病请描述：大肠癌是我国比较常见的消化道肿瘤之一，在所有的消化道恶性肿瘤中大肠癌的平均发病率高居第3位，年死亡率约10/100万。大肠癌的形成是由于结直肠肠道上皮组织不典型增生造成的，极有可能会往腺癌的方向发展，部分发展为鳞癌。虽然从全球数据资料来看大肠癌多见于老年人，出现在年轻人群的几率较低，且有明确的数据证明随着年龄的增长大肠癌发病率明显升高。但是就从我国数据资料来看大肠癌患者发病年龄分布逐渐地向年轻化的方向偏移，我国年轻人患肠癌的现象越来越普遍，这是目前我国大肠癌发病率升高的重要特点及大肠癌发病的重要特征。大肠癌病程较长，因为从正常粘膜到不典型增生再发展至癌的时间跨度可能在10年以上。大肠癌的发病原因是复杂的，多样的，多来源的，不单单是某个特定因素造成的，而是多种因素综合影响的结果。这些因素例如大肠癌家族基因的遗传、高糖高脂的饮食、空气及地下水污染、肠道各种基础性病变等。关于胆囊切除这一重要因素与大肠癌发病之间的关联性一直都没有一个统一的学术共识。目前国内一直缺少关于这方面相关的大规模临床研究，本文致力于通过临床研究初步探讨因结石性胆囊炎及胆囊息肉行胆囊切除术与我国大肠癌发病风险之间的关系，以期这些研究能够对外科医生在临床实践中重视胆囊的功能，更加严格的把握胆囊切除的适应症，使患者拥有更为获益的治疗方案。胆囊结石不仅在我国西北地区属于一种常见病，而且在全国来说也是一种很常见的疾病。对于结石性胆囊炎的治疗而言现已有传统的胆囊切除术和腹腔镜胆囊切除，而腹腔镜下胆囊切除术是目前治疗胆囊良性病变的金标准。在我国行胆囊切除术的人群基数是很庞大的。原发性大肠癌一直是人体消化系统中常见的癌症之一，近年来的各种流行病学资料及各种前瞻性研究结果表明大肠癌在全球的的发病率呈现出持续升高的趋势，我国的大肠癌的发病率亦同样如此，但大肠癌病因的各种对照分析研究尤其是胆囊切除与大肠癌发病关系的研究一直处于争论与验证过程中。1977年Turbull等一项前瞻性研究指出因胆囊良性疾患切除胆囊后罹难结肠癌的危险性比健康人群增加了45倍。1978年Capron和Hager等最早指出胆囊切除的人群增加了对结直肠癌的易感性，胆囊切除后的人群更易患大肠癌，从最终的病理结果看大部分是结直肠腺癌。关于在研究探讨胆囊切除与大肠癌的相关性及胆囊切除后引发的各种代谢变化问题上国内外学者进行了为期长达将近半个世纪的讨论和持续深入研究。胆囊切除到底是通过何种方法和途径对大肠癌的早期发生和发展产生影响？较为认可的主要原因是胆囊切除术后导致在肠肝循环的过程中胆汁酸的量成倍增加，诱导更多的鸟氨酸脱羧酶的活化，促使结肠粘膜上皮细胞的增生更加活跃。这一代谢变化能否对大肠癌发病造成影响还需进一步验证。国内外研究现状目前国内外尚缺乏大规模、大范围的胆囊切除与大肠癌关系的研究。关于息肉性或结石性胆囊炎的胆囊切除与大肠癌之间的关系，国内外学者仍没有完全达成统一的观点和共识，国内大多数的学者通过多年的研究得出的结果认为因胆囊良性病变的胆囊切除被认为是可能增加患大肠癌的危险因素。周智勇等学者探讨将中国人群的胆囊切除作为大肠癌危险因素时的做了一项Meta分析，结果指出胆囊切除能够大大增加患大肠癌的风险。Chen,Y.K等在2014年的一项研究中指出胆囊切除与结肠癌发病明显相关。可见完整的胆道系统与肠道系统保持着一种平衡状态，一旦平衡打破将势必引起各种肠道问题。总结上述观点胆囊切除促使原发性大肠癌的发生，而国外学者的一些前瞻性研究结果与国内有不同。Schernhammer进行过一项有着85184例大样本量的前瞻性队列研究，对这群年龄在36~61岁的女性患者的数据提取分析，研究结果发现胆囊的切除增加了女性患者结直肠癌的发生风险，尤其以近端结肠癌和直肠癌风险最高。Vinikoor等在进一步探讨胆囊切除和结直肠腺瘤早期发生之间的关系时发现胆囊切除与大肠腺瘤的早期发生没有任何相关性。本文选自 赵伟，胆囊切除与大肠癌发病关系初步探讨。
赵刚 2021-09-27阅读量9500
病请描述： 胆囊息肉同胃息肉，肠息肉，膀胱息肉一样，在没有明确病变的性质的情况下是没有理由切除胃，切除肠管，切除膀胱的，同样道理，胆囊息肉也不一定要切除胆囊！ 对于胆囊息肉的处理也不一定均行胆囊切除术。过去仅凭胆囊息肉直径的大小决定胆囊是否切除的标准，也是个模糊的概念，是不科学的。胆囊息肉大部分是胆固醇息内，是良性的，对于良性病变的胆囊息肉均行胆囊切除是不科学的，以复发为借口作为切除胆囊也是不科学的，病因病机不明，病因不除，复发在所难免，就如同胃息肉，肠息肉，膀胱息肉复发一样。 对于胆囊息肉可行“内镜微创保胆取息肉”方法，术中在胆道镜的直视下摘除息内，对于有异议的息肉即刻送冰冻病理活检，若为恶性则行胆囊切除根治，若是良性则保留胆囊，如此避免了绝大部分良 息肉遭受切除胆囊的厄运。此法是根据胆囊息肉的病理性质决定是否切除胆囊，被认为是目前胆道外科临床中最合理、最科学的治疗方法。
杨玉龙 2021-08-09阅读量9411
病请描述：1、肝脏与胆囊的关系肝脏是人体最大的消化器官，在人体生理机能中起着非常重要的作用。除了分泌胆汁、储藏动物脂肪、淀粉，调节蛋白质、脂肪和碳水化合物等新陈代谢的作用外，肝脏还担负着解毒、造血、凝血、产生蛋白等对人体运转非常重要的作用。胆囊的位置与肝脏十分密切，相应的功能关联也十分密切、相互支持。胆囊位于肝脏的下面，超声检查中通常透过肝脏观察胆囊。正常情况下，空腹状态的胆囊长约6-8cm，宽约3-5cm，其内容量月为50-60ml。胆囊通常作用为连接左右肝管，收集肝脏产生的胆汁，胆囊的具体功能包括：（1）储存胆汁。（2）浓缩胆汁。（3）分泌粘液。（4）胆囊收缩排空，一般来说，进食半小时后胆囊内的胆汁即会排空。胆囊相关疾病在临床上比较常见。比如急、慢性胆囊炎，胆囊结石、胆囊息肉，胆囊占位等等。除此之外，由于胆囊和肝脏的密切关系，肝脏相关疾病也会波及胆囊，在胆囊图像上产生相关症状。有研究表明，肝硬化最常见的症状为胆囊壁增厚，并且不同的胆囊壁厚度预示着肝脏疾病不同的发展状况。2、肝硬化患者胆囊变化肝硬化不仅涉及肝脏的病理变化，而且会累及全身其他脏器，胆囊和肝脏相邻，肝脏分泌的胆汁在胆囊内贮存，与胆囊关系密切，所以在临床上很容易被肝硬化所累及。肝硬化患者胆囊受累的表现一般表现为胆囊壁增厚，虽然胆囊自身疾病与胆外疾病均可引起胆囊壁增厚，但是两者还是有很明显的不同之处。胆外疾病多见于肝硬化、病毒性肝炎、慢性心力衰竭、慢性肾衰竭等，但肝硬化引起的胆囊壁增厚有其区别与其他病因引起的胆囊壁增厚表现。肝硬化时机体代谢发生紊乱，消化系统和内分泌系统异常表现比较明显，可致全身很多其他的器官发生继发性改变,胆囊的改变表现的最为明显。肝硬化患者常常发生胆囊壁水肿增厚,特别是伴腹腔积液者胆囊壁甚至呈“双轨”征。有资料显示，一般住院患者胆囊壁增厚的发生率为3.5%，而肝硬化患者合并胆囊壁增厚的发生率与之比较明显增高，有人统计肝硬化患者中87.8%有不同程度的B超所见的胆囊壁增厚。3、硬化患者胆囊壁增厚的原因有以下几种说法：3.1肝硬化门脉高压胆囊壁微循环障碍：肝脏的血供主要来自于肝门静脉，肝门静脉提供了流入肝脏血流的75%的血液量，其余的25%入肝血流来自肝动脉。肝硬化使肝脏破坏，产生的再生小结节破坏了原有肝小叶的正常结构，压迫周围的门静脉及肝静脉小分支从而出现血管闭塞、纤维组织增生收缩的现象，更有甚者还出现血管扭曲闭塞、肝内循环障碍，甚至改变肝功能和肝门静脉小分支间的吻合。门静脉压力升高即产生门静脉高压。胆囊壁静脉是门静脉的一支重要属支，在门静脉高压时胆囊壁静脉也会由于压力过高产生曲张等变化。3.2腹水:肝硬化患者腹水是一种常见的现象。胆囊位于肝脏的下面，腹水对胆囊的浸泡作用是很明显的，胆囊壁因此增厚。腹水多时甚至胆囊壁增厚甚至呈现出“双边”征的现象。所谓“双边”征，即指在胆囊壁两条强回声光带之间有一个低回声带，此时胆囊壁多呈重度增厚。本文引自：初旭，超声测量胆囊壁厚度在乙肝肝硬化患者肝功能评估中的应用价值。
赵刚 2020-07-19阅读量1.1万
病请描述：胆囊疾病的发病原因很多，包括感染、梗阻、化学等因素，本文就胆囊皱襞位置进行分析，发现先天性胆囊皱襞异常，可明显增加胆囊疾病的发病率。 经超声检查共发现2900例皱襞胆囊，其中男性1355例，女性1535例，年龄19～71岁，平均年龄44岁，其中1252例经手术证实。2900例胆囊皱襞患者中胆囊皱襞正常1450例(A组)，胆囊皱襞异常1450例(B组)。 判断标准：①胆囊颈部高回声光带为皱襞位置正常。②胆囊体、底部之间或颈、体部之问有横贯胆囊腔的高回声光带为皱襞异常。③胆囊轮廓清晰，囊壁光滑整齐，囊内未见异常回声为正常胆囊。 结果：A组中正常胆囊占58％(841例)，病变胆囊占42％(609例)，其中胆囊结石、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎合并胆囊结石、急性胆囊炎、胆囊息肉、胆囊腺肌增生症的发病率分别约12．3％，8．4％、9．5％、6．3％、3．5％、2.0％；B组中正常胆囊占11．8％(172例)，病变胆囊占88．2％(1278例)，其中胆囊结石、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎合并胆囊结石、急性胆囊炎、胆囊息肉胆囊腺肌增生症、的发病率分别约20．1％、9．2％、38．5％、n．8％、5．6％、3．0％。B组胆囊病变发病率显著高于A组。 讨论：胆囊位于肝脏面的胆囊窝内，正常的胆囊皱襞由胆囊颈和胆囊管的粘膜形成，为螺旋状的皱襞，又称螺旋襞，具有节制胆汁流出和流入的作用。资料显示胆囊皱襞位置异常较胆囊皱襞位置正常的胆囊疾病发病率明显增高，表明皱襞越接近胆囊底部发病率越高，双皱襞可明显增加发病率。当皱襞位于底部时慢性胆囊炎或慢性胆囊炎合并胆囊结石者上腔囊壁明显增厚，内壁毛糙，而颈部囊壁无明显增厚，说明病变主要累及上腔。经手术治疗患者，大部分胆囊外观胆囊体部或底部膨大，切开胆囊，囊内可见一横隔横跨前后壁，横隔有长有短，胆囊体部或底部囊壁均呈炎性改变，尤以底部明显，部分皱襞呈炎性改变。上述改变说明由于胆囊畸形皱襞的存在，直接将胆囊分成上下两腔，造成胆汁排泄不畅，尤其是上腔胆汁排出受阻，进而导致胆汁长期淤积于胆囊腔内，使胆汁反复刺激胆囊腔及囊壁，致使胆囊发生一系列病变。 本研究发现急、慢性胆囊炎的发病的主要原因之一是结石嵌顿于皱襞中，且皱襞横贯性越大，结石越容易嵌顿，胆囊炎症越明显。 胆囊息肉是胆囊内突出的异常赘生物，胆囊胆固醇息肉属良性疾病，是一种非新生物病变，是胆囊粘膜胆固醇结晶沉着，常常是体内胆固醇代谢紊乱的局部表现，目前对胆囊息肉病因有多种观点，如感染、饮食、神经等因素。但都难于解释清楚胆囊息肉的生长、再生、复发的机理。本研究发现皱襞位置异常时息肉发病率增高，分析原因可能与胆汁排出受阻，胆固醇代谢紊乱，胆囊内压力过高，导致胆固醇颗粒沉淀于粘膜上皮细胞基底层，组织细胞过度膨胀造成，或由于炎症的增加，造成组织间质的腺性上皮增生，并由大量淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润而成。 胆囊腺肌增生症是以胆囊粘膜和肌肉增生为主要病变的一种胆囊良性增生性疾病。本研究发现皱襞位置异常时可明显加重粘膜和肌层增生，导致其发病率增高，这可能是胆囊腺肌增生症的发病原因之一。近年来有学者提出胆囊腺肌增生症是癌前病变或癌变倾向，因此提出凡B超检查发现胆囊壁增厚或不规则均应切除胆囊。 结论：胆囊皱襞位置异常是胆囊疾病发生的病因之一，胆囊内由于皱襞位置异常影响了胆汁的排泄及胆囊的收缩功能，导致胆汁淤积，并且皱襞越近底部或皱襞横贯性越大，胆囊疾病的发病率越高。 本文选自罗显文等，西部医学2013年4月第25卷第4期。
赵刚 2019-08-03阅读量1.1万
病请描述：胆囊管状腺瘤流行病学特点： 胆囊管状腺瘤为胆囊腺瘤的一种，临床上发病率低，女性比男性多见，且多见于中老年女性，但也可发生于青年人，发病率在0.2%～2.2%。国外学者研究结果显示，良性胆囊腺瘤患者年龄（50.3±16.3）岁，腺瘤恶变患者年龄（58.3±12.6）岁，老年患者胆囊腺瘤恶变的可能性大。本组患者男18例（58.06%），女13例（42.94%），平均年龄56岁。 临床表现： 胆囊管状腺瘤主要表现为上腹部或右上腹部隐痛、不适、纳差等慢性胆囊炎症状，常伴有右肩背部放射性酸痛不适，个别患者可出现急性胆囊炎或阻塞性黄疸症状，但多数患者无明显症状，国内研究指出上述症状的发生率为88%，也有文献报道上述症状发生率仅为6%。本组31例患者中有12例（38.71%）无明显症状，在体检时发现胆囊占位，轻微症状1例，表现为乏力纳差，18例表现为上腹部或右上腹部间断性胀痛，其中2例伴黄疸，2例有进食过饱后偶见右上腹短暂隐痛不适的表现。 病因及病理演变过程： 目前病因仍不明确，但多数学者认为慢性炎性反应和胆囊结石与胆囊腺瘤的发生密切相关，长期慢性炎性反应刺激和结石的机械性损伤使胆囊黏膜上皮在反复磨损、再生、修复过程中出现较为明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，最终造成增生物突出到胆囊腔内形成息肉。 相关标志物研究进展： 目前临床应用的肿瘤标志物如CEA、CA-125难以作为胆囊管状腺瘤的特异性指标。近年关于胆囊肿瘤相关的标志物研究尚处于实验研究阶段。 诊断方法： 胆囊管状腺瘤术前诊断主要依赖于影像学检查，B超检查对本病诊断率较高，其典型表现：自胆囊壁向胆囊腔突起的中等至强回声，后方无声影，不随体位变化而改变位置。典型CT增强扫描病灶于动脉期及门静脉期轻度或明显均匀强化，胆囊腺瘤主要由胆囊动脉发出的分支 供血，扫描后变化明显。影像学检查虽能直接显示胆囊肿瘤的大小、形态、内部结构以及与胆囊壁的关系，但对于胆囊腺瘤、早期胆囊癌与其他胆囊息肉样病变缺乏特异性诊断指标，故鉴别诊断困难。 病理特点： 胆囊腺瘤是腺上皮来源的一种良性肿瘤，依据组织形态和生长方式，胆囊腺瘤分为管状腺瘤、乳头状腺瘤和管状-乳头状腺瘤（混合型），另有报道根据组织学形态和生长方式分为4型，除以上3种类型外，加入绒毛-管状腺瘤，其十分罕见，并且被认为是一种癌前病变。本组31例患者中单纯管状腺瘤26例，绒毛-管状腺瘤5例（均伴有癌变）。胆囊管状腺瘤呈息 肉样变，单发性、广基隆起性多见，多数伴非典型增生，以轻度和轻中度多见。少数患者会伴有胆囊结石和胆固醇沉积。5例绒毛-管状腺瘤均伴有癌变，提示由单纯管状腺瘤向绒毛-管状腺瘤发展过程可能为腺瘤-腺癌变途径。 治疗措施及预后： 对于可疑胆囊管状腺瘤或早期肿瘤都应手术治疗。本组随访的28例患者中除2例死于不相关原因外，其余26例均存活至末次随访。因其存在恶变潜能，术后规律的随访十分必要。 本文选自牟怡平等，中国医师进修杂志，2016，第39卷，第7期。
赵刚 2019-05-18阅读量1.1万
病请描述：胃十二指肠内容物反流是造成胃食管粘膜损伤的重要原因。行胃镜检查操作时，我们发现许多患者存在胆汁反流现象并胃粘膜损伤。现将胆囊切除术者与未行胆囊切除术者行胃镜检查，并做分析。 1、一般资料 收集有反酸、烧心、反食及呕吐胆汁的患者80例，年龄在24-65岁，其中男32例，女48例，有胆囊切除术患者40例(因胆石症行胆囊切除术者37例，胆囊息肉行胆囊切除术者3例)，未行胆囊切除术患者40例。上述80例患者均于内镜检查前排除胆管疾病，并在内镜检查过程中排除有十二指肠溃疡。以行胆囊切除术后患者为观察组，以未行胆囊切除术患者为对照组，行胃镜检查观察两组受试者胃粘液糊颜色、幽门口溢出胆汁情况、胃粘膜损伤情况及食管粘膜损伤情况。 2、结果 胆囊术后组与未行手术者胆汁反流情况比较，可见胆囊切除术后组胆汁反流情况及胃、食管粘膜受损情况比未行手术者严重。 胆囊切除术后与对照组的比较 组别 胃粘液糊呈黄色 幽门口溢出胆汁 胃粘膜损伤 食管粘膜损伤 观察组 30 23 40 24 对照组 8 5 30 8 3、原因讨论 胃食管粘膜损伤与反流的次数多、胆汁反流量大及反流持续时间长有密切的关系。从我们观察的结果中表明，胆囊切除术后的病人胆汁反流明显较未手术的病人严重。分析原因，未手术者病人胆囊可以浓缩胆汁，储存胆汁，有规律的排放胆汁，胆囊可以缓解胆管的压力，上述功能可有效的减轻对十二指肠的刺激。而有胆囊切除术史的患者有基本的致病因素，包括十二指肠的逆蠕动和幽门的异常开放，胆囊术后胆汁无规律的排人入十二指肠球部诱发或者加重基本病因。胆囊切除术后患者胆管压力相对增高，导致胆管向肠腔排放胆汁的冲击力也大，更易引起胃肠蠕动紊乱。故我们认为胆囊切除术致胆管压力增大，胆汁异常排放引起十二指肠逆蠕动是加重反流的主要因素。 胆汁反流致胃内呈低酸或无酸环境，导致胃内细菌过度生长。在这些细菌的作用下，结合胆酸转变成更具有毒性作用的游离胆酸，引起胃粘膜的生化完整性受损，致胃粘膜充血、水肿、出血及溃疡形成。另胆囊切除术后患者胆囊收缩素检测值较未行手术者明显增高，胆囊收缩素对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用，胆囊切除术后患者胆囊收缩素增高可导致胆汁反流。 十二指肠液反流对食管的损伤作用十分明显，动物实验显示在无胃酸存在的情况下，结合胆酸、未结合胆酸均有活性，可造成明显的食管损伤，而在酸性环境中结合胆酸可损伤食管粘膜，并可能与胃酸起协同作用，它经过亲脂性的细胞膜在粘膜内聚积，溶解细胞膜和破坏细胞的紧密连接，使酸和胃蛋白酶到达粘膜下造成深部严重损伤。大部分胆汁酸反流和胃酸反流同时存在，这种混合反流是严重粘膜损伤的主要反流类型，混合反流比单纯反流更有害，可能是因为牛黄结合胆汁酸与胃酸协同作用，在反流性食管炎患者中检测到次级胆汁酸，说明胆汁酸可能引起食管粘膜化生。国外研究也指出胆酸在反流性食管炎及食管癌的发生过程中其作用最为突出。动物实验证明胆汁反流有明显的致癌作用，胆汁反流在残胃癌再发中起非常重要的作用。通过上述分析，我们认为胆囊切除术者有可能加重胆汁反流，导致胃食管反流病的发生。 本文选自徐培县等，ActaAcademiaeMedicinaeCPAPF，Vo1.15 No.lJan.
赵刚 2018-05-18阅读量1.3万
病请描述：在我国，普通人群中幽门螺杆菌(helicobactorpylori,HP)的感染率为50%-80%，属于高感染国家。大量研究资料表明，HP是慢性活动性胃炎的病原菌及消化性溃疡的重要致病因子，也是胃粘膜内淋巴瘤的重要因子，还可能是胃癌的协同致癌因子。HP存在于消化道，但绝大多数研究集中在胃的各种疾病与HP感染的关系上，少见于口腔、食道等。对于胃以外的消化道，如胆囊疾病与HP的关系，国内尚未见报道。国外虽有报道，但有无HP感染其结果差异颇大。本文通过对154例胆囊切除标本探讨胆囊疾病与HP感染的关系。HP的典型形态为S状、海鸥状弯曲，但HP在体外长期培养时可出现球形变。研究表明，球形体可在体内通过诱导而转变为有毒力的杆状形，因此可能有一定的致病性。本组胆囊疾病发现的HP多为杆状形或球形，少数为S状、海鸥状弯曲，可能与HP生长发育的不同时期形态有差异有关。本组胆囊疾病154例中，经多种项目和方法检查，发现HP阳性者78例(占50.65%)。结果显示，HP感染不仅在胃各种疾病有很高的并发率，而且在胆囊疾病亦较高。国外有学者报道，对100例胆道疾病患者分组检查，发现HP感染是病因之一。还有研究证实，胆囊结石患者85.8%有返流性胃炎，其中71.4%由HP感染引起。本组胆囊结石患者46例，其中30例HP检查阳性(占65%)，与上述结果基本相符。本组胆囊病例46例，经酶促反应检测45例呈阳性或强阳性反应，占97.8%。国外有学者研究认为，大多数HP感染患者有特异性抗体，有些还有HP抗体及基因物质存在于胆汁中，这种HP特异性抗体与胆石形成有关。HP检查结果还显示，慢急性胆囊炎57例，阳性29例(占50.88%);胆囊结石46例，阳性30例(占65.22%);胆囊息肉26例，阳性10例(占38.46%);胆囊腺癌25例，阳性9例(占36%)。几种疾病HP感染程度，除慢急性胆囊炎和结石较高外，其他疾病大致相同。综上所述，本组实验研究从临床和病理实践出发，结合多种检查项目和方法，探讨胆囊疾病HP的存在，证实胆囊各类疾病也有HP感染，且感染率较高。在胆囊标本检查中，应采用多种检查项目综合检测，可明显提高其HP阳性率。本文选自柳一村等，ClinBiochem&LabMedForeienMedSe,December2005,Vol26,No.12
赵刚 2017-12-08阅读量1.2万
病请描述：胆囊疾病的发病原因很多，包括感染、梗阻、化学等因素，本文就胆囊皱襞位置进行分析，发现先天性胆囊皱襞异常（又称胆囊分隔），可明显增加胆囊疾病的发病率，现报告如下。 临床床资料：5年期间经超声检查共发现2900例分隔胆囊，其中男性1355例，女性1535例，年龄19-71岁，平均年龄44岁，其中1252例经手术证实。2900例胆囊分隔患者中胆囊皱襞正常1450例(A组)，胆囊皱襞异常1450例(B组)。判断标准：①胆囊颈部高回声光带为皱襞位置正常（A组）。②胆囊体、底部之间或颈、体部之间有横贯胆囊腔的高回声光带为皱襞异常（胆囊分隔即B组）。 进行分析，结果A组中正常胆囊占58%(841例)，病变胆囊占42%(609例)，其中胆囊结石、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎合并胆囊结石、急性胆囊炎、胆囊息肉、胆囊腺肌增生症的发病率分别约12.3%,8.4%,9.5%,6.3%,3.5%,2.0%;B组中正常胆囊占11.8%(172例)，病变胆囊占88.2%(1278例)，其中胆囊结石、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎合并胆囊结石、急性胆囊炎、胆囊息肉胆囊腺肌增生症、的发病率分别约20.1%,9.2%,38.5%,11.8%,5.6%,3.0%。B组胆囊病变发病率显著高于A组。 正常的胆囊皱襞由胆囊颈和胆囊管的粘膜形成，为螺旋状的皱襞，又称螺旋襞，具有节制胆汁流出和流入的作用。有资料显示胆囊皱襞位置异常较胆囊皱襞位置正常的胆囊疾病发病率明显增高，表明皱襞越接近胆囊底部发病率越高，双皱襞更明显增加发病率。当皱襞位于底部时，慢性胆囊炎或慢性胆囊炎合并胆囊结石者上腔囊壁明显增厚，内壁毛糙，而颈部囊壁无明显增厚，说明病变主要累及上腔。经手术治疗患者大部分胆囊的外观可见胆囊体部或底部膨大，切开胆囊，囊内可见一横隔横跨前后壁，横隔有长有短，胆囊体部或底部囊壁均呈炎性改变，尤以底部明显，部分皱襞呈炎性改变。上述改变说明由于胆囊畸形皱襞的存在，直接将胆囊分成上下两腔，造成胆汁排泄不畅，尤其是上腔胆汁排出受阻，进而导致胆汁长期淤积于胆囊腔内，使胆汁反复刺激胆囊腔及囊壁，致使胆囊发生一系列病变。本研究发现，由于胆囊皱襞位置异常，产生类似机械性阻塞现象，明显影响胆囊的收缩功能，从而导致胆盐的过度浓缩，囊壁毛糙、增厚，进而影响胆囊静脉血流回流受阻，致胆囊壁的粘膜大量增生，从而形成一系列炎性改变。 当浓缩的胆汁排除受阻，致胆汁浓缩，这种浓胆汁对胆囊壁产生强烈的化学刺激，较易并发细菌感染，致使胆囊壁水肿、发炎，引起胆囊壁的血供障碍，从而导致急性胆囊炎症。当急性胆囊炎发作之后，胆囊粘膜遭到不同程度的破坏，进而导致胆囊壁增厚、纤维化、慢性炎细胞侵润、肌纤维萎缩，使胆囊功能丧失，严重者胆囊变小、或充满结石，形成萎缩性胆囊炎。慢性胆囊炎的胆囊病理解剖可见胆囊壁中度增厚，长期反复炎症者胆囊壁高度增厚，增厚的胆囊壁与周围组织粘连。本研究还发现急、慢性胆囊炎的发病的主要原因之一是结石嵌顿于皱襞中，且皱襞横贯性越大，结石越容易嵌顿，胆囊炎症越明显。 胆囊息肉是胆囊内突出的异常赘生物，胆囊胆固醇息肉属良性疾病，是一种非新生物病变，是胆囊粘膜胆固醇结晶沉着，常常是体内胆固醇代谢紊乱的局部表现叫，目前对胆囊息肉病因有多种观点，如感染、饮食、神经等因素。但都难于解释清楚胆囊息肉的生长、再生、复发的机理。本研究发现皱襞位置异常时本病发病率增高，分析原因可能与胆汁排出受阻，胆固醇代谢紊乱，胆囊内压力过高，导致胆固醇颗粒沉淀于粘膜上皮细胞基底层，组织细胞过度膨胀造成，或由于炎症的增加，造成组织间质的腺性上皮增生，并由大量淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润而成，胆囊腺肌增生症是以胆囊粘膜和肌肉增生为主要病变的一种胆囊良性增生性疾病。本研究发现皱襞位置异常时可明显加重粘膜和肌层增生，导致其发病率增高，这可能是胆囊腺肌增生症的发病原因之一。近年来有学者提出胆囊腺肌增生症是癌前病变或癌变倾向，因此提出凡B超检查发现胆囊壁增厚或不规则均应切除胆囊。 结论：胆囊皱襞位置异常（胆囊分隔）是胆囊疾病发生的病因之一，胆囊内由于皱襞位置异常影响了胆汁的排泄及胆囊的收缩功能，导致胆汁淤积，并且皱襞越近底部或皱襞横贯性越大，胆囊疾病的发病率越高。 本文选自罗选文等，西部医学2013年1月第2卷第1期
赵刚 2017-11-24阅读量1.4万
病请描述：脂肪肝为常见疾病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病，分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变，该病发病率日趋升高，据报道其发病率高达10%左右，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，威胁现代人的健康。胆囊息肉泛指向胆囊腔内突出或隆起的病变，可以是球形或半球形，有蒂或无蒂，多为良性，病理上分为:①肿瘤性息肉;②非肿瘤性息肉，如胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生。胆固醇息肉是胆囊粘膜面的胆固醇结晶沉积;炎性息肉是胆囊粘膜的增生，直径多<1.0cm;腺肌增生是胆囊壁的增生性改变，为良性病变。胆囊息肉多无症状，85%以上的患者都是在例行体检中发现的。声像图上炎性息肉与胆固醇息肉很相似，50%胆囊息肉为胆固醇息肉。研究显示胆囊息肉人群中脂肪肝、总胆固醇升高的发生率明显高于无胆囊息肉人群，而脂肪肝人群中，胆囊息肉发病率也明显高于普通人群。有报道称脂肪肝合并胆囊息肉病例中，息肉直径均<1.0cm，考虑为胆固醇息肉及炎性息肉，且以胆固醇息肉为主。 胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因。如果胆固醇浓度升高或胆汁酸、卵磷脂浓度相对不足，胆囊内胆固醇呈过饱和状态，胆固醇沉着于胆囊粘膜，固有膜的巨噬细胞逐步向粘膜表面突起，促使粘膜上皮增生、罗阿氏窦增多及肌层增厚而形成息肉。长期饮酒导致胆固醇沉积在胆囊粘膜则易形成息肉。胆汁长期瘀滞易诱发胆囊炎，炎症刺激又会在胆囊粘膜上形成胆囊炎息肉。随着年龄增长，体内包括脂类代谢在内的各方面代谢逐渐出现紊乱，胃肠激素胰多肽随年龄增长分泌增多，其抑制胆汁分泌和胆囊收缩功能，影响胆汁排空而诱发结石、息肉。年龄越大，胆囊结石、息肉发生率会越高。胆囊炎、胆囊结石肝脏疾病发病率较正常人明显升高，有资料显示，胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率为58%，无胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率仅为1.28%。其发病机制可能与胆汁成分异常改变、胆道动力学改变以及胆囊结石的相互作用有关。细小胆囊结石较易通过胆囊管进入胆总管，再经过胆总管排入十二指肠，虽然未引起胆道梗阻，但在其自然排石过程中，可引起Oddis括约肌痉挛、十二指肠乳头炎、水肿等反复发作，可导致胆汁引流不畅，甚至胆汁淤积，进而引起肝内胆管炎及其周围炎，引起肝组织汇管区、肝窦和中央静脉明显的纤维组织增生，并累及肝细胞等可出现肝组织一系列病理改变。总之，脂肪肝与胆囊疾病有一定相关性，脂肪肝易并发胆囊结石及胆囊息肉，且发病率与年龄相关，年龄越大，发病率越高。胆囊息肉可诱发结石，亦可发展为胆囊癌。因此要积极预防和治疗脂肪肝，以降低胆囊结石和胆囊息肉发生率。去除引起脂肪肝的一切危险因素，要调整饮食结构，改变暴饮暴食的不良习惯，少食高糖、高脂饮食，多吃蔬菜和水果，多做活动和体育锻炼，避免脂肪肝的发生，降低胆囊息肉的患病率，提高人们的健康水平。由于超声检查能对脂肪肝及胆囊息肉早期发现、早期预防，并可预测疗效，且无痛、无创、无禁忌证、可重复检查，应列为临床首选检查方法。本文选自王菲等，吉林医药学院学报，134卷第三期。
赵刚 2017-11-19阅读量1.2万
病请描述： 胆囊胆固醇结石与胆囊胆固醇息肉可并发于同一患者，但也常独立存在，两者之间关系如何，发病机制有何异同，一直是学者们研究和探索的课题，目前的学说没有给出一个明确的答案，多认为两者之间既有相同之处，又有不同之处。 首先，胆囊胆固醇息肉作为一个疾病，认为其发病的病理基础为：患者体内胆固醇代谢发生障碍，胆囊收缩功能减弱而吸收功能未受明显影响。胆固醇息肉患者胆囊黏膜胆固醇堆积的原因目前仍不明确，其可能的机制有：⑴ 胆囊壁局部合成胆固醇增加；⑵ 从胆汁和血中摄入胆固醇增加；⑶ 胆囊黏膜细胞移出过量胆固醇能力受损。胆固醇息肉患者胆囊壁堆积的脂类以胆固醇酯和甘油三酯为主，胆固醇酯含量一般是正常的7倍，而游离胆固醇含量则与正常相比无明显差异。研究表明胆囊结石患者、胆囊息肉患者与正常人群比较，血浆中胆固醇和甘油三酯的含量并无显著差别，推测高胆固醇血症与胆固醇息肉发病并无必然联系。总之，胆固醇代谢紊乱是引起胆囊胆固醇息肉的主要因素，但其具体病因目前尚未明确。 其次，胆囊胆固醇结石占胆石病的大多数，目前认为胆固醇结石病属于代谢综合征的范畴，胆汁胆固醇过饱和是胆固醇结石形成的条件，脂质代谢异常成为胆固醇结石病的基础。脂质代谢基因异常表达，导致胆固醇大量转运入胆汁，使胆汁过饱和，成为胆固醇结石发生的起源。也就是说，成石胆汁来源于肝脏，胆囊只不过是胆囊结石病的终末器官。 第三，胆囊胆固醇结石与胆囊胆固醇息肉发病密切相关。许多研究表明胆固醇息肉多伴发结石，认为这两种疾病均存在胆固醇代谢紊乱，可能有共同的发病原因或机制。关于胆囊胆固醇结石的发病机制，笔者倾向于目前胆汁胆固醇过饱和学说的理论，胆固醇析出后在某种调控因子或某种酶的作用下成石，也就是说，胆囊结石的形成来源于成石性胆汁，是由于肝脏胆固醇代谢异常引起的。关于胆囊息肉的发病机制，目前仍未明确，虽然学说很多，但均不能解释目前临床观察到的现象。笔者观察研究了近2000例保胆手术的胆囊黏膜，令人印象深刻的不是珊瑚状、葡萄样、水母样、粟粒样的各种息肉外观，而是胆固醇息肉患者息肉基底部与息肉大小不相称的较粗的滋养血管，仔细观察甚至能够看出胆囊壁胆固醇沉积是沿着血管走行方向而分布的。如何解释这种现象，笔者联想到“血管生成相关疾病”。是胆囊内皮细胞或脱落的胆管细胞等在特定环境和因素作用下，在促血管生长因子诱导作用下，通过增殖和定植-增殖的方式生长起来的，而与胆固醇代谢或脂类代谢异常关系不大。 综上所述，胆囊胆固醇息肉是一个独立的疾病，其发病机制很可能属于“血管生成相关疾病”，胆囊息肉可能通过影响胆囊内胆汁流体的状态而影响胆囊胆固醇结石的形成。胆囊内结石存在有抑制胆固醇息肉形成的可能，至于结石能否刺激胆固醇息肉使其病理性质发生改变，有待考证。胆囊息肉合并胆囊结石的患者保胆术后复发率高，对合并胆囊息肉的胆囊结石患者不推荐行保胆手术；对胆囊息肉患者行保胆手术值得推荐。 本文引自荣万水：胆囊胆固醇结石与胆固醇息肉的关系研究
赵刚 2016-09-18阅读量6672