病请描述： 来源：中华小儿外科杂志作者：于瑶 综述 谢华 审校上海市第六人民医院泌尿外科宋鲁杰精索静脉曲张 (varicocele，VC) 是指精索的静脉回流受阻引起血液淤滞，导致蔓状静脉丛伸长、扩张和迂曲。VC 为导致男性不育的最常见原凶，在普通人群中的发病率约为 15%，而在不育男性中的发病率可高达 40%。近年来，多数学者认为 VC 早在儿童或青少年即可发生，发病率亦很高，国外统计约为 4.1%，而国内报道的发生率为 5.7%，并且随年龄增长而升高。VC 呈进展性，可导致睾丸发育障碍，进而影响精子生成、精液质量，最终导致不育，早期诊断并给予及时治疗可有效的逆转这一过程。因此，人们对青少年 VC 的治疗愈发重视。本文就近几年对 VC 的相关研究进展做一综述。一、解剖与病因睾丸的血供来白睾丸动脉、输精管动脉以及提睾肌动脉。睾丸及附睾静脉汇集形成蔓状静脉丛，大部分经腹股沟管上行，于腹环处汇合成一条，称为精索内静脉。左侧精索内静脉于第一腰椎下缘呈直角汇入左肾静脉，而右侧则平第二腰椎以锐角汇入下腔静脉。VC 约 90% 发生于左侧，双侧者不足 20%，而单纯右侧者更为少见。左侧发病率甚高与左睾丸静脉独特的解剖结构密不可分。第一，先天性静脉瓣缺如及关闭不全使静脉回流压力增高，被认为是导致 VC 的主要原因，但尸检亦发现，许多正常的睾丸静脉亦无瓣膜；第二，左精索内静脉较有侧长约 200px 且呈直角注入左肾静脉，故血流阻力有所增加，然而这一解剖结构普遍存在，但不是所有人均患病，故并非是唯一致病原因；第三，钳夹现象 (nutcracker phenomenon)，左肾静脉走行于腹主动脉与肠系膜上动脉之间，易受挤压（近端钳夹现象），左髂总静脉受左髂总动脉压迫，使左精索静脉回流受阻（远端钳夹现象）。总之，日前认为 VC 的发生受多种解剖因素的影响，尚无明确的单一致病因素。二、VC 与男性不育早在古希腊时期，Celsus 就指出 VC 影响睾丸发育。世界卫生组织 (WHO) 更将 VC 列为导致男性不育的首要原因，约 35% 的原发性不育者患有 VC，而在继发性不育者中这一比例更高达 75%。VC 导致男性不育的具体机制尚未明确。近年来，随着研究的不断深入，认为内分泌紊乱、睾丸温度过高、缺氧、氧化应激、循环毒素淤积、遗传紊乱及自身免疫等可导致生殖细胞增殖能力下降与凋亡，最终导致不育，而其中又以氧化应激为主要致病因素。1．VC 所致的后遗症(1) 睾丸发育不良睾丸发育不良是 VC 对青春期患者睾丸产生的最显著的影响。正常儿童两侧睾丸容积相差不应超过 2 ml，考虑到青春期睾丸受性成熟影响个体差异较大，一般以有侧睾丸容积作为正常对照。WHO 通过大样本多中心研究已证实 VC 患侧的睾丸容积减少，Mo ri 等进一步研究了不同程度 VC 与睾丸发育不良的关系，发现Ⅱ度及Ⅲ度患儿左侧睾丸容积减少的发生率明显高于正常儿童，就Ⅱ度及Ⅲ度而言，发生率无明显差异，提示睾丸发育不良与 VC 程度无明显关系。(2) 精子发生受损 在成年患者中，精子发生受损主要表现为精子浓度及能动性降低，病态精子增多。通过对手术前后的睾丸组织进行活检发现，VC 患者一系列组织学改变主要引起生殖细胞成熟障碍，包括生精上皮脱落、Leydig 细胞增殖、生精小管基底膜增厚、管腔狭窄以及间质纤维化等。Iafrate 等发现，在 VC 患者的静脉中，纤维结缔组织渐多，而滋养血管渐少，甚至缺如。上述改变病程初期往往仅局限于左侧睾丸，随着病情的进展，最终亦累及右侧睾丸，因此建议尽早治疗。2．可能的病理机制(1)氧化应激精子发生过程中，高度活跃的细胞产生大量的活性氧族 (R()S) 以及活性氮族(RNS)。在抗氧化物（如超氧化物歧化酶 SOD、维生素 E 等）的作用下，两者保持动态平衡。研究发现，患有 VC 的男性不育患者其静脉内 ROS 及 RNS 浓度升高，而抗氧化物浓度下降，两者的失平衡导致氧化应激(OS)，进而损伤精子及睾丸组织。4 醛基 2 羟基壬烯 (4-HNE) 是睾丸组织细胞膜脂质过氧化的主要产物，Shiraishi 等通过比较 VC 手术前后 4 HNE 的表达水平，发现术后 4 HNE 的表达明显下降，认为睾丸组织氧化应激水平较高者应考虑手术治疗。辅酶 Q10 是常见的抗氧化物，Festa 等通过给予 VC 患者口服辅酶 Q10 治疗，提出了抗氧化剂治疗的可行性。(2)睾丸缺氧 近年来研究发现，VC 致使静脉回流淤滞、静水压升高，进而使睾丸局部缺氧，最终损伤睾丸组织。伴随着缺氧的发生，睾丸组织亦会上调血管内皮生长因子 (VEGF) 等活性因子的表达，通过促进新生血管形成以代偿组织缺氧。近年来对低氧诱导因子 -la(HIF-la)的研究较广泛，组织缺氧时，HIF-la 表达增多，促进血管壁重塑、新生血管形成以代偿组织缺氧。另外，Minutoli 等研究发现，组织低灌注时，多聚脱氧核苷酸 (PDRN) 可与 A2A 受体结合，进而促进 VFGF 生成。进一步对 ELV 小鼠研究发现，外源性应用 PDRN 亦能有效地降低 VC 所致的睾丸损伤。(3) 睾丸温度升高 阴囊及睾丸温度升高为公认的最有可能导致睾丸功能障碍的原凶。正常情况下，睾丸温度为 35℃～36℃，低于体温 1℃～2℃，而 VC 通过静脉扩张使阴囊温度平均升高 2.6℃，过高的阴囊温度使生殖细胞增殖、功能受损，进而影响生育。Kanter 等通过小鼠研究发现，阴囊温度过高时，增殖细胞核抗原表达下降，末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记活性增高，Sertoli 细胞及精子细胞线粒体退化、光滑内质网膨胀，进而影响精子发生。另外 Chan 等指出，阴囊温度升高时，热休克蛋白 (HSP)70、90 表达上调，并且与 os 密切相关，最终导致细胞凋亡。三、诊断1．体格检查通常情况下，青少年 VC 是无症状的，偶凶阴囊坠胀、睾丸不适就诊，故诊断多依赖于常规查体。检查时，受试者应位于温暖的室内，分别取站立位及仰卧位以观察症状变化情况。日前通用的诊断标准为：I 级（轻度），触诊不明显，但 Valsalva 试验可出现；Ⅱ级（中度），外观无明显异常，触诊扪及扩张的静脉；Ⅲ级（重度），曲张静脉如成团蚯蚓，触诊及视诊均极明显。原发性 VC 者，站立位时症状明显，仰卧位后症状可消失，而对于继发性 VC 者，改变体位后症状无明显变化。对局部体征不明显者，可采用 Valsalva 方法进行检查。另外，通过体格检查亦可初步了解睾丸质地及大小等。2．辅助检查考虑到体格检查存在较大的主观性，许多客观的检查方法常用来辅助诊断 VC，如彩色多普勒超声、静脉造影、放射性核素阴囊闪烁显像术等方法。(1) 睾丸容积的测量测量睾丸容积可了解睾丸受损情况。多数学者认为，VC 越严重，患侧的睾丸越小。测量方法包括视觉比较、尺测、Prader 模具、Takihara 模具及超声等。日前认为 B 型超声是测量睾丸大小最准确的方法。睾丸容积的计算公式为：睾丸容积 (ml)= 睾丸长度 (mm)×宽度 (mni)×厚度 (mm)×0.521。青春前期正常睾丸容积约为 1-2 ml，当容积超过 3 ml 时，通常被认为是青春期的开始。11-16 岁睾丸容积可增至 16 ml。左右两侧睾丸大小可有所差异，但无统计学意义。对 VC 患儿而言，睾丸萎缩指数可作为判断睾丸发育情况的一个有效指标。萎缩指数 =（右侧睾丸容积左侧睾丸容积）／右侧睾丸容积×100%，当萎缩指数 >15% 时认为存在睾丸萎缩。Robinson 等指出，对于青少年患者而言，当萎缩指数 >20% 并且最大反流速度 >38 cm/s 时，等待观察往往效果欠佳，应行手术治疗。(2) 精液分析 成年 VC 患者精液分析显示精子浓度及能动性降低，病态精子增多。经过手术治疗 VC 后，约 70% 患者的上述指标有所改善，其中精子能动性改善尤为显著。多数学者认为 VC 对青少年精液的影响与成人相似，因此，日前精液分析亦用来评估青少年患者睾丸的功能。另外，近来 Zylbersztejn 等对青少年患者精浆在蛋白组学水平进行检测，发现与精子发生及睾丸功能有关蛋白的表达异常，为精液分析提供了新的研究方向。然而，日前对于青少年精液分析仍存在以下问题：首先，青少年精液获得较困难。其次，青春期精子处于不断成熟中，尚无特定的精液指标。四、治疗1．治疗的时机及效果(1) 治疗的效果 既往部分学者认为 VC 手术治疗的疗效值得怀疑。然而近年来，多个 Meta 分析指出，患有 VC 的不育男性，经过手术治疗后，其精子浓度及能动性明显改善，配偶自然怀孕率亦增高。Li 等通过 meta 分析指出，对于睾丸萎缩指数 >10% 的青少年 VC 患者而言，手术治疗能明显降低 VC 对睾丸发育及精子发生的影响，且术后平均约 76. 5% 的患儿睾丸存在显著的“追赶”生长。(2) 治疗的时机 目前，青少年 VC 手术时机的选择仍存在争议。近年来，越来越多的学者认为 VC 对睾丸的损害在疾病的早期即可发生，有效的治疗可逆转这一损害。但考虑到并非所有 VC 均可导致不孕，并且发育不良的睾丸存在白然“追赶”生长可能，加之青少年的下丘脑垂体性腺轴尚未发育成熟，精液指标存在个体差异，凶此对于青少年 VC 手术治疗的指征尚未统一。日前多数研究认为对青少年患儿进行预防性手术并不可取。只有具备以下条件时，需考虑手术治疗：①患侧睾丸明显减小 (萎缩指数>20%，最大反流速度 >38 cm/s）；②合并其他影响生育的睾丸病变；③双侧均可触及精索静脉曲张（Ⅲ级）；④精液分析存在异常（大龄青少年）；⑤阴囊坠胀等不适主诉。2．治疗方法VC 的治疗包括手术治疗及保守治疗。多数学者认为手术治疗是有效、可靠的方法。理想的手术方法应为既可治愈 VC、保证睾丸功能不受影响，又能降低术后并发症及复发率。目前常用的手术方式可分为三大类，即开放性手术治疗，腹腔镜／机器人／显微镜技术以及经皮精索静脉穿刺栓塞。手术并发症包括鞘膜积液及睾丸萎缩等。(1) 开放性手术 常用的术式有：经腹股沟精索静脉结扎术（Ivanissevich 术式）、腹膜后精索静脉高位结扎术（包括结扎所有精索组织的 Palomo 术式及选择性保留动脉的术式）。Palomo 术式与另两种术式相比术后复发率较低，且罕有睾丸萎缩。然而，Zampieri 等将 122 名 13-16 岁 VC 患儿随机分为两组分别行 Palmo 术式及选择性保留动脉术式，患儿年满 1 8 岁后进行精液分析，发现行保留动脉术式的患儿其精子量、密度、能动性及正常精子数日较 Palmo 术式组患儿明显升高，但其术后复发率亦较高。(2) 腹腔镜／机器人／显微镜技术 近年来，微创技术因其损伤小、恢复快等优点，越来越多地应用于临床治疗。Gomez 等通过对 98 例平均年龄 12 岁的 VC 患儿行腹腔镜下 Palmo 手术，指出其具有复发率低、副作用少的优点。但他们亦统计发现术后并发鞘膜积液的概率高达 24. 5%，针对这一并发症，近年来临床上应用染色技术以较好的保留淋巴管，进而维持回流通畅、减少鞘膜积液的发生。由于传统腹腔镜手术腹部存在 3 个切口．近年来人们发明了单孔腹腔镜技术。Lee 等通过随机对照试验肯定了其疗效，并指出，与传统腹腔镜技术相比，后者术后患儿疼痛较轻，恢复较快。另外，机器人辅助腹腔镜技术 (RALV) 近来亦尝试用于治疗 VC，但尚需进一步明确其疗效。显微镜技术为另一常用的微创技术。俞能旺等：对 35 篇文献共 4 555 例患者进行分析指出，显微镜下外环下精索静脉结扎术的自然致孕率、复发率、睾丸鞘膜积液发生率分别为 42. 8%、0.8%、0.6%，显著优于其他几种术式，认为显微镜下外环下精索静脉结扎术可作为治疗精索静脉曲张的“金标准”。(3) 经皮精索静脉穿刺栓塞经皮精索静脉穿刺栓塞术亦为常用的方法之一，分为顺行及逆行两种方法。其优势在于损伤小、恢复快，能清楚观察到精索内静脉血液反流，不会误伤精索内动脉。但考虑到射线暴露、栓塞剂误栓、移位等潜在风险，日前较少应用于青少年。五、展望综上所述，VC 为导致男性不育的常见原因，随着研究的不断深入，人们对于 VC 的病凶、诊断、治疗有了更多的了解，近年来腹腔镜、显微镜等微创技术的应用为 VC 治疗提供了更多的选择。未来的研究仍需集中在 VC 导致男性不育的具体发生机制、青春期 VC 患者成年后不育的预测指标等方面，从而为更好的治疗 VC 提供方向。
宋鲁杰 2018-07-18阅读量7470
病请描述：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)又称老年性痴呆，本病由德国Alois Alzheimer首先描述，它是一种与年龄相关的神经系统变性病，病理以神经炎性斑(neuritic plaques，NP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)、神经元死亡为特征。临床主要表现为记忆障碍、认知障碍、人格改变等，严重影响患者的生活和社交能力。其发病机制尚未完全阐明，现就其主要学说作一探讨。阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量，受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说，如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学、神经血管学说等。随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识，本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。The Pathogenesis of Alzheimers Disease: Status and ProgressLIN Fengchun, YAN Ye(Liaoning Traditional Chinese Medicine University, Shenyang 110032 China)Abstract: Alzheimers disease is an age-related degenerative disease of nervous system. With its unclear pathogenesis, poor treatment results and a serious impact on patients quality of life, people are paying more attention to it. There are many theories about the pathogenesis of Alzheimers disease, such as the cholinergic theory, β-amyloid cascade theory, tau protein hypothesis, neurovascular theory, oxidative stress theory, etc. In recent years, due to the rapid development of science and technology, people have a new understanding of Alzheimers disease. This article reviews past and recent important findings of potential relevance to the pathogenesis of Alzheimers disease. 正常大脑 阿斯海默症萎缩的大脑而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。而脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病一方面影响着我们能感知到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是物理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、同时还有内分泌以及免疫核生化等炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿尔茨海默症发病学说：1.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 。2.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 3.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 4.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。5．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 6. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的释放④过量的铁通过 Fenton反应加剧神经元的损伤。总之，异常增高的脑铁启动机体级联放大机制，最终导致神经元死亡。 Aβ可以通过与Cu2+相结合，诱导有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。7.内分泌失调学说 证据证实雌激素、胰岛素水平与AD的发病有关。雌激素对中枢神经系统有广泛的作用，大脑属于雌激素作用的靶组织，它的作用机制可能为：雌激素直接促进脑内神经细胞轴突、树突的生长和突触的形成，并能促进星形胶质细胞发育，支持神经元功能，对损伤的脑细胞有促进修复的作用；促进神经递质的合成，营养基底前脑胆碱能神经元，起到神经生长因子(NGF)的作用，还有保护海马区神经元的作用。 胰岛素抵抗导致神经元能量缺乏、氧化应激和代谢损伤，影响突触的可塑性。 8.脂类代谢紊乱学说 高胆固醇和高脂肪可增加患AD的风险 9神经血管学说 一直以来人们主要围绕细胞对阿尔茨海默病进行研究，并取得了一定的进展。而最近的一些研究表明，神经血管功能对阿尔茨海默病的严重程度起着重要作用。动物实验表明，APP转基因鼠制作的MCAO脑血管病模型比正常非转基因鼠MCAO脑血管病模型的脑血流更低，梗死体积更大。 该假说是在2005年由Zlokovic首次提出[12]，他认为神经血管功能的衰退使神经血管解偶联，血管退化，脑低灌注等，最终影响血脑屏障功能，从而导致神经外环境失衡。神经血管学说无疑的为阿尔茨海默病的治疗提供了一个新思路。10细胞周期重返障碍学说 AD发病的细胞周期正常抑制机制障碍。体外培养的大脑皮质细胞给予Aβ后，星形胶质细胞被激活，进而作用于神经元，使已分化的神经元出现细胞周期的紊乱。 11 褪黑素(melatonin, MT)缺失学说 AD 患者分泌MT明显减少，衰老过程加速，MT 在抗氧化、拮抗自由基、减少Aβ生成、抑制Tau蛋白过度磷酸化等方面发挥重要作用。12.线粒体功能紊乱学说 AD 患者脑内神经元线粒体数量减少，多种线粒体酶活性下降，Aβ可使线粒体释放超氧阴离子自由基，后者转化成过氧化氢，导致氧化应激，释放细胞色素C，进而促使细胞凋亡。 13. 轴突转运障碍学说 AD 患者转运发生障碍，APP 和驱动蛋白积聚于肿胀的轴突，使局部Aβ沉积，神经元发生变性，Aβ 的异常聚集又能加重轴突转运障碍。 14. 突触受损学说 突触受损是AD早期的病理变化之一，脑内注射Aβ，可立即诱发脑内突触减少，从而导致学习记忆功能受损。 除上述机制外，年龄因素、免疫异常、病毒感染、情绪因素、教育水平、头部外伤、用脑减少等在 AD 的发病环节中也发挥着作用。阿斯海默症的临床分期： 第一阶段 第二阶段 第三阶段1、第一阶段1到3年 ：为轻度痴呆期。表现为记忆减退 ，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。2、第二阶段2到10年 ：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。3、第三阶段8到12年 ：为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。在阿斯海默症疾病的早期，及时干预，改善脑供血，尤其是通过颈椎病的无创手法治疗和调整，疏通供血通道，改善供血质量和供血压力，能使大量患者延缓阿斯海默症的发病，降低发病程度。会使大部分患者神经功能损害得到有效地逆转。临床工作中有很多第一阶段的患者的病情得到了控制，有的患者临床症状完全消失，记忆障碍、认知障碍、人格改变完全恢复正常人水平。所以，当你发现患者出现阿斯海默症相关症状后，如果合并有脑供血不全的相关症状，建议您进一步检查颈椎或者是脑血管CTA检查和颈椎的磁共振检查以及血管成像，明确诊断，及时早期采用无创干预治疗，从根本的硬件上解除血管压迫和干扰，恢复血管神经和体液调节，从根本上改善脑供血，降低和控制阿斯海默症发病。
马彩毓 2018-04-25阅读量1.2万
病请描述：二、配镜控制篇 1. 近视儿童要不要戴眼镜？ 答：近视是否戴镜，需要在综合屈光度数、双眼平衡、眼位、调节、集合等多种因素后作出决定。一般来讲，同时满足裸眼视力0.6以上、近视75度以下的低度近视可以暂时不戴眼镜，但如果存在外隐斜，就需戴镜。中、高度近视者，配戴合适的眼镜能改善日常学习、工作和生活所要的视觉质量。高度数时（大于600度）首次选配的眼镜不要求全部矫正，以耐受度数为宜，适应后再予以全矫。散光矫正的原则是无症状的散光不配，有症状的散光即使度数较低也予试配。高度散光可先低配，适应后再调整。 2. 戴镜后近视会不会越来越深？ 答：有些家长会抱着“早戴眼镜越戴越近”等陈旧观念，拒绝为孩子配镜矫正。其实这是以讹传讹的说法，是家长满足自己主观意愿的表现，毫无科学根据。科学而言，应该是根据验光的结果，结合视力要求、眼位、眼肌运动、是否有弱视等综合考虑配镜处方。前文已介绍过近视眼发生的几个主要因素，在医学验光下的正确戴镜矫正方式，并不会加快或加深近视。 3. 哪些近视眼配镜后需经常戴？ 答：戴镜解决两个问题：看远的实际需要和维护眼睛的需要。如果没有眼睛的隐性斜视、视觉疲劳等问题，那么就取决于看远的实际需求：低度近视也就是300度以下的，没有散光，可以看远戴镜，看近可以不戴。大于300度的中高度近视者正常近距离下阅读也是欠清楚的，看远戴，看近也要戴。如果已经出现隐性斜视等情况，建议看远看近都戴。散光度数高的患者看远看近都不清晰，需要常戴镜。 4. 怎样才能配到一副准确、舒适的近视眼镜？ 答：规范的医学验光是眼镜验配的关键所在。儿童和青少年应常规扩瞳验光，扩瞳后幼儿可仅行客观验光，会阅读视力表后还需行主觉验光。主觉验光的优点在于能了解被测者的矫正视力和戴镜舒适情况。验光完毕，需要试戴10~15分钟，试戴期间可以到处走动，包括上下楼梯，看是否有眩晕、行走困难、视物不清、双眼不平衡等不适，如发生这些情况需告知验光师或医师，及时做出调整。 最后就是配镜。现在的镜片多为树脂片，优点在于质轻、安全性高。要注意，镜片的光学性能是最重要的，包括正确的度数和合适的瞳距，配得一副满意的眼镜并不是很容易的事情。 5. 为什么有时候戴镜后出现干扰症状？ 答：有的屈光不正患者，在配戴新眼镜时会有不同程度的不适感，如头晕、恶心、眼球胀痛、视物变形等干扰症状，这是因为患者的眼睛对新配的眼镜不适应所引起，一般经过数天或一周戴后即可适应，症状消失。主要原因包括：镜片本身存在球面像差等光学缺陷，凹凸透镜有缩小放大作用，尤其是初戴和散光度数较大的患者等，可能更明显。当然如果是验光配镜失误，应及时处理。 6. 近视眼镜＝框架眼镜吗？ 答：近视眼镜≠框架眼镜，它还包括角膜接触镜（隐形眼镜）。即使是框架眼镜，也不仅仅只有单光眼镜一种，还有双光镜、渐进多焦镜等多种类型。 7. 什么是渐进多焦镜？ 答：渐进多焦镜又称PAL(Progressive Additional Lens)，是镜片上方光学区用来看远，下方光学区用来看近，中间度数逐渐变化用来看中距离的一种特殊设计的镜片。对于小部分（15%）内隐斜、调节较强的近视儿童，配戴渐进多焦镜会比较舒适，而且长期来讲有相对减缓近视发展的作用。但对于大部分（85%）外隐斜的儿童而言，渐进多焦镜与普通单光镜并无很大区别，甚至会加重外隐斜。因此，渐进多焦镜的验配应充分检查患者的眼位、双眼平衡、调节、集合等功能，由医生综合做出决定。 8. 隐形眼镜有哪些类型？隐形眼镜有哪些优点？什么是RGP？ 答：隐形眼镜分软性和硬性两种。大部分成人配戴的是软性隐形眼镜，它的材质软，含水量高，直径大，优点很明显：配戴舒适，方便，满足工作、活动、交际需求。从光学角度讲，角膜接触镜还可以消除三棱镜作用、消除斜向散光、减少双眼视网膜像差。但仍需注意的是，软镜表面容易发生蛋白沉淀和细菌繁殖，长期配戴含水量高的软镜会发生干眼，角膜还可因缺氧、过敏等导致角膜新生血管或巨乳头结膜炎等。所以，不推荐长期配戴软镜，一般也不推荐儿童使用软镜。 硬性透氧性角膜接触镜，又称RGP（Rigid Gas Permeable Contact Lens），是硬性角膜接触镜中最健康的一种，除具有软镜的优点之外，还拥有超高的透氧性，优良的光学性能，容易清洗和护理，不易产生干眼症等优点，不易发生上述软镜相关的并发症，适合屈光不正患者长期配戴。RGP的使用在各个国家越来越受重视，尤其是在日本、新加坡，RGP已经成为儿童和青少年治疗近视的首选。RGP除了有矫正视力的基本作用之外，其减缓近视进展的作用功不可没。临床工作和科学研究证明，长期配戴RGP对于近视增加过快的儿童和青少年，能相对减缓近视增长的速度。究其原因，可能是RGP提高视网膜成像质量，有效保护眼球，阻止眼轴进一步增加等。它唯一的缺点就是刚开始戴时不如软镜舒服，但只要坚持1~2周，即可适应。 9. 什么是OK镜？OK镜有什么优点？ 答：OK镜，即角膜塑形镜，属于RGP的一种，分为日戴OK镜和夜戴OK镜，国内目前多使用夜戴OK镜。OK镜的设计不同于普通隐形眼镜，其中央区弧度比人体角膜更平，配戴后可通过镜片的机械压迫作用使角膜中央区暂时变平，从而使全眼的屈光力暂时下降，达到“矫正”近视的目的。需要知道的是，这种“矫正”是暂时的，其作用通常只维持1~2天，如果不是每日配戴，角膜将通过自身的弹性恢复其本身的形态，从而使近视“反弹”，回到原来的近视状态。 研究发现，长期配戴OK镜也可以有效减缓近视度数的进展。当然，不是每位患者都适合配戴OK镜，角膜散光小于150度、近视度数小于600度、角膜曲率适中的患者配戴效果较好。OK的验配是非常严格的，配戴前需进行裂隙灯检查排除其他眼疾病，还要检查角膜曲率、角膜地形图、客观验光和主觉验光等，配戴后也需进行十分紧密的随访，观察配戴效果及有无并发症发生。所以，OK镜的验配只能在正规医疗单位进行。 10. 哪些人不适合戴隐形眼镜？ 答：相当一部分人包括近视者谈到角膜接触镜（隐形眼镜）的问题时，十有八九表示“隐形眼镜很危险，很容易发炎的”，尽管他们从无真正体验。其实在规范的配戴和护理下，角膜接触镜是相当安全的，只对于少数患者是禁忌：急慢性眼表炎症，不论是角膜炎、结膜炎还是睑缘炎；干眼征；不能耐受角膜接触镜；缺乏良好依从性。 11. 儿童能戴隐形眼镜吗？ 答：大部分近视儿童的家长听见医生推荐RGP/OK镜时的第一个反应是：“孩子也能戴隐形眼镜啊？”理由很简单，有“儿童的角膜未发育好”，“隐形眼镜很容易发炎”等诸多顾虑，听似有理。其实儿童在6岁时角膜已发育至成人水平，排除了上述的禁忌症，理论上都可以接受角膜接触镜矫正。但我们不推荐儿童戴软性隐形眼镜，因为长期来讲软镜是欠健康的。而硬镜则不然，其诸多优点已做详细介绍，证明对儿童是安全、有效的。在我们在临床上有很多已配戴RGP的儿童均能自行熟练摘戴镜片，并且学习曲线比成人短，经数次练习就已非常熟练。 家长对孩子配戴RGP是否能自理的顾虑是可以理解的。我们中心的儿童配戴RGP最小的是4岁，平均7~8岁，但我们推荐小学二年级及以上的儿童配戴。因为RGP镜片直径小，容易丢失，年龄过小的儿童缺乏足够的自我管理能力，如果镜片冲洗、揉搓不当可致蛋白沉淀残留在镜片表面，或者用力过度损坏镜片。因此，给儿童、青少年验配RGP需要家长对它有充分的认识、理性的要求，同时要了解孩子的自理能力，在医生的指导和帮助下严格验配。 12. 治疗近视眼药水有用吗？ 答：首先，我们要知道为什么近视会一直增加而不会减少。人在儿童和青少年期处于发育巅峰，身体的每个器官都会发育，包括眼睛。眼球的发育，指的是其横径变大，眼轴变长，而眼轴变长的过程就是从远视到正视再到近视的过程。正常的眼球发育一般在18~20岁完全稳定，然后处于微弱的远视状态。而今，儿童的课业压力已是今非昔比，上课、作业、补习、钢琴，加上用眼不卫生，使正视化过程提前到来，很早即发生近视。既然人的发育是不可逆的，就像长高的孩子不会再变矮一样，眼球发育好了，就不会再变短，也就是说近视度数不可能再退回去。但是，我们可以干预近视度数的发展，让它增长得慢一点。怎样干预呢？一些眼药水比如信流丁（消旋山莨菪碱），还有些眼药水比如哌仑西平（尚在研究中），都有很微弱的减缓近视度数进展的作用，但却没有一种方法可以使处于发展中的近视戛然而止。原因很简单，打个比方，让儿童背一个很沉很沉的书包，固然会妨碍儿童脊柱的发育，影响身高，但却不会使发育停滞。要知道，遗传因素和环境因素的作用是无比巨大的，不论任何眼药水、治疗镜片都不能代替科学合理的用眼习惯。 13. 如何看待市场上的各种近视治疗仪？ 答：生病不可怕（况且近视眼不算是疾病），最怕的就是病急乱投医。为了能让孩子不戴眼镜，便四处奔走，到处打听。在广告的引导下，满怀希望买了近视治疗仪，让孩子每天坚持治疗，几个月后，使家长和孩子都感到失望。我们敬告：到目前为止，全国近视眼防治工作专家指导组与国家教委均未曾监制或推荐过任何一种防治近视的仪器。缺乏科学的论断，伪科学的东西应该引起家长充分的重视，谨防上当受骗。合理的用眼习惯加合适的配镜才是上上策。
王晓瑛 2018-03-28阅读量8997
病请描述：尽管近视的孩子越来越多，但是对于近视、弱视等的问题很多人不了解，也可能存在很多误解，今天视光专家带大家一起了解下，关于视力问题常见的误区。1用电脑对眼睛不好？看电脑显示屏的行为并不会直接导致视力下降。不过，长时间使用电脑、长时间看书或者进行其它近距离用眼活动时，我们眨眼的次数会减少，这会导致眼睛干涩、酸胀和视疲劳。使用电脑时，试着规律休息、向上看或扫视四周（转动眼球，在角膜表面涂抹泪液）。往远处看也可以缓解眼睛的酸胀。调整电脑显示屏的距离，离面部45-60厘米，角度略向上。专家解读：我们的角膜并不直接接触空气，它的表面覆盖着泪膜。泪膜给角膜提供氧气和营养物质，保持视物清晰，可惜它并不持久，正常人睁大眼睛10秒钟泪膜就会破裂，而重新涂匀泪膜就要依靠眨眼。正常人无意识的眨眼率，在安静时约为17次/分，看电脑时为14.9次/分，阅读时也会降到1.4~14.4次/分。泪膜没有得到及时补充，它的厚度就会变薄，容易挥发和破裂，角膜干燥、缺氧，进而出现眼干、视物模糊等视疲劳症状。2眼镜度数不当会伤害眼睛？配戴正确度数的眼镜能帮人清晰视物，不过对成年人而言，戴上屈光度不当的眼镜或者不戴眼镜会导致眼睛酸胀疲劳，看不清东西也会增加安全风险。另外必须注意，8岁以下的儿童如果视力需要矫正，必须要配戴适合自己的眼镜，以预防弱视发生。专家解读：近视无法治愈，不过可以通过配戴功能眼镜来矫正视力，改善视觉质量。近视以后，特别是高度近视人群，眼睛会发生一系列的病理改变，无法逆转，因此每3至6个月需要进行复查。3戴眼镜会造成“依赖”？不会。我们用眼镜来矫正模糊的视力，相比不矫正的视力，戴眼镜带来了更好的视觉感受。在戴眼镜之后你可能会发现自己经常离不开眼镜，但这其实只是因为清晰的视觉让人感到舒适而已。专家解读：近视人群应该深有体会，摘下眼镜后，看着模糊的世界很不习惯，影响表现力，可能会有不自信和不安全感。这是大脑的警惕表现，而不是“成瘾”现象。4孩子们看电视离得近伤害眼睛？不会。孩子们常常有把书拿眼前看，或者坐在电视机正前面的习惯。并没有证据表明这些行为伤害了孩子们的眼睛，而且这些习惯通常会随着孩子长大而消失。但是，近视眼的孩子有时坐得离电视机也会很近，这样他们看得更清楚，所以家长应该带孩子去专业的视光机构做全面的视力检查。专家解读：儿童视觉发育是由远视眼到正视眼的过程，当幼儿是远视眼时，近视力就像老花眼的老年人，看小字吃力，而此时的远视力尚未发育到1.0，所以坐远了看电视也不清楚。因此孩子们更喜欢贴近电视，看大号的视觉刺激。如果6岁以后的孩子还是常常凑电视机前面，一定要带孩子验光。5吃胡萝卜提高视力？胡萝卜富含β-胡萝卜素，它在人体内可转化为维生素A，而维生素A对健康的视觉确实是必要的。不过，胡箩卜素和维生素A通过其他很多食物也可以补充，并不是非靠胡萝卜不可。6近视人群不会得老花眼？这种说法并没有道理。我们一会儿看远处，一会儿看近处，依靠的是晶状体的变形来配合焦距的变化。而随着年龄增长，晶状体的弹性逐渐下降，“变胖”变得很困难，于是就出现了老花眼。这种“老花”的变化，人人都会有，只是程度不一。专家解读：近视人群得了老花眼以后，远视力没变化，如果不戴眼镜，看远还是模糊。抵消的是近视力的下降，如果之前戴100-200度的近视，看书可能就不需要戴老花镜了。如果是600度以上近视，看书时，书需要拿得更近。近视人群老年后会需要一副双光镜。7近视初期越早戴眼镜、度数涨的越快？如果不及时、科学配戴合适的眼镜，或者配戴不合适的眼镜，患儿需要使用更多的调节力以看清物体，那么近视的情况就会越来越糟。因为眼睛调节过度会使眼睛调节不好，近视的进展也会更快。专家建议:3~6岁开始每年做一次全面视光检查并建立屈光发育档案。在孩子3岁以后，家长应每年带孩子到专业的视光机构做1~2次全面视光检查，包括眼位、眼压、眼底、立体视觉、隐斜视测定等，看看孩子是否属于高危近视眼人群，通过历年的检测合理干预近视的发生和发展。思明堂是一家专门做儿童近视弱视视力训练的机构，通过物理训练在改善孩子视力的同时纠正孩子的用眼习惯，教会孩子缓解视疲劳的方法，另外也可以分享一些保护视力的小视频，近视吃什么好等。定期开展视频讲座，让更多的家长了解视力问题，也通过视力免费检测让家长实时了解孩子视力情况，希望更多的家长可以重视孩子视力问题。
冯浩雁 2018-01-22阅读量9320
病请描述： 人的一生至少有两付牙齿。第一付是乳牙，在婴儿期6个月左右开始萌出，大约在2岁半左右长齐，乳牙一共有20颗。在婴幼儿时期，乳牙对咀嚼食物、营养吸收、生长发育以及颌骨的发育起到了重要的作用。从6岁起，乳牙逐步脱落，由恒牙逐步替代，到18岁左右，恒牙全部长齐，人的恒牙有28～32颗，其中有4颗是人们常说的“尽根牙”又叫“智齿”。从此，这第二付牙齿_x001f_——恒牙将为我们服务到终生！随着年龄的增大和人的逐渐衰老，常常会出现部分牙齿或全口牙齿的脱落，这时我们就需要假牙来帮助完成“恒牙所未完成的事业”，因而，人们常把假牙亲切地称作人类的“第三付牙齿”。 牙齿缺失后应该及时镶配假牙 拔牙或掉牙后不及时镶配假牙，时间久了两旁的牙齿就会向缺牙空隙倾斜，缺牙处相对的上（或下）牙会逐渐伸长，这些牙齿的倾斜或伸长会造成它们之间的不正常接触或使牙缝变宽，从而出现食物嵌塞，长期的食物嵌塞会刺激牙龈发炎、萎缩，时间久了会引发牙周组织发炎，牙槽骨吸收，牙齿松动甚至脱落。长期嵌塞还容易引起牙齿邻接面发生龋齿，出现疼痛等不良后果。 牙齿缺失所造成的不良影响是多方面的，产生的危害有时是严重的，主要表现为： （1）咀嚼功能减退。正常人进食时由牙齿将食物咀嚼磨碎，刺激唾液分泌并与食物混合便于吞咽，同时唾液中的消化酶能帮助消化，咀嚼还能刺激胃肠蠕动，促进胃液和胆汁分泌，也有助于消化吸收。磨牙或全口缺牙较多时，对咀嚼功能的影响较大，唾液分泌减少，胃肠蠕动减慢，未经充分咀嚼的食物进入胃肠，使其负担加重，从而导致胃肠功能紊乱，影响人体的营养吸收，严重者可出现消化系统的疾病。 （2）影响面容美观。面形在人体美中占有重要地位，面部外形的美观与协调是由完整的牙列来维持的。有一口健康、整齐、洁白的牙齿，笑容才会更加灿烂！当牙齿全部缺失后，会出现面下部变短，面颊部和周围肌肉松弛、唇、颊部内陷，口角下垂，面部变形且皱纹增多，整个人看起来比同龄人显得苍老。 （3）影响发音。牙齿是口腔发音的辅助器官，当前牙（门牙）缺失或全部牙齿缺失时，会出现不同程度的发音障碍，发音不清楚、不准确，听起来就像漏风一样，尤其是唇齿音和舌齿音更不清楚，甚至出现发音失真等情况。 （4）对剩余牙齿有不利影响。当个别牙缺失后，出现口腔咀嚼力分配不平衡，有些余留牙受到的咬合力过大而出现创伤，引起牙龈萎缩，牙槽骨吸收，牙齿松动等牙周疾病。如果长时间不镶牙，会造成缺牙间隙相邻的牙齿倾斜移位，上下对应的牙齿逐渐伸长，咬合关系和牙齿排列出现错乱，引起食物嵌塞，进一步引发龋齿和牙周病。 （5）会引起颞下颌关节紊乱症。牙齿缺失较多时，剩余牙齿倾斜、移位、向对侧伸长等现象，使咬合关系紊乱，阻碍了下颌骨的前伸和左右运动。有时因一侧缺牙，长期用另一侧咀嚼，形成偏侧咀嚼习惯，使肌肉出现张力不平衡，长期会造成面部关节区不适，甚至出现疼痛、张不开口、关节弹响等症状，临床上称为颞下颌关节紊乱症。 拔牙后多久镶牙为宜？ 拔牙以后牙龈、牙槽骨会有一个从创口愈合、快速吸收到基本稳定的过程，时间一般在3个月左右。镶牙的时机，根据病人的要求和具体情况的不同，可分为临时修复和“永久”修复。 临时修复：由于前牙缺失对美观、发音的影响比较大，多数患者会要求尽可能早点修复。这时可以在拔牙后3~6天临时镶牙，过3个月当牙床吸收稳定后重新镶牙。甚至有时在拔牙之前就取好模型，制作假牙，拔牙后2小时就可以戴上临时假牙了。 牙周炎患者部分牙齿拔除，剩余牙齿有不同程度的松动，如果等到3个月后镶牙，剩余的牙齿可能已经不堪重负，又需要拔牙了！所以在这种情况下，首先要尽快使患者的咬合力分散、平衡，减轻剩余牙齿的压力，建议拔牙一周后镶临时牙，保护余留牙齿，半年后重新镶牙。 “永久”修复：一般指拔牙后3个月，牙床变化较为稳定时进行镶牙。但是所谓“永久”并不是指使用一辈子不会坏，而是相对而言使用时间比较长久。而且一般不主张一付假牙使用几十年，因为人的牙床在缓慢地变化，而假牙不会变化，所以若干年后假牙与牙床必定不再合适，必要时建议重新镶牙。 临时假牙和“永久”假牙在材料、工艺、费用上是基本相同的，而不是一般想象中的“临时”即意味着简易、粗糙、廉价。因为所谓临时假牙只是使用时间较短，而在这段时间中其发挥的对剩余牙齿的保护作用却是十分重要的，因此对材料、工艺和设计都有较高的要求。如果一味追求简易廉价，对剩余牙齿的保护将有害无益。 假牙的种类真不少 假牙大致可分为5种类型。 （1）全冠：也就是人们常说的“牙套”。当单个牙齿有大部分缺损，简单补牙已经不能奏效的时候，就需要全冠来修复。当牙齿经过根管治疗（即“抽牙神经治疗”）以后，牙体组织容易脆裂，这时也需要做“牙套”把牙齿保护起来。 做“牙套”有多种材料，有金属，有烤瓷，还有全瓷。金属全冠包括普通非贵金属和贵金属，普通非贵金属由于硬度过高，对某些人群可能会出现过敏反应等原因，已经应用越来越少。贵金属全冠主要指金合金，由于软硬适中，刺激性小，做“牙套”时磨除牙体组织较少，应用较多，主要用在后牙。目前应用最广泛的是烤瓷冠，就是人们常讲的“烤瓷牙”，它有一层金属内胆，外包一层面瓷，由于色泽与真牙接近，受到人们欢迎。烤瓷牙的金属内胆也分为非贵金属和贵金属，非贵金属硬度较高，对牙龈和粘膜产生刺激性的机率可能稍高；贵金属一般指金合金，有一定“韧性”，相对降低了烤瓷牙崩瓷损坏的机率，对牙龈粘膜的刺激性小，并且金色温暖的色泽印衬使表层瓷面的色泽更加美观。全瓷冠有一层瓷质内胆，外包一层面瓷，色泽通透、逼真，是前牙美容修复的首选，随着切割陶瓷工艺技术的飞速发展，全瓷牙的强度已经能够满足后牙区的假牙修复。其不足是需要磨除的牙体组织略多。 （2）固定假牙：又称固定桥，对于一个或少数连在一起的缺牙，可以利用缺牙两端的健康牙作为基牙（少数情况可利用一端基牙），在其上做“牙套”，并且与中间的假牙连接成一个整体，粘结在基牙上，形成一付固定桥，两端的基牙就是“桥墩”，中间的假牙是桥体。这种假牙是固定在口腔中的，不需要摘戴，与真牙比较接近，使用方便。由于没有托板和“钩子”，所以异物感少，比较舒适，固定假牙一般都用烤瓷牙或全瓷牙，比较美观，患者容易接受。但是固定假牙对基牙的要求较高，需要基牙足够健康，能够负担得起额外的压力而不至于受伤，另外相对活动假牙而言，固定假牙的费用稍高。 （3）活动假牙：顾名思义是指患者可以自己戴上取下的假牙。活动假牙由托板、卡环（钩子）和人工牙等组成。早期的活动假牙多数是塑料托板和钢丝冷弯卡环，工艺简单，价格低廉，卡环弹性好，但是对剩余牙齿容易造成不良的受力影响。如今的活动假牙多数将金属托板、卡环、支托和连接体等部件通过金属整体铸造工艺来制作完成，设计形式丰富，受力分布更加均衡，有利于对剩余牙齿的保护，如果使用钛金属，假牙会更轻巧，患者比较容易适应，价格也会略高。临床上还有一种没有金属卡环（钩子）的活动假牙，称为“隐形义齿”，最大优点是使用弹性塑料，不用金属卡环，基托颜色与口腔粘膜相近，比较美观。一般在少数前牙缺失时使用，具体情况应听取医生的建议。 （4）全口假牙：即修复全口缺失牙的活动义齿，由托板和人工牙组成。早期的全口假牙一般是塑料托板加瓷牙，如今的全口假牙多数是高强度树脂托板或者金属铸造托板，金属托板的好处是能够传导温度感觉，托板较薄，如果用钛金属，份量会更轻；人工牙如今一般使用各种高强度树脂牙，瓷牙由于其本身的一些缺陷，已经很少使用。 （5）种植牙：是在颌骨中缺失牙齿的位置“种”入一个“人工牙根”，然后在人工牙根上做全瓷牙冠，恢复出一个完整的人工牙齿，其功能与外观与真牙相似。“人工牙根”是纯钛金属制成的种植钉，通过小手术植入牙槽骨，并与周围骨组织结合。种植牙应用于临床在国外有40余年历史，进入我国也有近20年，特别在近10年得到飞速发展，材料和技术已经相当成熟，成功率高，适应人群越来越广，其突出的优点是对周围其它牙齿几乎没有影响，美观舒适，代表了未来缺牙修复的发展方向，目前唯一的障碍是价格偏高。 镶活动假牙好还是镶固定假牙好？ 活动假牙适用范围广，从缺失一颗牙到全部牙缺失均可采用，镶牙时磨牙较少，假牙取出清洁比较方便，损坏后相对容易修理。但是戴用时有一些异物感，没有固定假牙感觉“舒服”，吃饭时会有食物嵌塞，每日摘戴较麻烦。固定假牙没有托板，没有“钩子”，体积小，靠粘结剂固定在缺牙区隔壁的牙齿上，异物感少，无需摘戴比较方便。但是镶牙时磨牙较多，有时还需要“抽牙神经”，假牙一旦损坏难以修理。 随着口腔材料和口腔工艺的飞速发展，固定假牙和活动假牙都已今非昔比，有了长足的进步。固定假牙现在有非贵金属烤瓷牙、贵金属烤瓷牙、全瓷牙，色泽做得越来越逼真，材料的刺激性越来越小。活动假牙也早已不再是以前的塑料加钢丝，而是采用了金属整体铸造工艺，材料有鈷铬合金、纯钛、维他灵钢（鈷铬合金+钼）等，托板越来越轻薄，“钩子”越来越细巧，给人的感觉越来越舒适。 固定假牙和活动假牙各有所长也各有不足，镶假牙不同于去商店选购商品，可以按顾客的意愿随意挑选，而选择何种类型的假牙首先取决于患者自身的口腔条件，其次也应考虑到患者的经济承受能力。从专业角度讲，对于每一位患者没有哪一种最好，只有哪一种更适合！所以当患者需要镶假牙时一方面可以提出自己的愿望和需求，同时更应该听取专业医师的建议，在医患双方取得共识的基础上，作出恰当的选择。 近年来，种植牙技术发展很快，它相比传统的固定假牙和活动假牙有许多优势，如：没有托板和“钩子”、体积小、固定在口腔里不用摘戴、几乎不用磨牙、有的损坏后还能取出修理、使用感觉几乎与真牙差不多，它的不足是需要做一个小手术，对患者的全身健康状态有一些要求，同时目前的费用还相对较高。随着技术的日益成熟，种植牙的成功率不断提高，现在至少在90%以上；适应症不断扩大，以前不能做的如今很多都能做；年龄要求也不断放宽，七、八十岁的老人只要身体状况许可也能做种植牙，所以种植牙也为缺牙患者镶牙提供了一种新的选择。 烤瓷牙是否有毒性？对身体是否有害？ 烤瓷牙分为非贵金属烤瓷牙和贵金属烤瓷牙。贵金属烤瓷牙有金合金内胆，与人体组织的相容性好。非贵金属烤瓷牙的金属内胆有镍铬合金与钴铬合金，目前临床使用钴铬合金为主。有时非贵金属离子会在牙龈边缘沉积，形成一条难看的深色颈线。为使合金的性能达到相应的要求，在钴铬合金中含有微量的铍元素与镍元素，多量的铍可能对人体有不利影响，大量接触镍的某些职业人群可能会出现过敏反应。在正规大医院和大型加工所制作烤瓷牙的金属材料几乎全部由欧美专业公司生产，并经过了大量的毒理试验和动物实验，都经过美国、欧盟和中国的药品管理权威部门的安全认证，证明这些材料是在人体安全使用范围内。迄今为止尚未发现与镶烤瓷牙直接相关的病例报道。 “是药三分毒”，所有的药物都会对肝脏带来负担，患者恐怕不会因为担心药物的毒性而放弃用药，关键是要看这些不良的因素是否在安全可控的范围内！为了进一步减少人们对铍元素和镍元素的不良心理感受，目前已经出现了不含铍元素的钴铬合金以及不含铍且不含镍的钴铬合金，还有钛合金烤瓷牙，人们在镶配烤瓷牙时有了更多的选择 不拔残根可以镶假牙吗？ 有不少患者要求镶牙时口腔中常常还留有残根，舍不得拔除，要求医生设法保留。事实上，残根能否保留，应该视具体情况而定。主要通过X线片看牙根在牙槽骨内的长度、牙根尖和牙根周围骨组织的健康状况以及牙根本身有无折裂等病变，同时还要看牙根面的龋坏情况和根面周围牙周组织健康状况，综合判断牙根的保留价值。如果保留价值不大，则建议拔除；如果可以保留，则首先要将牙根做根管治疗（抽牙神经治疗），然后根据不同的需要，在牙根上做不同的修复体，如：有的是做根桩和牙冠修复，有的是根桩和磁性修复体，有的是做根面帽等等。总之，必须经过完善的治疗和相应的修复，才有可能保留牙根，然后进行假牙修复。 哪些人群适合做种植牙 最适合做种植牙修复治疗的人群： 1.全口缺牙并且牙槽骨严重吸收，常规的全口义齿无法达到稳定固位者 2.各种原因颌骨切除后，常规修复难以实施者 3.咀嚼系统肌肉协调功能障碍（如帕金森氏征），或咀嚼系统行为异常（如下颌过度活动）致使不能戴用活动义齿者。 4.戴用易发生黏膜压痛、溃疡，反复修改不能解决。 5.特殊职业，前牙缺失只能做固定修复而基牙条件不足者 6.从心理上完全拒绝活动假牙但是做固定假牙口腔条件不足。 优先考虑种植义齿治疗的病例 1.希望做固定义齿，但现有余牙条件不足（如游离端缺失、过长缺牙间隙、无牙颌等） 2.少数缺牙，但不愿接受大量磨除牙体者 3.希望做固定义齿，但属龋病高危病例，现有余牙预后较差者。 哪些人不宜做种植牙 绝对禁忌症 1.外科禁忌症：因全身状况不宜施行任何外科手术，如近期有心梗发作、患有严重的系统性疾病未得到有效控制、恶病质营养健康状况低下等。 2．精神疾病患者、严重心理障碍者、情绪极不稳定者、智力障碍者、过度嗜烟、酒者及吸毒者。 相对禁忌症：一些疾患需待治愈或有效控制后才可实施 1.急性炎症感染期，如流感、气管炎、胃肠炎、泌尿系统感染等在病变为治愈前不宜种植。 2.服用抗肿瘤化疗、抗凝血制剂、皮质类激素等药物期间。 3.慢性疾病未得到有效控制者。 不适合接受种植手术的时期： 怀孕期妇女、颌骨发育未完成的青少年（女＜15岁，男＜18岁＝ 口腔颌面局部禁忌因素 1.缺牙区域骨组织1年内接受过放射治疗。 2.各种原因张口受限，手术操作明显障碍者。 3.准备种牙的区域口腔黏膜有病变如急性炎症、白斑、红斑、扁平苔藓。 4.夜磨牙、紧咬牙等不良习惯不能有效控制，种植体受创伤性负荷风险很大。 5.上下颌骨的水平位置关系异常或垂直位置关系异常导致修复困难。 6.颌骨骨量不足，但因各种原因不能通过植骨手术增加骨量。 除此之外，吸烟对于种植牙患者的预后效果具有明显的不利影响，一般要求种植牙患者应予戒烟。 种植牙的修复步骤 目前种植牙有多种系统，主要分为种植体“外露型”与“埋伏型”两大类，根据不同的类型，常规种植一般分为3～4个修复步骤。 第1步：医生会详细询问患者的病史、健康状况，并做全身和口腔检查，如：拍口腔全景X片（必要时需要做颌面部CT）、测血压、查血常规等，以了解缺牙区的骨质和骨量，确定是否适合进行种植手术，然后制订相关的治疗方案。 第2步：方案既定，即在专门的小手术室，在局麻下，用专用种植机在牙槽骨上制备适合大小、深度的孔洞，然后将相应尺寸的人工种植体植入缺牙部位的牙槽骨内，覆盖根面帽，缝合牙龈。如使用“埋伏型”种植系统，则将种植体根帽封闭在牙龈粘膜以下，表面看不见；而使用“外露型”种植系统则将种植体根帽暴露在牙龈平面以上，表面可见。 第3步：4~6月后，“外露型”系统可以安装基台，取模型，制作全瓷牙冠，10天后，种植假牙就完成了。 “埋伏型”系统则需要局麻下切开牙龈，暴露种植体，安装愈合基台，使牙龈软组织成形。 第4步：2～3周后，将永久基台替换愈合基台，取模型，制作全瓷牙冠，10天后，种植假牙完成。 “埋伏型”种植体系统与“外露型”系统各有所长，“埋伏型”历史较悠久，安全性更高；“外露型”手术周期稍短，手术相对比较简便。目前，两类系统均有广泛应用，临床效果基本没有明显差异，应由医生根据具体情况和实际需要来作出选择。
程竑 2017-05-05阅读量1.2万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4571
病请描述： 我院神经外科近期采用显微技术，成功为一患者切除了位于矢状窦旁的巨大脑膜瘤，肿瘤大约6.*7cm2，目前患者术后恢复良好，无任何后遗症。 发病初期症状不明显险些延误 患者为一30岁女性，，来自安徽来沪打工，平时身体健康，从不看病，近半年来反复头晕不适，自己也不重视。一周前不慎摔倒，头部着地，在家人反复劝说下，来医院就诊，结果头颅CT检查一看，脑子里长了一个巨大的瘤子，而且肿瘤接近成年人拳头大小。幸好头部受了伤，不然险些延误了病情。 术前风险评估 矢状窦旁脑膜瘤，诊断明确，目前惟一的治疗方法是手术。由于是巨大脑膜瘤，位于运动区血运丰富，手术有极大的风险和难度。主要体现在三个方面：一是肿瘤巨大，占位效应及神经损害症状明显，且位于大脑镰旁，与矢状窦、中央沟静脉、脑组织明显粘连，手术时间长和创伤大。二是肿瘤血运丰富，质地会很硬，肿瘤的分离和止血会有很多困难，往往难以完全切除；三是肿瘤靠近运动中枢，术中极易损伤运动中枢造成术后瘫痪。反复与家属交代，家属态度很明确，坚决手术。 显微技术开颅完美切除肿瘤 4月7日上午，经过了周密的术前准备，由神经外科主任李心远博士亲自操刀手术。手术取额顶部跨矢状窦马蹄形瓣，然后在显微镜下细心地仔细切开硬脑膜，分离肿瘤边界，见肿瘤质地较硬韧，血运丰富，与大脑镰粘连紧密。一边分离肿瘤一边用脑棉片保护好周围脑组织，逐步控制肿瘤供血血管，然后像“蚂蚁啃食”般一点点将肿瘤分块切除，最终完美全切肿瘤。 整个手术历时7个小时，手术进展非常顺利，术后患者恢复良好，头晕症状明显改善，没有任何后遗症，肢体活动完全正常，不日即可痊愈出院。 专家提示： 头晕头痛是临床上很常见的症状，常常由于过度劳累、紧张、受凉、睡眠少等原因引起，不大引起人们的重视。经过休息、充足的睡眠即会消失。但某些疾病引起的头晕头痛，是一种信号，经过休息也不能恢复，应该引起我们的重视。针对各类不同原因的头晕头痛，治疗方法也各不相同。如出现类似症状，专家提醒您及时来院就诊，尽快查处隐藏在头痛背后的各种“真凶”，以得到最好的治疗。 我院神经外科已经成功开展了神经外科领域的所有技术项目，特别是在颅神经疾病（三叉神经痛、面肌痉挛等）的微创治疗、颅脑肿瘤（垂体瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤等）的显微外科治疗、脑血管疾病（血管畸形、动脉瘤等）的微创治疗等方面有着丰富的临床经验，并取得了较好的疗效。神经外科可以在不加重神经功能损伤或的条件下完成脊髓内和脑干内肿瘤的全切除手术治疗，可以在保留面神经和听神经的条件下完成巨大听神经瘤的全切除手术治疗，应用微创伤手术方法为许多患者成功地切除了他们的颈椎内肿瘤和颅底肿瘤、脑深部肿瘤，采用多种手术方法为不同的脑垂体瘤病人切除了垂体腺瘤。其他如颅脑外伤、脑积水等疾病治疗也有独特的治疗方法和不错的疗效。我院神经外科每周一至周五上午门诊，提供各类神经外科疾病资讯。您也可以关注我们的微信号上海市同仁医院神经外科。 专家介绍 李心远：上海交大医学院附属同仁医院神经外科主任、医学博士、上海交通大学颅神经疾病诊治中心核心专家，擅长以微血管减压治疗三叉神经痛、面肌痉挛、梅杰综合征、痉挛性斜颈，擅长微创治疗垂体瘤、脑胶质瘤、脑膜瘤、脊髓肿瘤，各种复杂脑动脉瘤夹闭手术。
李心远 2015-04-16阅读量7549
病请描述： 李志强博士是我的师兄，现在在北京，也当皮肤科主任。我和他的观点大致相似，也有小异。医生学术认识差别很正常。他在网上上做了不少解答，我看到有人总汇了一下。对治疗白癜风等应该很有参考价值。特转载如下，谨供参考。 前言：经常看到很多朋友提出的一些问题其实都是李博士早已解答过的问题，李医生用自己的个人时间来给我们解答问题，在感谢的同时更希望大家不要在相同的问题上浪费李医生的时间，为了方便大家学习，特整理以下各类案例供大家参考学习，真希望大家能先多看看，多了解，然后再提问题，自己学习知识的同时也是为李博士节省时间。以下整理内容分为发展期用药、乙肝类用药、白癜风遗传、BB与微量元素关系、BB与忌口问题、308nm准分子激光治疗、白癜风的分型、稳定期与发展期的治疗、药物使用方法及注意事项、皮肤移植等几大类！ 一、关于发展期用药 1、发展期一般使用免疫调节类、转移因子或胸腺肽，配合叶酸、维B、甘草锌片。 2、免疫调节类首选意大利普利莫（匹多莫德）。 3、具体用量：匹多莫德口服液1支，每日早晚空腹服2次；叶酸 10mg 口服，每日2次；复合维生素B两片，口服，每日2次；甘草锌片（葡萄糖酸锌也行）2片，口服，每日2次；至少坚持3月，大部分人是有效的。万一不能控制要考虑口服他克莫司或者糖皮质激素控制。 4、发展期小剂量的UVB是可以的，进展期照过头容易导致同形反应。一般服用控制类药一个月可以UVB治疗或在医生指导下使用并配合些控制进展的药物联合使用为宜。 5、发展期可以照308,308在发展期有控制左右。 6、外用药可以使用普特彼（他克莫司软膏）+奥能，发展期外用药（维阿露、氮芥）应慎用，这些外用药怕过敏引起同形反应。 补充资料： A、维生素B、叶酸作用，叶酸实际上也属于B族维生素的一种，B族维生素治疗白癜风的机理不明，只是多年来使用它们确实有助于白癜风的康复。因为黑素细胞和神经系统共同来源于胚胎的神经嵴，因此促进和营养神经的药物可能亦有助于黑素细胞的生存和增值，是可能的机理。复合维生素B的叶酸量太小，需要额外单独使用叶酸。此外叶酸和维生素B1、6、12之间的吸收互相有干扰，因此白癜风治疗时一般使用相对较大的剂量。补充叶酸和VB的标准成年人：叶酸10毫克，每日2次；复合维生素B 2片，每日2次。14岁以下儿童减半。 B、关于胸腺肽人类的胸腺在18后逐渐失去生理功能走向萎缩（这也标志着体内以T淋巴细胞为主的免疫系统的成熟）。胸腺是T淋巴细胞发育成熟的场所，18岁前外源的胸腺激素可能会对自身的T淋巴细胞发育造成影响，因此未成年人一般是不能用胸腺肽的。 C、匹多莫德可以长期服用吗？如能长期服用，身体会有耐药性吗？答：可以的，匹多莫德是调理药物一般不会耐药，但它不是万能的，只是相对来说控制效果较好而已，也有无效的。D、发展期免疫类于转移因子比较答：免疫调节剂是控制病情进展用的，若在稳定期就不需要使用。就我个人的经验匹多莫德的控制效果优于转移因子，视病情匹多莫德 0.4g，每日空腹1～2次转移因子10ml，每日空腹1～2次转移因子不是激素，没有明显的副作用。 E、转移因子用后出汗答：没听说过转移因子有出虚汗的副作用，免疫调节剂无效时就得考虑使用激素，一般是中小剂量的激素在合理使用的情况下不至于有明显得副作用，白癜风的发展被控制后可以改为免疫调节剂维持，复发和反弹的情况并不多。 二、乙肝类用药 患者A：李博士，你好！5.5号（2010年）自己在右后背有一块0.5cm*1cm左右大小，美国医院的医生就开了一支激素类软膏，名称是betamethasone dipropionate cream 0.05%，好像是倍他米松。就让我回去每两周再去看一次，不能保证以后BB会发展或是治好。去其他医院连约医生都很困难。在网上看大家说早治疗有好处，就马上买机票回国。前天在重庆找了皮肤科的专家看了下，之后医生给我开了维阿露和卤米松，一天两次，先摸维阿露，再用卤米松。另外，专家建议我不吃中药，说现在中药的副作用很大，容易造成药物性肝损害，我自己是乙肝小三阳带菌，肝功能ALT稍微有点高（医生说是脂肪肝造成的，我的乙肝DNA是阴性），现在也不敢随便乱吃药。5.19号上海看了，我给医生看了前胸和肋部的两个米粒大的有点泛白区域，用wood镜看了说是bb前期的色素减退斑、开了搽药和吃药，由于担心我肝脏承受能力，只开了甘草酸甘片，搽的是他卡西醇和卤米松。 想咨询李博士的问题是： 1、现在是否需要开展308nm光疗，我现在这种阶段光疗是否效果好？开展光疗需要内服药或者外服药吗？答：308可以，有条件就应尽快。 2、我这种情况是否需要其他口服药，还是继续观察。答：内服可以选择叶酸＋复合维生素B＋美能（甘草甜素）或者加用中药免疫药物如香菇多糖、参芪十一味等。 3、是否需要其他免疫制剂，或者吃点匹多莫德，叶酸, 维生素B之类的，看你回答另一个患者时建议乙肝患者不要使用免疫制剂，请问这是什么原因。答：以前说过了，乙肝患者慎用免疫调节剂，乙肝病情的发展、结局（长期的无症状携带者、肝硬化、肝癌）和机体的免疫状态有关，比较复杂，一般不能随意使用免疫调节剂干预，若想了解可以参考乙肝方面的教科书。上海的医生说我这个是早期躯干散发BB，还有没有其他方法发现身上隐藏的BB，今天又去了趟重庆的医院，医生肉眼观察了下身上的BB和色素减退斑，说他们的窄普UVB光功率不太够，看不出来，又不给我用wood灯看，就让我自己观察有没有新发的和扩散的，那么自己判别有没有什么简单的方法，还是需要重新找个医院看下，不知道你的医院能提供这种服务吗？我这个控制住发展的希望大不？答、因为你是乙肝携带者，不能轻易使用强效的免疫调节药物，只能使用温和中药控制，控制的效果不能预测，局部照射308激光到时能有效的控制照射部位的发展，全身其他部位可疑的要用伍德灯查看。 患者B：在这里，首先谢谢李博士百忙中为我们病友解答问题。我二月份去西安医院皮肤科，朋友也是在该医院工作，所以介绍了一位博士接诊。简单询问病情后，给我开了维阿露、奥能、尤金、甲氧沙林片、补骨脂针。尤金强激素类药，我早已停用。我对维阿露过敏，尤其手部过敏很强烈，脸部配合奥能可以缓解症状。以前也吃过中药，经常会拉肚子，属于比较怕冷体寒的。现在用药后脸部依然可以看到扩展的BB。我是一个乙肝病毒携带者，患BB有19年。脸部反复，这已经是第三次。08年扩展后，腹部几乎连在一起。现在BB主要分布腹部（面积大）、胸部（面积大）、额头、眉宇、鼻周围、手指、手臂腿部脚部都是零星点点。 我的目标是暴露部分治疗好，身上控制好。这周末还要去医院去复诊，希望在李博士的建议指导下跟医生进行一些治疗药物调整方面的沟通。PS：甲氧沙林医生说不要服用太多对身体不好我用后很红也很痒非常感谢李博士！答：看照片边界模糊，应该是进展期。乙肝携带者的确有些麻烦，就如同我以前回答过的在下面三种药物中选2种联合服药控制：参芪十一味、贞芪扶正、美能。根据你的情况建议贞芪扶正＋美能（或者国产的甘利欣也可以）。外用的卤米松＋普特彼面部的建议308激光。 三、白癜风的遗传我国各地报道白癜风家族患病阳性率在3～17％之间，1级亲属共患率远高于2、3、4级亲属。在1级亲属中，父母分别向子或女遗传的频率无明显差异；而父母及子女共患与同胞共患率比较差异有显著性。2级亲属共患率高于3级亲属共患率；3级又高于4级亲属共患率；而4级又高于群体发病率。由此提示：血缘关系愈近，其发病率愈高。总的来说白癜风就像糖尿病有一定的遗传性但遗传概率不高，年轻的夫妇不必因为担心遗传而对生育有顾虑。遗传的本质是位于精子和卵子上的DNA片断（基因）随受精过程传给后代，因此后代是否发病和父母是否正在发病期受孕、怀孕无关。白癜风的遗传易感基因：白癜风常伴发多种自身免疫性疾病,如眼葡萄膜炎、糖尿病、自身免疫性甲状腺病和萎缩性胃炎。白癜风家族发病率和血源关系之间的比例提示其与多基因位点相关，某些基因的异常可以导致某些疾病的发作，比如：抗原特异性T细胞依赖的免疫反应激活需要CD28和B7(CD80或CD86)的结合。而抗原递呈细胞表达的B7分子和T细胞表达的细胞毒性T细胞相关分子-4(CTLA-4)作用后对T细胞反应产生抑制信号，阻止其对自身细胞的攻击和杀伤。在Graves病、自身免疫性甲状腺功能减退、Addiso病患者中均发现存在CTLA-4基因多态性,基于这种多态性造成的CTLA-4分子表达和功能异常导致不能产生抑制信号，进而认为与自身免疫性疾病的发生相关。Kemp等学者在一群伴发其他自身免疫性疾病的白癜风患者中发现了CT-LA-4基因多态性,并认为这种多态性可能造成机体对黑素细胞的自身耐受性不足,从而使黑素细胞易受到自身免疫的破坏。除了CT-LA-4基因外，目前报道的与白癜风易感性相关的人类白细胞抗原(HLA)的位点包括HLA-A2,HLADw7,HLA-DR4,B13,Bw35,Cw7和DR6，拥有这些基因的家族和个体，在某些内外因素的激发下可能导致白癜风的发生。 四、BB与微量元素关系 1、一般微量元素查不出什么异常来（血、尿、便、微量元素、免疫功能等），因此也没必要做什么检查。大部分患者做这些检查都没有异常，但也有少数能查处某项有些问题的，但在统计学上没有意义。 2、很明确的说，补铜跟BB没有关系，补铜无助于白癜风的恢复。 3、关于五大连池的水的治疗答：矿泉、温泉水所含硒、硫、碳酸盐、放射性氡等对皮炎、湿疹类皮肤病有一定治疗作用，但据我所知温泉对白癜风疗效不大。白癜风稳定期可以适当晒太阳，进展期应避免被晒伤（可能会有同形反应）。这种疗法应该没有什么效果。 五、BB与忌口问题 1、BB于海鲜、黑色食物、烟、酒 答：a、海鲜可以吃，白癜风和鱼虾等水产品饮食无关。例如做为海洋国家的日本其白癜风的发病率和内地某些从未吃过海鲜的中国人没有差别。 b、食物的色素和人体的色素不能互相转化。 c、烟酒有害健康应尽量戒除，实在有应酬时偶尔少饮两杯也是可以的。 d、辛辣食物因人而异，如果您过敏就别吃，除此以外对白癜风影响不大，可适量。 e、白癜风属于自身免疫相关疾病，是黑素细胞受自身免疫系统攻击被破坏所致。发生自身免疫攻击的原因不明，可能是免疫系统本身的问题，也可能是黑素细胞有缺陷所致（比如它表达了某些不该表达的抗原而被免疫系统视为异类而遭受攻击）。这些尚处于研究节段，没人能回答。 2、有人说白癜风不能吃维生素C和富含维生素C的食物，如水果等，有道理吗？ 答：白癜风是自身免疫反应导致皮肤黑素细胞被破坏所致(发病机理参见白癜风治疗专题)，和维生素C无关。在某些疾病如黄褐斑、日晒后的色素沉着时使用维生素C制剂有助于防治色素沉着而起到美白作用，基于这样的原因一段时期以来曾认为有美白作用的维生素C白癜风患者应该避免使用，这种说法没有科学依据。事实上现代医学认为白癜风的诱发原因除了自身免疫外，可能和皮肤微环境的“氧化压力”过高有关，所谓氧化压力是指皮肤在长期接受比如阳光暴晒后皮肤内氧自由基的聚集对皮肤的损伤，这种氧化压力可能是导致白癜风的诱发原因之一，因此白癜风时服用维生素C不仅无害而且可能还有助于白癜风的康复。因此维生素C和富含维生素C和水果、蔬菜不是白癜风患者的禁忌。 3、进食深色食物如黑芝麻、乌梅等有助于白癜风恢复吗？白癜风和食物到底有没有关系？答：白癜风是局部皮肤黑素细胞缺失所致，酪氨酸酶是黑素细胞的功能酶，酪氨酸酶要在完整的黑素细胞内才能完成其合成黑色素的功能。既便能用基因工程方法合成酪氨酸酶，将其注射入皮肤也是不能实现其合成黑色素功能的，就像离开汽车的单独发动机是无法发挥其功能一样。酪氨酸广泛存在于动物性和植物性食物中，正常饮食时人体不会缺乏酪氨酸。食物的色素构成复杂，黑色食物的颜色和人类的色素结构完全不同彼此之间不能互相转化，所以白癜风时进食深色食物是没有意义的。
卢涛 2014-11-24阅读量9242