病请描述：7.全飞秒和半飞秒哪个好？ 应该说是各有利弊，全飞秒是近几年才出现的新技术，也是现在国内炒的很热的一种手术方式，它比较适合应用于中度近视，优点是伤口小，对外力的抵抗力更强，术中以及术后的舒适度更高，干眼的发生率也更少，但是它也有它的缺点，就是不能做个性化激光切削，对于一些散光度数比较高或者角膜形态不是很规则的病人可能视觉质量上效果要略差一些。半飞秒经过近十年的发展，已经是一项比较成熟稳定的技术，可以用于任何低中高度近视以及散光，并且可以进行个性化切削，适应症更加广泛。其实很多人像原来我们做的就是只有半飞秒，那也不存在全和半之分了，现在很多人可能会搞不清楚，他也不知道到底哪一种好，或者我眼睛应该做哪一种，首先如果病人选择的话我觉得还是应该要听医生的建议，你来了以后我们医生首先会查，检查眼睛，查完以后会建议你会告知你你的眼睛适合做哪一种，适合的才是最好的。 然后理论上面它们这两种完全是不一样的，其实它们的手术原理、方法是完全不同的，手术时间的确是差不多，半飞秒的话呢它是建立在原来准分子激光的基础上面的，它其实跟准分子激光是比较相似的，就是我前面讲的这个手术过程。全飞秒的话就比较适合于像运动员或者征兵那种有这种外伤可能性的，因为它的伤口会更小，它只有2毫米的一个小切口，然后其他地方都不动的，原封不动，没有任何损伤，它就通过这个小切口里面打一个隧道，把这个基质层给挖出来，把这个透镜，薄薄的一层透镜给取出来，所以它的安全度更高，如果要去征兵的或者要去报考军校的这一类的，我们会建议他做全飞秒比较合适，对以后外伤啊以后的眼睛安全度牢固度会更高一点。 另外，全飞秒对减少术后干眼的发生是特别好的，所以对有的人眼睛本身就有干眼症的或者用电脑比较多的，还有的病人就是长期戴隐形眼镜的那些美女，长期戴隐形眼镜就是比较容易引起眼干的，所以这种人比较适合，它为什么会干眼症比较少呢，因为全飞秒呢刚才已经讲了它的口子很小，然后呢眼睛其他的部位都没有切开来，也没有伤口的，它对眼睛的神经切断就很少，只有在这两三毫米的地方这口子这边呢有些神经可能会被打断，那么其他地方都是保持原型的，而不像准分子和半飞秒，做了一个大大的角膜瓣以后呢，这个角膜瓣边缘的神经都是被切断的，所以手术后容易引起眼干，但是这个神经呢以后也是慢慢能修复，要半年以后是能修复的，所以呢刚刚做好的话前面几个月可能有的人会有眼干症状，但是它这种毕竟修复以后跟原来还是有点区别的，所以这种全飞的话它的干眼就发生会更低一点。 8.手术前后有哪些注意？ 近视激光手术术前必须停戴软性隐形眼镜１周以上，硬性隐形眼镜也就是RGP３周以上，如果是OK镜那要停戴更长时间，要3个月以上；手术前１个月避免接睫毛，纹眼线等；手术前三天开始滴消炎眼药水。 手术当天来的时候不能化妆尤其是眼妆，还有就是特别要强调不能涂香水，因为这种挥发性气体香水的话你进去以后会影响激光的能量，然后你度数打的就会不准确了，再有就是手术当天需要戴一个透明眼罩，最好有一个家属陪伴。 手术做完以后呢，首先等麻药过了以后呢病人可能会感觉到眼睛有点难受，会有异物感，就像沙子进去一样会比较磨，会流眼泪，那个都是正常的，大概呢需要难受3-6个小时，可能有的人眼泪会流的比较多，不停的擦，那有的病人会比较紧张打电话来问，那个完全是正常情况，等那个角膜上皮慢慢长好以后才会好起来。 手术后必须按医嘱定期滴眼药水，按时来医院复查；术后初期病人看近可能会有一定的困难，可以远近交替多看看，练习眼睛调节力，大多数病人术后一天就能恢复视力，如果做表层手术，需要一周后逐渐恢复视力。初期病人可能出现双眼视力不均、视物模糊、重影等现象，要注意休息用眼。恢复的时间与年龄、自身度数也有关系，度数深、年龄大的人需要的恢复时间长，度数浅年龄小的人就比较快一些。术后一周内不要挤眼和用手揉眼睛，洗头洗澡不能进脏水，术后不限制活动，可以坐飞机。如果做表层手术，它是恢复比较慢的，紫外线会对它伤口恢复有一定影响，一个月里面可以戴一下墨镜，如果太阳大的话戴一下墨镜，像现在全飞和半飞这种恢复快的手术基本上都是没任何影响的。再有就是术后一个月以内禁止抽烟禁止游泳，一个月后可以戴泳镜游泳，三个月后可以正常游泳。一个月内最好不要进行眼部化妆，接烫睫毛；术后半年内注意避免外伤等。 长期的话，因为近视度数高的人本身也是视网膜脱离的高危人群。虽然做过近视激光手术的人并不会增加网脱的风险，但是如果有眼前黑影浮动大量增多，视野有暗影浮动或者视力突然下降，时好时坏，视物变形的情况，那么就有网脱的可能，需要立即来医院检查治疗。
胡启迪 2024-12-31阅读量1722
病请描述：⭐️视物模糊，看东西越来越不清晰！是什么困扰着中老年人，让他们的“心灵之窗”蒙上尘？这很可能是因为“老花”和“老白”携手而来，引发了视力下降。难道上了年纪就只能接受模糊不清的世界？中老年人该如何应对年龄增长带来的这些视力挑战呢？ ⭐️什么是“老花”？ “老花”，又称“老视”，是中老年群体常见的一种眼病，主要表现为看近物时“吃力”，以及看远和看近切换困难。大部分人发生“老花”的时间在45岁左右。为何上了年纪就会得“老花”呢？这是因为眼睛里的晶状体随着年龄的增加，会老化、变硬，导致眼屈光系统的调节能力下降。如果把眼球比作摄影机、晶状体比作镜头，那么“老花”的形成，就可理解为摄影机老旧了，镜头不再灵活，只能拍清楚远距离的物品，而不能拍清近距离的物品了。所以老花患者看远行，看近就不行。⭐️什么是“老白”？ “老白”，全称为“老年性白内障”，多见于50岁以上人群，它的症状包括视力下降、视物模糊等，对生活造成很大影响。 “老白”的成因，也是晶状体老化，但同时表现为晶状体混浊。如果将眼球比作摄影机，晶状体就是摄影机的镜头。晶状体变混浊，就像摄影机镜头“变脏”了，光路被遮挡，自然无法清晰成像。 ⭐️“老花”和“老白”是亲戚？ “老花”和“老白”都是由晶状体老化引起的。晶状体老化早期表现为“老花”，而晚期则可能进展成为“老白”。根据统计，80岁以上人群中白内障发病率可高达100%。可以说，随着年龄增长，“老花”向“老白”的转化几乎是必然的。 ⭐️能不能同步解决“老花”和“老白”？ 那中老年人该如何应对这两种视力下降呢？ “老花”可通过配眼镜来矫正，而“老白”，即使戴眼镜，也无法获得清晰视觉。 针对“老白”，由于目前没有药物能有效阻止或逆转，所以白内障手术是解决“老白”的首选治疗手段。目前，白内障的主流手术方式为微创白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术，切口小（3毫米以下）、手术快（5分钟左右），术后视力一般恢复也较快！患者全身情况良好时，手术在表面麻醉或局部麻醉下即可完成。 在“老白”手术当中，符合条件的患者还可以选择多焦点人工晶状体，同步解决“老花”，术后不再需要戴眼镜就可以同时看到远方的风景和近处的文字。这样，患者就可以重新找回年轻时的视觉体验啦！ 因此，如果出现不明原因的视力下降，建议大家尽快去医院找眼科医生进行专业诊疗，千万别拖延哦！解决“老白”的同时，还能顺便解决“老花”，不需戴或减少戴老光镜的需要，甚至比白内障发生之前生活更方便哦！作者介绍郑天玉上海市第十人民医院 眼科主任主要擅长：白内障及晶状体疾病的精准和微创治疗，尤其擅长联合老视矫正、近视/散光矫正的精准屈光性白内障手术、多焦点及散光矫正型人工晶体植入手术，先天性、外伤性、并发性白内障及晶状体脱位等疑难白内障手术、无晶体眼的人工晶体植入、人工晶体的复位和置换手术等眼前后段复杂联合手术，以及翼状胬肉等手术。⭐️上海市第十人民医院医院地址：上海市静安区延长中路301号 ⭐️郑天玉主任门诊时间专家门诊：周一上午、周二上午、周四上午、周五上午 特需门诊：周二下午
郑天玉 2024-12-23阅读量1607
病请描述：脑血栓和脑栓塞都是缺血性脑血管病，临床上统称为脑梗塞。 一、两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，治疗也有区别，不可混为一谈。 1、脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。 2、脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状；而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外，如羊水栓塞、骨折后脂肪栓塞等。 3、脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语；脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。 4、脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。 5、脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等；脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重。 二、脑出血和脑梗塞的区别，脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断，在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别： 1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。 3、脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆；而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 4、脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重；脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。 5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。 6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动；脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。 大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。 三、大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT、MRI时，以下几点可作为鉴别诊断的依据： 1、大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。 2、起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。 3、脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。 4、脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。 5、脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。 中医中风有中经络、中脏腑、内风和外风之说。 脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。 四、早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。 治法：益气和血，通络降脂，活血，化痰 药方：黄芪30克、丹参20克、广地龙12克、川芎15克、赤芍12克、当归15克、胆南星10克、白芍12克、石菖蒲15克、葛根20克、水蛭10克、生山楂30克、制首乌20克。水煎服，每日一副。 化裁： 1、肝阳偏亢者，加天麻10克、钩藤12克； 2、血压偏高者，加夏枯草18克、石决明20克、代赭石30克； 3、痰多者，加天竺黄12克； 4、大便干结者，加大黄10克； 5、出现面瘫者，加全蝎10克、白附子8克； 6、失语者，加远志12克、郁金12克； 7、上肢不遂者，加桑枝15克、姜黄12克； 8、下肢不遂者，加桑寄生15克、杜仲15 克。 五、急性脑梗塞的治疗原则： 个体化、分型、分期进行治疗： 1、溶栓治疗 即发病后3天以内进行，可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。 2、抗凝治疗 常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。 3、抗血小板药物 （1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg／天。急性 期可增加剂量至300mg／天。用药过程不需要血液学方面的检测，肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 （2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg／天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用，药价格较阿司匹林贵。 （3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。 4、降纤治疗 作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 5、血液稀释疗法 目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 6、脑保护剂 （1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。 （2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。 （3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。 （4）其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。 7、中医中药 中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。 8、康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。 9、一般治疗： （1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160／100时不需要使用降压药，血压降的过低可加重脑缺血。 （2）保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。 （3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因，应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 （4）预防和治疗呼吸道和泌尿系感染，合理应用抗生素。 （5）防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 （6）早期活动防止褥疮形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。 （7）加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。 脑梗塞的食疗方处方： 瘦猪肉50克，大蒜瓣20克，青萝卜100克，黑木耳10克，生姜10克，大枣5枚，精盐4克，味精2克，加水适量煮烂熟，连汤食用，每日一顿。脑梗塞为老年常见多发病，常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病，一旦发病就需长期用药，维持治疗。发生药物反应也是常有的事。 食疗验方的优点是对身体有利而无害，可以长期食用，且少毒副作用。患者不妨留心观察，照方试用，以验证疗效。 六、脑出血的中医治疗，可以用镇肝熄风汤、建领汤、安宫牛黄丸等治疗。 点击此处查看具体防治方法 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-08阅读量1.7万
病请描述：病例信息病史：患者，女，69岁，教师，以“进行性行走困难4年”为主诉就诊。患者4年前出现双下肢行走缓慢，未重视及治疗，症状进行性加重，近1年曾出现数次摔倒，外出需扶行。无肢体僵硬、震颤。无饮水呛咳、吞咽困难。3年前拟诊“帕金森病”，服用“美多芭”，早期感症状有所减轻，近期剂量加至1＃ Tid，疗效欠佳。情绪稍焦虑，无记忆力下降，睡眠欠佳，大小便正常。既往史：患有患有糖尿病10年，高血压3年,血糖、血压均控制尚可。个人史：无化学物品、农药、重金属等毒物接触史，无吸烟、饮酒嗜好，无特殊药物服药史。 婚育史、家族史：无特殊。体格检查BP：140/80mmHg(卧位) ，140/78mmHg(立位3min)；四肢未见震颤，双下肢肌张力轻度增高，左上肢快速轮替动作完成稍差。行走在起步、转身时出现冻结步态，双上肢联带摆臂动作减少。眼球各向运动无受限，双侧指鼻试验准确，四肢肌力5级，四肢腱反射（++），病理征（-）。实验室检查血常规、血生化、甲状腺功能、铜蓝蛋白、风湿免疫等均无明显异常。UPDRSIII评分UPDRSIII总分：15分运动亚组评分：震颤0分，强直2分，运动迟缓4分，中轴8分神经心理检查MMSE28分，MoCA27分，HAMD20分，HAMA15分影像学检查1.头部CT和磁共振未见异常头颅影像（矢状位）2.脑[18F]F-Dopa PET显像 本例患者 正常对照结论：双侧纹状体[18F]F-Dopa摄取值对称性显著下降，以壳核为重。3.脑[18F]FDG PET显像（SPM分析）结论：双侧颞、顶、枕叶葡萄糖代谢轻度降低。诊断分析1.帕金森病支持点： 老年女性，慢性起病，有肢体僵硬、动作迟缓、行走困难症状，早期对左旋多巴治疗有效，PET显像提示双侧纹状体F-Dopa摄取减少。不支持点： 早期起病即出现步态异常，易摔倒，肢体僵硬震颤不严重，步态对左旋多巴疗效欠佳。2016年中国帕金森病诊断标准¹（1）帕金森综合征：必须有运动迟缓和静止性震颤或肌张力增高两者之一（2）支持标准（2项以上）：明确有益的多巴胺能药物治疗效果明确存在左旋多巴诱导的异动症明确的肢体静止性震颤存在至少一个特异性大于80%的阳性鉴别诊断指标。绝对排除标准¹明确的小脑症状：包括小脑性步态、肢体共济失调和动眼障碍（持续性眼球震颤、眼球颤动、过度眼球跳动）核上性下视共视障碍或颤动发病5年内出现额颞痴呆或原发性进行性失语（不包括其它痴呆）病程三年后仍仅局限于双下肢PD症状多巴胺受体拮抗剂导致剂量和时间依赖的帕金森综合症中重度PD病人对高剂量左旋多巴治疗仍无疗效明显皮层感觉障碍（如：肢体失用、进行性失用）分子影像检查显示纹状体多巴胺神经元突触前未稍数量正常有证据显示PD表现是由其他病因所致，或运动障碍病专家经过评估认为可能有其它疾病引起的PDS警示征象(Red Flags)¹在发病5年内出现快速进展的步态障碍，且需要规律使用轮椅发病5年内病情无进展发病5年内出现明显球麻痹（如：构音障碍、吞咽障碍）发病5年内出现吸气性呼吸障碍，如吸气喘鸣发病5年内出现严重植物神经障碍，并排除其它原因发病3年内频繁出现跌倒（>1年）（不包括晕厥、癫痫）发病10年内出现不对称性手、脚挛缩 发病5年后仍缺乏常见非运动症状（如：睡眠障碍、白天过度睡眠、RBD、植物神经症状、体位性低血压、精神症状） 存在明显锥体系损害症状双侧对称性发病或检查时双侧运动症状对称结论：不符合临床确诊PD的诊断标准支持标准（1条）绝对排除标准（1条）警示征象（2条）FDG PET不符合PDRP诊断标准 本例患者 PD患者2.进行性核上性麻痹支持点： 老年女性，慢性起病，早期表现行走困难症状，易跌倒，对左旋多巴治疗疗效欠佳。PET提示双侧纹状体F-Dopa对称性摄取减少。不支持点： 无垂直眼球活动受限，无肢体后仰姿势，FDG PET显像不支持典型PSP特点（额叶内侧和中脑代谢减低）。结论：基本可排除。FDG PET不符合PSP特点 本例患者 PSP患者FDG PET显像和病理学特点3.路易体痴呆支持点： 有帕金森症候群，PET提示枕叶代谢减低及多巴胺能功能受损。不支持点： 病程4年仍无视幻觉、波动性智能减退。结论：基本可排除。2015年路易体痴呆中国专家共识²４.多系统萎缩：无小脑及植物神经受损症状。５.脑血管病：头颅影像不支持。6.原发性冻结步态原发性进行性冻结步态（Primary progressive freezing gait，PPFG)：为一组十分罕见神经退变性综合征，为一组多病因和病理发病机制异质性的疾病谱。2006年Factor等3对9例原发性进行性冻结步态的患者随访6～16年，其中2例尸体解剖分别诊断为苍白球黑质丘脑下核变性(PNDL)和路易体痴呆，其余分别诊断进行性核上性眼肌麻痹和皮质基底节变性。临床特点³：病初３年内以FOG为主要表现除震颤和运动迟缓外，肌张力增高不明显对左旋多巴疗效欠佳，对MAO-B抑制剂、利他林、多奈哌齐可能有效最终结论诊断：帕金森病（PIGD型） 原发性冻结步态FOG的发病机制假说41.中枢系统驱动和自动化运动能力出现问题：受损部位在基底节区掌控自发运动的区域（supplementary motor area loop for self-initiated movement）。 2.姿势步态耦合的异常：辅助运动区＋运动皮质协调耦合异常，部位在脑桥延髓网状系统。3.前额叶功能受损：执行功能下降。4.感知觉的失灵：处理导航的视觉过程中可能存在问题。5.步态模式的异常产生：脊髓的步态中枢异常输出造成。FOG影像学改变51.中脑运动区：中脑运动区存在结构（灰质萎缩）与功能性改变。这种改变导致中脑结构在皮质运动调控功能降低时不能作出代偿，进而触发冻结步态。2.额顶叶皮质：患者额顶叶的皮质萎缩、血液灌注减少。这种改变与执行功能失调和感知障碍者的改变模式相符。3.脑桥脚核(PPN)：脑桥脚核的改变包括体积的缩小、代谢的改变、内部纤维增多等。脑桥脚核在冻结步态的发生中起到关键性的作用。4.其他脑区：在严重的FOG患者中，还存在楔叶、楔前叶、舌回、后扣带回皮质的萎缩；枕颞部视觉通路区域的活动减弱。脑网络结构分析fMRI相关文献报道PD-FOG患者存在双侧颞、顶、枕叶脑网络功能受损6。FOG治疗措施FOG对多巴胺反应复杂，大致可分为三类7：① Dopamine-responsive FOG：服用左旋多巴后可以缓解发作② Dopamine-resistant FOG：左旋多巴可以缓解PD其他症状，但对FOG无效③ Dopamine-induced FOG：在关期没有FOG，但服用左旋多巴后出现FOG发作PD步态障碍2020年《中国帕金森病治疗指南》推荐8雷沙吉兰治疗冻结步态相关疾病的疗效据相关文献报道，雷沙吉兰对原发性冻结步态和帕金森病冻结步态均有显著疗效9-10。对 PRESTO和LARGO 两项临床研究进行事后分析研究11提示，与单纯使用复方左旋多巴对比，添加使用雷沙吉兰，不仅可以进一步改善PD患者运动迟缓症状，而且可以显著改善姿势稳定性和步态等中轴症状。该患者治疗方案调整前美多芭 0.125 Tid泰舒达 50mg QD（晚）金刚烷胺 0.1 Qd（早）草酸艾斯西酞普兰 10mg Qd调整后美多芭 0.125 Tid泰舒达 50mg QD（晚）雷沙吉兰 1mg qd金刚烷胺 0.1 Bid（早午）草酸艾斯西酞普兰 10mg Qd通过2周药物调整，结合步态康复训练治疗，患者症状显著改善，UPDRSIII总分：8分其中震颤0分，强直2分，运动迟缓3分，中轴3分小 结帕金森病步态障碍随病程逐渐进展，机制复杂，指南推荐MAO-BI(雷沙吉兰)用于PD步态障碍的治疗。原发性进行性冻结步态(PPFG)是一组FOG相关的多病因和病理发病机制异质性的疾病谱，长期跟踪随访有利于疾病的确诊MAO-BI、康复治疗等可能改善PD和PPFG等疾病的步态障碍。参考文献1.中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业.中国帕金森病的诊断标准(2016版)[J].中华神经科杂志,2016,49(4):268-271.DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002.2.中国微循环学会神经变性病专业委员会.路易体痴呆诊治中国专家共识[J].中华老年医学杂志,2015,34(4):339-344.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2015.04.001.3.Factor, Stewart A et al. “Primary progressive freezing gait: a syndrome with many causes.” Neurology vol. 66,3 (2006): 411-4. doi:10.1212/01.wnl.0000196469.52995.ab4.Nutt, John G et al. “Freezing of gait: moving forward on a mysterious clinical phenomenon.” The Lancet. Neurology vol. 10,8 (2011): 734-44. doi:10.1016/S1474-4422(11)70143-05.王鑫惠,白岩,魏巍,申雨,王梅云.多模态影像技术在帕金森病冻结步态中的研究进展[J].磁共振成像,2021,12(8):81-84.DOI:10.12015/issn.1674-8034.2021.08.017.6.Tessitore, Alessandro et al. “Resting-state brain connectivity in patients with Parkinson's disease and freezing of gait.” Parkinsonism & related disorders vol. 18,6 (2012): 781-7. doi:10.1016/j.parkreldis.2012.03.0187.Nonnekes, Jorik et al. “Freezing of gait: a practical approach to management.” The Lancet. 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微医药 2022-08-09阅读量1.1万
病请描述： 帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾1、什么人容易发生这种疾病？（1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。（2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。(3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。2、为什么会得这种疾病？目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。3、这种病的主要表现有哪些？帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现：（1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。（2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。（3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。（4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。（5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。4、需要做哪些检查？本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。5、这种病可能和哪些疾病混淆？（1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。（2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。6、这种病的主要风险是什么？帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。7、帕金森病饮食上有什么注意点？要做到均衡饮食（1）食物多样，愉快进餐（2）多吃谷类和蔬菜瓜果（3）经常适量吃奶类和豆类（4）限量吃肉类（5）尽量不吃肥肉、动物内脏（6）多饮水（7）服药半小时后进餐8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。（1）宽松、和谐的家庭气氛（2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事（3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会（4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。10、药物治疗治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。１１、外科治疗丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。１２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间也很短，效果有限，病人十分痛苦，大部分时间处于无药性作用状态。这时病人需要借助外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状，于是选择脑起搏器，帮助病人延长药物作用的时间，改善病人在没有药性作用时的症状，减少吃药剂量，减少异动等药物副反应，提高生活质量。因此，两者治疗方法互不对立，吃药不是为了不手术，手术也并不为了不吃药。对中、晚期帕金森病病人最佳的治疗手段应是“一手拿着帕金森药物，一手拿着脑起搏器”。
胡小吾 2021-12-05阅读量9743
病请描述：2021年4月8日，中山大学生命科学院院长赵勇教授因病逝世，享年45岁。而且这是短短一个月内，逝世的第三位“杰青”！赵勇在2020年刚刚获得“国家杰出青年科学基金”资助，这在中国的学术界是仅次于院士的学术头衔，相较于两院院士，年龄普遍较轻，正是科研产出正是最旺盛的时候。超负荷工作，长期熬夜、休息和锻炼时间少是造成科研人人员身体状况差的一大诱因。赵勇的不幸只是冰山一角，有数据调查显示，中国每年“过劳死”人数达60万，且呈年轻化趋势，主要集中在医生、广告行业、IT行业、金融证券以及网络店主等，都是过劳死频发的高危行业。如果你也是从事过劳死的高危职业，常常有身体被掏空的感觉，有以下不适的症状，那么你要注意，这是你的身体在向你发出抗议！可别不当回事！1. 经常感到浑身乏力，无法更好的胜任日常工作2. 经常感到胸闷或胸痛气促，活动后加重3. 情绪低落、易怒、记忆力减退，注意力无法集中4. 入睡困难，容易醒，睡眠后精力不能恢复5. 各种疼痛，如颈肩腰不适、头痛头晕、咽痛等如果以上症状持续半年以上，就可以诊断为慢性疲劳综合征（亚健康）。医学上所说的“慢性疲劳综合征”指的是以不明原因持续或反复发作的严重疲劳(时间超过6个月)为主要特征的症候群，同时伴有记忆力减退、头痛、关节痛、睡眠紊乱以及抑郁等多种症状。一、慢性疲劳综合征有什么危害呢？据流行病学调查显示：我国有1/3的人处于亚健康状态。在北上广深等十大城市中，慢性疲劳综合征发病率达到10%~25%。年轻人忙着拼搏奋斗，加班熬夜，勉强休息了一会又开始第二天的奔波。到了休息日又一整天呆在家里，只想在床上躺尸暴睡，然后周一上班变得更加疲惫、紧张和排斥。而中年人是家庭的支柱，既要赡养老人，又要照顾和教育小孩。承受着工作与生活双重压力，也随着年龄的增长，人体生理功能也渐渐走向衰退。中青年尤其是女性是慢性疲劳综合征的主要人群。身为母亲还得做大量的重复性、缺乏价值的繁琐工作，却很少获得感谢、成就感和价值感，身体能量和心理能量不断地被消耗。慢性疲劳综合征也是走向过劳死的第一步，如果不重视，久而久之就会疾病缠身，最终有可能导致突发猝死（过劳死）。二、现代医学有什么指标可以对过劳死进行预警吗？ 西医在经过近200年间突飞猛进的发展，有了长足的进展，西医定义疾病的时候，常用一个或者几个实验室指标来描述。很多人把这些指标当作疾病的本身，导致临床上出现了专门以改善指标为目的的疗法，以为只要指标进入正常范围，病就治好了。慢性疲劳综合征是无法用现代医学指标检测出来的。这就是门诊每天都会遇到的尴尬局面，有些患者拿着厚厚一踏的报告单，基本都正常，但就是找不出身体不舒服的原因，当然也就没有药物可治，只能回家休息等待好转。现在医学体系是没有指标对过劳死进行预警的。三、中医可以很好的改善慢性疲劳状态，预防过劳死身为中国人都应该感到庆幸，我们有古老的中医学护佑，这些慢性疲劳综合征所出现的症状，在古代浩瀚的医学著作中都有记载，并有相应的治疗良方。因此，建议每个人都应该自学点中医，关键时候有可能自救，很多时候可以养生保健。这就是为什么很多德高望重的名老中医都长寿的原因。前段时间门诊有位30岁的女患者，在证券公司工作，工作节奏快，精神高度紧张，每天工作到12点睡觉，早晨5点起床工作2小时，每天睡眠时间不足5小时。这次来的目的是近3个月反复出现胸闷气喘，劳累和紧张后就加重，而且咳嗽不停，身体疲乏无力，一度以为自己患心脏病，在医院各种检查都没什么问题，同时因为饮食不规律，伴有胃胀、呃逆，急躁易怒，观其舌质暗红，脉沉细无力，这就是典型的气阴两虚，肝郁气滞，升陷汤加四逆散为底方，同时加生脉饮保护心脏，服用一周，胸闷气喘就明显改善，咳嗽明显缓解，自觉精力明显增加，现在精力更旺盛了。这种体质在年轻人群中比比皆是，熬夜加班，竞争激烈，都会导致耗伤精气，肝郁气滞。这就是中医在治未病领域的优势所在，这是现代医学体系无法替代的。 最后，年轻人要永远记住，工作永远做不完，健康却是可以被慢慢消耗的。如果你的工作，你的高薪是以透支身体为代价，那又有什么意义？因为不知道哪一天，你可能就会倒在自己的岗位上。生命没有重来一次的机会，从今天起，健康第一，工作第二，该休息休息，该工作工作，别用生命博业绩，别用健康博奖金！
刘宝君 2021-06-20阅读量1.0万
病请描述：帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾 1、什么人容易发生这种疾病？ （1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。 （2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。 (3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。 2、为什么会得这种疾病？ 目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。 3、这种病的主要表现有哪些？ 帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现： （1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。 （2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。 （3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。 （4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。 （5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。 4、需要做哪些检查？ 本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。 5、这种病可能和哪些疾病混淆？ （1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。 （2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。 6、这种病的主要风险是什么？ 帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。 7、帕金森病饮食上有什么注意点？ 要做到均衡饮食 （1）食物多样，愉快进餐 （2）多吃谷类和蔬菜瓜果 （3）经常适量吃奶类和豆类 （4）限量吃肉类 （5）尽量不吃肥肉、动物内脏 （6）多饮水 （7）服药半小时后进餐 8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。 （1）宽松、和谐的家庭气氛 （2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 （3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 （4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 10、药物治疗 治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。 患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。 １１、外科治疗 丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾 ①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。 ②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。 １２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间
胡小吾 2020-03-31阅读量9520
病请描述： 神经内镜技术问世已百年，其真正快速发展却只有20年的历史，尤其近10年，随着技术、设备、器械的不断进步，神经内镜技术已成为微创神经外科技术的一个重要分支，在许多常见神经外科疾病的治疗中，发挥着越来越重要的作用。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳内镜下手术包括全内镜下手术和神经内镜辅助下手术。1. 全程内镜下手术a. 经鼻蝶入路治疗颅中、后窝底病变。1909年，Cushing第1次采用经鼻蝶入路治疗鞍区病变。同年，Halstead采用经鼻蝶入路切除1例颅咽管瘤。1963年后Hardy引进显微外科技术，经蝶入路逐渐成为治疗鞍区病变的标准术式。1992年Jankowski等首次在内镜下行经鼻蝶垂体肿瘤切除术。内镜经鼻手术已广泛应用治疗颅底病变，对深部组织有独特优势，术野高清，可观察范围从筛板最前缘到鞍背、枕大孔，两侧到海绵窦外侧、视神经管开口，用角度镜还可以观察Meckel氏囊、海绵窦内、下丘等，神经内镜适合该区域的手术。神经内镜下垂体肿瘤全切率是显微镜手术1.62倍，术后脑脊液鼻漏并发症发生率低于显微镜治疗。神经内镜在治疗颅咽管瘤、斜坡胆脂瘤、脊索瘤亦具有一定优势，且可利用经鼻入路处理斜坡后、脑干腹侧的肿瘤及动脉瘤。对位于颅前窝底、鞍区、斜坡的病变，神经内镜具有明显优势，但脑脊液漏的风险明显高于开颅手术，术中止血及规范的脑脊液鼻漏修补术是该入路成功的关键。b. 内镜眶上和眼睑锁孔入路治疗颅前窝底疾病锁孔手术源于上世纪80年代，从眶上锁孔入路到眶外侧入路、经眼睑入路等，其骨瓣面积越来越小。神经内镜可弥补显微镜直视下牵拉脑组织的缺陷，尤其是颅底肿瘤、动脉瘤、囊肿等。神经外科内镜领域的先驱，Pernetzky和Fries证明即使是复杂颅底手术，神经内镜微侵袭治疗也是可能的。锁孔手术技术的核心是精准定位，以最小创伤到达手术区域，以小切口、小骨窗及有效暴露病变为特点。其切口隐藏于发际内、眉间，满足病人的美容需要，同时对血管、神经损伤轻微。在内镜下能充分暴露术区，同时减少暴露无效脑组织，并且在治疗鞍上肿物、巨大垂体肿瘤等突向颅前窝底的病变时，可避免发生脑脊液鼻漏的风险。 锁孔入路手术还具有手术时间短、术后恢复快等特点，Schramm等报道锁孔手术与常规开颅手术相比，手术时间减少25%。内镜眶上锁孔入路创伤小，术后不留疤痕，在充分减压后可清晰显示额叶底部的神经和血管，对颅前窝底病变、垂体肿瘤突入鞍内可行此入路，但对向后生长的垂体肿瘤及颅咽管瘤难以达到全切除，术中注意保护嗅神经。 c. 前额入路治疗脑室内肿瘤、脑室内出血、脑积水 脑室是脑脊液循环系统，是颅内最大空间，是内镜的最先使用区域。Siomin和Constantini报道利用小儿膀胱镜治疗脑积水。内镜下前额入路适应证包括：①脑积水。目前利用神经内镜治疗脑积水主要有第三脑室底造瘘术（endoscopic third ventriculostomy，EVT）、透明隔造瘘术、中脑导水管再通术、内镜辅助下各种分流术（脑室-腹腔分流术、脑室-心房分流术、脑室-胸腔分流术）等。术中可烧灼脉络丛以减少脑脊液分泌，使脑积水病人获得良好的临床效果。 神经内镜辅助分流术可直视下放置脑室段避免插入脉络丛及对侧脑室，期间若有出血可及时处理，如感染性脑积水可行脑室内冲洗后再行ETV，ETV可改变脑脊液动力学，在一定程度上改善交通性脑积水。②脑室内出血。相比脑室内注入尿激酶，内镜手术可更快清除血肿，且可行ETV，部分病人可避免二次行脑积水治疗。③脑室内肿物活检术。包括切除脑室内肿瘤和丘脑胶质瘤等手术。 脑室内的巨大空间为内镜提供广阔视野，术前需根据肿瘤的位置决定脑室入口，其缺点主要是出血迅速时难以止血，由于骨孔较小限制穿刺方向，难以全切除向左右生长的肿瘤。 d. 经天幕入路治疗第三脑室后部病变 第三脑室后部病变主要包括：生殖细胞肿瘤、脑膜瘤、室管膜瘤、胶质瘤、动静脉畸形、蛛网膜囊肿，最多见生殖细胞肿瘤，其发生率约占颅内肿瘤的0.4%~1.0%，其中84%发生于儿童和青少年，男性多于女性。临床表现常为颅内压增高、邻近组织受压及内分泌症状。经天幕入路可经小脑幕与枕叶间隙、小脑间隙进入，其优点主要是沿天然通道进入，避免损伤正常脑组织；缺点主要有直窦损伤，手术操作空间较小，手术入路取决于肿瘤的性质、部位、大小等特征。由于第三脑室后部肿瘤对放、化疗极为敏感，故神经内镜手术更多用于肿瘤活检。经天幕入路暂无大量内镜手术病例，需解剖实验加以验证，但经天幕入路是治疗第三脑室后部病变的一种方法。 e. 其他入路治疗脑出血、颅内脓肿、蛛网膜囊肿 ①在我国高血压性脑出血约占急性脑血管病的20%～30%，高血压性脑出血手术方式较多，开颅血肿清除术是传统治疗方法，但术后并发症较多、住院时间长。自从1985年Auer首次报道颅内出血的内镜治疗方法后，神经内镜治疗高血压性脑出血已取得巨大进步，手术关键点在于骨窗直径约1.5 cm，并放置透明导管鞘，最后置入神经内镜及血肿碎吸器进行血肿清除术。在术前3D重建血肿位置，并利用导航更有利于神经内镜操作。其优点在于小切口、手术时间短，但不适用于出血量较多引起脑疝需要去骨瓣的病人。 ②慢性硬膜下血肿亦可使用内镜治疗。 ③蛛网膜囊肿。该病变一般位置浅表，可直接经颅开小孔进入。优点是视野清楚、微创、操作简单。缺点主要有：造瘘不当可导致漏口闭合，囊内止血不彻底导致术后头痛，使用电凝造瘘可能导致漏口以下血管痉挛引起脑梗死。 ④单个巨大颅内脓肿。该病变可行神经内镜下引流及冲洗，优点在于小切口。此类病变内镜不作为首选，但可进一步拓展内镜的功能。 f. 乙状窦后入路治疗侧颅底及桥小脑角区病变 乙状窦后入路是微血管减压术的经典入路。目前，显微镜手术已成为微血管减压术的主流治疗方法，也是原发性三叉神经痛的首选治疗方法。但显微镜术后复发率仍较高，主要原因是桥小脑角区脑神经复杂，血管和神经关系紧密导致术中难以发现责任血管，不能明确分离责任动脉，及过度牵拉脑组织引起脑神经损伤。术前根据3D-TOFMRI可明确血管与神经的关系，便于指导手术。内镜为全景视角、垂直深度观察无需过度牵拉脑组织。该入路临床研究颇多，其手术切口大致同显微镜手术，开骨瓣后可全程内镜。乙状窦后入路内镜和显微镜手术在病变全切率方面无明显异常，但内镜术后并发症发生率明显低于显微镜。 g. 脊髓脊柱病变 1983年，Forst和Hausmann首次将关节镜引入脊柱外科减压术，然后经过Schreiber、Kambin、Yeung和Hoogland等学者的逐步发展，现临床上主要有YESS（Yeungendoscopic spine system）和TESSYS（transforaminal endoscopic spine system）等技术。手术区域主要包括：①颅颈交界区的Chiari畸形。②颈胸腰骶段的椎间盘突出、蛛网膜囊肿、脊髓空洞、椎管狭窄、脊髓外肿瘤、脊髓栓系等。脊髓疾病症状较为明显，手术目的主要是减轻病人症状，保证脊柱稳定性。显微镜手术治疗脊髓病变已发展较为成熟，术后恢复良好。 神经内镜作为新型微创技术，其手术切口较之前缩小，如腰椎间盘髓核摘除术皮肤切口可仅3 cm，且其高清可视化、微创化对于减少术中出血及神经根保护作用明显，术后病人住院时间明显缩短，最快可于术后第2天出院。但其缺点也尤为突出：操作空间小，调整工作通道较为繁琐，止血困难等无法避免。故手术前需积极评估病情，对严重狭窄、巨大肿瘤等仍需显微镜手术治疗。术后需密切注意切口情况，避免因感染导致手术失败。2. 神经内镜辅助下手术神经内镜作为神经外科必备工具，其不仅可以单独治疗相关疾病，在辅助显微镜手术方面也可发挥其优势。显微镜的特点在于：①立体感较强。②不需要很大操作空间，对脑实质性病变具有明显优势，但难以精准切除深部组织，术中牵拉明显可引起较多并发症。③出血不会导致视野模糊。④手术切口较大。 内镜的特点表现为：①视野高清，但无立体感（在3D内镜出现后会得到改善）。②0°~90°镜头全景无死角观察（变色龙镜）。③其放大效应对细微组织可做到精准定位和切除。④手术切口小、符合微创原则。⑤需要较大操作空间。⑥术区大量出血可导致视野模糊。 神经内镜对术者的操作要求极高，熟练掌握需要很长的训练时间，对较多临床医师而言，全程内镜下操作难度较大。如果显微镜手术同时辅以神经内镜观察则可明显提高手术效率及手术时间。 ①桥小脑角区病变：该区脑干发出神经较多，各神经的位置不一，需要较高的立体视角明确病变及神经位置并进行相关操作，直视下神经下方及侧方难以观察，过度牵拉可能导致神经损伤，此时使用神经内镜可避免此类问题。虽单纯用一种工具可以治疗该区域疾病，但两者相结合可达到最佳治疗效果，减少手术并发症。 ②巨大垂体肿瘤：对于HardyD级的垂体肿瘤，其向脑室方向生长，单纯神经内镜经鼻蝶垂体肿瘤切除术只能切除鞍内部分，脑室端肿瘤在仰卧位时难以下降至鞍内，故术后肿瘤残留率极高。术后观察肿瘤仍无法下降者，可行经翼点、眶上、纵裂等入路开颅垂体肿瘤切除术。 ③脑室内占位：神经内镜对脑室内占位具有绝对优势，但微小骨窗会限制内镜的横向切除，故对较大肿瘤可行内镜辅助显微镜联合切除。3.神经内镜的发展趋势随着神经内镜器械发展及微创理念进一步深化，越来越体现出神经内镜在神经外科方面的优势。神经内镜在脑室外科、颅底外科及脊髓脊柱外科方面起到推动作用。神经内镜的发展空间很大，例如经脑室治疗脑室及其周边肿瘤，经鼻蝶斜坡入路治疗脑干前肿瘤等，但在探索新入路前必须保证手术的科学性、微创性及安全性。3D神经内镜是将来的发展趋势，其可弥补神经内镜二维视野的缺陷，机器人手术亦是将来发展的一个目标。但无论内镜器械多么优良，术者必须经过专业的神经内镜技术训练，对手术区域解剖有深刻认识。神经内镜只是一种工具，真正的新技术、新方法的探索需要各级神经外科医师的不懈努力。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8631
病请描述：二、配镜控制篇1. 近视儿童要不要戴眼镜？答：近视是否戴镜，需要在综合屈光度数、双眼平衡、眼位、调节、集合等多种因素后作出决定。一般来讲，同时满足裸眼视力0.6以上、近视75度以下的低度近视可以暂时不戴眼镜，但如果存在外隐斜，就需戴镜。中、高度近视者，配戴合适的眼镜能改善日常学习、工作和生活所要的视觉质量。高度数时（大于600度）首次选配的眼镜不要求全部矫正，以耐受度数为宜，适应后再予以全矫。散光矫正的原则是无症状的散光不配，有症状的散光即使度数较低也予试配。高度散光可先低配，适应后再调整。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学科王晓瑛 2. 戴镜后近视会不会越来越深？答：有些家长会抱着“早戴眼镜越戴越近”等陈旧观念，拒绝为孩子配镜矫正。其实这是以讹传讹的说法，是家长满足自己主观意愿的表现，毫无科学根据。科学而言，应该是根据验光的结果，结合视力要求、眼位、眼肌运动、是否有弱视等综合考虑配镜处方。前文已介绍过近视眼发生的几个主要因素，在医学验光下的正确戴镜矫正方式，并不会加快或加深近视。 3. 哪些近视眼配镜后需经常戴？答：戴镜解决两个问题：看远的实际需要和维护眼睛的需要。如果没有眼睛的隐性斜视、视觉疲劳等问题，那么就取决于看远的实际需求：低度近视也就是300度以下的，没有散光，可以看远戴镜，看近可以不戴。大于300度的中高度近视者正常近距离下阅读也是欠清楚的，看远戴，看近也要戴。如果已经出现隐性斜视等情况，建议看远看近都戴。散光度数高的患者看远看近都不清晰，需要常戴镜。 4. 怎样才能配到一副准确、舒适的近视眼镜？答：规范的医学验光是眼镜验配的关键所在。儿童和青少年应常规扩瞳验光，扩瞳后幼儿可仅行客观验光，会阅读视力表后还需行主觉验光。主觉验光的优点在于能了解被测者的矫正视力和戴镜舒适情况。验光完毕，需要试戴10~15分钟，试戴期间可以到处走动，包括上下楼梯，看是否有眩晕、行走困难、视物不清、双眼不平衡等不适，如发生这些情况需告知验光师或医师，及时做出调整。最后就是配镜。现在的镜片多为树脂片，优点在于质轻、安全性高。要注意，镜片的光学性能是最重要的，包括正确的度数和合适的瞳距，配得一副满意的眼镜并不是很容易的事情。 5. 为什么有时候戴镜后出现干扰症状？答：有的屈光不正患者，在配戴新眼镜时会有不同程度的不适感，如头晕、恶心、眼球胀痛、视物变形等干扰症状，这是因为患者的眼睛对新配的眼镜不适应所引起，一般经过数天或一周戴后即可适应，症状消失。主要原因包括：镜片本身存在球面像差等光学缺陷，凹凸透镜有缩小放大作用，尤其是初戴和散光度数较大的患者等，可能更明显。当然如果是验光配镜失误，应及时处理。 6. 近视眼镜＝框架眼镜吗？答：近视眼镜≠框架眼镜，它还包括角膜接触镜（隐形眼镜）。即使是框架眼镜，也不仅仅只有单光眼镜一种，还有双光镜、渐进多焦镜等多种类型。 7. 什么是渐进多焦镜？答：渐进多焦镜又称PAL(Progressive Additional Lens)，是镜片上方光学区用来看远，下方光学区用来看近，中间度数逐渐变化用来看中距离的一种特殊设计的镜片。对于小部分（15%）内隐斜、调节较强的近视儿童，配戴渐进多焦镜会比较舒适，而且长期来讲有相对减缓近视发展的作用。但对于大部分（85%）外隐斜的儿童而言，渐进多焦镜与普通单光镜并无很大区别，甚至会加重外隐斜。因此，渐进多焦镜的验配应充分检查患者的眼位、双眼平衡、调节、集合等功能，由医生综合做出决定。 8. 隐形眼镜有哪些类型？隐形眼镜有哪些优点？什么是RGP？答：隐形眼镜分软性和硬性两种。大部分成人配戴的是软性隐形眼镜，它的材质软，含水量高，直径大，优点很明显：配戴舒适，方便，满足工作、活动、交际需求。从光学角度讲，角膜接触镜还可以消除三棱镜作用、消除斜向散光、减少双眼视网膜像差。但仍需注意的是，软镜表面容易发生蛋白沉淀和细菌繁殖，长期配戴含水量高的软镜会发生干眼，角膜还可因缺氧、过敏等导致角膜新生血管或巨乳头结膜炎等。所以，不推荐长期配戴软镜，一般也不推荐儿童使用软镜。硬性透氧性角膜接触镜，又称RGP（Rigid Gas Permeable Contact Lens），是硬性角膜接触镜中最健康的一种，除具有软镜的优点之外，还拥有超高的透氧性，优良的光学性能，容易清洗和护理，不易产生干眼症等优点，不易发生上述软镜相关的并发症，适合屈光不正患者长期配戴。RGP的使用在各个国家越来越受重视，尤其是在日本、新加坡，RGP已经成为儿童和青少年治疗近视的首选。RGP除了有矫正视力的基本作用之外，其减缓近视进展的作用功不可没。临床工作和科学研究证明，长期配戴RGP对于近视增加过快的儿童和青少年，能相对减缓近视增长的速度。究其原因，可能是RGP提高视网膜成像质量，有效保护眼球，阻止眼轴进一步增加等。它唯一的缺点就是刚开始戴时不如软镜舒服，但只要坚持1~2周，即可适应。 9. 什么是OK镜？OK镜有什么优点？答：OK镜，即角膜塑形镜，属于RGP的一种，分为日戴OK镜和夜戴OK镜，国内目前多使用夜戴OK镜。OK镜的设计不同于普通隐形眼镜，其中央区弧度比人体角膜更平，配戴后可通过镜片的机械压迫作用使角膜中央区暂时变平，从而使全眼的屈光力暂时下降，达到“矫正”近视的目的。需要知道的是，这种“矫正”是暂时的，其作用通常只维持1~2天，如果不是每日配戴，角膜将通过自身的弹性恢复其本身的形态，从而使近视“反弹”，回到原来的近视状态。研究发现，长期配戴OK镜也可以有效减缓近视度数的进展。当然，不是每位患者都适合配戴OK镜，角膜散光小于150度、近视度数小于600度、角膜曲率适中的患者配戴效果较好。OK的验配是非常严格的，配戴前需进行裂隙灯检查排除其他眼疾病，还要检查角膜曲率、角膜地形图、客观验光和主觉验光等，配戴后也需进行十分紧密的随访，观察配戴效果及有无并发症发生。所以，OK镜的验配只能在正规医疗单位进行。 10. 哪些人不适合戴隐形眼镜？答：相当一部分人包括近视者谈到角膜接触镜（隐形眼镜）的问题时，十有八九表示“隐形眼镜很危险，很容易发炎的”，尽管他们从无真正体验。其实在规范的配戴和护理下，角膜接触镜是相当安全的，只对于少数患者是禁忌：急慢性眼表炎症，不论是角膜炎、结膜炎还是睑缘炎；干眼征；不能耐受角膜接触镜；缺乏良好依从性。 11. 儿童能戴隐形眼镜吗？答：大部分近视儿童的家长听见医生推荐RGP/OK镜时的第一个反应是：“孩子也能戴隐形眼镜啊？”理由很简单，有“儿童的角膜未发育好”，“隐形眼镜很容易发炎”等诸多顾虑，听似有理。其实儿童在6岁时角膜已发育至成人水平，排除了上述的禁忌症，理论上都可以接受角膜接触镜矫正。但我们不推荐儿童戴软性隐形眼镜，因为长期来讲软镜是欠健康的。而硬镜则不然，其诸多优点已做详细介绍，证明对儿童是安全、有效的。在我们在临床上有很多已配戴RGP的儿童均能自行熟练摘戴镜片，并且学习曲线比成人短，经数次练习就已非常熟练。家长对孩子配戴RGP是否能自理的顾虑是可以理解的。我们中心的儿童配戴RGP最小的是4岁，平均7~8岁，但我们推荐小学二年级及以上的儿童配戴。因为RGP镜片直径小，容易丢失，年龄过小的儿童缺乏足够的自我管理能力，如果镜片冲洗、揉搓不当可致蛋白沉淀残留在镜片表面，或者用力过度损坏镜片。因此，给儿童、青少年验配RGP需要家长对它有充分的认识、理性的要求，同时要了解孩子的自理能力，在医生的指导和帮助下严格验配。 12. 治疗近视眼药水有用吗？答：首先，我们要知道为什么近视会一直增加而不会减少。人在儿童和青少年期处于发育巅峰，身体的每个器官都会发育，包括眼睛。眼球的发育，指的是其横径变大，眼轴变长，而眼轴变长的过程就是从远视到正视再到近视的过程。正常的眼球发育一般在18~20岁完全稳定，然后处于微弱的远视状态。而今，儿童的课业压力已是今非昔比，上课、作业、补习、钢琴，加上用眼不卫生，使正视化过程提前到来，很早即发生近视。既然人的发育是不可逆的，就像长高的孩子不会再变矮一样，眼球发育好了，就不会再变短，也就是说近视度数不可能再退回去。但是，我们可以干预近视度数的发展，让它增长得慢一点。怎样干预呢？一些眼药水比如信流丁（消旋山莨菪碱），还有些眼药水比如哌仑西平（尚在研究中），都有很微弱的减缓近视度数进展的作用，但却没有一种方法可以使处于发展中的近视戛然而止。原因很简单，打个比方，让儿童背一个很沉很沉的书包，固然会妨碍儿童脊柱的发育，影响身高，但却不会使发育停滞。要知道，遗传因素和环境因素的作用是无比巨大的，不论任何眼药水、治疗镜片都不能代替科学合理的用眼习惯。 13. 如何看待市场上的各种近视治疗仪？答：生病不可怕（况且近视眼不算是疾病），最怕的就是病急乱投医。为了能让孩子不戴眼镜，便四处奔走，到处打听。在广告的引导下，满怀希望买了近视治疗仪，让孩子每天坚持治疗，几个月后，使家长和孩子都感到失望。我们敬告：到目前为止，全国近视眼防治工作专家指导组与国家教委均未曾监制或推荐过任何一种防治近视的仪器。缺乏科学的论断，伪科学的东西应该引起家长充分的重视，谨防上当受骗。合理的用眼习惯加合适的配镜才是上上策。
王晓瑛 2018-08-07阅读量5954
病请描述： 胸锁关节（sternoclavicular joint, SCJ）感染是少见的关节感染，仅占骨关节感染的比例0.5-1%，毗邻重要结构（无名动脉、无名静脉以及臂丛神经），尽管SCJ感染并不常见，但临床治疗较棘手，局部血药浓度低，长期抗感染治疗难以控制，往往需要进一步清创处理。胸锁关节感染的知晓率和重视程度低，国内尚无相关报道，英文文献报道共250-300例左右。胸锁关节感染既可以是全身败血症的局部体现，又可以成为持续性败血症的感染源[1-13]。上海市肺科医院胸外科谢冬一、胸锁关节的解剖特点胸锁关节是一个滑膜内衬腔隙，由锁骨的胸骨端关节面和胸骨柄的锁骨切迹组成,包括锁骨的内侧部分，胸骨旁隐窝，以及第1肋骨软骨部分, 是上肢与躯干之间连结的唯一关节。锁骨间韧带、胸锁韧带，肋锁韧带紧密包裹形成胸锁关节。胸锁关节后方是无名动脉、无名静脉以及臂丛。胸锁关节是典型的活动滑膜关节，关节腔内有关节盘，关节囊坚韧，周围还有韧带加固。关节面形似鞍状，因有关节盘，故改变成为球窝状关节，有三个运动轴。胸锁关节内半月板血供较差，可能是易导致抗生素抗感染无效的原因。SCJ毗邻重要结构，局部血药浓度低，单纯抗感染治疗难以控制[14]。二、SCJ感染的基础病因与常见致病菌 SCJ感染的常见基础病因[14, 15]包括：静脉药物误用、远处感染、糖尿病、中心静脉导管感染、外伤、肾功能衰竭、慢性肝病、肿瘤、糖皮质激素治疗、酗酒等[14, 16-18]。有报道显示，感染可以从锁骨下中心静脉留置处，直接转移至胸锁关节，SCJ感染也可发生在既往体健患者中。Ross等[14]回顾性研究文献报道的170余例SCJ感染病因，发现21%是静脉药物误用的患者。 SCJ感染常见的致病菌[14]包括：金黄色葡萄球菌（包括MRSA）、铜绿假单胞菌、布氏杆菌、大肠埃希菌、β链球菌、结核分枝杆菌[19]、多重菌感染、肺炎链球菌、厌氧菌以及隐球菌等，其中金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌，特别是当感染起源于留置的中心静脉导管[13]。三、 SCJ感染的临床表现 SCJ感染好发于中青年男性，男女比例3：1。SCJ感染常见临床症状[14, 15]包括：胸痛，肩区疼痛，胸锁关节肿胀、发热，白细胞升高等。临床体征表现为[15]：局部隆起、轻度压痛、静息痛或肩关节活动时诱发疼痛。局部并发症可表现为：胸骨或锁骨骨髓炎、下行性坏死性纵隔炎、胸膜下感染、胸壁脓肿、脓胸、肺部脓肿等；系统性并发症可表现为：败血症、细菌性心内膜炎、全身多处菌栓等；少数患者可表现为双侧感染[20]。20%的SCJ感染患者将出现局部脓肿包裹。缺乏症状或体征的患者，往往提示感染向纵隔内播散。下行性坏死性纵隔炎是有可能致命的并发症，患者多数死于感染性休克。四、影像学表现 CT及MRI可有效用于SCJ感染的评估[21, 22]，X线平片诊断价值低。特征性的影像学表现为：胸锁关节周围软组织肿胀，锁骨或胸骨骨髓腔内及软组织内气体（气泡影），骨质破坏，关节腔隙扩大，继发感染可表现为：肺部感染，胸膜下感染，骨髓炎，肋间脓肿，或纵隔炎。五、诊断与鉴别诊断 SCJ感染的早期诊断较为困难，患者缺乏特异性症状，部分患者的起病呈隐匿性表现，病灶缓慢发展，可表现为类似肿瘤样病变[23]，同时医师对于该罕见疾病的认识不足，多数患者存在诊断延迟，有可能被误诊为肩部疾病、风湿性退行性骨关节炎、或肺炎引起的胸壁疼痛。Chun[24]等发现，SCJ感染患者从出现症状到确诊，平均延迟2周左右。65%的患者可出现发热，患者可出现胸痛及肩部痛，56%的患者可出现白细胞升高，62%患者血培养阳性。局部X线平片和B超是首先开展的检查项目，但二者对于SCJ感染的诊断价值较低，但多数患者X线平片检查正常，而B超检查难以鉴别关节感染或关节风湿性渗出。Ross等的报道中，102例接受X线平片，其中87例（85%）均为阴性。如果影像学检查怀疑SCJ感染，应对该关节进行穿刺抽液检查，评估可能感染的病原学，但该穿刺比较困难，狭小的关节腔内脓液较少。Ross等[14]报道的170余例病例中，仅有65例患者得到关节液穿刺。SCJ感染的诊断尚需要与以下疾病相鉴别[25]：胸锁关节区域的原发以及继发性肿瘤，非感染性炎性疾病，包括风湿性关节炎，退化性关节炎，痛风，风湿热，Tietze’s综合征等。六、 SCJ感染的治疗全身应用足量广谱经验性的抗感染治疗是SCJ感染的初始治疗，其治疗策略包括：足量抗生素治疗、局部微生物培养以及血培养。但60-70%的患者保守治疗无效，需要外科治疗干预。Ross等[14]回顾了174例SCJ的治疗，102例患者（58%）接受手术治疗，包括48例局限性清创，54例行胸锁关节切除（13例为局限性清创后失败的患者）。 SCJ感染的手术指征[21]包括：胸骨后局部脓肿形成，骨质破坏，合并骨髓炎，作为进行性败血症的感染源，切开引流后复发，或持续2周以上足量抗生素治疗无效。 SJI的手术方式[14, 16, 17, 21, 26, 27]：患者取平卧位，肩背部垫高，做一个曲棍型或半月形切口，沿锁骨内侧1/3向内侧延伸，半月形切开皮肤，逐层切开表面筋膜、肌肉组织，暴露锁骨头以及胸骨柄，手指钝性游离胸骨以及锁骨后方与无名动脉、无名静脉之间间隙。扁平拉钩保护牵拉胸锁关节后方的血管，切断内侧1/3的锁骨以及部分胸骨，游离胸锁关节。完整切除胸锁关节，对感染灶进行清创处理，并对软组织感染灶进行反复冲洗。游离胸大肌肌瓣（上1/2肌瓣，注意保护胸背动脉），覆盖于胸锁关节缺损处，部分与胸锁乳突肌缝合。胸大肌肌瓣的游离程度视需要覆盖的范围而定，如需覆盖的范围较大，可游离整个胸大肌。如果感染累及胸大肌，可采用对侧胸大肌或同侧背阔肌瓣替代；如缺损范围较大，可游离同侧背阔肌或/和腹直肌瓣覆盖缺损。手术切除的范围[14, 16]包括：近端1/3 锁骨、胸骨隐窝、部分胸骨柄以及近端第一肋软骨。术中原则：注意保护锁骨下动静脉、头臂动静脉，消灭死腔，有利于感染痊愈。是否行肌瓣重建视感染程度、切除范围及残余软组织而定：切除范围小，周围软组织较多，无需肌瓣重建；切除范围大，锁骨下动静脉暴露者，需肌瓣重建覆盖之，以隔离可能存在的残余感染灶。胸锁关节切除后，肌瓣转位覆盖的手术时机尚存争议，Puri等[27]认为胸锁关节切除后，一期肌瓣转位覆盖的并发症较高，切口负压封闭引流治疗效果较好，但需接受分期手术，切口愈合时间延长。术后处理包括：抗生素抗感染治疗至少2周以上，引流管持续负压吸引，直至每天引流液小于30ml。 Joethy等[17]将SCJ感染切除后缺损进行分型，包括: A型缺损，局限性感染，胸锁关节较为稳定，CT提示感染局限于关节内，伴有关节损毁及关节周围组织增厚，通过引流或局限性的清创处理，该缺损有望通过持续负压吸引愈合； B型缺损，广泛型单侧感染，感染范围已经超过关节本身，累及周围胸骨、肋骨组织，伴有骨关节毁损和皮下软组织或纵隔内空泡形成；手术至少需要切除锁骨头、部分胸骨柄以及部分第1肋骨，切除后缺损，需要用同侧胸大肌或背阔肌覆盖；C型缺损，广泛的SCJ感染，需要切除双侧锁骨头、双侧第1肋骨以及整个胸骨柄，前胸切除后，需要胸壁重建，保留胸大肌，以保持胸廓和肩关节的稳定性，选择背阔肌和腹直肌瓣填塞，以消灭死腔，重建胸壁。七、SCJ感染手术对于关节功能的影响多数研究提示SCJ感染切除后，对于上肢功能影响较少：Acus等[28]评估SCJ感染切除后患者的远期结果，包括疼痛、美观以及并发症。15例远期结果，随访4.6年，14例患者报道远期结果满意，内侧锁骨平均切除2.9cm。2003年，Burkhart 等[21]报道26例的远期结果，其中21例无疼痛及感染，远期肩关节活动无限制（中位随访25个月）。Carlos 等[29]随访SCJ感染切除后患者，平均随访20个月，患者术侧上肢活动范围及肌力无明显影响。八、总结 SCJ感染是少见的特殊的胸部骨关节感染，常见病因包括：静脉吸毒、深静脉留置、糖尿病等；最常见的致病菌为：金葡菌、铜绿假单胞菌；特征性的影像学表现为：骨质或软组织中气泡影、软组织肿胀、骨质破坏、关节腔隙扩大；手术治疗的原则为：如周围感染较轻，切除缺损较小者，清创后可考虑直接缝合切口，或联合一期肌瓣转位覆盖切口，如周围感染较重，切除缺损较大者，可先行根治性切除后，予以切口持续负压吸引治疗，再考虑分期手术行肌瓣转位封闭切口，同时应注意全身应用有效的抗感染治疗。多数患者手术切除后，远期肩关节功能良好。
谢冬 2018-08-06阅读量6258