病请描述： 人生的旅途中，每个人都在为健康与幸福而努力。然而，疾病的降临往往让人措手不及，甚至改变一生的轨迹。今天的故事是关于一位49岁的刘女士（化名），她经历了与多发肺结节长达五年的抗争。 2019年11月，对于刘女士来说，是一个充满阴霾的月份。在一次常规的体检中，她被诊断出患有双肺多发结节。这对于一个平日里身体健康、性格开朗的她来说，无疑是一个巨大的打击。她迅速前往肿瘤医院进行进一步检查，结果显示，她的双侧肺部均存在多发结节，且部分结节怀疑恶性。在张百华教授的建议下，她决定接受手术治疗，以明确结节的性质，并制定后续的治疗方案。 经过一系列的准备，刘女士于当年11月在肿瘤医院接受了胸腔镜双侧肺结节切除手术。手术一同切除了4处结节，术后病理结果显示，她的一侧肺部结节为浸润性腺癌，另一侧则为原位腺癌，还有一个错构瘤。这个结果让刘女士和家人既感到庆幸，又感到担忧。庆幸的是，手术及时切除了病灶，避免了病情的进一步恶化；担忧的是，癌症的阴影仍然笼罩在她的心头，肺部剩余的结节仍然有恶性的可能。 术后，刘女士按照医生的建议，定期前往医院进行复查。每一次复查，都是对她的一次考验。然而，她始终坚信，只要积极配合医生的治疗，保持乐观的心态，就一定能够战胜病魔。时间如白驹过隙，转眼间，五年过去了。在这段时间里，她的病情并没有出现明显的恶化。然而，就在她以为一切都在朝着好的方向发展时，2024年9月的一次复查结果，再次让她陷入了深深的担忧之中。 这次复查的胸部增强CT结果显示，双肺多发磨玻璃结节，且部分实性结节缓慢增大。这意味着，她的病情可能出现了新的进展。面对这一结果，刘女士感到无比的沮丧和迷茫。但她知道，只有保持冷静和乐观，才能更好地面对接下来的治疗。 随后，刘女士再次联系到五年前为她主刀的张百华教授，在详细的阅片后，由于病情较为复杂，张百华教授团队为其量身定制了一套介入射频消融+外科手术相结合的治疗方案。 2024年10月，刘女士成功接受了右肺上叶结节射频消融术。手术后，刘女士的恢复情况良好，没有感觉到任何不适，这让她和家人都松了一口气。3天后，刘女士再次接受了单孔胸腔镜左肺上叶楔形切除+胸膜粘连烙断术。手术过程中，医生凭借精湛的技术和丰富的经验，精准切除了她左肺上叶的2处结节。术中送检的冰冻病理结果显示：其中一个结节为分化较好的腺癌，另一个结节至少为原位腺癌。虽然再次确诊为恶性肿瘤，但根据国际肺癌研究协会（IASLC）的指南，分化较好的腺癌及原位腺癌都意味着肿瘤的恶性程度较低，术后治疗效果较好。 张百华教授告诉她，只要继续接受规范的治疗和规律随访，她就可能实现长期的生存和康复。听到这个消息，刘女士感到无比的欣慰和感激，这次手术后，她感觉状态比第一次还好，没有任何气短胸闷等不适症状。她知道，这是自己与病魔抗争五年来的最好结果。 回顾这五年的治疗之旅，她感慨万千，这场战斗的胜利并非偶然，而是自己坚持不懈、勇敢前行的结果。同时也感谢张百华医疗团队的精湛医术和无私奉献，也感谢家人和朋友们的陪伴和支持。她用自己的经历告诉我们：无论面对多大的困难和挑战，只要我们保持坚定的信念和乐观的精神，就一定能够战胜病魔、重获新生。 科普知识： 什么是肺结节射频消融治疗？ 肺结节射频消融治疗，作为现代介入微创技术的杰出代表，巧妙地利用射频电流产生的热能，精准地破坏肿瘤组织，以达到治疗肺结节的目的。在CT或超声影像设备的精确引导下，医生将一根细长的射频针精准地插入到肺结节内部。当射频针发出高频电流时，其周围的肿瘤组织会因热量的作用而发生凝固性坏死，从而有效地消除肿瘤。这一疗法以其微小的创伤、快速的恢复以及对正常肺组织几乎无损伤的显著优势，为肺结节患者提供了新的治疗希望。 什么是单孔胸腔镜手术？ 单孔胸腔镜手术，作为微创胸外科领域的一项革命性技术，仅需通过胸部一个约2-3厘米的小切口，便能完成复杂的手术操作。相较于传统的开胸手术，单孔胸腔镜手术极大地减轻了患者的术后疼痛，缩短了住院时间，加速了康复进程，并且手术疤痕更加隐蔽，满足了患者对美观的需求。这项技术广泛应用于肺部结节、肺大疱、气胸等多种胸外科疾病的治疗，但由于其技术难度较高，通常由经验丰富的胸外科医生亲自操刀。随着技术的不断进步，单孔胸腔镜手术已成为多种胸外科疾病的首选治疗方案，为无数患者带来了福音。 多发肺结节都会是恶性的吗？ 面对多发肺结节，人们往往容易陷入恐慌，担心其是否为恶性肿瘤。然而，事实上，多发肺结节中良性病变的比例远高于恶性。这些结节可能由感染性病变、结节病、机化性肺炎等多种原因引起。在所有肺结节患者中，最终确诊为恶性肿瘤的比例不到5%。因此，当发现多发肺结节时，应保持冷静，及时就医，接受专业医生的评估和随访复查。通过科学的医疗决策和合理的管理，我们可以有效地应对这一挑战，既不过度恐慌，也不掉以轻心。
张百华 2024-11-01阅读量5054
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量9758
病请描述： 肉体带给人的痛苦，有时候，会让人生的光彩黯然失色。 家住宁陵逻岗的44岁男子王建（化名），就是这样一个因为病痛，而饱受诸多烦恼的一个人。 在他很小的时候，不知什么原因，头部就长出一个鼓鼓的肉瘤，摸上去有点软，不疼也不痒。 家人有点担心，去医院问了问医生，医生建议观察，也就一直没有治疗。 就这样一天天过去，很快，时光拉着王建，就来到了2022年。 这时候，王建发现头上的肉瘤在逐渐长大，他有点担心了，去医院检查，医生诊断为脂肪瘤。 在医生建议下，王建做了切除手术，算是了了自己的一个心事。 可不想，按倒葫芦起了瓢。 王建头上的脂肪瘤没了，手术的部位，却长出了一个新的肉瘤，并且越长越大，不到十个月时间，就青出于蓝而胜于蓝，比原先的脂肪瘤还要大，样子看上去就像一个肉葫芦。而且，经常痒的厉害！ 这是咋回事，王建很郁闷，赶紧再去医院检查，医生判断王建属于疤痕体质，这个肉瘤属于疤痕疙瘩增生。 晕！王建无语，他问医生咋办？ 医生说，疤痕疙瘩增生是在临床很难治疗的一种疾病，他建议王建去商丘市第五人民医院皮肤科找邓娟主任，邓主任擅长治疗这种疾病。 好吧，王建且信且疑！ 为王建详细检查后，根据他的病情，邓主任拟定了系统治疗方案：第一步，手术切除王建头部疤痕疙瘩；第二步，采用术后干预治疗，防止王建疤痕疙瘩再次增生。 听了邓主任介绍，王建觉得挺在理，当天，他就接受了手术治疗。 王建的选择是对的吗？疤痕疙瘩真的会治好不复发吗？ 2023年8月21日，9月16日，王建2次来院复诊，检查显示，他头部疤痕处皮肤恢复良好，疤痕疙瘩没有复发！ 2024年1月26日，王建再次来院复诊，恢复效果更好，疤痕疙瘩未见复发！ 这下，王建的“烦心事”终于消除了，他再也不用担心疤痕疙瘩的烦恼了！
邓娟 2024-10-10阅读量6602
病请描述：图文：锁骨下静脉血栓与治疗 锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。 锁骨下静脉血栓形成(SCVT) SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。 Paget-Schroetter综合征 虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。 SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。 锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。 上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。 贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。 UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。 此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。 胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。 正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。 值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。 导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。 特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。 在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。 治疗/管理 SCVT的主要治疗是抗凝。 在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。 米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。 对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。 在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。 在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。 无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。 导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。 一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。 对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。 对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。 过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议 锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。 预后 预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。 如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。 特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。 SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。 特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。 据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。
吕平 2024-10-08阅读量4406
病请描述： “医生，我太痛苦了，下腹部、会阴部太疼了，特别是膀胱有尿的时候，要赶紧去尿，尿完后疼痛感觉能稍微缓解一下，但是过不了一会儿就又疼，起初以为是炎症，去医院查尿常规没有异常，看了好多医生都查不出病因，一直以为是炎症在治。近期加重到一天24小时都在疼，我都想直接带个尿袋或者把膀胱切了去……”45岁的张女士痛苦的说到。 这样的患者，门诊中碰到过好多，如果是膀胱有尿就疼，排尿后有缓解，出现尿频现象，很大可能是间质性膀胱炎（膀胱疼痛综合征），这种疾病往往在做尿常规、B超等常规检查，是查不出来病因了，一般需要进行膀胱镜检查，尿流动力学检查可发现膀胱容量小，顺应性差，但不出现无抑制性收缩。膀胱水扩张后膀胱镜检查是诊断间质性膀胱炎的重要方法。一些患者膀胱容量可减少至50~60ml，由于膀胱容量缩小，患者甚为痛苦，可见膀胱顶部小片状瘀斑、出血，有的可见到瘢痕、裂隙或渗血。发现溃疡有助于确诊，但大多数患者没有溃疡，对于溃疡的患者，一般在检查的同时就可以切除溃疡进行治疗，术后再结合药物治疗，效果是比较好的。 对于非溃疡性的患者，可以骶神经调控手术治疗 间质性膀胱炎的患者，治疗方法比较多，保守治疗比如饮食、生活习惯，常用的药物有阿米替林、羟嗪，西咪替丁，卡马西平，西乐葆，白细胞高的可以用抗生素。膀胱黏膜不好的话，可以灌注透明质酸钠。如果合并膀胱过度活动症，还需吃索利那新，如果疼痛，服用卡马西平、加巴喷丁，服用药物是需要根据个人症状确定。此外还有膀胱黏膜的电灼，溃疡切除、肉毒素治疗等。对于保守治疗效果较差的患者，大家也不用过于担忧，骶神经调控手术治疗效果较好，特别是对于非溃疡性的间质性膀胱炎患者。 神经调控术(SNM)是利用介入技术将低频电脉冲连续施加于特定神经，以此兴奋或抑制神经通路，调节异常的神经反射弧，进而影响并调节膀胱、尿道/肛门括约肌、盆底等骶神经支配靶器官的功能，从而达到治疗效果的一种神经调节技术。手术具有简单、微创、有效、可逆等优势。 此疗法分两期进行。一期为测试期，先通过骶孔穿刺植入电极，由导线连接至体外的临时刺激器，评估患者排尿症状是否改善，可以帮助医生预判SNM的治疗效果，也可以让患者体验SNM的治疗效果。测试有效且患者满意，再行二期将刺激器长期植入患者臀部，可以长久地改善患者的排尿症状。这种分期的治疗方式可以降低患者不必要的医疗花费，也给患者提供了选择的权利。 骶神经调控术(SNM)治疗间质性膀胱炎，可以缓解盆底肌群的紧张度，对于疼痛、尿频尿急等症状有明显改善。
李旭东 2024-09-29阅读量3741
病请描述： 什么是FibroScan？ FibroScan，也被称为瞬时弹性成像（Transient Elastography），俗称“肝硬度”或者“肝弹性超声”，是一种无创的医学检查，利用声波来评估肝脏是否存在纤维化或疤痕组织。它通常用于评估患有肝脏疾病的患者，例如慢性乙型肝炎、丙型肝炎或非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。 FibroScan的操作过程 在FibroScan检查中，医生或技师会在患者的腹部涂上一点专用的胶，然后使用一个叫做“探头”的设备在皮肤表面滑动。探头会发出低频振动，这些振动会穿过肝脏组织，并被设备接收到。通过测量振动在肝脏组织中传播的速度，设备能够评估肝脏的硬度，进而判断纤维化的程度。 FibroScan的特点是无痛且快速，检查时间大约在5到10分钟之间。整个过程中，患者可能会被要求在某些时刻屏住呼吸，以确保检测结果的准确性。 谁需要做FibroScan？ 消化科或肝病专科医生通常会建议以下情况的患者进行FibroScan检查： - 患有慢性肝脏疾病（如乙肝、丙肝、非酒精性脂肪肝）； - 超声提示有肝脏回声改变（回声增粗增强）； - 有肝病家族史。 通过FibroScan，医生可以确定肝脏纤维化的严重程度，并监测治疗的效果。对于肝炎和非酒精性脂肪肝等慢性疾病患者，这是一项非常重要的评估手段。 Q&A 常见问题解答 Q: FibroScan检查会痛吗？ A: 不，FibroScan检查一般是无痛的。患者可能会感觉到探头在皮肤上移动时有轻微的压力，但不会引起疼痛。 Q: 检查前可以吃东西吗？ A: 检查时应空腹，或者进食后2-4小时，对于已经纤维化的肝脏，进食可能导致肝脏顺应性下降，检测值偏高。 Q: FibroScan检查需要多长时间？ A: 一般来说，整个检查过程大约持续5到10分钟。 Q: 检查过程中我需要做什么？ A: 在检查期间，患者需要平躺在检查床上，右手臂举过头顶，尽量拉大右侧肋间隙，充分暴露肝区。测量时，患者自如呼吸或者屏住呼吸数秒钟，如果深呼吸，可使肝脏随着深大呼吸变化位置，影响检测结果。 Q: 会有测不出数值的情况吗？ A: 是的，FibroScan检查有时可能无法获得准确的数值。导致这种情况的常见原因包括： 1. 体型问题：如果患者体型肥胖，皮下脂肪较厚，声波在穿透组织时可能会受到干扰，从而影响检测结果。 2. 肋间隙较窄：FibroScan需要通过肋骨间隙发送声波。如果患者的肋间隙过窄，可能会限制探头的操作空间，导致数据难以获取或不准确。 3. 其他因素：如检查过程中患者未能完全配合，例如未能按要求屏住呼吸等，或者进食后检测，也可能影响检测结果。 Q: 如果FibroScan检测失败怎么办？ A: 如果FibroScan检测失败或无法获得有效数据，医生可能会建议使用其他检测方法。例如，超声下肝弹性测定（也称为二维剪切波弹性成像）是一种替代方案，它同样可以评估肝脏硬度和纤维化情况。此外，CT扫描或MRI等影像学检查也可能被用于进一步评估肝脏是否存在肝纤维化。医生会根据您的具体情况选择最合适的替代检测方式。 总结 FibroScan是一种方便、快捷、无创的肝脏健康检测手段。它通过测量肝脏的硬度，帮助医生评估肝纤维化的程度，并用于监测治疗效果。对于患有肝脏疾病的患者，FibroScan可以提供重要的诊断信息，同时避免了肝穿刺等侵入性操作。如果你有肝脏健康方面的疑虑或症状，建议咨询医生以确定是否需要进行FibroScan检查。
刘黎黎 2024-09-06阅读量5151
病请描述：关于“肺结节” 肺结节是指可在胸部X线、胸部CT检查中发现的，直径小于3cm、其周围有肺组织包绕的一种圆形或类圆形软组织影，多与周围组织分界清楚，肺部结节可以是单个，也可以是多发的。肺部感染、良恶性肿瘤均可导致肺部出现结节，因此这种疾病较为常见。 所以，肺结节并不等于肺癌。肺结节患者以呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等为主要症状。这种疾病一般需要药物治疗或手术治疗，预后与病因及结节的性质相关。 肺结节有哪些类型 （1）按数量分类： 1.孤立性肺结节：单个病灶。 2.多发性肺结节：2个及以上的病灶。 （2）按病灶大小分类： 1.微小结节：直径＜5mm。 2.小结节：直径为5~10mm。 3.肺结节：直径≤30mm。 （3）按密度分类： 可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包括纯磨玻璃结节和部分实性结节。 胸部CT报告上 出现这些字眼要格外注意？ 1、磨玻璃结节 磨玻璃结节是指病灶密度增加的程度相对来说比较轻，表现为云雾状的密度增高影，透过这个病灶可以看到其内走行的血管、支气管影。 磨玻璃结节根据里边是否含有实性成分，分为纯磨玻璃结节和混合性磨玻璃结节。磨玻璃结节可见于很多病变，良性病变，比如炎症、水肿、出血，甚至局灶性的纤维化；癌前病变，比如非典型腺瘤样增生；恶性病变，比如原位癌，早期浸润性腺癌和微浸润腺癌。 第一次发现肺内磨玻璃结节，建议三个月之后复查，磨玻璃结节影仍然存在，大小、形态没有明显改变，不排除恶性可能，建议定期复查。 2、分叶征 分叶征是指结节边缘不光滑，呈分叶状。 主要是由于肿瘤组织向各方向生长不均匀造成的，也可能是由于气管、血管和叶间裂等框架结构阻挡造成的。 出现明显的分叶，恶性的可能性特别高，是肺癌比较明显的征象；浅分叶可以是恶性的，也可以是一些良性病变，比如结核，要进行鉴别。 3、毛刺征 毛刺征是指结节边缘呈细线状或者是毛刷状，短而齐，呈放射状分布。 主要是由于肿瘤组织向周围浸润性生长，或者是肿瘤周围的炎性反应引起了纤维化，或者是新生血管生成造成的，一般是恶性肿瘤的征象。 4、胸膜凹陷征 胸膜凹陷征是指结节和胸膜之间，可以看到三角形或者幕状的影像。 这个影像的尖端指向结节，基底在胸膜，是由于肿瘤里的纤维组织或者瘢痕对胸膜牵拉造成的，也是一个恶性征象，多见于肺癌。 5、空泡征 空泡征是指在结节里可以看到1-2mm大小、低密度含气的影像。 这种影像多是由于未闭的支气管造成的，常见于肺泡癌。 6、支气管充气征 支气管充气征是指结节内能够看到含气的支气管影，可以见于普通的炎症、结核，还可以见于恶性肿瘤。 肺结节的评估 病理检查是金标准 如果医生高度怀疑肺结节是恶性的，通常需要做进一步检查，比如穿刺活检做病理检查，来明确诊断，决定下一步怎么办。 肺内取活检有很多方法，包括支气管镜下活检；影像导引下活检，比如CT导引下活检、B超导引下活检；术中胸腔镜下活检。 支气管镜下活检，对于发生在肺内、中带的结节，诊断价值比较高；对于肺外带的结节，诊断的敏感度明显降低，所以支气管镜下活检最常用于肺内、中带的病变。 CT导引下活检更适合于肺中、外带的病变，对于肺内带的病变也有比较高的价值，相对用得更广泛，文献报道对肺内恶性病变的诊断敏感度达到90%以上。 B超导引下的活检，适用于病灶紧邻胸壁或紧贴肺外带的情况。 随访or手术？ 早期肺癌首选手术根治切除，效果是最好的。比如原位癌、微浸润癌或者癌前病变，做根治性切除五年以上生存率是100%；比如浸润性肺癌，有转移的可能，早期根治切除以后，五年以上生存率可达到85%-90%。 虽然说早期肺癌治愈率很高，但是早期肺癌不容易发现，因为早期往往没有症状，特别是小结节，单靠症状早期发现是不现实的，那么就要依靠体检或筛查。 建议40岁以上的人群每年做一次胸部CT；肺癌的高危人群，比如长期吸烟，有肺癌家族史的人群，更加建议每年做一次胸部CT。
郑远 2024-09-02阅读量3364
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量4746
病请描述：头癣是一种由皮肤癣菌感染头皮及毛发引起的常见疾病，尤其在儿童中发病率较高。作为一种传染性疾病，头癣不仅影响患者的生活质量，还具有较高的传播风险。《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》提供了关于头癣的全面诊断标准和规范治疗方案，旨在指导临床实践，提高疾病的治愈率，同时减少并发症和二次感染的发生。本指南的详细解读将帮助医生更好地掌握头癣的防治策略，保障患者的健康和福祉。 文 | 刘驰 头癣的定义及分类 头癣是由皮肤癣菌感染头皮及毛发所致的疾病。在中国，头癣根据致病菌种类和宿主反应，分为白癣、黑点癣、黄癣和脓癣四种类型。此外，根据临床表现是否存在炎症反应，头癣可进一步分为非炎症性头癣和炎症性头癣。根据致病菌侵犯毛发的方式不同，头癣可分为发外型感染和发内型感染。根据致病菌的不同，头癣又分为小孢子菌头癣和毛癣菌头癣。 病原学及流行病学 01 主要致病菌及其特点 头癣的致病菌主要包括皮肤癣菌、小孢子菌属（Microsporum）和毛癣菌属（Trichophyton）。这些致病菌可根据其在自然界的生态学及寄生宿主特点分为三类： 亲人性（arthropophilic）：如紫色毛癣菌（T. violaceum），主要在人与人之间传播。 亲动物性（zoophilic）：如犬小孢子菌（M. canis），通过接触带菌的动物传播。 亲土性（geophilic）：如石膏样小孢子菌（M. gypseum），通过接触受污染的土壤传播。 02 流行病学现状 中国头癣的致病菌种随着时间推移不断发生变迁： 20世纪80年代前，许兰毛癣菌（T. schoenleinii）和铁锈色小孢子菌（M. ferrugineum）是主要致病菌。 80年代后期，须癣毛癣菌（T. mentagrophytes）和紫色毛癣菌成为主要致病菌。 90年代末至今，大部分地区最常见的致病菌为犬小孢子菌和须癣毛癣菌。这一变化与宠物饲养的普及密切相关。 03 特定地区的流行病学特征 新疆地区因其独特的地理和气候条件，头癣的主要致病菌为紫色毛癣菌、许兰毛癣菌和铁锈色小孢子菌。 04 发病人群 儿童：主要累及学龄前儿童，常因与带菌动物密切接触或接触皮肤癣菌污染物而感染。白癣在儿童中尤为常见，特别是在幼儿园和小学中，容易爆发流行。 成人：头癣发病率显著低于儿童，因头皮皮脂中长链脂肪酸具有抑制真菌的作用。成人头癣多见于免疫功能受损者，如糖尿病患者、贫血患者或长期使用免疫抑制剂者。绝经后女性因雌激素水平下降，导致皮脂腺退化，发病率有所增加。 头癣的临床表现 01 白癣（Tinea Alba） 白癣的特征为头部出现灰白色鳞屑性斑片，通常呈圆形或椭圆形，病变区域头发在距头皮2～4毫米处折断，并形成白色菌鞘。白癣一般无自觉症状，偶尔可能有轻度瘙痒。白癣多在半年后发展至静止状态，并可能在青春期由于皮脂腺发育和皮脂分泌增多而自愈。若无继发感染，白癣一般不会留下瘢痕。 02 黑点癣（Black-Dot Ringworm） 黑点癣的头皮损害面积较白癣小，但数量较多，通常无明显的炎症反应。头发在接近头皮处折断，残留端形成黑色小点状。病程久者，治愈后可能留有瘢痕，引起局灶性秃发。 03 黄癣（Tinea Favus） 黄癣多见于儿童，也可发生于成人和青少年。初期表现为毛囊口的脓疱或水疱，逐渐形成碟状硫磺色结痂（黄癣痂）。痂的基底紧贴毛囊口周围，中间有毛发贯穿，剥去痂皮后，其下为红色稍凹陷的糜烂面，并常伴有鼠尿样臭味。病变的毛发干枯无光泽，严重时可导致毛囊及头皮萎缩，形成大片瘢痕和永久性秃发。 04 脓癣（Kerion） 脓癣是由于机体对感染的强烈反应，引起明显的感染性肉芽肿反应。典型表现为圆形暗红色的浸润性或隆起性炎性肿块，表面可见群集的毛囊性小脓疱。患区毛发松动易拔出，愈后常留有瘢痕，导致永久性秃发。 实验室检查 01 真菌镜检 真菌镜检是诊断头癣的重要手段之一。使用75%乙醇溶液消毒患处后，拔取断发或病发残根，或刮取头皮鳞屑。白癣的显微镜下可见发外镶嵌性小孢子；黑点癣为发内链状大孢子；黄癣则为沿头发长轴排列的发内菌丝。 02 真菌培养和鉴定 真菌培养是进一步确定致病菌种类的重要方法。取断发或鳞屑接种于含抗生素的沙堡弱葡萄糖琼脂培养基，在25～28°C条件下培养2～4周。通过菌落形态和显微结构鉴定菌种，对形态难以鉴定的菌株可用DNA测序或质谱分析法进一步明确菌种。 03 滤过紫外灯检查（Wood灯） 通过滤过紫外灯（Wood灯）照射头皮区域，可观察黄癣病发呈暗绿色荧光，白癣病发呈亮绿色荧光，而黑点癣则无荧光。此方法可辅助诊断及疗效观察。 04 皮肤镜检查 皮肤镜检查可辅助诊断头癣的临床表现，如白癣的摩斯电码样断发、黑点癣的头皮黑点等。皮肤镜检查对疗效观察也有重要价值。 头癣的诊断标准 01 诊断依据 头癣的诊断主要依赖以下几点： 临床表现：典型的头皮损害及毛发损害表现。 实验室检查：包括真菌镜检阳性或真菌培养分离到皮肤癣菌。 鉴别诊断：需排除其他类似的头皮疾病，如脂溢性皮炎、斑秃、红斑狼疮等。 02 鉴别诊断 头癣的鉴别诊断包括与脂溢性皮炎、斑秃、银屑病、红斑狼疮等疾病的区分，病原学检查有助于确诊。 头癣的治疗 01 系统治疗 系统治疗是头癣的主要治疗方式，主要包括使用抗真菌药物，如灰黄霉素、特比萘芬、伊曲康唑和氟康唑。这些药物的具体用法和疗效如下： 灰黄霉素：儿童剂量为15～25 mg/kg/d，成人剂量为1 g/d，分两次口服，疗程为6～8周。灰黄霉素对小孢子菌的作用强于毛癣菌，治疗小孢子菌所致头癣疗程为6～8周，而毛癣菌所致头癣疗程更长，为12～18周。 特比萘芬：适用于2岁以上儿童及成人，体重＜20 kg的儿童每日62.5 mg，20～40 kg的儿童每日125 mg，体重＞40 kg的儿童及成人每日250 mg，疗程为4～8周。特比萘芬对毛癣菌所致头癣疗效较好，疗程通常为4～8周，但对小孢子菌头癣疗程需适当延长至6～8周。 伊曲康唑：儿童剂量为3～5 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。伊曲康唑对小孢子菌和毛癣菌所致头癣的疗效相当，且儿童耐受性良好。 氟康唑：儿童剂量为3～6 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。氟康唑对毛癣菌和小孢子菌所致头癣疗效与灰黄霉素相当，且儿童耐受性良好。 02 局部治疗 局部治疗主要用于降低带菌率及传染性，常用药物包括咪唑类和丙烯胺类药物。外用抗真菌洗剂或香波每日使用1次，每次局部停留5～10分钟，持续使用2周或至疗程结束。 03 脓癣的治疗 脓癣的临床表现较重，需采用系统抗真菌药物的较高剂量，且疗程适当延长。可联合使用糖皮质激素1～2 mg/kg/d，疗程为1～4周，以缓解临床症状。若合并细菌感染，可根据细菌药敏结果联合应用敏感抗生素。 疗效评定的标准 疗程结束后，根据患者的临床表现及真菌镜检和（或）真菌培养结果综合判断疗效。一般患者需每2周复诊1次，复诊时通过真菌学检查评估疗效。连续2～3次真菌学检查阴性后，方可认为治愈。 健康教育 01 家庭及密切接触者处理 对于致病菌为亲动物性真菌的头癣病例，需对感染动物及其他密切接触者进行检查和治疗，以防止继续传播。对于亲人性真菌引起的头癣，家庭成员或密切接触者可能无症状携带，建议进行真菌检查，并以外用抗真菌洗剂为主，必要时可口服药物。 02 污染物处理 患者使用的梳子、理发用具、枕巾、被褥、帽子、地毯等物品可能被皮肤癣菌污染。建议使用含氯消毒剂进行消毒处理，以防止再次感染及传播。 头癣是一种常见的真菌感染性疾病，在儿童中尤为多发。通过规范化的诊断和治疗，可以有效控制头癣的传播和复发。本文解读的《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》为临床医生提供了详细的诊疗规范，指导头癣的系统治疗和健康教育，以期提高患者的治疗效果，减少并发症的发生。未来，随着医学技术的发展和对头癣的深入研究，头癣的诊断和治疗将更加精准和有效。 引用文献： [1]余进,朱敏.中国头癣诊断和治疗指南(2018修订版)[J].中国真菌学杂志,2019,14(01):4-6.
刘驰 2024-08-30阅读量5060
病请描述：痤疮（Acne）是一种极为常见的皮肤病，全球发病率为9.4%，其中男性发病率为8.96%，女性为9.81%。在中国，痤疮的患病率从8.1%到85.1%不等，其中3%到7%的患者会遗留瘢痕。这种病不仅影响青少年，也逐渐在成人，尤其是女性中增多。其高发率和复杂的病因使得科学的治疗方案显得尤为重要。《中西医结合痤疮诊治专家共识》由多位中西医专家共同制定，旨在为临床医生提供一个综合性的痤疮诊疗框架。该共识整合了现代西医和传统中医的治疗优势，特别是在针对不同病因、病情严重程度的痤疮治疗方面，提供了多种治疗方案。 文|刘驰 流行病学 根据《中西医结合痤疮诊治专家共识》中的数据，全球痤疮的发病率为9.4%，居全球第八大疾病。中国青少年痤疮的发病率极高，研究显示35%到100%的青年人会出现痤疮。近年来，成人痤疮尤其是女性的发病率逐渐增加，报告显示42%的妊娠妇女伴有痤疮，60%的患者在孕期病情加重。而1/3的患者在孕前可能无症状，但在妊娠期间出现。此外，随着年龄的增长，痤疮的特征也会有所不同，这些差异在临床治疗中应予以特别关注。 病因和发病机制 01西医角度 痤疮的发病机制主要包括以下几个方面： 雄激素作用：雄激素通过刺激皮脂腺分泌大量皮脂是痤疮形成的关键因素之一。 毛囊皮脂腺导管角化异常：角化异常导致毛囊口的堵塞，形成粉刺。 痤疮丙酸杆菌增殖：这种细菌在厌氧环境下大量增殖，引发局部的炎症反应。 免疫炎症反应：皮肤的固有免疫系统在痤疮的发生中也起到重要作用，如细胞因子、抗菌肽和金属蛋白酶的作用。 02中医角度 中医认为，痤疮的病因复杂，涉及到肺胃蕴热、外感风热、饮食失调、情志内伤等因素。具体而言： 肺胃蕴热：中医认为肺与皮肤关系密切，肺热熏蒸肌肤，导致皮肤发炎，形成痤疮。 外感风热：外界风热邪气侵入体内，循经上冲，熏蒸肌肤，导致痤疮的形成。 饮食失调：过食辛辣、肥甘厚味导致胃肠湿热，湿热上行至颜面，形成痤疮。 情志内伤：情绪不畅，导致肝气郁结，冲任失调，气郁化火，上犯颜面，引发痤疮。 临床表现与分类 01临床表现 痤疮的皮损表现多种多样，包括粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等多形性损害。其中，黑头和白头粉刺是痤疮的初期表现，伴随着炎性丘疹、脓疱的进一步发展，严重者可形成结节和囊肿，并可能留下瘢痕。 02分类标准 在中国，痤疮的严重程度常用Pillsbury国际改良Ⅰ～Ⅳ级分类法，其中： Ⅰ级（轻度）：主要表现为粉刺，偶见炎性丘疹。 Ⅱ级（中度）：有明显的粉刺及炎性丘疹。 Ⅲ级（中度）：炎性丘疹及脓疱明显增多。 Ⅳ级（重度）：除以上皮损外，还可见结节、囊肿等严重损害。 诊断与鉴别诊断 01诊断要点 痤疮的诊断主要依赖于临床症状，如面部、胸背部的开口或闭口粉刺、炎性丘疹及脓疱。诊断时应特别注意粉刺的存在，因为这是痤疮的重要标志之一。 02鉴别诊断 痤疮需要与玫瑰痤疮、激素相关性痤疮、细菌性毛囊炎、嗜酸性毛囊炎等疾病进行鉴别。例如，玫瑰痤疮通常伴随面部潮红和毛细血管扩张，而不是粉刺。 实验室检查 01痤疮丙酸杆菌检测 虽然痤疮丙酸杆菌是痤疮的主要致病菌，但临床上通常不需要常规检测其存在。这是因为该菌的数量并不直接影响治疗方案的选择，且抗生素治疗后该菌数量并不显著减少。 02内分泌相关检查 对于怀疑有高雄激素血症的患者，性激素检测是必要的。最好在月经周期的1～5天进行检测，以减少月经周期对激素水平的影响。另外，生长激素、胰岛素样生长因子等指标在某些重度痤疮患者中可能存在异常。 治疗方案 01西药治疗 抗菌药物：首选四环素类药物如多西环素、米诺环素，建议使用剂量为50～100mg/d，疗程不超过8周。 维A酸类药物：异维A酸是重度痤疮患者的常用药物，起始剂量为0.25～0.5mg/kg/d，可根据疗效调整剂量。 抗雄激素药物：如螺内酯，推荐剂量为60～200mg/d，疗程3～6个月。 糖皮质激素：对于暴发性痤疮或聚合性痤疮，可短期使用泼尼松（20～30mg/d）联合异维A酸治疗。 02中药治疗 根据不同的证型，中药治疗可分为： 肺经风热证：表现为红色或皮色丘疹、粉刺，治法疏风清肺，方药如枇杷清肺饮。 脾胃湿热证：以红色丘疹、脓疱、结节为主，治法清热利湿，方药如芩连平胃散或茵陈蒿汤。 痰瘀结聚证：主要表现为结节及囊肿，治法活血解毒、化痰散结，方药如海藻玉壶汤或仙方活命饮。 冲任不调证：多见于女性，以粉刺、丘疹为主，治法调和冲任、理气活血，方药如逍遥散或知柏地黄丸。 03外用治疗 维A酸类外用药物：适用于轻度痤疮，单独或联合使用。 过氧化苯甲酰：为炎性痤疮的首选外用抗菌药物。 抗生素：如红霉素、克林霉素等，适用于炎性皮损，但因耐药性问题，通常与其他药物联合使用。 04物理治疗 物理治疗包括光动力疗法（PDL）、蓝光杀菌抗炎和红光修复组织。研究表明，PDL联合Nd激光治疗对炎性和非炎性痤疮具有良好的效果。 预防和生活方式管理 01饮食管理 饮食与痤疮的关系密切，高糖、高脂饮食可能加重痤疮症状。建议患者控制饮食，增加富含纤维的食物摄入。 02睡眠与作息 研究表明，睡眠质量不佳与痤疮的严重程度相关。患者应保持规律作息，避免熬夜。 03心理支持 痤疮患者常伴随心理压力，建议通过心理支持减轻患者的焦虑和抑郁情绪，改善生活质量。 儿童与特殊人群的治疗 01儿童痤疮治疗 对于8岁以上的儿童，四环素类药物是首选，8岁以下的儿童则建议使用红霉素或其他大环内酯类抗生素。对于中重度儿童痤疮，口服异维A酸是最有效的治疗方法。 02妊娠期痤疮管理 妊娠期痤疮患者的治疗需特别注意药物的安全性，避免使用可能影响胎儿发育的药物，如维A酸类药物。 《中西医结合痤疮诊治专家共识》综合了现代西医和传统中医的治疗优势，提供了全面的痤疮诊疗指导。共识强调了痤疮的多因素病因，结合了西医的抗菌药物、维A酸类药物等疗法，以及中医的辨证论治方法，形成了针对不同痤疮类型的有效治疗方案。这一共识为临床医生提供了科学、系统的治疗指导，有助于提升痤疮治疗效果，改善患者生活质量。 引用文献： [1]赵俊英.中西医结合痤疮诊治专家共识[J].实用皮肤病学杂志,2021,14(05):257-260.
刘驰 2024-08-30阅读量5943