病请描述：糖根据2021年国际糖尿病联盟（IDF）统计，我国糖尿病人群数量居世界第一，患者数量超过1.4亿，大约每3名糖尿病患者中就有1名DR患者。DR是糖尿病的主要微血管并发症之一，可导致盲和低视力，成为重大公共卫生问题。l 了解糖尿病视网膜病变（DR）的发病过程视网膜是形成视觉的“底片”：眼部的视网膜（神经上皮层）是脑在眼球发育过程中向眼球内延伸出的一块富含神经和血管网的组织，神经细胞负责接收并处理外界光信号，产生视觉，血管网组织为神经细胞输送营养元素和氧，维持神经细胞正常的工作。视网膜就像胶片照相机的底片一样，清晰健康的“底片“保证我们看清这个花花世界。黄斑是视网膜的一个部分，处于“底片“的中心位置，富含高密度的视锥细胞，负责形成70%的视力，色觉，各种精细视觉。根据2022年我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南，DR被定义为长期高血糖导致的视网膜微血管和神经细胞的双重病变，相当于视觉的底片提前曝光或长了霉点，再也无法拍出清晰的照片。因此，糖尿病视网膜病变是慢性进展的不可逆转的致盲性眼病。糖尿病视网膜病变发病潜隐：2003年至今，以是否出现异常的视网膜新生血管为标准，糖尿病视网膜病变分为无视网膜新生血管的非增殖期（分为轻中重），和视网膜新生血管的增殖期（玻璃体积血，视网膜前增殖膜，视网膜脱离）。糖尿病视网膜病可同时出现黄斑水液积聚增多，回流受阻，导致黄斑区视网膜厚度增加，称之为黄斑水肿。病变发展可出现黄斑旁毛细血管病变和闭塞，导致黄斑内的神经细胞缺血缺氧，出现黄斑缺血。糖尿病视网膜病变导致患者视力下降的四大原因：黄斑水肿，黄斑缺血，新生血管破裂导致的出血和视网膜脱离。l 诊断糖尿病后眼底检查是防盲“标配“早期的糖尿病视网膜病变难以自我发现：在患病20年内，1型糖尿病患者、60%的2型糖尿病患者将患有糖尿病视网膜病变1。从血糖升高到视网膜发生早期的病变，再到发生黄斑病变甚至新生血管病变导致的视力下降，引起患者自觉症状就诊，需要数月甚至数年，十几年甚至更长的时间。因此，好消息是该病可预防和干预的时间窗较长，早期治疗可以挽回视力损失，但坏消息是该病不通过筛查，难以在早期自我发现，很多糖友掉以轻心，甚至错过了治疗时机而致盲。另外，糖尿病本身发病隐匿，很多患者在血糖升高几年以后才被发现是糖尿病，确诊糖尿病当时就可能已经出现了糖尿病视网膜病变。好比水下的冰山积聚，最终突破了海平面而被发现冰山的一角，其实水面下的冰山的体积要庞大得多。l 糖友眼底检查攻略筛查人群和时间点：根据我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年）制作并补充1型糖尿病（12岁前发病者）自 12岁 起每年筛查眼底1型糖尿病（12岁 之后发病者）起病5年内筛查， 之后应每年随诊1次注意以视力损害为首要症状就诊，发现DR以及糖尿病的患者，更应该积极治疗2. 2型糖尿病应在确诊时开始筛查眼底病变，根据眼底表现确定频率糖尿病合并妊娠（在怀孕前诊断的糖尿病患者）应在妊娠或第1次产检时筛查， 妊娠后每3个月 筛查， 产后1年时筛查妊娠期糖尿病患者目前尚无统一认识1.有糖尿病无DR无眼底表现至少每1～2年复查1次查眼底的方式：无创眼底照相（广角优于标准）和光学相关断层扫描（OCT，可联合血管OCT）,对于部分无法判断病情严重程度时，需要眼底荧光造影。2.轻度非增殖期患者仅有毛细血管瘤样膨出改变每6～12个月复查1次3.中度非增殖期糖网患者4.介于轻度到重度之间的 视 网 膜 病 变 ， 可 合并 视 网 膜 出 血 、 渗 出 和（或） 棉绒斑每3～6个月复查1次5.重度非增殖期患者每一象限视网膜内出 血≥20个出 血点，或者至少2个象限已有明确的静脉“串 珠样” 改变， 或者至少1个象限存在视网膜内微血管异常＜3个月 重度非增殖期糖网病，多处出血，渗出，黄斑区水肿6.增殖期患者视网膜新生血管，或 伴 视 网 膜 前 积 血 或 玻 璃 体 积 血 ，纤维血管膜，牵拉性视网 膜脱离。1个月增殖期糖网，玻璃体积血 增殖期糖网，牵引性视网膜脱离，玻璃体积血7.合并有黄斑水肿黄斑视网膜增厚伴有硬性渗出1-3个月一旦视力≤0.7（20/30或4.8） 或者患者出现突发的视力下降以及视物模糊应及时到有眼底病医疗的医院就诊l 眼底检查有助于了解糖尿病的其它全身并发症眼底检查可以无创的，直接的，清晰的看到器官内微血管和神经组织的状况。视网膜微循环的各级小动脉、毛细血管、各级小静脉，与心脑肾皮肤的微小血管有着共同的构造特征，视网膜的神经组织是大脑神经系统的延伸。如果糖友出现了糖网，那提示他大概率也存在着其它重要器官的血管病变，存在着神经系统的损害。我们来看一组数据，在一项评估视网膜病变和全身血管合并症对美国代表性样本中全因死亡率的影响的研究指出，2有糖尿病视网膜病变的糖友的全因死亡率是无糖尿病视网膜病的糖友的1.4倍，高血压发病风险为1.47倍，肾功能不全发病风险为1.72倍，心血管疾病风险接近2倍。因此，眼底检查可以帮助糖友和其主治医师了解并早期管理糖尿病全身多个并发症的风险，是保健、防病、治病的重要环节。总结：1. 糖尿病视网膜病变发病潜隐，对视力造成不可逆损害，早期病变可筛查，但患者难以自我发现，容易错过治疗时间窗。因此，规范的眼底检查对于糖友眼健康是必须的。2. 眼底检查的频率因糖尿病的分类和糖网病严重程度分期不同。3. 糖友眼底筛查结果可间接提示全身并发症的发病程度。
吕骄 2024-07-18阅读量2157
病请描述： 机体长期处于高血糖状态或者发生较大的血糖波动，会使微血管、大血管和神经系统等受损，危害到全身各个组织器官，最终引起致残、致死等严重后果。可见，糖尿病并发症的危害远大于糖尿病本身。 常见的糖尿病并发症有哪些 【糖尿病视网膜病变】 又称“糖网”，是因持续的高血糖或血糖异常波动损伤了视网膜上的毛细血管，造成微血管的水肿、渗出、出血等。长期发展下去会导致视物模糊或视力下降，甚至失明。早期对视力没有明显影响，所以容易被大家忽视。 【糖尿病肾病】 糖尿病肾病是慢性高血糖引起的肾脏血管受损，早期也没有什么明显症状。如果查小便时发现尿中的微量白蛋白增加，就需要警惕并引起重视了。糖尿病肾病早期会引起蛋白尿、肾功能下降等，严重时会发展为肾功能衰竭。糖尿病大血管病变持续的高血糖状态在损伤微小血管的同时，对大血管的伤害也毫不留情。例如可以引起脑动脉硬化，造成脑中风；引起冠状动脉粥样硬化，造成心肌梗死，也就是我们常说的冠心病；还可能引起下肢动脉狭窄或闭塞，严重时导致跛行，下肢缺血性溃疡，甚至截肢。 【糖尿病周围神经病变】 主要表现为肢体对称性疼痛或感觉异常，例如感觉麻木或疼痛，有袜套样感觉、蚁走感等，还有的患者会表现为异常多汗，出现腹胀、厌食、便秘等情况，这些均是长期血糖异常导致自主神经病变的结果。 【糖尿病足】 下肢血管闭塞和/或脚部末梢神经受损后，导致足部容易破溃和感染，出现坏疽，严重者还可能面临足部甚至腿部的截肢。它是在长期高血糖引起的缺血、神经病变和感染三种因素协同作用下导致的结果。 除了上述常见的糖尿病慢性并发症外，糖尿病患者还可能出现酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸性酸中毒等急性并发症，严重时会危及生命。那么糖尿病患者该怎么做，才能预防可怕的糖尿病并发症呢？ 哪些细节会引起血糖升高、诱发并发症呢? 1、饮酒 千万不要觉得「我就喝一点点，没关系」，很多时候，这一点点也会带来大麻烦。大家可以想象，人们在喝酒的时候，总是会在不知不觉中，就吃了许多下酒菜，这就可能导致能量摄入增加;加上酒精本身也含有能量， 饮酒容易导致能量摄入过多，也就不难理解了。 这些过多的能量会转变成脂肪储存在身体中，于是导致了肥胖。 肥胖会加重胰岛素抵抗，让本来就累得不行的胰岛的负担更重，导致糖尿病病情加重。 所以，为了自己血糖平稳，血糖高、糖尿病的朋友还是不要饮酒的好。 2、吸烟 烟草成分进入血液后，不但可以损伤血管壁，还可以加重神经损伤。如果一个人得了糖尿病还不戒烟，那么这个人发生脑卒中、心肌梗死的几率就会升高。 同时，各种和血管、神经相关的糖尿病的并发症也会更早地找上门，比如，糖尿病足、糖尿病眼病。对于男性，还会引发或者加重阳痿，加重男性糖尿病朋友的「难言之隐」。 所以，还在吸烟的糖友们，赶快开始戒烟吧。 3、熬夜 血糖高、糖尿病的朋友可能有这样的体验，如果头一天晚上没睡好觉，那么第二天的血糖会波动比较大。 这是因为，熬夜可以通过神经系统、内分泌系统扰乱人体代谢，使体内发生炎症反应，使白天的食欲上升，种种因素都可以使糖尿病患者的血糖难以控制，而血糖不稳对身体的伤害很大。 所以，大家千万要规律作息，不要熬夜。每天早点休息，睡个好觉才能稳定血糖。 4、焦虑 相信许多糖友都有这样的经历，查出来自己得了糖尿病以后，感觉十分焦虑，饭吃不下，觉睡不香，整天都不知道怎么办才好，甚至感觉人生无望了。 但是大家要清楚，焦虑本身也会引起血糖升高的。 其实，糖尿病并没有想象中的可怕，只要配合治疗，管住嘴、迈开腿、用好药，做好血糖监测，改正不良的生活习惯，完全是可以把血糖控制好，和糖尿病和平共处的。 希望血糖高、得了糖尿病的朋友们为了自己的健康，能够做到戒烟限酒，规律作息，心态平和，这样才能控制好血糖哦! 如何实现糖尿病并发症的预防 （1）普及糖尿病防治知识； （2）保持合理膳食、经常运动的健康生活方式； （3）及早干预糖尿病前期和糖尿病人群； （4）糖尿病患者自我管理是控制糖尿病病情的有效方法，自我血糖监测应在专业医生或护士的指导下开展； （5）通过饮食控制和运动，使超重肥胖者体重指数达到或接近24，或体重至少下降7%，可使糖尿病前期人群发生糖尿病的风险下降35-58%； （6）糖尿病患者采取措施降糖、降压、调整血脂和控制体重，纠正不良生活习惯如戒烟、限酒、控油、减盐和增加体力活动，可明显减少糖尿病并发症发生的风险； （7）合理的定期中医药调理，可以有效预防和延缓并发症发生。
俞一飞 2023-07-03阅读量1335
病请描述：导语：中医科专业的细化，有利于提高中医医生对疾病专一的研究和治疗，也为患者问医就诊提供了方便。 下面，小编就中医科常见的几个分科做下简单的介绍。 一、中医内科 1.诊治范围： 包括外感病和内伤病两大类。外感病是由外感风、寒、暑、湿、燥、火六淫及疫疠之气所致疾病。内伤病主要指脏腑经络病、气血津液病等杂病。 2.诊治疾病举例： (1)肺系病：包括感冒、咳嗽、哮病、喘证、肺痈、肺痨、肺胀、肺痿等； (2)心系病：包括心悸、胸痹、不寐、癫狂、癫痫、痴呆、厥证等； (3)脾胃病：包括胃痛、痞满、呕吐、噎膈、反胃、呃逆、泻泄、痢疾、便秘等； (4)肝胆病：包括胁痛、黄疸、萎黄、积聚（如肝脾肿大、腹腔肿瘤、胃肠功能紊乱等）、鼓胀（如肝硬化腹水）、头痛、眩晕、中风、瘿病（以甲状腺肿大为主要临床表现的疾病）等； (5)肾系病：包括水肿、淋证、癃闭、阳痿、遗精、早泄等； (6)气血津液病：包括郁证、血证（如鼻衄、齿衄、咳血、吐血、便血、尿血、紫斑等）、痰饮、消渴、自汗、盗汗、内伤发热、虚劳、肥胖、癌病等； (7)肢体经络病：包括痹症、痉证、痿证、颤证、腰痛等。 二、中医外科 1.诊治范围： 包括疮疡、乳房病、瘿、瘤、岩（癌）、肛门直肠疾病、男性前阴病、皮肤病及性传播疾病、其他外科疾病与周围血管病等。 2.诊治疾病举例： (1)疮疡：是各种致病因素侵袭人体后引起的一切体表化脓感染性疾病的总称，包括急性和慢性两大类。是中医外科疾病中最常见的一大类病证。包括痈、疽、疖、疔、丹毒（民间叫流火）、骨髓炎、骨结核、淋巴结结核、淋巴肿大等； (2)乳房疾病：包括乳痈、乳发、乳痨、乳漏、乳癖、乳疬、乳核、乳衄、乳疽、乳头风等； (3)瘿：是是颈前结喉两侧肿大的一类疾病。其特征为颈前结喉两侧漫肿或结块，皮色不变，逐渐增大，病程缠绵。包括气瘿、肉瘿、瘿痈、石瘿等； (4)瘤：是瘀血、痰滞、蚀气停留于人体组织之中而产生的赘生物。其临床特点是：局限性肿块，多数生于体表，发展缓慢，一般没有自；觉症状，长期不易消散。包括气瘤、血瘤、筋瘤、肉瘤、脂瘤、骨瘤等； (5)岩（癌）：是发生于体表的恶性肿物的统称，为外科疾病中最凶险者。因其质地坚硬，表面凹凸不平，形如岩石而得名。包括舌菌、茧唇、失荣、乳岩、肾岩等； (6)肛门直肠疾病：包括痔、息肉痔、肛隐窝炎、肛痈、肛漏、肛裂、脱肛、锁肛痔、悬珠痔、肛门湿疡等； (7)男性前阴病：包括子痈、囊痈、子痰、水疝、尿石症、脱囊、血精、精浊、精癃、阴茎痰核、男性不育症等； (8)皮肤病及性传播疾病：包括皮炎、湿疹、色斑、痤瘰、赘疣、癣、红斑狼疮、硬皮病、粉刺、面游风、酒齄鼻、多形红斑、牛皮癣（银屑病）、白驳风、鹅掌风、白癜风、脐疮、麻风、淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒、尖锐湿疣、生殖器疱疹等； (9)周围血管病：包括股肿、臁疮、脱疽等；(10)其他外科疾病：包括冻疮、疝气、狐疝、水火烫伤、破伤风、毒虫咬伤、毒蛇咬伤、蜈蚣螫伤、蜂螫伤、蝎螫伤、狗咬伤等。 三、中医妇科 1.诊治范围： 包括月经病、带下病、妊娠病、产后病、妇科前阴病、妇科杂病。 2.诊治疾病举例： (1)月经病：包括月经先期、月经后期、月经先后无定期、月经过多、月经过少、经期延长、痛经、经间期出血、闭经、崩漏、经行乳房胀痛、经行发热、经行头痛、经断复来、经行眩晕、经行身痛、经行口糜、经行风疹块、经行吐衄、经行泄泻、经行浮肿、经行情志异常、绝经前后诸病等； (2)带下病：指带下的量、色、质、味发生异常，或伴全身、局部症状者，包括白带、黄带、赤带、杂带等。本病可见于现代医学的阴道炎、子宫颈炎、盆腔炎、卵巢早衰、闭经、不孕、妇科肿瘤等疾病引起的带下增多或减少； (3)妊娠病：包括妊娠恶阻、妊娠腹痛、胎漏、胎动不安、葡萄胎、小产、胎萎不长、胎死不下、子烦、子肿、子满、子晕、子痫、子悬、子嗽、子淋、转胞、难产、胞衣不下、孕痈等； (4)产后病：包括产后血晕、产后血崩、产后痉病、产后腹痛、产后身痛、恶露不绝、恶露不下、产后大便难、产后遗粪、产后发热、产后汗症、缺乳、产后乳汁自出、产后小便不通、产后小便频数、产后尿血、产后遗尿、产后交肠病等；(5)妇科前阴病：包括阴痒、阴疮、阴吹等； (6)妇科杂病：包括癥瘕、阴挺、脏躁、不孕、热入血室、妇人腹痛等。 四、中医儿科 1.诊治范围： 包括新生儿病、儿科肺系病、儿科脾胃病、儿科心肝病、儿科肾系病、儿科时病、儿科虫病。 2.诊治疾病举例： (1)新生儿病：包括胎怯、胎黄、脐风、脐湿、脐血、脐突、脐疮、赤游丹、硬肿症、五硬等； (2)儿科肺系病：包括小儿感冒、小儿咳嗽、肺炎喘嗽、小儿哮喘等； (3)儿科脾胃病：包括鹅口疮、口疮、乳蛾、呕吐、食积、腹痛、泄泻、厌食、积滞、疳证等； (4)儿科心肝病：包括夜啼、汗证、紫癜、惊风、癫痫、病毒性心肌炎、儿童多动症等；(5)儿科肾系病：包括五迟、五软、佝偻病、小儿痿病、小儿尿频、遗尿、小儿水肿、性早熟等； (6)儿科时病：包括奶麻、风痧、丹痧、痄腮、顿咳、软脚瘟、小儿疫毒痢、夏季热、麻疹、水痘、白喉、幼儿急疹、猩红热、百日咳、手足口病等； (7)儿科虫病：包括小儿蛔虫病、小儿绦虫病、小儿钩虫病、小儿蛲虫病、小儿姜片虫病、小儿血吸虫病、小儿丝虫病、小儿囊虫病等。(8)眼底寄生虫：如视网膜下猪囊虫尾蚴等。五、中医五官科 1.诊治范围： 包括眼科病、耳科病、鼻科病、咽喉病、口齿病等。 2.诊治疾病举例： (1)眼科疾病：包括胞睑疾病、两眦疾病（如冷泪病、漏睛、漏睛疮、赤脉传睛、胬肉攀睛）、白睛疾病（如暴风客热、天行赤眼、天行赤眼暴翳、风轮赤豆、金疳、火疳、白睛青蓝、白涩、白睛溢血、时复症）、黑睛疾病（如聚星障、花翳白陷、蟹睛、凝脂翳、黄液上冲、混睛障、白膜侵睛、赤膜下垂、血翳包睛、宿翳）、瞳神疾病（如瞳神紧小、瞳神干缺、绿风内障、青风内障、圆翳内障、胎患内障、惊震内障、云雾移睛、暴盲、视瞻昏渺、青盲、高风内障、视直如曲、血灌瞳神）、外伤眼病（如异物眯目、振胞瘀痛、真睛破损、撞击伤目、电光伤目、酸碱伤目、热烫伤目）、眼科其他（如近视、远视、老花眼、疳积上目、风牵偏视、辘轳转关、眉棱骨痛、鹘眼凝睛、突起睛高、神水将枯、目痒病）等； (2)耳科病：包括耳疖、耳疮、旋耳疮、耳廓痰包、断耳疮、耳胀、耳闭、脓耳、脓耳变症、耳根毒、脓耳口眼喁斜、黄耳伤寒、耳鸣耳聋、耳眩晕、异物入耳、耵耳、耳壳流痰、暴聋、久聋、聋哑症、耳瘘、耳痔等；(3)鼻科病：包括鼻疔、鼻疳、伤风鼻塞、鼻窒、鼻槁、鼻鼽、鼻息肉、鼻渊、鼻损伤、鼻衄、鼻腔异物等； (4)咽喉病：包括乳蛾、喉痹、喉痈、喉癣、喉喑、喉风、梅核气、骨鲠、喉关痈、里喉痈、颌下痈、上颚痈、异物梗喉等； (5)口齿病：包括牙痛、牙痈、牙宣、飞扬喉、口疮、口糜、唇风、骨槽风、龋齿等。六、针灸推拿科1.诊治范围： 包括针刺、艾灸、推拿的治疗。 2.诊治疾病举例： (1)针灸疗法：即针法和灸法的合称。针法是把毫针按一定穴位刺入患者体内，用捻、提等手法来治疗疾病。灸法是把燃烧着的艾绒按一定穴位熏灼皮肤，利用艾灸的温热刺激来治疗疾病。针灸是中国古代常用的治疗各种疾病的手法之一。包括治疗中风、眩晕、痴呆、神经衰弱、帕金森病/颤证、过敏性鼻炎、肥胖症、面瘫病、疲劳综合征、月经不调、高脂血症、高血压病、焦虑症、失眠、肌筋膜炎、肩周炎、颈椎病、偏头痛、三叉神经痛、骨关节炎、腰痛等、小儿弱智、小儿自闭、小儿痫证、小儿多动症、小儿脑瘫等； (2)推拿：是以人疗人的方法，通常指医者运用自己的双手作用于病患的体表、受伤的部位、不适的所在、特定的腧穴、疼痛的地方，运用形式多样的推拿手法，以期达到疏通经络、推行气血、扶伤止痛、祛邪扶正、调和阴阳的疗效。分为成人推拿和小儿推拿治疗，成人推拿治疗包括伤科疾病（如颈椎病、落枕、脊柱小关节紊乱、急性腰扭伤、腰肌劳损、腰椎间盘突出症、第三腰椎横突综合征、强直性脊柱炎、肩关节周围炎、腕管综合征、退行性膝关节炎、膝关节损伤、踝关节扭伤、跟骨痛等）、内科疾病（如高血压病、失眠、感冒、支气管哮喘、呃逆、慢性胃炎、胃下垂、便秘、慢性非特异性结肠炎、面瘫、中风等）、妇科疾病（如痛经、月经不调、闭经、围绝经期综合征等）、五官科疾病（如牙痛、慢性鼻窦炎、失瘖、颞下颌关节紊乱症等）、其他疾病（如晕厥、抽搐、中暑、高热、类分湿关节炎、糖尿病）等；小儿推拿治疗包括脾胃系病证（如小儿流涎、呕吐、厌食、便秘、婴幼儿泻泄、腹痛、疳积等）、肺系病证（如感冒、发热、咳嗽、哮喘等）、其他病证（如小儿肌性斜颈、夜啼、遗尿、小儿脑瘫）等。 七、中医骨伤科 1.诊治范围： 防治骨关节及其周围筋肉的损伤。 2.诊治疾病举例： (1)各种骨折：包括锁上肢骨折、下肢骨折、躯干骨骨折等； (2)脱位与关节错缝：包括颞下颌关节脱位、肩关节脱位、肘关节脱位、小儿桡骨头半脱位、月骨脱位、髋关节脱位、膝关节脱位、下颌关节错缝、上肢关节错缝、下肢关节错缝、躯干关节错缝等； (3)筋伤：包括上肢筋伤（如冻结肩、肱骨外上髁炎、桡骨茎突狭窄性腱鞘炎、腕管综合征、指肌腱断裂、屈指肌腱腱鞘炎）、下肢筋伤（如髋关节一过性滑膜炎、状肌综合征、臀肌挛缩症、膝关节侧副韧带损伤、膝交叉韧带损伤、膝关节半月板损伤、踝关节扭伤、跟腱损伤、跟痛症）、躯干筋伤（如落枕、颈椎病、腰部扭伤、第三腰椎横突综合征、腰椎滑脱、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症）等； (4)骨病：包括化脓性骨髓炎、化脓性关节炎、骨关节结核、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、膝骨关节炎、骨质疏松症、骨肿瘤等； (5)内伤：包括损伤血证、损伤疼痛、损伤昏厥、伤后发热、损伤眩晕、外伤惊悸、心烦不寐、伤后健忘、损伤呕吐、伤后便秘、损伤痿软、损伤痹证、损伤麻木等。 八、中医保健科 1.养生保健范围： 包括预防疾病、增强体质、益寿延年。具体而言是以传统中医理论为指导，遵循阴阳五行生化收藏之变化规律，对人体进行科学调养，保持生命健康活力。精神养生是指通过怡养心神，调摄情志、调剂生活等方法，从而达到保养身体、减少疾病、增进健康、延年益寿的目的。 2.养生保健举例： (1)四季养生：关键在于顺应阴阳气化，按照春、夏、秋、冬四季寒、热、温、凉的变化来养生，即养生要和天时气候同步； (2)顺时养生：是根据气候时间变化防寒避暑，顺从四季、时辰、气候等特点调养身体，从而达到养生保健之目的，如夏季养生要顺应夏季阳盛于外的特点，注意养护阳气； (3)情志养生：是中医养生学里极为重要的内容之一，是在中医“形神一体”观的指导下，根据个人的形神气质类型，综合运用各种调神的方法，保持心身处于健康的状态。如养生要首先培养知足常乐的心态，精神乐观，则气舒神旺； (4)体质养生：根据不同人群八种不同的体质，因人而异，从饮食、生活起居、精神、药物、经络养生； (5)膳食养生：是按照中医理论，调整饮食，注意饮食宜忌，合理地摄取食物，以增进健康，益寿延年的养生方法。； (6)药物养生：是运用具有抗老防衰作用的药物，称为延年益寿药物来达到延缓衰老，健身强身目的的方法； (7)房事养生：是根据人体的生理特点和生命规律,采取健康的性行为,以防病保健、提高生活质量,从而达到健康长寿的目的。 (8)其他养生：如经络养生、气功养生、睡眠养生、起居养生、环境养生。 小编提醒：不同医院的门诊中医科分科会有差异，以上分科仅供参考，具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种疾病，或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科，建议您选择普通中医科门诊就诊。更多中医科就诊攻略，请点击《门诊攻略 | 中医科门诊就诊小贴士》 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-07-13阅读量3.7万
病请描述： 1. 概述 视神经疾病：视神经为第Ⅱ对脑神经，由视网膜神经节细胞的轴索即视神经纤维汇集而成，自视乳头起至视交叉止，属中枢神经。分为球内段：也就是眼底镜下能见到的视乳头；眶内段：为穿过筛板进入球后部分；管内段：为进入视神经骨管内部分；颅内段：出视神经骨管后达视交叉前角部分。其全长大约42~50mm。在此路径中各种病变导致的视神经损伤均可出现视力下降、视野缺损、色觉障碍、疼痛、或者伴有视物成双、眼肌麻痹、斜视、瞳孔异常等症状体征。这些常见病包括： （1）视神经炎、视神经脊髓炎 （2）缺血性视神经病变 （3）感染性视神经病变（细菌、病毒、真菌、梅毒螺旋体、莱姆等） （4）结节病、韦格肉芽肿、白塞病导致的视神经炎症、缺血 （5）Leber遗传性视神经病 （6）烟酒性弱视、营养不良性视神经病 （7）药物毒性：乙胺丁醇、奎宁等 （8）眼眶占位、垂体瘤、其他颅内肿瘤占位压迫 （9）青光眼、甲状腺眼病 （10）全身肿瘤的转移、浸润：淋巴瘤、白血病、肺癌等。 （11）颅内压增高导致视乳头水肿、视神经萎缩 （12）外伤性视神经病 （13）先天发育异常：视神经发育不良、牵牛花综合征、视乳头倾斜、拥挤等。 我们将针对其中常见的类型给予说明。 2. 临床表现 视力下降往往是大部分患者就诊的重要原因。视神经炎、缺血性视神经病的发病急，短期内达到最高峰。肿瘤压迫和青光眼病变为慢性进行性发展，患者视力下降往往持续数年之久，但可突然加剧。一些伴随症状，如眼球及眼球转动疼痛对鉴别炎症和缺血很重要。视野缺损是另外一个常见的视神经损害表现。可以大概归结为：中心视野缺损、周边视野缺损、水平一半视野缺损及其他类型。视野缺损的类型对判断垂体瘤、青光眼、遗传代谢性及缺血性非常重要。色觉减退并不是患者首先注意到的异常，但查体时可发现。视神经炎患者红色觉饱和度的降低具有特征性。代谢、中毒性视神经病变及压迫性视神经病变的色觉减退也非常严重。伴随症状发病侧别，即单眼、双眼同时、双眼先后发病的特征对医生诊断有很大帮助，当患者感觉视力下降时可交替遮盖双眼予以明确。眼球或转动眼球疼痛可以帮助鉴别炎症和缺血。如果患者伴有视物变形，双眼看物体不等大，可能是视网膜和黄斑的病变而不是视神经病变。既往疾病和家族史：患者既往全身疾病史：高血压、高血脂、糖尿病、风湿免疫病、梅毒、结核、肿瘤、血液系统疾病、长期服用药物史及青少年儿童患者母系家族的视力下降病史对明确诊断可以提供巨大帮助。 3. 病症详解 3.1. 病因 见概述部分。 3.2. 疾病诊断 患者视力下降、视野缺损、色觉障碍；眼科检查时光线交替照射瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此现象仅表明双眼视神经传入存在差异，如果双侧病变损害程度相当则不一定观察到。眼底检查：视神经乳头可正常或者水肿、充血、隆起、出血、渗出、凹陷、苍白和萎缩。视乳头的表现在某些疾病的急性期、恢复期及后遗症期有很大差异，有些并没有特异性，诊断需要结合发病整个过程来判断。 3.3. 检查方法 （1）验光视力、色觉及对比敏感度检查； （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择； （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。可以协助判断视神经损伤的程度及与视网膜的一些疾病鉴别； （4）光学相干断层扫描（OCT）检查是近年发展迅速的一项无创、快捷的视网膜、视神经影像学检查，极大程度可以帮助发现一些隐匿的视网膜疾病。 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于观察后段视神经是否有压迫、占位、排除视神经及视交叉附近的垂体瘤、颅咽管瘤、视神经胶质瘤等。CT由于对骨质结构的观察优于MRI，故外伤患者可以选择完成。 （6）必要的血液学检查：血常规、肝肾功、叶酸及B12水平、血沉、c-反应蛋白、类风湿因子、自身免疫组套、结核、梅毒、肝炎、艾滋病、肿瘤系列。血液学较特殊检查包括：线粒体DNA化验、水通道蛋白抗体、副肿瘤标志物等。 （7）腰穿脑脊液检查：当患者病情涉及中枢神经系统疾病，如多发性硬化、脑膜炎、血管炎、颅内感染、肿瘤脑转移时，需要完成腰穿检查以明确诊断、指导治疗并判断疗效。 3.4. 并发症 不同病因的视神经病变并发症不同。但最终会出现视神经萎缩，萎缩的程度与损害程度基本相当。视神经炎患者即使视力恢复正常仍可出现视盘颞侧颜色苍白、外伤性视神经病变的损害严重且神经萎缩严重、不可逆转。全身疾病导致的视神经继发受累，如结节病、系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病等在关注视神经的同时需要积极治疗全身疾病；肿瘤转移侵犯视神经治疗也主要针对原发病。 4. 预防 不是所有的视神经病变都有预防措施。缺血性视神经病应积极预防心脑血管病的风险因素，避免动脉硬化进一步发展。烟酒毒性及叶酸B12缺乏导致的营养代谢性视神经病变首先戒烟、戒酒，除补充维生素外尚需合理饮食、避免挑食。确实需要长期使用对视神经有毒副作用的药物前检查基线视力、色觉，密切观察是否有严重损害，及时调整药物或停用。如果发生头部外伤，应该注意是否有单眼的视力下降。由于儿童不能及时向家长提供信息或伤后昏迷病人抢救时很容易忽略视神经的损伤，常常造成诊断贻误。眼眶周围、眉弓部的外伤，有些甚至很轻微的撞击，但对视神经都可能造成严重损伤。 5. 治疗 不同视神经病变的治疗不同，请参看相关章节。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同视神经疾病的预后不同，请参看相关章节。 8. 常见问题 （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。如脑肿瘤的压迫、全身的炎症和血管疾病、先天遗传疾病和青光眼等。 （2）我的视神经疾病经过治疗后没有好转怎么办？并不是所有的视神经疾病都能治愈，如Leber遗传性视神经病、缺血性视神经病、严重的视神经炎和视神经脊髓炎。诊疗过程中的一些检查可以帮助我们明确病因，如脑部肿瘤压迫是可以通过手术方式解除的；代谢中毒性可以通过补充维生素病情得到控制；视神经炎急性期的激素冲击治疗可以加快视力恢复。虽然一些疾病目前尚没有有效治疗，但可以通过去除病因避免另外眼及全身其他器官发病。 9. 最新进展 不同病因导致的视神经病变治疗、处理不同。请参看相关章节。
田国红 2015-04-15阅读量3.2万
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 1. 概述 前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy, AION）特指视神经筛板前段的缺血，导致缺血的责任血管是睫状后动脉。AION是老年人中最常见的缺血性视神经病变。临床多以晨起后发现无痛性视物模糊、水平半侧视野遮挡、眼底检查视盘水肿、线状出血为特征。危险因素主要与视乳头先天发育拥挤有关，即小杯盘比，加之高血压、高脂血症、小动脉粥样硬化等全身血管病风险因素，导致供应视神经前部组织的缺血，相当于视神经前段“中风”。另外一类前部缺血性视神经病变为风湿免疫疾病和动脉炎导致，在欧美国家主要指巨细胞动脉炎（giant cell arteritis, GCA）。GCA在亚洲人群中罕见。该章节主要强调老年人中动脉硬化引起的非动脉炎性前部缺血（non-arteritis anterior ischemic optic neuropathy）即NAION。 2. 临床表现 （1）年龄大于50岁。 （2）存在小动脉硬化的风险因素：高血压、糖尿病、高胆固醇血症、代谢综合征等。或伴鼾症、嗜烟。 （3）突发无痛性单眼视力下降，多在晨起后发现，发病时达峰，不排除进展。 （4）视力损害：视物遮挡，也可累及中心视力。视力下降的程度因人而异，可以正常不受影响，有些仅存光感。色觉障碍与视力下降程度相当 （5）视野缺损：水平或弓形视野缺损出现在55-80%的患者，下半缺损多见。 （6）眼底表现：急性期视盘水肿是诊断NAION的必备条件。水肿为节段性或弥漫性。范围与视野缺损的类型一致。如上半部的视盘水肿对应下半水平视野缺损。可伴盘周线状、火焰状出血。黄斑区可有不全星芒状硬渗。健眼如存在高危视盘，即C/D<0.3, 是诊断NAION的有力证据。 3. 病症详解 3.1. 病因 发病确切机制不明，但视神经发育异常，高危视盘/小杯盘，即视乳头小，血管发出拥挤被认为是最重要的病因。小动脉硬化、高血压、糖尿病、高胆固醇血症等均是发病的风险因素；低灌注、夜间低血压、鼾症也是触发因素。治疗勃起障碍的药物如万艾可有诱发NAION的报道。颈动脉狭窄、大动脉斑块、房颤、心源性栓子等大动脉疾病并不是NAION的高危因素，却是视网膜缺血（TIA、视网膜中央/分支动脉阻塞）的最主要病因 3.2. 疾病诊断 年龄大于50岁患者，晨起出现单眼无痛性视物遮挡，查体见眼底视乳头节段性水肿 、线状出血；对侧健眼高危视盘。相对性瞳孔传入障碍（RAPD）阳性；视野损害为水平或弓形视野缺损，加上高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、打鼾等动脉硬化血管病的风险因素。注意双眼同时发病的视神经缺血少见，多为青年胰岛素依赖糖尿病患者，发病机制不详，与局部血供及新生血管相关。双眼先后发病，间隔时间短于半年的患者，必须排除动脉炎（巨细胞动脉炎、结节性动脉炎、白塞病）、梅毒感染的风险因素。 3.3. 检查方法 （1）眼底表现：急性期视盘水肿是诊断AION的必备条件。水肿为节段性或弥漫性。范围与视野缺损的类型一致。如上半部的视盘水肿对应下半水平视野缺损。可伴盘周线状、火焰状出血。黄斑区可有不全星芒状硬渗。健眼如存在高危视盘，即C/D<0.3, 是诊断NAION的有力证据 （2）视野检查：水平或弓形视野缺损出现在55-80%的患者，下半缺损多见。 （3）眼底荧光血管造影 ：FFA对于NAION的确诊价值并不大，晚期显示视盘荧光渗漏。但脉络膜血管正常。但FFA对于诊断GCA意义重大。 （4）头颅MRI：视神经少有强化，借此与视神经炎的全程强化鉴别。很多患者可见脑白质片状脱髓鞘改变，与脑小血管慢性缺血相关。头颅影像学虽然对确诊没有意义，但可除外颅眶占位，避免误诊。 （5）血液检查：血脂、餐后血糖或糖化血红蛋白是确诊动脉硬化高脂血症的重要依据。血沉、c-反应蛋白增高对于鉴别GCA意义重大。年龄小于50岁的青年患者需筛查风湿免疫组套。梅毒及其他感染指标对鉴别诊断有意义。 （6）颞动脉活检 疑为动脉炎性AION患者需行颞动脉活检。其是诊断GCA的金标准。活检的阳性率与取材侧别、范围、激素的使用有关。但原则上不应等待活检结果而延误激素使用。组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症，动脉壁3层皆受累，血管内膜和中层更为明显，淋巴细胞和多核巨细胞浸润。 3.4. 并发症 非动脉炎性前部缺血性视神经病病变范围局限，病后仅遗留视神经萎缩。GCA为预后凶险的疾病，是西方白种人最普遍的血管炎性疾病。GCA不仅累及后睫状动脉，还可导致后部视神经，视网膜、脉络膜、眼肌、脑血管、心血管的缺血表现。如怀疑GCA诊断，需高度重视！血沉及c-反应蛋白对诊断非常关键。必要时行颞动脉活检确诊。尽早给予大剂量激素是治疗，可以逆转血管炎病理改变，挽救视力，防止另眼发病。 4. 预防 首先预防心脑血管病的风险因素。高血压患者正规服用降压药物，避免血压过度波动和夜间低血压。高脂血症及糖尿病患者在医生指导下用药，避免动脉硬化进一步发展。治疗严重的鼾症。戒烟、戒酒、重视起居规律,科学合理安排日常工作和生活，适当锻炼身体。 5. 治疗 NAION无特殊治疗。急性发病期如果视乳头水肿严重，且患者血压、血糖控制良好的基础上可使用中、小剂量的口服激素，短期使用。高血压、糖尿病患者必须在内科医师协助下使用激素。如水肿轻微，视功能尚好，不建议使用。阿司匹林对视力预后及预防对侧眼发病无帮助。 6. 求医准备 发病时间较长的患者就诊时最好能携带发病后数天的眼底照片和眼底血管荧光造影图片，因为只有急性期患者视乳头水肿、出血的特征有利于诊断，慢性期视神经萎缩不能为诊断提供帮助。 7. 预后 多数患者发病后病情不会进展，40%患者视乳头水肿消退后视力及视野将有部分改善，视力可提高3行左右。患眼慢性期表现为视神经萎缩。15%的患者5年内对侧眼发病，尤其是高危视盘的患者。 8. 常见问题 （1）我的视神经缺血能治愈吗？视神经缺血是永久性的损害，无法治愈，但是也不将进展。大部分患者的视功能良好，仅视野一半或弓形缺失。 （2）另外眼是否发病？能预防吗？15%的患者另眼会在今后5年中发病，原因是由于视盘本身先天发育拥挤，加之动脉硬化的因素、血压波动、鼾症等。糖尿病患者另眼发病率明显增高。目前无药物可以预防另眼发病，注意控制全身心脑血管病的风险因素。 （3）可以使用激素治疗吗？急性期视乳头水肿严重的患者可以使用口服中小剂量激素，1-2周内减停。水肿轻微、高龄、血糖血压控制不佳患者尽量避免使用。 （4）头颅MRI报告脑部脱髓鞘改变严重吗？此表现在视神经缺血患者中常见，为小动脉粥样硬化的间接证据，预防心脑血管病风险因素即可。 （5）我需要定期复诊吗？如病情稳定，短期内可不用来诊，除非另眼发病。注意关注全身心脑血管疾病情况。 9. 最新进展 急性期NAION后玻璃体注射抗血管内皮生长因子（Ranibizumab）在小样本临床研究中显示具减轻水肿和神经保护的作用，但作用机制不详。前列腺素类药物（PGJ2）在动物模型中表明具有神经保护作用，但尚未进入临床试验阶段。
田国红 2015-04-15阅读量2.4万
病请描述： 1. 概述 视神经萎缩(optic nerve atrophy)不是一种单独的疾病，它是各种视神经病变导致的髓鞘脱失、视网膜神经节细胞及神经纤维丧失、胶质细胞增生的最终结局。由于神经纤维数量减少、胶质细胞增生致使视盘苍白、体积减小、表面凹陷。视神经萎缩从发病机制可以分为原发性及继发性两大类。不同病因导致的视神经萎缩治疗及预后不同。 2. 临床表现 （1）视力下降：急性视神经炎、视神经脊髓炎发作之后。进行性视力下降常提示压迫性。 （2）视野缺损：可以出现各种类型的视野缺损：中心/旁中心暗点、水平上/下半缺损、生理盲点扩大、管状视野或弥散性视野损害。 （3）头痛、搏动性耳鸣、一过性视物模糊。此三联征为颅内压增高导致视乳头水肿的典型表现，水肿后期出现视神经萎缩。 （4）色觉减退：特别是红色觉饱和度降低。对比敏感度下降。 （5）光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此征象在单眼病变患者明显。双侧视神经萎缩或双眼视神经病变基本相当的患者中该体征不显著。 （6）眼底检查：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填充，因而生理凹陷消失、筛板不易窥见。 （7）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查；视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。光学相干断层扫描（OCT）。头颅磁共振（MRI）和脑血管动脉、静脉成像。必要时行腰穿脑脊液测压及常规生化检查。血液学检查等。 3. 病症详解 3.1.病因 分为原发性和继发性两大类。 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩。大多数视神经病变导致的视神经萎缩为原发性，包括外伤、炎症、缺血、感染、自身免疫炎症、遗传代谢、营养不良、药物中毒、肿瘤压迫、青光眼等。一些先天性中枢神经系统疾病也可表现为双侧对称的视神经萎缩。 继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）是由于长期的颅内压增高、视盘水肿、视乳头周围病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞而引起的神经节细胞损伤，导致视神经萎缩。病因包括：脑部肿瘤、隐球菌性脑炎/脑膜炎、结核性脑膜炎、脑静脉窦血栓形成、颅内压增高综合征、视盘血管炎、糖尿病视乳头病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞等。 3.2. 疾病诊断 视乳头形态：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。 视野缺损：原发性视神经萎缩虽然视野异常可以有各种表现，但中心视野多受累及，如外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩存在明确的中心暗点或连生理盲点的中心暗点。继发性视神经萎缩由于颅高压是主要病因，早期表现为视野正常或生理盲点扩大，晚期视野向心性缩小，表现为管状视野。视网膜色素变性患者管状视野是特征性的表现，其他视网膜病变视野改变与相应损害部位对应。 3.3. 检查方法 原发性和继发性视神经萎缩辅助检查的侧重点有所不同，原发性围绕视神经本身、周围组织及全身情况进行筛查；继发性主要针对颅高压、颅内占位、较弥散的视网膜疾病、糖尿病、高血压等视乳头病变进行。但常规的检查不能忽略： （1）视力、色觉及对比敏感度检查 （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择 （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。 （4）光学相干断层扫描（OCT）检查 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于明确颅内占位 （6）腰穿脑脊液检查：明确颅内压是否增高、脑脊液是否有炎症表现。 3.4. 并发症 原发性视神经萎缩主要导致视功能的损害。继发性视神经萎缩应强调原发病的并发症。如脑部肿瘤引起的癫痫、肢体瘫痪、智能障碍；特发性颅内压增高导致的内分泌异常、视网膜血管疾病的血管并发症等。 4. 预防 针对不同的病因采取不同的预防措施。 5. 治疗 视神经萎缩是不可逆性损害，不论原发性和继发性药物均不能逆转。但是我们治疗目的不应局限于视神经本身，需要关注原发病因及继发病因，积极处理，以免导致更为广泛的系统损害。 （1）激素及β-干扰素类药物用于脱髓鞘性视神经炎及多发性硬化患者的急性期及预防复发。 （2）激素及免疫抑制剂、T淋巴细胞靶向治疗用于视神经脊髓炎疾病谱的治疗及疾病发展的控制。 （3）叶酸及B12类药物用于营养代谢性视神经病变。 （4）辅酶Q10及艾地苯醌用于Leber遗传性视神经病变的神经保护。 （5）改善微循环的药物用于缺血性视神经、视乳头损伤。 （6）醋氮酰胺、醋甲唑胺等抑制脑脊液分泌的药物用于特发性颅内压增高患者。 6. 求医准备 视神经萎缩并不是一个诊断，只是一个症状。患者就诊目的是尽量明确病因，预防后续损害。因此患者整个的发病经过和治疗过程对诊断非常重要，就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同病因导致的视神经萎缩其预后各不相同。 8. 常见问题： （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。 （2）我的视神经萎缩还会继续加重吗？多数原发性的视神经萎缩在积极治疗、去除病因后不再进展，但如视神经脊髓炎等进展性疾病有可能复发或者恶化；颅内压增高引起的继发视神经萎缩眼底表现将不会逆转，但是如果不控制脑压，视野和视力的损害将继续恶化。外伤性视神经萎缩和Leber遗传性视神经病后期将维持稳定，疾病不再进展。 （3）神经生长因子可以帮助视神经萎缩的恢复吗？萎缩的视神经将不会恢复正常。由于视神经是中枢神经，神经生长因子的作用尚存在争议。神经生长因子也未被纳入正规的治疗方案。 9. 最新进展 由于视神经萎缩发病的分子生物学机制涉及细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮、自由基毒性等。目前神经保护剂的研发均基于上述假说。 （1）兴奋性氨基酸受体如N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)的拮抗剂已经用于老年痴呆等中枢神经系统退变疾病中，在青光眼神经节细胞损害保护也有尝试。 （2）选择性钙离子拮抗剂：细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。 （3）超氧化物歧化酶可以对抗自由基的毒性作用。 （4）脑源性神经生长因子在离体试验中显示促进和维持神经元生存、生长、分化的作用，但临床人体试验未显示有效性。
田国红 2015-04-15阅读量2.2万
病请描述：摘要： 目的 探讨玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变（PDR）合并白内障的临床疗效。方法 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的增生性糖尿病性视网膜病变合并不同程度白内障患者48例 （54眼） 行白内障超声乳化联合玻璃体手术同时进行人工晶体囊袋内植入术，观察术后视力改善程度及并发症。 结果 手术后54只眼中有51眼 (94.44% )视力有不同程度提高，其中视力下降 3眼 (5.56% )。联合手术本身引起的最常见并发症包括虹膜后粘连（2眼）和后发障（7眼）。 结论 玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障安全有效。关键词: 玻璃体切除术；晶状体超声乳化；增生性糖尿病性视网膜病变；白内障随着人类寿命的延长和生活水平的提高 ,糖尿病视网膜病变 (dabetic retinopathy,DR )合并白内障的患者在临床上逐年增多。由于我国相当多的基层医院还不是非常重视糖尿病眼病的防治工作，临床上因就诊较晚而造成增生性糖尿病视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy, PDR)的病人越来越多。 PDR是糖尿病危及视力最严重的并发症 ,是重要的致盲眼病之一。进入增生期的 DR会出现玻璃体出血、新生血管膜、牵拉性网脱、持久黄斑水肿渗出等并发症。玻璃体切割术,增生膜切除,眼内激光光凝,是治疗增生性糖尿病视网膜病变的重要方法。糖尿病视网膜病变的患者可伴有不同程度的晶状体混浊[1] ,混浊的晶状体妨碍术前检查、术中操作和术后的观察 ,术后并发和加重的白内障影响手术疗效常需二次手术 ,以往采用分次手术方法费时而效果欠佳。1989年Kokame[2]等首先提出白内障超声乳化吸除术联合玻璃体切除和人工晶体植入的联合手术。近年来，我们对伴有不同程度晶状体混浊的糖尿病视网膜病变患者采用了前后段联合手术的治疗方法,取得了较理想的效果 ,现总结如下。1 资料和方法1.1 一般资料 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的糖尿病视网膜病变患者48例 54眼 。其中男 19例 22眼 ,女 29例 32眼 ,年龄 58～82 (平均 65. 1 ± 11. 5)岁。糖尿病病史6-28年, 均为2型糖尿病；眼病史2～24个月。PDR的诊断与分期按1985年全国眼底病学术会议标准[3] :其中IV期12眼,V期14眼 ,VI期 28眼。其中有11只眼术前接受过视网膜光凝治疗。晶状体混浊程度按Emery-Little核硬度分级：I级 3眼、II级 21眼、 III级 25眼、IV级 5眼。在玻璃体出血较少,晶体混浊较轻的病例,术前荧光眼底造影表现为典型的糖尿病视网膜病变的眼底改变,表现为周界清晰的20～30μm的圆型小荧光点, 分布于视网膜微循环的动静脉两侧 ,并可见异常的毛细血管扩张扭曲 ,初期的荧光渗漏、后期边界模糊的荧光斑团 ;17只眼可见有赤道及周边区视网膜斑片状的无灌注区 ,3只眼眼底后极部及黄斑区中心凹无血管区比正常增宽,显示无灌注区累及黄斑;另外,5只眼有黄斑囊样水肿的眼底 ,后期见黄斑区有花瓣状荧光甚至可见有荧光的花瓣状或卵石状有分隔的囊样形态。对眼底不能窥清者均用超声仪行眼部 A、B超检查并行视觉电生理检查 ,术前 B超显示有 8只眼有局限的牵引性视网膜脱离 ,范围均局限在 1个象限 ,1～2个 PD。对所有的病例均行常规眼压 ,房角镜检查 ,了解有无虹膜新生血管 ( INV) ,术前无一例有虹膜新生血管 ( INV)。术前14只眼有视网膜激光光凝治疗史 ,其中 8只眼曾激光治疗 3～4次。术后 1～2周复查 1次 ,每次均行裂隙灯散瞳检查及眼压检查 ,仔细记录所有患者的视力、眼压、 INV有/无情况及视网膜情况 , 1～2个月所有病例行眼底荧光造影。1.2 治疗方法术前所有病例的血糖须控制在 8 mmol/L以下 ,一般在 (4.5～7.9) mmol/L。手术在局麻下进行,切开上方及颞下方的球结膜，建立标准巩膜三通道切口，在12点位巩膜作3.0mm宽隧道切口，穿刺进入前房注入粘弹剂，做6.0～ 7.0mm较大的连续环形撕囊，水分离后用白内障和玻璃体切除手术一体机进行晶状体核的超声乳化吸除，吸除皮质进行前、后囊膜抛光，前房再次注入粘弹剂保持前房深度，并用其机械力保持瞳孔扩大状态，切口自闭不作缝合。随后进行玻璃体切除术，尽可能彻底清除前、后段及基底部玻璃体并剥除视网膜前血管增生膜。对视网膜新生血管或血管闭塞等病变区域行眼内激光光凝。对视网膜脱离在解除牵拉后行气液交换,激光或冷凝封闭裂孔,联合惰性气体(C3F8 )或硅油注入术。每只眼均进行视网膜局限性或广泛的光凝,能量为180～210 mw ,光斑100～200μm ,曝光时间0.15～0.2 s , 250～950个点不等。部分有视网膜局限性牵后极部水肿及增殖明显者在重水下解除牵引后,后极部行格子状光凝。完成玻璃体和视网膜的操作后,仔细检查患者眼底状态,根据术中及眼底情况决定是否行人工晶状体植入。充填气体、硅油及黄斑部有损伤出血不予植入人工晶状体。术中一期植入人工晶状体18眼。在增殖性糖尿病视网膜病变视网膜脱离复位术中,采用巩膜环扎6眼,视网膜裂孔及变性区激光眼内光凝29眼,视网膜周边部裂孔及变性区直视下冷凝8眼。术中应用重水平复视网膜16眼;眼内填充0. 8～1. 0mL C3F8气体8眼,眼内填充硅油38眼。2 结果2.1 视力 手术前后最佳矫正视力见表1。术后随访3月～2.5年，平均（14.2±8.4）月。54眼中 51眼 (94.44% )视力不同程度提高 , ≥ 0.1者 24眼 (44.44% ) , ≥0.3者 10眼 ( 18.52% )。视力在 0.1～0.25之间 14眼 ,伴有轻度黄斑水肿；视力 0.02～0.08之间 23眼 ,伴有重度黄斑水肿、硬性渗出 ；指数6眼 ,原因为糖尿病性视神经病变、视盘苍白。视力下降 3眼 (5.56% ) ,1眼由于眼球萎缩所致 ,另 2眼为糖尿病性视神经病变，视力分别由术前数指、0.04和0.02降为术后手动 /眼前、0.02和指数。3 讨论近年来，白内障手术和玻璃体视网膜手术技术的提高，使白内障联合玻璃体切割术成为可能并且迅猛发展。如果不进行联合手术，先行白内障手术，待术后稳定再做玻璃体手术，后囊混浊影响玻璃体手术的术中观察和操作。先行玻璃体手术，在晶状体混浊影响视力时再做白内障手术。由于缺乏必要的玻璃体支撑，前房过深，后囊膜活动度的增加以及睫状环支持力的下降，易使后囊破裂，悬韧带损伤，导致手术风险上升，并发症增多。玻璃体切割术中眼内填充物的应用，不论是长效气体还是硅油，如果术后不能保持或保持不当，都会与晶状体接触从而引起或加重晶状体混浊，影响术后视力的恢复，增加再次手术的机会。联合手术的优点是: ( 1)合并白内障的增殖性糖尿病视网膜病变患者得到及时有效治疗；( 2 )联合手术减少了手术次数、缩短病员康复的时间，费用负担也大大减轻；( 3)白内障手术能够显著改善玻璃体视网膜手术时的视野便于视网膜裂孔的查找、以及彻底切除基底部玻璃体皮质及广泛增殖的纤维血管膜，减少术后残留PVR收缩牵拉附近萎缩视网膜、形成破孔而致视网膜再脱离，使玻璃体切割术实施得更完全彻底。同时给尽可能大范围的全视网膜光凝提供了条件，提高了手术成功率。以前认为联合手术会增加术后并发症 ,如今认为并没有临床显著性。相关报道中联合手术本身引起的最常见并发症包括 :虹膜后粘连和后发障。[4] Shinoda等人 [5]对联合手术术后虹膜后粘连进行了深入地研究。他们认为联合手术产生虹膜后粘连的原因有 :①存在 PDR；②应用膨胀气体眼内填充 ； ③PDR病人术后前房纤维蛋白沉积 ； ④PDR的病人视网膜光凝量的大小。Demdtriade等人建议为避免术后气体填充造成虹膜后粘连 ,推荐术后即刻用散瞳药，气体填充眼术后每天滴用短效散瞳药。最大限度减少瞳孔与人工晶体接触的机会。同时局部给予激素用以预防虹膜后粘连。由于手术时间长,手术操作多 ,炎症反应更重促进了后发障的形成。除了影响视力 ,后发障可能影响周边视网膜的检查。Demdtriade等人报道的所有眼术中均行后囊切除术 ,以减少后发障的发生率。 Lahey等人 [6]为预防后发障的发生也施行了后囊切除术 ,但对那些手术时需行气-液交换的病人未行后囊切除术 ,而是术后发生后发障时用激光切除后囊。他们认为严重后囊混浊发生于术后最初 2个月。根据平时的工作经验，我们认为联合手术有以下几个关键步骤：①晶体前囊较一般白内障手术撕囊大 ,可方便术后眼底的检查和补充光凝。②超乳过程中不要刺激虹膜防止瞳孔减小 ,可在前房注入粘弹剂 ,以方便玻切手术进行。③选用隧道切口 ,保证玻切手术中眼内压的稳定。 ④周边玻璃体尽量切除干净 ,周边视网膜激光密度要大一些 ,防止前段缺血。但联合手术也存在其自身的不足 ,例如 :手术时间较长;缺少红光反射造成撕囊困难 ,很难用肉眼看到囊袋破裂 ;白内障取出后瞳孔缩小影响后节手术操作 ;玻切手术眼内操作可能导致白内障手术切口裂开 ;虹膜后粘连、后发障这两种并发症发生率较高等。因此联合手术成功的条件需要有精良的医疗设备 ,术者还应具有眼前、后段娴熟的操作技能 (必要时请前节医生配合手术 ),术中尽可能保留完整的晶状体后囊 ,减少玻璃体内的新生血管因子扩散入前房，在减少虹膜的新生血管。总的说来 ,玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗PDR合并白内障是安全和有效的。但选择病人要慎重 ,必须严格控制手术指征。联合手术的疗效 (术后视力和并发症 )主要取决于 PDR眼后节病变的程度和联合手术的技术。无论采用何种手术方式 ,手术技巧娴熟是关键。对手术并发症的控制是得到良好手术效果的关键。虽然联合手术的手术要求高 ,但对病人和医生而言都是值得尝试的。随着手术方法的不断发展 ,联合手术对治疗 PDR会越来越被广泛接受 ,而成为一种常规手术方法 ,造福广大 DR患者。
微医药 2024-11-13阅读量1578