病请描述：帕金森病是一个常见病和多发病，随着老龄化社会的来临，帕金森病患病率在世界范围内正在日益增高。据世界帕金森病协会资料显示，全球现有超过500万帕金森病患者，我国约有200万人患病，其中55岁以上人群患病率高达1%。并且年龄越大患病率越高，75岁以上人群的患病率达到了2.5%以上。据估计，我国每年有近10万人成为新发的帕金森病患者。 作为家属和病人，大家可能也看过帕金森病一些小册子，各种处理条条框框也写得很清楚。但是，但是落实自己，可能会感到很困惑，如何更好来呵护大家往往不知所措。如在饮食上有什么讲究？多锻炼多活动有好处吗？“我应该怎样治疗？”该吃什么药？是不是适合手术？等等。 我想，我们家属和病人非但要知道如何呵护，应该有更高标准，也就是说要“绿色”呵护！我们通常讲环保要“绿色”，家具要“绿色”，实际上，今天讲的帕金森病，更应强调“绿色”呵护，“绿色”处理。我们讲的“绿色”是一种理念，通过各种方法呵护，以最小的副作用和并发症，取得最佳治疗效果。因为帕金森病病人年龄不同、病程不同和症状类型和严重程度不同，治疗方法也完全不同，如果不选择适合自己的药物治疗，眉毛胡子一把抓，很可能反而加重病情进展，出现严重治疗副作用或并发症，给家庭和社会带来沉重的负担。那么如何做到“绿色”呵护？我想应该做到以下几方面。 一、对疾病的认识 得帕金森病是很不幸的，大家可能也知道，目前所有的内、外科治疗，主要是以控制症状为目的，因为这个病随着时间的推移，病情会加重，目前也没有彻底根治的办法。但是大家也不要悲观，实际上目前真正能够彻底根治的慢性病也不多，就那高血压和糖尿病来说，目前也不能根治。帕金森病进展不快，也不直接导致危及生命。我们临床上也经常看到十几年病史的帕金森病还能基本生活自理。所以只要我们采取合理治疗，可以很好控制症状，缓解病情进展，使病人的生活质量大大提高，融入社会和家庭，享受生活乐趣。 二、均衡饮食 1、食物多样，愉快进餐 2、多吃谷类和蔬菜瓜果 3、经常适量吃奶类和豆类 4、限量吃肉类 5、尽量不吃肥肉、动物内脏 6、多饮水 7、服药半小时后进餐 三、心里呵护 帕金森病患者和家属常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪 1、宽松、和谐的家庭气氛 2、关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 3、多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 4、调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 四、功能锻炼 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 五、“绿色”药物治疗 药物治疗也要讲究“绿色”，因为（1）任何帕金森病药物都有明显副作用：消化道症状，幻觉，异动，开关等；（2）帕金森病病人不是吃几个疗程药后症状缓解就可停服，而是如果一旦吃上，需要终身吃药，因此，帕金森病不同于肿瘤病人，早治疗，早根治。一旦吃上，往往终身服用；（3）药物治疗最有效的时间一般只有4～6年，随着吃药时间延长，疗效越来越低，所需要剂量越来越大，到一定程度，会失去疗效。 1、药物治疗时期 早期主要明确诊断为主。帕金森病早期如果症状不重，不影响到工作和生活，可以暂时观察，不吃约，应尽量推迟吃药时期，采取加强功能锻炼的方法。如早期就给予大剂量抗帕金森病药物应用，虽然可以取得满意治疗效果，但很可能加帕金森病进展，使帕金森病药物副作用提早出现。但如果症状明显，就应该及时吃药，以控制症状。因此，过早或过晚服用药物都是错误的。 2、 治疗因年龄而异 有几种原因可以认为年龄是决定何时及如何开始治疗的重要因素。首先，尽管年轻患者的症状可能会较严重，但年轻患者通常比年老患者的疾病过程良性度高，智力状况好。另外，年轻患者常常预期要治疗20余年，所以，为了长期的治疗目的，应避免长期应用左旋多巴的不良反应，加强为避免疾病恶化而进行的神经保护治疗，这是在选择药物治疗时首先要考虑的问题。相反，由于老年病人的年纪都比较大，因而较少考虑进行神经保护以及长期使用左旋多巴的并发症问题。对60岁起病的病人前先用受体激动剂，尽量不用多巴胺济剂，60岁后起病的病人，适当应用多巴胺济剂。 3、 剂量因人而异 患者在服药时遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。也有很多人就会只注意到“维持量越低越好”而产生误解，不管病情如何，一律美多巴半片，一日三次。甚至有许多患者病情到了晚期仍然是低剂量的左旋多巴。其实在该原则中这个“低剂量”并不是绝对值，而是相对的。如对美多巴而言，在早期可能每天一片半就能很好的控制症状，用三片就没必要。可是到了中晚期，即使是三片美多巴可能都不管用，要用四片方可，这时每天的最小剂量就是四片，而用5片就没必要。这就是所谓的“滴定”方法，一点一地增加，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。对多巴胺受体激动剂的应用也是这样原则择合理药物。有的病人一开始吃药就选择效果最明显的多巴胺济剂，如美多巴和息宁，该类药物效果明显，但可能使副作用提早出现。因此，对年龄较轻的早期病人，应选择多巴胺激动剂，如泰舒达等，该类药物虽然效果欠佳，副作用明显，但可推迟药物副作用出现；对年龄较大的早期病人，可应用多巴类药物。随着病情发展，需要的药物剂量越来越大，因此吃药需要做到“细水长流，不求全效”，即剂量尽可能小，长期规律地服用，能达到80％左右效果即可。 六、“绿色”外科治疗 1、毁损术是一种经济有效的外科治疗方法 有些病人一提到外科手术，就毛骨悚然，其实这是一种对外科治疗认识上的片面。外科治疗也是帕金森病的常规治疗。外科治疗方法有毁损术（细胞刀）、脑起搏器治疗、神经干细胞移植治疗和基因治疗等。帕金森病是由于脑内多巴缺乏，导致脑某些神经核团异常兴奋，从而产生帕金森病症状。毁损术是通过射频热凝方法把脑内异常兴奋的神经核团摧毁，以达到消除症状。但这种损毁是永久性的，不可逆性的。摧毁区域的神经核团又是脑神经中最重要的部分，毁损范围过大或毁损定位不准确，容易造成治疗效果不好或并发症，毁损灶过小或不彻底，症状又很快复发，因此要求临床医生有丰富临床经验。帕金森病往往有双侧肢体症状，毁损术一般只做一侧，就是只解决一侧肢体症状。“细胞刀”有一个固有的风险就是脑出血，这可能会带给病人灾难性的后果。目前研究进展比较多的神经干细胞移植治疗和基因治疗，由于众多的技术难题还远远没有突破，治疗效果不肯定，副作用也难以控制，因此还基本停留在实验室阶段。 1、脑起搏器是较绿色、安全的外科手术 欣慰的是科学家们发明了比毁损术更安全有效的脑起搏器。脑起搏器在医学术语上称“脑深部电刺激系统”（DBS），火柴盒大小的电池连接两根极细的电极。外形及工作原理都与心脏起搏器非常类同。手术仅仅是把直径1.2毫米电极植到脑内神经核团，不需要摧毁神经组织。整个刺激系统均埋在体内，从外表看几乎看不见，也不影响日常工作和生活。它是一种神经刺激的可逆性疗法，对双侧症状的帕金森病病人可双侧同时手术。不影响今后其他新的方法治疗。刺激参数可通过体外电脑程控，体现了当今“绿色”治疗理念，所以脑起搏器被誉为目前世界上最好的帕金森病外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。目前脑起搏器也用于治疗扭转痉挛、痉挛性斜颈、舞蹈病等疾病。 国内自1999年引入这种治疗方式，截至 2013 年 4 月，中国大陆已经有超过 5，000 名患者接受脑起搏器疗法，手术技术已相当成熟。这种“绿色”的微创手术安全性很高，但也有一定手术风险，主要是颅内出血、感染及皮肤切口愈合不佳等。颅内出血是最严重并发症，幸好这种并发症发生率很低，大概在1％左右。在我们近700例病人手术中，没有发生脑出血，效果也较好。术后早期也可能有嗜睡、低热、恶心、呕吐等，但通常很轻，3~5天消失。刺激也有副作用，包括麻木、头晕、乏力、发音含糊、声音低下及肌肉抽搐等，这些副作用也都较轻，一般可以通过调节刺激参数，缓解或消除。 2、脑起搏器治疗时期 吃药效果不理想，即使药量加大，药物疗效也不满意，症状影响到工作和生活，或药物副作用较大，应考虑用外科治疗。在早期，症状较轻，吃药效果又好，不需要手术；在很晚期，即使手术，效果也不理想。 3、药物和手术治疗关系两者治疗互不对立，吃药不是为了不手术，手术也并不为了不吃药。因为在中晚期，即使加大药物剂量，疗效持续时间也很短，效果有限，病人大部分时间处于无药性作用状态，而起搏器治疗主要目的是改善病人的无药性作用时的症状，大大提高生活质量，减少吃药剂量。把手术治疗和药物治疗完全对立起来了，十分不可取。 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是这时症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，病人十分痛苦，吃药也不行，不吃药更不行，这是一部分病人需要借助外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状，于是选择“脑起搏器”或毁损术治疗。 起搏器治疗可以帮助病人延长药物作用的时间，减少异动等药物副反应，并且改善病人在没有药性作用时的症状，提高生活质量。一部分接受手术的病人确实可以减少用药剂量，但减少药量并不是做手术的根本目的。 吃药不代表不需要手术，做手术也不是为了不吃药，药物治疗和脑起搏器治疗是互为补充的关系，并不对立。因此，对中晚期帕金森病病人最佳的治疗手段应是“一手拿着左旋多巴类帕金森药物，一手拿着脑起搏器。 4、并不是所有的帕金森患者都适合接受“脑起搏器”手术，盲目选择手术是很危险的，花一大笔冤枉钱还得不到效果。因此，你需要了解安装脑起搏器的最佳适应征和最佳时期。 那么，那些病人适合安装脑起搏器治疗呢？简单来说，适合做“脑起搏器”手术的患者现在比较公认的标准有三条： （1）典型的帕金森病，对左旋多巴类药物有效或曾经有效。 （2）经过完整的药物治疗后，症状还是无法控制或控制不满意，出现运动障碍合并症，调整药物也无法改善。 （3）没有严重的认知和精神障碍以及脑萎缩，且没有严重的心肺疾病和出血倾向。 5、脑起搏器治疗不可以根治“帕金森病”帕金森病所有症状 帕金森病是一种发病原因还不大明确的神经进行性变性疾病，目前所有治疗方式都是对症治疗，没有一种可以彻底治愈疾病，包括“脑起搏器”，只能起到长期控制症状的作用。但随着帕金森病基础病情发展，病人总体症状表现还会不可避免的加重。 “脑起搏器”可以全面改善帕金森病的主要症状，但并是所有症状都能达到100％改善，根据很多的临床实践，目前认为“脑起搏器”对静止性震颤和肌僵直症状效果最佳，可以起到立竿见影的效果。对运动迟缓也有明显效果。但对开步困难、“冻结”症状改善非常有限，对严重的姿势不稳基本没有疗效。另一些吃左旋多巴类药物无法改善的症状，如便秘，痴呆及其他植物神经功能症状，脑起搏器治疗也是无效的。通常有这样一个关系，如果病人吃左旋多巴制剂反应较好，脑起搏器治疗效果也比较好，也就是说有药性时症状和没有药性时症状反差愈大，脑起搏器治疗效果也愈好。
胡小吾 2020-03-25阅读量9085
病请描述： “公司的厕所就是大家唯一能自由享受快乐的小角落，我刚刚坐进我的隔间里，两边就传来‘全军出击’、‘你的牌打得也太好了’；我又不敢发出太大的声音，我就在那蹲着，然后啜泣了一下。旁边的人还嘀咕我，‘哎呀，一看就是年轻人，别难过，以后饮食均衡就好啦’” ——脱口秀大会第七期 庞博 成年人的生活没有容易二字，自由快乐的时光往往是在如上所说的小角落里，而随着渐渐延长的如厕时间，“痔疮”也悄悄成为了烦恼大军的一员。 下面大家问自己几个问题： 1. 有没有体育锻炼； 2. 有没有养成定时排便的习惯； 3. 有没有保持肛门周围清洁； 4. 有没有注意下身保暖； 5. 有没有久坐久立； 如果你的答案都是没有的话，那么从现在开始可以按照这几点建议预防起来了。 “十人九痔”，痔疮离我们其实并不遥远。 什么是痔疮？ 定义:一种位于肛门部位的常见疾病，任何年龄都可发病，但随着年龄的增长，发病率逐渐增高。在我国，痔是最常见的肛肠疾病 定义看完，是不是还是感觉很模糊，那么再看看它的临床表现： 主要表现为便血，便血的性质可为无痛、间歇性、便后鲜血，便时滴血或手纸上带血，便秘、饮酒或进食刺激性食物后加重。 需要注意的是单纯的内痔无疼痛 单纯性内痔无疼痛仅坠胀感，可出血，发展至脱垂，合并血栓形成、嵌顿、感染时才出现疼痛。 为啥会得痔疮 历史上中医外科学有三大学术流派，正宗派、全生派、心得派。 三大流派均认为, 痔的病因无外乎饮食失宜、情志不畅、久坐负重以及房劳过度四个方面;病位主要在肛门, 与脾、胃、肝、肾关系密切;致病因素主要为湿热、气滞以及血瘀。 现代医学对痔疮形成的解释主要有两个学说： 静脉曲张学说：痔是直肠下段黏膜下和肛管皮肤下的静脉丛瘀血、扩张和屈曲所形成的静脉团。 Thomson肛垫下移学说：痔原本是肛管部位正常的解剖结构，即血管垫，是齿状线及以上1.5cm的环状海绵样组织带，只有肛垫组织发生异常并合并有症状时，才称为痔。 得了痔疮怎么办 这个问题的答案，我不说大家也知道。那就是上医院。 具备专业知识的医生们通过一系列的问诊以及相关的检查会给你最合适的建议。 检查方法有哪些？ 1. 肛门视诊 观察肛门口周围是否有病变。简单来说，从外观上去看肛周有没有长东西、有没有血迹、脓液、粘液、裂口、红肿、皮肤颜色改变等 2. 直肠指诊 用手指在患者肛门内进行触摸，对及时发现肛门直肠的诸多早期病变具有重要意义 3. 肛门镜 对指诊的有效补充，可直视下了解直肠、肛管内情况。 当然，去医院面对这些检查都要克服心理障碍，由于检查部位的隐私性，很多人把它当成难言之隐，宁愿自己解决也不愿上医院检查，最后拖成重病才追悔莫及。 小编想说的是讳疾忌医要不得，爱惜自己的身体。 研究生：陶冉 导师：吴炯 指导
吴炯 2019-12-12阅读量8691
病请描述： 随着人口老龄化的日益加剧和健康科普教育的普及，人们开始逐渐了解帕金森疾病。“静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直，前冲步态”等症状是帕金森病典型的特征。但在临床工作中，常常会遇到很多人仅仅因为不自主的震颤就恐惧自己患了帕金森病。其实震颤的病因有很多种，不是所有的“震颤”都是帕金森病，明确震颤的原因才是治疗的根本。 震颤并不都是病 震颤分为静止性震颤及动作性震颤。动作性震颤又分为姿势性、运动性、意向性及等张性。静止性震颤的特点是活动时减轻，比如有些帕金森病患者手里拿个物品就不颤抖了。动作性震颤是指在活动中出现，比如夹菜、端水杯时抖动。不同的病因可能导致不同类型和不同程度的震颤。大家都可能经历一些不自主的震颤。这些现象一般不是帕金森病的征兆，不必过度担心，要理性区分，科学对待。 震颤表现多种多样 特发性震颤在肢体活动时明显，静止时减轻或消失，没有僵硬及运动迟缓，同时家族中有类似患者，少量饮酒可减轻震颤。尽管现在有学者认为特发性震颤是一种震颤综合症，因为其中一小部分可能转化成帕金森病样，但是临床上还是比较容易与帕金森病鉴别。 帕金森病引发的震颤，多见于中老年人，出现一侧肢体不能控制的颤抖，肢体静止时明显，活动时减轻，拇指与食指抖动，有“搓丸样”动作。频率通常为为4～8次/s(4～8Hz)，也可以伴有肢体僵硬、动作慢、面具脸，写字越来越小，碎步前冲。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。有些患者早期有肌肉疼痛，情绪低落，便秘、嗅觉减退，常会被误诊为抑郁症、肩周炎、颈椎病等。 此外，一些与内科系统相关的代谢病也会引发震颤，比如甲亢（常伴有消瘦、多汗、心慌、突眼），低血糖（大汗、心慌），铜（肝豆状核变性）、铁（铁沉积病）、钙（甲状旁腺疾病）代谢异常等。当然，生活中震颤的产生不仅仅只是这些原因，还有如药物性震颤、心因性震颤、小脑病变等导致的震颤，鉴别发生的震颤的原因，继而对症下药，找到合适的治疗方案，才能取得最佳的治疗效果。 特发性震颤要重视 特发性震颤听上去很陌生，其实这是生活中常见的运动障碍疾病，同时也占了“震颤病”中的多数，其症状容易和帕金森病混淆，因此漏诊、误诊情况比较常见。 早期的特发性震颤症状非常不易觉察，在身体静止的情况下，患者通常不出现震颤，绝大多数震颤发生在活动时，并且随着病情的加重，震颤范围逐渐扩大，从身体的一侧扩展至另一侧，扩展顺序无规律，同时可伴有头部、面部或声音震颤。该病在普通人群中发病率为0.3%-1.7%；随着年龄的增加，大于40岁者的发病率为5.5%；大于65岁，其发病率为10.2%。约1/3以上的特发性震颤患者有家族史，这类疾病伴常染色体显性遗传。患者常诉少量饮酒后症状显著改善，但症状改善维持时间较短暂。 特发性震颤为姿势性或动作性震颤，而静止性震颤在静止、行走时加重，保持姿势和动作时减少，特发性震颤为姿势性震颤或动作性震颤，没有肌肉僵硬和动作迟缓。中晚期帕金森病患者也可有姿势性或动作小震颤，但多数情况下静止性震颤贯穿帕金森病始终。特发性震颤也可从头的不自主震颤开始，点头样或摇头样，以双上肢持物时不自主抖动的特发性震颤更为常见。少数患者表现为特发性直立性震颤。 特发性震颤病程可达数十年。对于症状较轻的患者，要注意情绪，不必过度紧张，愉快的心情和合理的运动可以延缓疾病。对于震颤严重的患者，可以给予药物治疗，但有些患者不能耐受药物的不良反应，可以考虑外科手术，即脑起搏器治疗。 脑起搏器手术是在胸前皮下植入神经刺激器发射微弱电脉冲，通过延伸导线到达植入脑内特定核团形成电刺激，达到有效控制症状的目的，这一手术具有微创、可逆、可调节等优势，通过手术可以缓解患者的震颤症状，提高生活质量。目前，该项技术已经非常成熟，所以对于药物难治性特发性震颤的患者，无疑是一个巨大的福音。
丁宛海 2019-08-20阅读量8660
病请描述：发表于2014.10.1010333人已读 现在各单位组织的体检，几乎年年有员工查出甲状腺结节，需要手术治疗或者密切观察，连我们医院也不例外，有一年年查出甲状腺癌的有十几人，多数是年纪轻轻的医务人员，查出甲状腺结节的更是不计其数。 近年来，伴随对食用盐中添加碘过量的疑虑，以及海产品的普遍食用，人们对甲状腺疾病愈发关注，一发现自己有甲状腺结节便忧心忡忡，担心是癌症。其实，人们在对甲状腺癌的认识中存在着相当多的误区。 虽然，甲状腺结节在人群中发病率很高，但恶性结节所占的比例较低，只占约5%，超过九成五的人都是良性结节，手术也不是必选项。因此，查出甲状腺结节没必要太过恐慌，而且并非都要一切了之，尤其需要警惕过度治疗 37岁的王女士在一家广告公司任管理层。在公司近期组织的体检中，她被查出患有“甲状腺双侧结节，部分伴有液化，且右侧结节伴有钙化，结节周边有丰富血流信号，双侧未见异常肿大淋巴结”。联想到有个朋友也是查出甲状腺结节，随后被确诊为甲状腺癌，接受切除手术，王女士很担忧，找到医生要求切除结节，以绝后患。 其实，查出甲状腺结节没必要恐慌。它很常见，而且超过九成五的人都是良性结节，手术不是必选项。 当今的B超设备已经非常先进，借助高分辨率超声，结节在健康人群中的检出率可以高达20%~76%，约有10%的结节体检时可被触及。研究显示，甲状腺结节中只有4%到6.5%为恶性肿瘤。良性结节包括有多结节（散发性）甲状腺肿、淋巴细胞性甲状腺炎、囊肿、滤泡性腺瘤等等。 至于碘摄入量过高、工作压力过大跟甲状腺结节的关系，至今存在争议。压力过大、长期情绪紧张可以是甲状腺功能亢进的诱因，但不一定是甲状腺结节的病因。” 如果体格检查时触诊怀疑有甲状腺结节，或者做颈部超声、CT、MRI、FDG-PET检查时，偶然发现有甲状腺结节的话，都应该再进行甲状腺超声检查。有研究显示，体格检查中发现甲状腺异常的患者，如再做超声检查，发现有63%的人探查结果和触诊检查不同，有24%的人发现了额外的结节。 报告解读 有“微钙化、低回声”等字眼应做进一步检查 要判断结节的良恶性，需要综合多方面因素判断。首先看病史和表现，如果童年接受过射线照射、家族中有人患有甲状腺癌、结节迅速增大、质硬、固定，伴有持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难等症状，都要警惕结节可能为恶性。 其次，要看超声检查结果。拿到超声检查报告，一看到上面写有“甲状腺结节”，许多人都会心里一惊。而后面写着的“微钙化、粗大钙化、海绵状形态、低回声”等一长串医学名词，究竟意味着什么，更是令人摸不着头脑。 超声检查报告有一些关键词，可助患者简单了解结节是良性还是恶性。如果超声结果写明“高回声、粗大钙化（除甲状腺髓样癌以外）、结节周边有丰富血流信号（促甲状腺素正常情况下）、海绵状形态、结节后方彗星尾征”，则往往提示属于良性结节，无需惊慌。 如果有“微钙化、低回声、结节血供内部丰富且杂乱分布、边界不规则，周围不完整的晕、横截面前后径大于左右径”等字眼，意味着患有甲状腺癌的可能性比较大，需要做进一步检查。 像上文提到的王女士，她的检查报告中有“右侧结节钙化、结节周围有血液供应”，属于可疑情况，需要进一步检查排除恶性可能，而不是马上手术。 正确处理 怀疑甲状腺癌，通过细针穿刺“定性”更准确 有些术前怀疑甲状腺癌的患者没有经过严密的检查，便贸然进行手术，结果为良性病变，这种情况并不少见。要判断结节是恶性还是良性，是否需要进行手术治疗，现最为可靠的检查方式是对结节进行细针或粗针穿刺，取少量组织进行病理学检查诊断。 病人一听说要进行穿刺，往往比较抗拒。“细针抽吸穿刺常用25号针头，操作安全简便，是最常用的方法之一，可以局麻或者不用麻醉。”大量临床实践证实，细针穿刺风险不大，只有极少数患者出现局部肿痛或者出血、感染。 有些病人的结节是混合型的，或者位于甲状腺腺叶后部，则需要在超声引导下做穿刺，以避免误诊。当患者有甲状腺恶性肿瘤的高危病史，或者超声提示有可疑恶性的征象时，结节直径只要大于五毫米，也应该接受超声引导下的细针穿刺活检。 甲状腺癌高危病史包括一级亲属患有甲状腺癌、儿童时期有外照射治疗史、儿童或青少年时期有辐射照射史、过去做甲状腺部分切除时查出甲状腺癌等。 不过，有四种情况是不用做穿刺活检的。一是经甲状腺核素显像证实为“热结节”，二是超声提示为纯囊性的结节。三是根据超声影像已高度怀疑为恶性的结节。四是结节直径小于一厘米，超声无恶性征象。 误区纠正 盲目切除良性结节反而可能出现甲状腺功能减退 恶性结节要尽快到外科进行手术切除，且手术后要终身服用甲状腺素进行抑制治疗。如果是良性结节，未必都要一切了之。有些病人因为“恐癌”，盲目切除良性结节，结果反而出现甲状腺功能减退（即“甲减”）。 “良性结节要监测甲状腺功能是否出现异常。”通常来说，良性结节且甲状腺功能正常，只需要定期观察即可，不用手术治疗。 但是，如果良性结节合并甲状腺功能亢进，表现为三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）指标升高，而促甲状腺素（TSH）降低，则需要进行药物、手术或同位素131I治疗。如结节手术后出现甲减，则需长期服用左旋甲状腺素（L-T4）进行替代治疗。 特别提醒 良性甲状腺结节可以每隔半年到一年进行随访 如果查出结节定性可疑，但病人又抗拒穿刺检查，则可定期（3~6个月）复查。对于确诊为良性的甲状腺结节，可以每隔半年到一年进行随访。良性结节患者要注意自我观察，一旦出现声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难、结节固定、颈部淋巴结肿大等迹象，要立即就医。 医生提醒，在确诊、复查过程中，有些检查无需做。经常有人拿着写有“甲状腺结节”的体检报告，要求做CT、磁共振和全身PET-CT确诊。肖海鹏说，其实它们在敏感性和特异性方面都不比超声要好。 良性结节患者到医院随访复查时，需要复查甲状腺超声，甲状腺自身抗体和甲状腺球蛋白定量测定对结节病因判断可能有些帮助，但这两项检查对鉴别结节良恶性价值不大。 来源：中山一院超声俱乐部
费健 2019-04-10阅读量1.1万
病请描述：据我所知，在不孕，反复流产人群中广泛开展的“生殖抗体检测”项目有，抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗滋养细胞抗体，抗HCG抗体，抗卵巢抗体，抗透明带抗体，抗胚胎抗体。这些抗体我中心都可以检测，我也曾负责检测过半年。河北省人民医院生殖遗传科张宁在接触此类抗体最初，我也曾对其意义深信不疑。06年时，曾有一位流产2次的患者因子宫内膜抗体阳性拒绝治疗之后，我要求其签字，又找科室领导再次与其沟通。最后患者仍然拒绝治疗，转诊中医科，最后中医科的医生因不知道什么是子宫内膜抗体而不敢接手，因为教课书上根本没有提过类似生殖抗体检测，最后患者只好再次复诊接受治疗。妇产科学教课书是一本很权威的书籍，去伪存真。只是那时候我还很年轻，看过两遍以后觉得这本书写的太简单了，学艺心切的我就去看那些厚的书了，而这些书则是“百家讲坛”，现在看来这些书不乏是为了出书而写的。当时的我还在妇产科书上相关章节标注补充了相关抗体的检测项目，想让我的妇产科教材变得丰满。文化市场混乱势必影响到民生，历史上许多有作为的人都会整顿文化市场。而每一次都会产生深远的正面影响或者负面影响。后来在听北京协和医院郁琦教授讲课时，郁琦教授否定了此类抗体检测的意义，但是没有说为什么，从那时起我们开始怀疑否定这些抗体。因为我们是医生，而抗体检测是临床医学研究中心检测，收入分开核算，我们认为没有意义之后便不再建议患者检测了。只是当时年轻的我一直想知道为什么。我当初想知道的现在也已经知道的差不多了。09年毕业下山，去了现在这家医院，参加工作的医院和毕业的医院从病源数量上就相差很远，我毕业的医院当时科室一天的门诊量在100人次左右，而我参加工作的医院一天的门诊量也就在30人次左右。当时的我充满了对以后生计的担忧。这里集门诊与实验室为一体，收入是共同核算。我开始从事此类抗体的检测。我是临床医学出身，不属于检验专业，之前没有从事检验工作的经历。我曾认为那是我人生的低谷，但就是在从事生殖抗体检测的半年，让我对检验的认识有了彻底的改变，改变了我的医疗观。生殖抗体检测纯手工操作，在整个检测过程中受到的影响因素极多，且结果评估不够客观。生殖抗体检测一项20元钱，可想成本极其低廉，物价局在定价时往往价格是成本的三倍做为定价原则。再者抗体检测使用的是酶联免疫的检测方法，假阳性率高是与检测方法本身与生俱来的问题。通常检验科在进行乙肝检测时也使用了同样的方法，发现阳性后实验室要再次进行复查，而这个复查是免费的患者根本不知情。可是生殖抗体检测根本做不到复查，成本是个很重要的因素，其次不像乙肝问题涉及医疗风险。因为实验室质控的问题和我希望对抗体阳性者进行复查，触及了最敏感的收入问题并且得罪了当时负责检验的实验室人员，我的工作岗位被调动到了门诊。而我也因此在之后两年的时间内没有再从事实际的医疗工作，而是按照卫生部的要求去轮转各个科室——被修心养性了，虽说是卫生部的要求但是当时在我认识的人中只有我是被严格执行了该要求。我现在没有看到过一本书，上边讲通过血液标本检测生殖抗体有意义，因为现在我只看人民卫生出版社的书。大概13年前后我在北医三院参加其组织的一个学术会议，曾有一位发言人讲其在生殖抗体检测中的研究成果，认为在自然流产的病因中生殖抗体占首位，发言结束后受到台上三名专家，台下一名教授的纠正或者说批判。大家罕见的不留颜面批判这位发言人的言行是怕其影响到广大基层工作者的认识。他的确拿出了很多数据，我也不怀疑这些数据的真实性。在反复流产的人群中的确有很多人能检测到类似抗体。在对自然流产或稽留流产（胎停育）的患者进行清宫时，子宫内膜和胚胎的部分微小的分子结构渗入血中进入母体是很正常的事情，因此产生了抗体，这种抗体可能永久性的存在，难道这就是造成这次流产的原因吗？还有就是会造成再次流产吗？不能因为检出就构成必然联系。对于清宫后检测阳性的患者我建议可以再次生育前复查，就变成了阴性。即使有联系，检测方法也存在很多问题。有阳性的患者不用任何药物过段时间再次复查以前阳性的抗体没有了，而其它抗体阳性了的笑话曾时常发生。这就是证明类似抗体检测缺少意义的最直接证据，如果你发现类似的问题，却有不知道何去何从，那你可以不告诉你的就诊大夫去不同的医院或者相同的医院多次复查对比以深刻体会其不可靠性。对于胚胎停育花钱检测买放心的心态，我不赞成，但是既然你们愿意这么去做就多花点钱反复检测去买一个更放心吧。其实最初生殖抗体检试剂盒曾标注只能用于科学研究，而不能用于临床诊断。不知道什么时候如何就变成了临床的检验项目，从06年我就开始接触这些抗体。大概在11年后突然摇身一变，这句话就被抹去了。孕酮低都不一定会流产难道有抗体就一定会流产吗？的确有些官方资料报道“男方抗精子抗体”的问题，但是那是只是抗精子抗体检测，且是对精液标本进行检测，而不是对血液标本进行检测，检测方法不同。精液中抗精子抗体检测费用较高，而且亦有假阳性可能。鉴于假阳性，对精液抗精子抗体的检测也是不推荐在正常人群中大规模筛查的，而是在“精液不液化，大量精子凝集”的标本中进行检测精液的抗精子抗体。我们说“庸医治症（状），中医治病，上医治心”。“精液不液化，大量精子凝集，抗精子抗体阳性”三者同时出现称之为病，单独出现称之为症。而症是不一定有意义的。对“精液不液化，大量精子凝集”的精液标本进行抗精子抗体检测才能最大的排除假阳性带来的误伤。而其它几种抗体没有推荐检测的官方资料。然我们生殖抗体的检测在生殖领域如火如荼的开展，数年来从试剂生产，到检测，再到用药巨大的产业链已经根深蒂固。已经成为该领域患者耳熟能详的检测项目。我可以做到不向患者推荐此类检测，但我做不到不开此类检测，因为患者时常强烈要求。10年前后因为我们医院的过渡筛查和假阳性率高已经影响到其它医院的正常开诊。因为抗体阳性患者不敢怀孕，不敢尝试最朴实无华且有效的黄体酮保胎。因为抗体阳性，在治好之前无法开展常规的促排卵，黄体支持，人工授精，试管婴儿助孕的治疗。河北曾有几位生殖医学领域的领军人物想出来改变恶习，为行业树新风，主要也是影响到了她们的日常工作。在一次郁琦教授的讲课中，有一位在我河北省生殖领域的1号人物，向郁琦教授提问：“目前许多医院检测类似抗体，患者辗转来到我的门诊，我们拿着这些抗体阳性的报告单都不知道如何跟患者解释，我认为这些抗体检测没有意义，不知道您怎么看。”要求郁琦教授解释此类生殖抗体检测的意义。其实是想借郁琦教授之口出来评评理。郁琦教授当时说了两句话我至今记忆犹新，“所谓英雄所见略同，你们检查的项目也是我们查的，你们不查的也是我们不查的。”郁琦主任这次说话很委婉，也许是疲惫了，无奈了，也许不想说太难听得罪一些人。最关键是他没法拿出具体数据来证明这些检查没有意义，而我们那些为了晋升发表的医学文献资料里却充斥满了这些生殖抗体检测的意义。我百度了一下，除了我这篇文章写生殖抗体检测没有意义外，剩下的都是讲检测必要性的。生殖抗体北京协和医院是不查的，对于那些依然有疑虑的患者我建议你们也可以通过平台咨询郁琦大夫以求证，郁琦教授现在还保留着前三次咨询免费的优良作风。在这次会议上我还问了郁琦大夫一个问题，其实他没有回答上来。在讲课过程中郁琦教授说因为生殖抗体用的是酶联免疫的检测方法，这种检测方法假阳性非常高，所以检测不可靠。不建议大家关注这些生殖抗体。但是协和医院是承认抗心磷脂抗体的，抗心磷抗体假阴性发生率高，过去协和医院的老前辈要反复检查6次是阴性才认为是没有问题的。而我的问题是，为什么同样用的是酶联免疫的检测方法，您却说其它生殖抗体检测的假阳性率高，而抗心磷脂抗体的假阴性率高呢？郁琦教授给我的回答，的确是其它生殖抗体检测的假阳性率高，抗心磷脂抗体的假阴性高。其实这次会议更像是给我们主任设的一个局，大家似乎觉得我是出来砸场子的。后来就散会了。我虽不是领军人物但始终尝试说服患者放弃检测类似项目，屡败屡战，往往会给自己惹很多麻烦，有时和患者不欢而散。我都不知道为什么现在劝患者少花钱都这么难。有时患者会扭头就走，然后去门口再挂别的医生的号再看了。因为她们相信医院“好人多”，而我临床经验不足。而其实领导在乎的不只是收入问题，而是因为收入问题造成的政绩考核。之所以当年我在实验室检测了半年生殖抗体检测就又重新返回门诊继续做别人眼中羡慕的医生了，是因为半年内我屡次和科室领导反映放弃生殖抗体检测项目。当时许多人说我不成熟，不懂得处世之道。但我现在不后悔了，但行好事，莫问前程。也正是当时我的执着让我又可以做回医生，否则我可能会老死在实验室了。 其实站在患者的角度想想，人家专门请假早晨空腹赶到医院来花钱做检查，排了半天的队，你却告诉人家不用查让人家回去。换做是谁都不会轻易的接受。而谁又能拿出最直接的证据证明给患者这个没用，因为很多人都在检测。其实关键给人能否看好病，能看好病自然你说什么都有人信，看不好你说那个没用人家自然不信。只是当时我刚毕业不久，缺少足够的治愈经验，如果医生从学校毕业之后就会看病那军校毕业的军官应该也不会打败仗了。而且许多时候正规治疗比较繁琐，例如不孕的群体要反复监测排卵，必要时给予促排卵和黄体支持，卵泡发育不良是不孕的最常见原因。而流产的群体需要怀孕后雌孕激素保胎，但是许多患者在经过了不正规的保胎之后对再次妊娠心有余悸。生殖抗体检测一项15~20元钱，且治疗简单易行，所以成为买方愿意消费的项目。如果不触及一下体制问题，您很难理解为什么生殖抗体可以广泛的存在并发扬光大。我是一名医生，你来找我看病挂四块钱的一个号，而这里边只有我一块钱的提成。这区区的挂号费连医院基本运行都是问题，何况是医务人员的基本生活开销。而医务人员的收入来自化验和药品提成。药品提成国家已经明令禁止。而检验的收入会按比例返给所开单科室，这种医院内部运营模式是国家许可的，只要不返给个人头上。也就是说我的收入和我所开的检验其实还是间接挂钩的。也就是说只要您有花销我才能有收入，因此许多医务人员不愿意说，“您没事”，“这个不用查”。因此许多“可能有意义”，或者“意义不大”的检测项目才得以广泛开展，且越开展越多。举个例子，所有官方资料上均认为自然流产最主要的原因是因为受精卵形成过程中的错误导致的。但是这些错误的检查难度较大，费用高昂，不易普及。如果医务人员不因为那一块钱诊费给你耐心详细解释你始终不会真正明白流产的原因都有哪些，其中有些是流产后我们没法发现的。根据国外的资料数据显示，只有8%的自然流产不是胚胎自身原因导致的。而你就在不停的找原因不停的看，于是整个产业开设的检查项目越来越多，其中许多都是没有明确意义或套用概念，甚或受限于检验技术本身极易出现假阳性或假阴性的指标，如果偶尔碰见了一个实验室指标出现了假阳性，你就认为是这个的原因，用了些莫须有的药物，再次复查时阴性了，你就认为是这个的原因，然后怀孕后用了黄体酮保胎成功了。你之后又会以自身为例现身说法给其它患者这个你所碰到的阳性的指标转阴后就成功妊娠了。而你在整个诊治过程中最瞧不起的就是那几毛钱的黄体酮了。于是一传十，十传百。这些检验技术就被滥用了。而一些不孕的女性，可能检测某些抗体阳性，用药转阴后紧接着促排卵治疗怀孕了，其实真正有效的方案是促排卵而不是抗体转阴，就这样您也被误导了。更可怕的是生殖抗体检测发扬光大后有人把生殖抗体检测运用到了孕前检查，出现阳性后用药治疗好了，这种情况下生殖抗体是否有意义更无从考证了。而患者只是知道这里查那里也查，而且许多人都查过，许多专家推荐过，意义却不真的知晓。以目前的体制，只要有经济效益，产业就能很快形成，而理论可以应运而生。有了理论支持再为了晋升有倾向性的发几篇文章，真理就出现了。我们患者之间交流最常见的一个思维误区就是听说这个医院可以做一项检查而其它医院不能做就跑到这个医院看病。为什么你不想想为什么其它医院不做呢？错误的检验催生了错误的理论，可能会让医学发展误入歧途，这让医学生们如何体会？曾有位副高级专家和我同在北医三院生殖中心进修完后对我说，北医三院一点都不规范，她们不检查这些生殖抗体。我想这个医生在给病人推荐类似检查时不是为了钱，是责任心。而我当时毕业刚半年，还好我的研究生专业就是生殖，对这个行业多少有一定的了解，如果是半路出家搞生殖的研究生估计会让这位副高带到沟里。 随着时间的推移，在体制得不到改变的大背景下，许多曾经满腔热血的医生都已经疲惫不堪。她们并没有输给那些对患者不负责任、盲目追求经济效益的伪医。好的医生做的更大得更强。只是造化常常为庸人设计，呐喊的人真的累了，对这个似人非人的世界彻底无语了。因为治疗抗体吃药就可以好的概念很容易被接受，且价格也不高，就成了世人梦寐以求的仙丹。而真的治病花销就不止这些，也许是因为治疗生殖抗体过程简单而让许多人愿意相信生殖抗体的意义，愿意治疗。我不知道这样的世界何时是一个尽头！我们还在这样的世上活着；我也早觉得有写一点东西的必要了。医疗并不像医学一样单纯的存在。医疗因处于垄断位置，发展中深受说最少的话挣最多的钱的人性制约。我现在让你做检查，说你有问题才能有收入。不过度医疗怎么生存。我希望有一天我花很大的精力告诉你这个你不用检查，也能有收入，而不是一块钱的收入。我们的检查项目开设越来越多，却都是对边边角角罕见原因的筛查。投入了如此之多的精力与花费我认为在目前，如果有医生跟你说你不用检查这个，你应该相信他。如果你不相信他，他也只能选择沉默。我知道我这些“假说”的说服力还是不够，还是有人不相信这是真的，还是有人相信生殖抗体检测的意义，因为这只是我的片面之词。因为除了我这篇文章百度出来的其它文章都是在讲生殖抗体检测的临床意义的。我知道说了也没有人信，所以也越来越懒的说，直到那天晚上一个很偶然的机会，我用百度百科词条搜索了“不孕症”和“复发性流产”。发现这两个词条是锁定的，禁止修改的。并注明本词条由“国家卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网”提供专业内容并参与编辑。编辑者分别是北医三院生殖中心的三位教授和北京协和医院的郁琦教授。而百科名医网是卫计委要求医生实名制注册的网站（而我这样的医生是没有资格注册的）。在复发性流产中没有提及抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗滋养细胞抗体，抗HCG抗体，抗卵巢抗体，抗透明带抗体，抗胚胎抗体等七种抗体检测。在不孕症中提及了此类抗体，原文如下“针对某个特异性器官组织自身抗原的抗体如抗精子抗体（ASAb）、抗卵巢抗体（AOVAb）、抗子宫内膜抗体（AEMAb）和抗绒毛膜促性腺激素抗体（AhCGAb）等，器官特异性自身抗体针对的抗原成分复杂，检测的标准化程度低，它们与不孕的关系亦因检测数据分析、统计困难而不易明确，从而影响对自身抗体阳性的不孕患者的处理。”也就是说检测意义不明确，而检测方法不可靠，检测标准不统一。但因为广泛开展已经严重影响到医务人员对疾病的诊治。患者拿的报告单子来了，你说治还是不治？只是官方说的比较文雅而已。你们可以去百度搜索相关条目验证（词条为“不孕症”和“复发性流产”）。五年了，不容易。因为我兢兢业业给人看病，治好的人多了，终于有许多人开始相信我说的话了，而五年前，我最好的朋友都不肯相信我而要相信专家。这篇文章我写于14年，也是在当时看到的卫计委锁定的百度条目有感而发，我当时在想卫计委都这么写了你们应该信了吧。可是时至今日这些抗体依然被普遍的检测，真可谓天已晴，地还阴，当中必定有乌云。只是时至今日进行我们生殖抗体的实验室人员已经更换，当年那个专科毕业却给人做了一辈子抗体检测的老头儿也已经退休，而随之而来的是研究生毕业的专业人才。之所以当时我们开展的生殖抗体检测会影响到其它医院是因为实验室检测的老头儿私自改变了检验的方法，他给我的解释是因为按照说明书的检测方法阳性率太低不利于发现问题，所以他才不断的摸索改变了方法终于提高了阳性率。对于这样脑袋里有贵恙的，我被噎的一句话也说不出来。可能这也是我们主任对他不做为的原因吧，而且他比科室主任来这个科室参加工作更早。我参加工作以后打破了科室的一团和气，我不愿意惹我们主任，我们主任不愿意惹老头儿，老头儿不愿意惹我。后来我把老头儿气的去看心理科并且开始吃抗抑郁药。后来新来的研究生接手了他的工作，老头儿被安排去查精液了，工作比现在过去清闲，挣的钱还比过去多终于消停了下来。新参加工作的同志往往是工作中最有热情的，我想到目前为止只有我的热情维持的最久远一些，但是今天也变的冷漠了。当时新参加工作的同志也发现了检验中出现的问题，及时进行了纠正。当时我们在私下里经常讨论一些问题，我问她你怎么判断假阳性率高的，而我只是靠主观的感觉。她说可以去和文献中报道的阳性率进行比对以证实阳性率高的问题。在之后很长的一段时间里我们的阳性率从很高变成了极低，这样一来许多矛盾都解决了，患者花钱买到了放心，我们也挣到钱了，也不妨碍其它医生开展正规的治疗了。另一个新来的同事出去进修后回来告诉我，她进修的医院在试管婴儿前也查生殖抗体，只是不干预。现在生殖抗体已经成为很多医院试管婴儿前常规的检查项目，卫计委有心可以查一查。因为试管婴儿的术前检查是有诊疗规范的，不包括这些抗体的检测。接着说我后来的工作经历，在最初我们查生殖抗体8项，现在已经忘了当时是出了什么问题，应该是抗胚胎抗体检测试剂盒资质的问题，因为卫计委的风声越来越紧，检测项目就变成后来的生殖抗体七项。有相当长的一段时间有患者找来复查抗胚胎抗体，我很幸灾乐祸你们之前给人开的你们去给患者解释吧，为什么一个好端端的检测项目没有了。但是最后也没有什么好解释的就是做不了了。每种抗体其实又包含了不同的抗体亚型，IgG，IgM，IgA。最初我们检测的是生殖抗体七项，只检测每种抗体的IgM亚型。为了进一步扩展检测项目，后来是查生殖抗体十四项，每种抗体查IgM和IgG两种抗体亚型。再后来我已经记不清试剂盒又出了什么问题，现在又是查生殖抗体七项，只包括IgG亚型了。后来我发现我们医院经常会出现抗精子抗体阳性或者抗心磷脂抗体阳性的，或者两个抗体同时阳性的患者，于是我把整个实验室报告拿出来纵向比对，发现阳性的基本都是这两个抗体。这我自然认为是假阳性率高了。为什么我对这些抗体阳性如此的介意，因为影响我的正常开诊，因为我也受说最少的话的人性制约。这些单子不是我开的，但是患者找不到之前的医生就拿着单子挂我的号找我解释。我哪有精力一个个的去洗白，而且和之前医生说的不一样是最容易和患者发生口角的。人家请假排队花钱做了检查你告诉人家没用人家能高兴吗？有一次门诊办公室查劳动纪律，就是看看有没有不在岗，迟到早退，对患者的态度是否满意。我看他们闲的慌就把他们叫过来和他们说这些抗体阳性率的问题。门诊办公室的领导也很重视，过了几天给了我回馈的答复，我们的实验室经过严格的质控，没有发现问题，可能最近来的患者就是这方面有问题的多吧。那位负责检验的研究生现在也已经是老员工了，跟我说，你有什么事情直接跟我说，干什么要跟门诊办公室说。好吧，那就说吧。对方给我的解释是，我们也发现阳性率高，给患者复查了还是高，找厂家调换了试剂，那还是高。我说你和文献报道比对了阳性率吗。对方答复，比对了，但是医院本来就是患病群体集中的地方，所以阳性率高于一般人群很正常。怎么去证明假阳性的问题其实一直是一个难题。其实道理很简单，之前是别人做，自然说起话来比较方便，现在是自己做了，即使她发现阳性率高也不可能因此叫停医院的一个检验项目，而她如何能证明是真阳性还是假阳性，当患者来医院就诊做类似检测的时候就默认了会遇到假阳性的可能，只是患者因为对检验技术不了解不知情而已。只要医院能够拿出相应的实验室数据证明自己尽到了自己质控的义务，那么再出现假阳性就是受限于特殊历史条件造成的仅此而已。再者看个不孕不育反复流产也出不了什么乱子。最多也就是看不好的人越来越多了。怎么可能是因为吃小西红柿和抹了避孕药的水果呢。医疗不找自身的问题反而去找农业的问题，这就是我对推诿一词的解释。其实老头儿教给我的东西和我老师教给我的一样的珍贵。老师教给我的是医学，老头教给我的是医疗。因为后来老头去查精液了，我看了他5年的精液报告，才让我一开始就领悟了世界卫生组织更改精液正常值标准的深意——降低正常值范围，避免过度干预，不怕漏诊，反正不明原因不孕的就可以做人工授精和试管婴儿。而现实中那些孕前体检的，反复流产本不需要查精液的，拿到一份正常精液的概率也提高了。治疗不孕的大夫终于可以把关注的重点从男人身上挪到了女人身上。中医自古认为女方是不孕的主要原因，自从男科崛起配伍了显微镜之后，主要原因就转变到了男方身上。视觉看到的却是最不可靠的，对医学的认识也提升了我的文学修养，终于让我领会了“乱花渐欲迷人眼，浅草才能抹马蹄”的深意——实践是检验真理的唯一标准——其实就是小马过河的故事。这一切说来轻松，实则却更像是被关进了炼丹炉，也让我变得更喜怒无常。最喜欢西游记中的那句话，其实孙悟空也并不是真的有火眼金睛，只是他更了解妖怪吃人时的伎俩。当年老头儿还给人做了孕期的弓形虫，风疹，巨细胞，疱疹病毒的检测，用的同样是酶联免疫的检测方法。这才是当年我对他不依不饶的真正原因。因为这些抗体检测也是筛查而不是诊断，如果发现阳性就意味着出生缺陷的可能，并且没有办法进一步确诊。患者需要自己考虑是否继续妊娠。其实我早想写一片关于优生抗体检测的文章，但是一直不敢写。段涛的微信公众号里边也在反对孕期进行常规的优生病毒筛查，用一个假阳性率远高于实际发生率的检验方法，在非疫区大规模孕产妇群体中筛查，势必被检验这把双刃剑所伤。我也转载了北京协和医院张羽医生的一篇科普文章《关于宝宝和猫猫—弓形虫的困惑》，其实这篇文章外行是看不懂的，张羽医生的这篇文章开拓了我的视野，让当时的我体会到了问题出在哪里，的确书上在写类似检测的意义，美国也在做，但是美国是送到指定的官方检验机构去做，不是每个医院可以随意开展的。而我们每个医院都可以做就容易出问题，因为实验室试剂不同，质控周期不同，实验室人员的个人素质不同。再加上对检验技术普遍使用而不是必要时使用。其实关于反对检测的声音很多，只是被淹没了。物质世界有两个恒定不变的真理，就是“相对论”和“测不准原则”。任何检验都是对患者病情的一个评估，或者说是针对病因进行的筛查，可是测量又充斥着不准确的可能。起码我们应当选择准确率相对较高的检验方法来评估患者病情。剖开病史谈化验，许多情况下就变得没有了意义。一切源自我们对医疗和检验最基本的认识都是错误的。让我们回归到对医学检验最根本的认识，一切皆是筛查，检验是验证医疗的推理，而不是直接帮你准确的找到病因。因此检验之前必须有必要的逻辑推理。普遍的检测之后给予针对性的治疗非精准医疗，就好比在盲目的臆测。庸医治化验单，中医治病，上医治心。其实道理很简单，在孕激素和抗心磷脂抗体都测不准的情况下你应该关注什么。把人类的这些检查和理论都忘了想最可能的原因。谁负责胚胎发育出了问题就应该在谁身上找原因。黄体功能不足就可以导致你反复流产，之所以很多人不接受的原因就在于他们的孕酮不低，用了药也没有管用。一个是检验不可靠，另一个原因就是药出了问题，纯度不够和药品说明书中推荐的剂量往往是相对折中的剂量。因为在一个正常人的思维里从来不会轻易的怀疑检验和药会出问题，而倾向于认为是自己出了问题。而年轻的人类喜欢怀疑是因为自己对问题认识的不够全面，还要努力的去追寻最新的理论。也或许是中国人玩西医还不熟练。而过去的中医号脉，没有检验却是以医者的逻辑推理作为治疗的基础的。写到这里我也没有能够证实这些抗体的检测没有意义。我想这个世界没有人能够证实这些抗体没有检测意义。最多只能证实其检测方法不可靠。如果相信这些抗体的治疗意义有本事的你治愈这些抗体以后不要使用其他方法帮你怀孕，不要用孕激素帮你保胎。之前写的很漏骨，也在怪政府。看着一个个掉进去，却不知道怎么证实自己是对的。还好现在事情愈演愈烈反而帮了我们，尽管我们不能证实其没有意义但是可以证实其检测的危害。现在不仅在检查抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗滋养细胞抗体，抗HCG抗体，抗卵巢抗体，抗透明带抗体，还在检查抗核抗体，抗SS-A抗体，抗SSB抗体，抗SmD1抗体，抗ds-DNA抗体，抗AHA抗体，抗ANuAnce抗体，抗核糖抗体……效仿古人登高望远，一览众山小。我们从很多科普读物中可以知道，也是我一直给大家反复强调的流行病学调查数据，一次流产因为90%源自胚胎自身发育异常，因此不做任何处理再此妊娠成功率在85%以上，两次流产不做任何处理再次妊娠成功率在50%以上倒推两次流产至少有50%的群体都是因为胚胎自身异常导致的，而再次流产的50%群体之中不乏占比例更高，意义更明确的黄体功能不足和甲状腺功能异常。稍有点医疗常识的人都知道，任何一个医学指标的正常值范围取自于95%的正常人群体，也就是说在此之外依然包含了5%的正常群体。也就是说每个医学指标至少包含了5%的假阳性。假如我们在1~2次胚胎停育的群体中去筛查类似抗体，仅以保守的5%假阳性率估计，你累积做了10个抗体检测，你被积累误中的概率有多大。放在群体之内造成的危害不言而喻。而抗体检测本身受检测方法学制约假阳性率高，假如一项抗体检测的假阳性率在10%，那么你一下做了抗精子抗体……抗胚胎抗体，抗心磷脂抗体，抗核抗体等10个抗体，你累积赶上10*10%的误中概率，一次流产母体原因占了可能性10%，其中还包含了最主要最密切的黄体功能不足和甲状腺功能异常。可想而知对于群体而言是进行普遍检测精准还是不做精准。孕酮低，凝血高，不问抗体有多少，宁愿治疗。我想大家思考一下，导致流产和不孕是黄体功能不足的发病率高还是免疫因素生殖抗体的发生率高？如果你用逻辑思维去认识自然是黄体功能不足发生率高，如果你要用眼睛去看自然认为生殖抗体免疫因素发病率高。评估黄体功能的指标只有雌二醇和孕酮两个指标，还有相当一部分人不查雌二醇只查孕酮，用一个指标做评估。而免疫一派用如此之多的抗体做为评估指标。如果考虑到指标检测的不可靠性，假阳性和假阴性，自然认为是因为免疫因素导致胚胎停育的原因多了。孕酮低未必是导致流产的原因，但是反复流产孕酮低就要管了，不要和那些没有流产过的人去做对比，一切皆是筛查，不同的医院会得到不同的测量值。关于抗心磷脂抗体的问题，我在这里回答一下当年我问郁琦大夫的问题。抗心磷脂抗体其实并不是假阴性率高，而同样是假阳性率高。只是抗心磷脂抗体属于非特异性器官组织抗原的抗体，理论上其检测意义还是比较明确的。学术界推荐进行检测的。但是其实我们在筛查的并不是抗心磷脂抗体阳性而是抗磷脂综合征。抗磷脂综合征的三大临床表现，血栓病史（或症状或血小板计数减少），习惯性流产（三次流产），抗心磷脂抗体阳性和梅毒抗体假阳性。而现在是在1~2次流产并不关注血小板计数和血栓病史的情况下检测心磷脂抗体，如果阳性则默认为抗磷脂综合征进行治疗。我认为医学不可避免过渡医疗，但是也应该突出重点的过渡医疗，发自善意的过渡医疗。曾经有人把抗心磷脂抗体用于孕前筛查可想而知其意义大打折扣。或许只是在有血栓病史和习惯流产的患者中去查才可能出现假阴性率高的可能，如果不加以条件的进行筛查同样势必会出现假阳性率高的问题。而当年协和的前辈在进行复发性流产诊治时积累的经验，现在已经无法还原当时就医的群体具体情况。对于抗心磷脂抗体的检测，我认为同时合并血小板计数，梅毒抗体假阳性才更有意义。目前鉴于我们目前普遍使用的检测方法的不可靠，和抗磷脂综合征发生的低概率。为了做到群体精准，尤其是在3次以内停育的群体中，我个人也是不推荐进行检测的。欲穷千里目，更上一层楼。任何检测的意义需要放到群体中去审视而非个体中，而医学本身也是面对群体而非个体。这篇文章是我14年前写的了，而今再润色一下只是为了把问题说的更清楚一些。而当时的我在文中也写了胚胎停育是稽留流产。并没有修改的原因是想告诉大家，其实在很长的一段时期，很多医生都认为胚胎停育是稽留流产才给大家清宫的。错误认识的根源是因为妇产科教材中没有胚胎停育的概念。而一些超声的读物中出现了类似的概念，在我们普及超声检查短短数年之时，错误的套用了概念。而今算上学艺起，已经10年了，我也开始慢慢的成熟，越来越懒得说，越来越喜欢看笑话。因为我知道想改变一个人的想法是一件很难的事情。对于那些不听我的人，过去我想从思想上去征服他们，却经常失了和气，现在我喜欢看他们被耍的团团转的样子，看人们搬石头砸自己脚。西瓜被罩上了模具也可以长成方的。
张宁 2018-11-26阅读量2.7万
病请描述：中庸之说以“天命之谓性，率性之谓道，修道之谓教”为始，是先贤留给了我们一把认知世界的钥匙。在预防胚胎停育-流产的众多保胎方案中，当今盛行着孕激素和肝素两大保胎的理论与阵营。让我们摒弃学术的偏见与傲慢，摒弃对经验和循证的认识与迷信。首先来认识黄体酮和肝素之性。利用黄体酮和肝素的自身属性进行对比，以认识在保胎领域的孰轻孰重。河北省人民医院生殖遗传科张宁似乎不论认知的对错都能够衍生出各自的理论予以支撑以完美解释一切，就好像历史上铁球和木球的故事，地球和太阳的故事，狗和月亮的故事，古猿和水猿的故事，肾脏和勃起的故事，出血和流产的故事，促黄体生成素和多囊卵巢综合征的故事，而时至今日教科书中依然认为高LH是导致多囊卵巢综合征的原因。中国古代的先贤利用金木水火土依然可以解释疾病的病理过程。因为我们还时常走在循证的路上，而非登上了科学的顶峰。循证需要逻辑的约束为前提，而不能盲目的循证，漫无边际的循证，医疗行为的有效性离不开针对患病局部作用的强度。精准医疗离不开精准的视角——首先需要一双精准的眼睛，我们要认识与流产相关的影响因素，这双眼睛为了精准必须紧紧的盯住女人的子宫，与子宫最为密切的因素，和胚胎发育最为密切的因素，才是我们应该抓住的和导致停育最密切的因素。肝素和黄体酮保胎的理论都是以改善子宫内膜血供为根基，改善子宫内膜血供的治疗思想并没有错误。但是我们要知道一个药物如果需要发挥相应的治疗作用，这种作用需要药物能针对靶器官的作用达到一定的强度，既然肝素的用药理论基础是“微血栓理论”，预防子宫内膜局部血栓形成，那么肝素需要在宫腔局部的作用达到一定的强度才有使用的意义。雌孕激素和肝素从作用强度上讲，区别在于子宫及其内膜有雌孕激素的特殊受体，而肝素没有。雌孕激素只针对子宫局部起作用，而肝素的作用弥漫于全身，肝素的作用显然被稀释了。因此雌孕激素在子宫内膜的作用容易更强，而肝素在局部的作用即使存在也较弱，所以肝素应该很难起到想象中的神奇作用。如果讲到改善血供的作用我想对孕激素的子宫局部血管壁的作用应该比肝素针对抗凝血酶Ⅲ的作用更可靠，孕激素通过作用于子宫局部血管壁来改善子宫血供。至于全身使用低分子肝素是否有助于预防子宫局部血栓形成我想这种作用应该是还有待于证实的。对于改善子宫内膜血供预防局部血栓形成孕激素有着同样的作用并且效果更强，孕激素作用的靶器官是子宫局部血管的血管壁，当女性排卵后两周黄体萎缩出现雌孕激素下降带来的作用是内膜螺旋动脉痉挛脱落表现为来月经。许多保胎的理论源自对孕激素作用的认识，迄今孕激素被发现的作用还有局部的免疫调节——抑制母体免疫排斥，抑制子宫收缩等作用。而这些都是肝素所不具备的。即使我们现在说不清肝素本身有没有改善子宫动脉血流的作用，那么有点医疗常识的人都知道，假如一个老年人考虑脑供血不足用什么药物更合理，我们通常会使用对脑血管有一定作用的尼莫地平，但是不会用肝素，为什么为了改善子宫动脉的血流就要用肝素呢？退一步讲即使肝素有保胎的作用那么曲解为肝素通过改善子宫动脉血流增加妊娠成功率我想也是不合理的。在保胎的概念中很多都是预防性应用，我敢给人保胎不用肝素而不敢不用雌孕激素，但是我想主张肝素的医生不敢给人保胎不用雌孕激素而只用肝素。而在人类历史的某一阶段，黄体酮和肝素谁负谁胜却只有天知晓。人类大众的认知有时似乎非常的幼稚与可笑而他们却又异常的偏执，人们崇尚科学却迷信循证，女性在妊娠后黄体产生雌孕激素，可是因为认知的局限性以及历史上的原因，人们只关注孕激素而不关注雌激素，人体是非常奇妙的，她的妙在于她不会产生一个废物，而人体中的有害物质聚集往往并不是物质本身有害而是因为代谢通路出现问题从而造成聚集带来负面影响——例如胆固醇，否定了雌激素在保胎领域的应用就等于否定了人体自身的合理性，只是我们目前很难精进到什么情况下必须使用雌激素而什么情况下不是必须使用雌激素以及雌激素的最小化使用，不是吗，因为我们连孕激素都很难把握什么的情况必须使用什么的情况不需要使用以及最小化使用，别再提那个孕激素检测以及最小化使用的想法，因为这两点奢求带来的失败经验几乎让人们否定了黄体功能的理论。在不相信雌激素具有保胎价值和宁可过量使用孕激素保胎的情况下，人类大众却转而相信肝素具有可靠的保胎价值。瞬息之间也有人类个体站出来证实肝素的保胎效果被循证医学所证实了。而雌激素的保胎效果却鲜有人出来去循证，而孕激素的保胎效果在人类历史上也是时者被证实时者被否认。黄体酮制剂的使用有上百年的历史，而在依然有人循证孕激素保胎有效性的今天，人们又在轻易的尝试新鲜的玩物——肝素了，只能说学者和大众都喜欢尝试新鲜事物，人性所使，这让学者们觉得自己别具一格或者具有了超前的理念。而患者在别样心境下人任何古怪和新鲜的保胎方法都会有人愿意去尝试。循证只是利用统计学方法验证治疗方式的一种方法，也并不是不可推翻的。首先我看到的最大规模的关于肝素用于妊娠期保胎的研究并未证实其有效性。人类经过三次自然妊娠的成功率根据不同的年龄分组在95~99%，人类的妊娠成功率是以三次妊娠做为一个统计单元的而非一次。因此很难鉴别出药物的有效性与否，毕竟连孕激素保胎也曾被受到质疑。但是在关于循证的思想认识中有一个重要的脑筋急转弯，你其实循证的是药物效果而不是理论的对错。从逻辑上讲，对比肝素和黄体酮的自身属性，你去循证肝素无效那么肝素可以无效，因为肝素仅代表了肝素。但是你去循证孕激素保胎无效，那么有两个问题要考虑，一是你选取的孕激素制剂的种类有问题，例如你选取的是口服的黄体酮胶囊或者胶丸，还是黄体酮注射液，还是地屈孕酮或者阴道给药的黄体酮制剂。不能因为其中的一种孕激素制剂循证失败就否定孕激素保胎的理论，但你可以否定那种药物，我在临床上只使用后三种现在是后两种。另一个考虑就是你的病例分组是否得当，例如在99年有一份关于妊娠期使用氟康唑与妊娠结局的关系研究，121名女性孕早期暴露于氟康唑，这些妇女与13327名未接受任何处方药物的女性妊娠结局做对比，孕期使用氟康唑的暴露组出生缺陷率为3.3%，而对照组的发生率是5.2%。（人类在不受外界环境影响下的背景出生缺陷风险是6%左右。）难道我们能因此而说氟康唑可以降低出生缺陷风险吗？这就是循证必须受逻辑的约束而不能随意的循证。氟康唑FDA分类C类，在超人类使用剂量20~60倍并且长期使用进行动物实验时发现了致畸风险，但是能以此作为一个女人怀孕后短暂小剂量使用氟康唑后胎儿是否受到影响的辨别依据吗？但是现实中许多人却在用FDA的动物实验数据（长期超人类使用剂量的实验数据）作为判断的标准，用以对母体短暂用药后胎儿是否受到致畸的影响而进行一本正经的评估。也有人使用氟康唑以后担心致畸风险而不敢继续妊娠选取了人工终止。一个药物被证实能起到某种作用与否很容易受到病员分组中病员构成不同的影响，例如关于流产的问题涉及了众多可能导致流产的原因，其中还不乏因为胚胎自身异常的生理性淘汰以及人类目前尚不明确的原因以及我们现在误以为的原因。不要以为医院在建筑上变得富丽堂皇之后人类的医学认识水平也到了尖端的地步。以人类目前的科技与能力范畴，在进行循证时无法对相同病因的病员进行精确分组，因为我们的检验指标都是筛查指标。例如有100例女性发生了流产，他们的流产发生在孕12周之内看到胎心前后的不同时期，我们理想的忽略掉检测的误差，或者说我们的检验达到了一定的精准程度——能将孕激素检测的误差从目前的3ng提升到了1ng，而这100名女性孕期孕酮水平都恒定在16ng，最终的结果是她们都流产了，能说明她们都是因为孕酮缺乏导致的吗？如果不能你如何分组验证他们再次怀孕后50人是用孕激素保胎，50人不使用孕激素保胎，这种孕激素效果的真伪。而肝素又是如何验证的呢？我想今天很难会有孕期单独接受肝素保胎的志愿者出现。因此对照试验不可能是50人是用孕激素保胎50人使用肝素保胎，如果敢这么玩肝素会被孕激素玩死，萤火怎敢与皓月争光。就连德国拜耳在做地屈孕酮临床推广的药品对照试验时他们也只敢拿地屈孕酮和HCG保胎做对比，而不敢拿地屈孕酮和黄体酮注射液做对比研究。不过平心而论地屈孕酮这个药物还是值得肯定的。因此设计只能是50人用孕激素保胎，50人用孕激素和肝素同时使用保胎。还记的那篇循证的结语是小剂量低分子肝素可以增加临床妊娠的成功率，小剂量肝素的作用马上被稀释分布到全身，在局部达不到作用强度却来评估其有效性我也是醉了。好吧我让你一招，就算你是对的不考虑分组不合理造成的影响，一组100人使用孕激素保胎，一组100人使用低分子肝素和孕激素保胎。假如说每组中被平均分配了5个是由血栓性疾病导致的胚胎停育，那自然添加肝素组临床成功率高。但是接下来发生的事情就会让人大跌眼界，再有这样的100个人去怀孕，医患双方一拍即合，低分子肝素和孕激素联合用药，为了规避那5个人其余的95个人也跟着一起使用。让我们再回到医学的初衷，是为了让5%的群体收益还是95%的群体受益，在这一点上必须有富有艺术性的牺牲精神，为了让更少的女性避免在整个孕期使用低分子肝素。好吧再让你一招，靠实验室指标区分使用人群以达到精准治疗的目的，你在分组的时候通过实验室指标进行区分了吗？我想八成是没有的，如果有分组两组都有血栓性指标超出正常值范围，除非没有使用肝素组是全军覆没的或者使用肝素组具有大规模完胜的优势，否则从另一方面讲此时不用肝素孕激素也是对这些指标有治疗作用的，出现这些指标也并不是必须要用肝素的，这些指标出现也同样不能像孕激素的水平一样预示着流产的必然也仅仅是筛查指标。而我不相信在两组对比中添加肝素组能比单纯使用孕激素组能有显著的优势，因为肝素即使能在局部形成作用这种作用也是微弱的。既然孕激素的实验室指标不可靠那么如何做到将一个用于诊断血栓性疾病的实验室指标用于精准的调控流产的预防。因为这些正常值范围用于评估的血栓性疾病而不是流产与否。这恐怕让血栓派进退两难，降低正常值上限很难解释为什么在正常值范围之内也会发生血栓，而因此会圈更多的人进来，难以自欺的理论又何以欺人势必有崩盘的可能，降低诊断标准意味着默认血栓性疾病是导致流产最主要的原因而不是黄体功能不足。而放宽实验室指标好像病人一下子少了，而且如何解释那些反应血栓指标明显升高的人为什么没有得血栓呢？是否有假阳性呢？原因在于这些指标本应该用于得血栓的群体或者有血栓临床表现的群体进行检测是为精准医疗中的群体精准，而用于流产的群体首先群体定位不精准而套用了适用于血栓性疾病群体的正常值范围因此也很难精准。我们只能说或许吧，肝素用于保胎有价值，但是临床应用价值有限，尤其是1~2次流产史的女性群体中。而有时人们宁愿相信他的价值存在，也仅仅是患者思想上需要一颗救命稻草。我们循证的方法只能循证药物的有效性与否而很难循证药物有效性的强度。如果不人为设置使用药物的种种约束条件很容易造成药物的滥用。但是不难想象肝素和孕激素用于保胎的功底到底哪家强。雌孕激素就是为了保胎而生的。但是假如说肝素也是为了保胎而生的不免贻笑大方。当女性怀孕后母体产生雌孕激素作用于子宫内膜维持妊娠的进展，而在女性怀孕后并没有增加肝素的产生。这就是证明孕激素临床效果优于肝素的最佳证据，只是肝素对于人们来说更新鲜，更神秘，而肝素给了人们更多的心理预期与许诺。女性怀孕后出现两大生理性改变，雌孕激素水平升高和血液系统的高凝状态。如果因此而认为高凝状态是造成胎停的原因从逻辑上讲似乎我们也应该认为雌孕激素升高也可能是一个导致胚胎停育的原因。血液高凝状态的生理性意义可能为了规避因为妊娠后女性内膜血管大量增生造成的妊娠期易出血风险。而关于孕期使用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果这篇学术级文章也证实了孕期使用抗凝剂增加孕期出血的风险，但是不增加流产的风险和妊娠成功率。你狂任你狂清风拂山冈，你横任你横明月照大江。任你各种药物和理论讲的再生动，孕激素始终巍然不动的屹立在那里。输的只有那些不识孕激素的人们。笑傲江湖讲的主线故事就是，岳不群因为自己的华山剑法太拘泥于套路而练的不得当，为了提升武功费尽心思去偷学“更高深”的剑法。虽然偷到辟邪剑谱，却毁了自己，最终还是输给了剑宗手上的华山剑法。令狐冲最后也明白了，虽然石壁上刻有破解华山剑法的招式，并不能因此说明华山剑法不够精尽，招式是死的而人是活的，只是看谁发挥的更淋漓尽致。人赋予了招式生命之后不会在哪里等着你破解。之前我们阐述过一切皆是筛查和群体精准的精准医学基本思路，所以我们不谈那些乱花渐欲的指标，我们谈群体。黄体酮和肝素的较量其实是人类两大学派，黄体功能和血栓两种假说的较量。而背景是人类生育年龄的后移，卵泡即是黄体，随着生育年龄的后移卵泡发育不良的概率增加，因此黄体功能不足的概率也在增加，而血栓性疾病的发生风险增加往往在绝经后十年。只是对黄体功能不足的判定我们拘泥于一个不可靠的检测雌孕激素水平，而妄自给予主观评估。世人甚至还没有意识到黄体功能其实是一个功能包含两个方面——作用方与被作用方——黄体激素和子宫内膜。世人以黄体激素水平默认为黄体功能。其实西医描述的黄体功能就是中医所讲的宫寒。不孕不育和流产的原因就那么几种，怎么可能中医认识不到，只是称谓不同罢了，这就是异曲同工的诠释，如果有点慧根你应该能因此明白中庸中致曲，曲字的含义。西医关注到了黄体功能的作用方而中医关注到了黄体功能的被作用方，不得不说中医赢了。其实孕激素一派也分为剑宗和气宗，剑宗关注雌激素的水平，雌孕激素低就以一招横扫千军，任你百般来我只一招回。程咬金简单的三板斧却所向披靡。而气宗拘泥于孕激素检测的套路，补充孕激素的剂量上精打细算，生怕多了又生怕少了，眼睁睁的看的黄体产生雌孕激素，孕激素低就补充，雌激素低就不补充，因为教科书上和大医院的老师们没有教过雌激素缺乏可以导致胚胎停育，没有教过补充雌激素可以预防流产。还是因为它不叫孕激素叫雌激素，毛主席教导我们解放思想首先要解放自己的思想，如果是这样我们应该把雌孕激素分别命名为孕2激素和孕1激素是否就会引起更多的人关注。补充孕2激素的药物药厂说明书提示不建议孕期使用，补充孕1激素的药物则可以用于保胎。如果因为孕2激素历史上使用发生过可能致畸的事件，那么补充孕1激素的药物历史上也发生过致畸问题为什么现在还在沿用。如果说现在补充孕1激素的药物和当初致畸的孕激素制剂并不是同一种类型，那么现在补充孕2激素的补佳乐也并不是当时考虑导致可能致畸的雌激素制剂。补充孕2激素的药厂说明书的确不推荐孕期使用，而补充孕1激素的药厂说明书给予的用药剂量也并不是现在临床上使用的剂量，临床上也在超说明书剂量使用。是否我们对孕2激素的认识有些不公呢？其实金庸先生笔下的侠客行讲的就是解放思想的高境界，解放文字对思想的束缚，谁能书阁下，白首太玄经。毛主席的伟大远非打了几场胜仗那么简单，堪称一代圣贤，解放思想可以和博学，明辨，慎思，笃行的千年古训相媲美。每每解放自己的思想都会有更深入的认识而豁然开朗，只有领会了毛泽东思想解放思想精髓，才能够发现多囊卵巢综合征的真正病理机制。什么促黄体生成素和促卵泡生成素，应该叫做促雌激素生成素1和促雌激素生成素2。只是人类在排卵期发现LH的升高就命名其为促黄体生成素而忽视了其卵泡生长的作用。欲练神功，必先自攻，正是中华文明中的不破不立。我曾听一位学者讲学，血栓派的论点就是不论是何种原因导致的胚胎停育最终导致胚胎死亡的原因都是因为微血栓形成。但是诊断胚胎停育都是在胚胎停育之后，胚胎停育后血栓的形成才更有利于阻断母体和胚胎之间的血供，以瓜熟蒂落发生自然流产。因为所有人死后都发生血栓你能说所有的死因都是因为血栓形成吗？难道所有人临终前使用肝素可以延长生存期？循证也并不是完全可靠的辨别真伪的方法，用精准的视角避免不必要的循证以避免被循证所误导是完全有必要的。甚至我们连维生素E 都被小规模数据的循证研究证明了其具有保胎价值。似乎现在去证明些什么过于的容易，而谁都有资格去随意证明一切。而现实中又因为利害关系进行了选择性播放与选择性倾听。肝素保胎已经构成了超说明书用药。而用个雌激素保胎却屡遭质疑，说说明书不推荐孕期使用。有的时候是世道病了。从世人不知道什么能保胎到发明维生素E保胎，到现在有人向我问起我都不好意思承认不知道维生素E能保胎。如今世人都知道维生素E能保胎却有几人知道维生素E不能保胎。是不是该再来一次焚书坑儒了？其实我不是想说黄体酮和肝素，我想说的是循证和经验。其实我想说的也不是循证和经验，而是我们平时一直在使用，却没有人将其提炼升华的一个医学中的最基本理论——医疗行为的有效性离不开局部作用的有效性原理，有效性又与局部作用强度息息相关。所谓医疗行为的有效性离不开对患病局部的足够作用，这是一个非常浅显易懂的概念，但是却是一个慢慢被我们忽略的概念。利用这个思想的延伸可以以此来探索治愈的方法，并指导未来医学的发展方向。浅显的说就是假如你胳膊疼就是揉胳膊给你揉腿是不管用的。以此将医学演进过程中的众多理论去伪存真，避免碰到一些好色之徒来迷惑人，本来人家姑娘是胳膊疼，一看人家姑娘穿着黑丝袜，就掀起短裙顺便把大腿也揉了，美其名曰经络疏通玷污了国粹，不仅让人摸了不说花费也比单纯揉胳膊提高了。要是我也会因此而服务态度倍儿好。如果要治疗特性的器官的疾病，治疗方式需要对特定器官有一定的作用强度，引起特定器官功能的改变。例如近视带个眼睛；手术局部切除；胃肠痛和胃肠道的痉挛有很大的关系所以用解痉的药物，消化不良和胃动力不足有很大的关系，因此治疗可靠的药物在于能改善胃肠动力的药物，但是我们的中医先贤似乎更聪明，他们懂得用手揉一揉的道理，其实这一动作比药物更加直接的作用于胃肠道为其提供辅助的动力自然也是有效的；而药物致畸没有必要担心所有的药物都对胎儿的智力产生影响，只有对精神系统有一定作用的药物才需要有类似的担心，例如抗抑郁药和治疗精神分裂的药物；牙疼往往和食物残渣残留在牙缝内造成的局部感染有关系，所以漱口是有效的办法；智齿不能长出往往是因为上下牙不能咬合导致牙齿埋藏在牙龈中不能长出，而我们平时吃食物时也不会用智齿去咀嚼，如果智齿造成牙疼而此时医生唯一治疗的方法就是切开拔掉，这就是我不愿意去医院看病的原因，牙疼两天让我十分痛苦，即使去了医院他们也会对我说你现在有感染不能拔牙，等好了再说吧。之前我拔过一颗智齿导致我前边的牙齿间隙松动开始吃东西呲牙，为了解决这个问题我的好朋友口腔科的医生让我把呲牙的牙齿也拔掉这样就没有牙缝了就不呲牙了，多么合理的治疗方案。为了验证治疗有效性的局部作用原理，治疗的思路就在于寻找引起局部作用的方法，当然拔牙也是会引起局部的作用，我拿手按了按智齿周围的牙龈，按了不到一分钟半个小时之后就不疼了，其实原理就是让智齿顶牙龈，把残渣顶出来，有机会你也可以试试。中医的经络和神经系统有覆盖却又不是十分的吻合，因为经络不像神经一样做为物质存在，而其指导的治疗方式却有有效性，因此西医对经络也是半信半疑，经络不是神经，但是却是可以通过局部施以针灸或者手法可以对局部神经系统能起到相应作用的部位，作用机制和西医中现在使用的神经类药物相似，如果使用得当不仅能引起局部的神经调节而且没有全身副作用，局部作用的强度相对于全身用药而言应该更有效。也就是说中医比西医更早的掌握了调节局部神经系统的治疗方案。只是中医的手法不利于复制，而西医的药物更容易推广。中国的武术虽然厉害但是还是输给了西方可以人手一把的火枪。其实我写这些就是想告诉你保胎也离不开局部作用的有效性，而局部作用最强的药物当属雌孕激素。之前我在补肾原委中提到过这样的观点，如果我找到伟哥治疗阳痿自然也就学会了号脉，我雌孕激素保胎用的得法自然也可以自通号脉，如果我将号脉结合雌孕激素使用，如果我的成功率高于其他医生外行会以为我号脉号的好其实只是雌孕激素使用的得法而一些医生不使用雌激素而已。号脉通过一种不可靠的评估方法建立了医患关系中的彼此信任，而治疗的有效性却依赖于医者的用药经验，其实针对某一类型的疾病无非也就是那么几种情况，有经验的医者又何必需要借用号脉，而号脉却又是必不可少的沟通过程。就算真的能号出来玄机也有治不好的病，病能治好否不在于号脉的功底。今天的实验室指标就好比中医的号脉，只是被披上了科学的外衣，检验的确能帮我们提供一些有意义的信息但是也有检验不可靠的一面，而今过渡的依赖检验系统做为用药的依据反而束缚了经验的手脚。我不敢否定老祖宗留下的脉学，只是今天否定老祖宗的人不是我，今天人们眼中的号脉已不是老祖宗留下来的思想精髓。扁鹊，原名秦越人，战国时代的名医，脉学的创始人。以望色，听声，写影和切脉用于了解病情。治疗手段为砭刺，针灸，按摩，烫液，热敷。切脉只是了解病情的手段之一，扁鹊号脉并不是只号手的，而是三部九侯诊法，须按切全身包括头颈部，上肢，下肢及躯体的脉。我想主要是用于诊断循环系统疾病，例如高血压和危重病人的休克状态。如要了解肢体血栓性疾病是要触摸肢体部的动脉搏动情况的。而治疗手段除烫液之外的砭刺，针灸，按摩，热敷都是最直接引起局部作用的治疗方法，外力不及时给予汤药，而不像今人如此迷恋汤药。吃了忘不了学习就是好，似乎什么都可以通过吃来解决。大夫我精子不好你说我吃点什么？其实还不如增加性交频率。我不相信号脉能够号出宫寒，即使能号出宫寒也不应该是号手而应该是号大腿根。如果你能通过经验治疗的成功率意识到流产最常见的原因是胚胎染色体异常和黄体功能不足，又能意识到黄体功能不足即是宫寒，而更深层次的认识即使胚胎染色体异常也时常合并宫寒，而治愈成功率的根本在于抓住最常见的病因——胚胎染色体异常和黄体功能不足，而非仅仅是胚胎染色体异常，那么来一个病人我就认定是宫寒去施治肯定是能够治愈大多数人的，我又岂用号脉。而西医看到胚胎染色体异常就因此而否定黄体功能不足的存在，那么那些本来因为黄体功能不足胎停却赶上胚胎染色体异常的人就成了循证的牺牲品。其实中医思想才抓住了精准医学的群体精准，自然前文说到西医的黄体功能不足和中医的宫寒论是中医赢了。赢在了没有检验上。而孕激素保胎其实并没有太多的副作用，只是担心对群体过多的不必要补充而已。为了预防少数的神经管缺陷我们推荐全民吃叶酸，为了预防少数唐氏儿的出生我们建议年龄大于35岁的孕妇孕期都做羊水穿刺，唐氏筛查高风险98%的假阳性率，98个人陪着2个人做羊水穿刺，早孕期筛查孕酮低就补充孕激素又有哪个不过度呢？在人类生育年龄后移黄体功能不足发生率增加的大背景下，过多的不必要的使用一些孕激素总比胎停后越刮内膜越损伤，造成反复流产以后再使用肝素过渡医疗的嫌疑要小吧。中医的思想和西医的药物视为中西医结合的基本思路，而非西医的检验和中医的药物，利润最大的结合方式。中西医结合首先需要将中医的术语和西医的术语通过各自描述的临床表现相翻译互通，才可能将中西医融汇在一起。精准医疗要精准到治疗方式能引起局部的足够的作用，离不开药物对局部精准作用的精准属性，盲目的普遍循证，以及多过的牵强联系只会让医学变得不精准，反而给了一些心术不正之人趁机按摩全身的机会。阿司匹林，肝素，强的松，维生素E试问谁能有雌孕激素的局部作用更强。维生素E怎么能够引起子宫局部的作用？说雌激素有致畸风险，阿司匹林，强的松哪个没有致畸风险。只是这些我不愿意说而已，因为我不想那些孕期使用的人担心。补充个叶酸有人说可以导致胎停就有人信了，叶酸导致胎停可缺少学术证据。那被用来保胎的阿司匹林和流产是否相关呢？平日里我都念松箍咒，今天我也念一个紧箍咒。以下图片转自人民卫生出版社《妊娠期和哺乳期用药》87页和1034页，由上海一妇婴段涛教授主译。一方面是很多人用药后担心孩子是否能继续妊娠，另一方面又是怀孕后肆无忌惮的保胎药。强的松致畸风险很小，但是可能和唇腭裂相关，文中也描述患者应该具有知情权。黄体酮是保胎的鼻祖，因为黄体酮保太失败让世人转而走向免疫和血栓，其中也不乏孕激素使用不得当者。而今天人们忘了黄体酮而直接奔向免疫和血栓可谓之舍本逐末，退而求其次，直接导致了群体的不精准。看到患者留言为什么现在这么多医生在用肝素的问题，其实也有很多的医生在反对，只是声音被淹没，例如有协和医院医生在开会的时候反对过肝素保胎，说拿不出直接的证据证明有效，又能如何，我也没有办法证实她痛批过肝素。我问儿科，骨科，神经外科的医生，你可以问其他专业的医生，不懂的医生，肝素能不能保胎，这些非妇产科的医生也是学过妇产科书的。但是他们会从逻辑上做出第一反应。前几天，肝素厂家从北京邀请了使用肝素非常有经验的大夫来石家庄讲课，我不知道你们怎么看这件事情，学术交流，经验推广？在我看来就是肝素的形象代言人，厂家背后支持的商品推广。肝素怎么不请地屈孕酮来讲课。当然你们也可以认为是为了提升河北医疗进步的会议。商业和医学就是这样混淆着，让人难以区分。除非你能从商业的角度去重新审视医疗的问题。我无法除外可能存在极少数患者需要使用肝素的情况，但是目前我没有一例患者使用过肝素保胎。而我敢勇于坚持不用肝素保胎的原因在于河北流行肝素比较晚，而我在一个历史时期之内，虽然也有保胎失败，但是只要坚持就诊的，最终都取得了好的结局。而教科书中也有指出血栓性疾病和大孕周的死胎关系比较大并非早孕期妊娠丢失。肝素保胎不是能不能用的问题，而是有没有必要用，有没有必要用这么多的问题。从最早的三天一次，一天一次，到现在的一天三次。今天的肝素就像昔日的阿司匹林，忆往昔阿司匹林使用的何等如火如荼，14年国外一篇最大规模针对阿司匹林保胎研究没有证实阿司匹林有效，在业内引起轩然大波。《孕期服用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果》，也正是因为这篇文章给了我出血不一定是先兆流产认识的勇气，而这一认识即使是现在也是和妇产科教材相违背的，当时我也并没有想明白什么才是真正的先兆流产。而阿司匹林我们过去一直在用，而今天也一直在用。致畸风险的研究证实阿司匹林类药物干扰着床，生殖医学的研究证实阿司匹林促进着床。询证似乎也受主观认识的左右，其实源自于统计群体的差异。说了这么多，各位只有用心去体会，以实践辨别孰是孰非。地上本没有路走的人多了就有了路，我只想给人们一条老路。即使今日我的反对依然是不可能左右大局的，那就让肝素用的更猛烈一些吧，物极必反。愿我星星之火它日燎原。
张宁 2018-11-26阅读量5.5万
病请描述：嗓音是人类声音的总称，包括讲话、歌声、笑声等，健康的嗓音优雅动听，一旦嗓音出了问题，常常会出现声音嘶哑、说话费力、发音疲劳等。出现嗓音问题，多数与不良讲话习惯有关，如大喊大叫不、大发脾气、讲话太多等不科学发声，很容易损伤声带，导致声带充血肿胀、长声带小结声带息肉等。烟酒过度、环境污染也会损害声带，引起声带发炎、声带白斑甚至喉癌等。只有保持良好的科学的用嗓习惯，才能保证健康嗓音。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛 复旦大学附属眼耳鼻喉医咽喉科咽喉科，是国内最大的嗓音疾病诊治中心之一，拥有国际一流嗓音评估检查设备和最先进的手术治疗设备。嗓音疾病设有特需门诊、专家门诊和专科门诊，嗓音疾病治疗设有行为学治疗和手术治疗，嗓音疾病的行为学治疗包括功能性失声，男声女调、肌紧张性发声障碍、发声疲劳等。嗓音疾病的手术治疗：包括声带良恶性病变（声带息肉、白斑、乳头瘤、囊肿、声带沟和早期喉癌等）的显微喉镜下手术治疗；声带粘连的预防和治疗，声带麻痹的声带注射、声门扩大和甲状软骨成型等手术治疗。嗓音疾病原因 发声是多器官的综合作用，声带振动产生的声音通过鼻腔、鼻窦、口腔和胸腔的共鸣作用，再通过唇、舌、颊、腭等的共同调节作用，才能形成美妙的嗓音。所以，声带是嗓音的核心结构，嗓音异常的根源主要在于声带，如果声带发炎、长肿物或声带运动障碍，就会出现声门关闭不全，造成嗓音障碍，包括声音嘶哑（轻者发音粗糙，音质欠圆润，重者发音沙哑，甚至完全失声）、 发音时气喘、微弱、疲倦、费力、音调改变（如声音低沉，或者音调过高）、音量减小、发音中断（无力伴气息音）等。常见的嗓音疾病原因包括：一．喉炎性疾病：常见的有急、慢性喉炎，一些特异性感染如喉结核、喉梅毒等。1、急性喉炎。劳累、受凉或烟酒过度，可引起喉部急性发炎，轻者音调降低、声音粗糙，发音费力，重者可失音。此病多发于冬、春、秋季节，儿童急性喉炎症状较重，因为小儿喉头组织疏松，一旦发生水肿，很容易堵塞声门，引起呼吸困难。这时小儿除有发烧、声音嘶哑外，还有犬叫样咳嗽；严重者吸气费力，夜间憋醒，甚至有生命危险，应及时到医院治疗。成人急性喉炎一般无呼吸困难现象，声音嘶哑是主要症状。急性喉炎通过适当药物治疗及休息、少说话，可在短期内恢复正常。2．慢性喉炎。多见于长期烟酒过度、过度劳累，生活或生产环境中有灰尘烟雾、挥发性气体刺激，使喉部粘膜慢性发炎，说话声音粗糙，音调较低，早期为间歇性，逐渐发展变为持续性，但完全失音的很少。要治慢性喉炎，应首先戒除烟酒，生活有规律，避免过度劳累。二、声带良性增生性病变：常见的有声带息肉、声带小结、声带囊肿、声带任克氏水肿、喉接触性肉芽肿、喉淀粉样变等。声带小结和声带息肉：声带小结和息肉患者大多是好发于用声过度者，如教师、商人及其他讲话较多的人群，此类声音嘶哑表现为进行性加重，但进展比较缓慢。声带小结和息肉较小时，经适当休息（尽量控制用声强度和时间，保证声带有充分的休息时间）后，声带小结和会有所减小或消失。但存在较小声带小结和息肉的情况下，如继续用嗓过度，声带小结和息肉会不断增大，到一定程度，保守治疗无效，可在显微喉镜下手术切除声带小结和息肉。儿童声带小结，都因大喊大叫引起，不喊不叫后都能恢复到正常，因此不需要手术治疗。三、喉癌前病变-声带白斑和慢性肥厚型喉炎：声带白斑虽然不是恶性肿瘤，但有10-15%的患者会发生癌变，应定期到医院检查，如有癌变，可实现早期发现、早期治疗（如激光和部分喉切除术等），达到既根治肿瘤又可保留发音功能的最佳治疗效果。如没有及时尽早到医院检查，很多病人到了晚期才去医院就诊，此时已丧失最佳治疗时机，只能切除全喉来治疗喉癌。慢性肥厚型喉炎，与抽烟和过多讲话有关，也会癌变，要及时治疗。普通慢性喉炎，一般不会癌变。四、喉乳头状瘤，儿童喉乳头状瘤很容易复发，常常需要多次手术，但一般不会癌变。成人喉乳头状瘤也容易复发，还会癌变，要高度重视，及时手术治疗。五、喉癌。喉癌（特别是声带癌）是引起声音嘶哑最严重的疾病。长期烟酒过度、空气污染、喉部的病毒感染等原因可致喉癌。长期慢性肥厚性喉炎、声带白斑和成年人喉乳头状瘤，如不及时治疗，也可癌变。喉癌引起的声音嘶哑早期较轻，逐渐加重，无缓解期，最后可完全失声；还常伴有咳嗽、咳痰、痰中带血丝，晚期则有呼吸困难症状。很多喉癌病人因早期声音嘶哑不注意，直到出现呼吸困难才去医院看病，失去了保留喉发音功能的治疗时机。早中期喉癌可保留发音功能，晚期喉癌只能切除全喉。造成声音嘶哑的原因很多，轻则由轻微感冒引起，重者则可能由喉癌引起。一旦出现声音嘶哑，不可忽视，特别是有长期吸烟史、年龄45岁以上的成年男性，如果声音嘶哑超过2周，经发声休息（少讲话）仍无好转者，应该及时到耳鼻喉科进行喉镜检查，及时寻找声音嘶哑的病因。声带白斑、成年人喉乳头状瘤和慢性肥厚型喉炎病人，应定期到医院检查，尽早治疗，如有癌变，可实现早期发现、早期治疗。六、声带麻痹（一侧或二侧声带固定不活动）。病毒感染、颅脑肿瘤、食管癌、肺癌、甲状腺癌等压迫喉神经而引起。甲状腺肿瘤、食管癌、肺癌手术也会损伤喉返神经引起一侧或二侧声带麻痹。声带麻痹表现为语音单调、声音低而粗糙，不能发高音，重者呈耳语状，经过一段时间代偿后会有所有好转。出现声带麻痹，应尽快查找病因，及时发现相关疾病并进行治疗。七、功能性发音障碍：最常见于年轻女性患者精神性发声障碍（如癔症性失声），于情绪激动或精神创伤之后突然失音。喉镜检查表现为言语性发声时，声带不内收，处于外展位或声带飘动不定，声门裂忽大忽小，非言语性发音正常，如咳嗽、笑和打哈欠等动作时，发音是正常的。其它如肌紧张性发音困难，假声发音，功能减弱性发音障碍。八、先天性疾病：如先天性喉蹼，先天性喉裂，先天性喉软化。九、全身因素:很多全身因素疾病也能导致嗓音问题，常见有以下情况:1、反流性咽喉炎：反流性咽喉炎在嗓音疾病的患者中的发病率高达50%。此病主要是各种原因导致的胃食管括约肌一过性或者持续松弛，导致胃内容物反流或气体反流到达喉部引起炎症，但很多患者本身并没有感觉反酸存在。很多耳鼻喉科专科医生也没引起足够重视，或对咽喉反流了解不够。2、内分泌功能异常:嗓音对机体内分泌水平的变化异常敏感，如性激素水平对于男性变声期及女性月经期声音变化影响都很大。甲状腺功能减退或亢进能影响声带固有层液体成分的变化，引起声带体积及形状的变化，导致嗓音变化。此外甲状旁腺、肾上腺及垂体等其他激素水平的异常也可以导致发声障碍。65岁以上的老年人还因为激素水平的改变导致声带萎缩而出现嗓音改变。3、神经源性疾病:包括帕金森氏病、各种震颤性疾病、重症肌无力等均可影响嗓音。另外各种其他疾病导致的支配声带运功的神经麻痹而导致的声带运动功能障碍，引起嗓音障碍。4、风湿性关节炎和痛风性关节炎也能影响到环杓关节导致嗓音障碍。十、喉外伤十一、其他:如声带沟，老年喉声带萎缩等。嗓音疾病检查诊断一、喉镜检查：用于了解声带外观、运动情况及良恶性鉴别诊断。1.普通喉镜2.窄带成像（NBI）：利用滤光器过滤掉内镜光源所发出的红蓝绿光波中的宽带光谱，仅留下窄带光谱用于诊断各种疾病。NBI内镜技术主要的优势在于观察上皮血管网的形态改变，提高喉镜对早期肿瘤诊断的准确率。3.动态喉镜：评价声带振动特征，观察声带形态改变，通过声带粘膜波、声带振动幅度的观测对早期声带癌、声带白斑等进行早期诊断。同时由于放大的倍数大，可以检查到其他喉镜看不到的细小病变。4.高速摄影二、声音（声学）分析三、喉神经肌肉电功能评估。通过皮肤插入小针以测量语音框肌肉中的电流。四、咽喉反流24小时PH监测。嗓音疾病治疗一、病因治疗：1.声带休息。像身体的其他任何部位一样，声带需要经常休息，少讲话。2.戒烟、酒。如果您的嗓音问题是吸烟、饮酒的结果，戒烟酒可以帮助改善声音质量。3.抗反流治疗二、行为学治疗（语训）包括功能性失声，男声女调、肌紧张性发声障碍、发声疲劳、声带小结、声带麻痹等。三、药物治疗。根据嗓音疾病的原因，可采用药物来减轻炎症，PPI治疗咽喉反流；痉挛性发音困难，可采用肉毒杆菌注射，减少肌肉痉挛或异常运动。四、手术治疗：1.KTP激光治疗：KTP激光治疗是一种较先进的疗法，通过切断病灶的血液供应来治疗声带病变（如血管瘤、声带白斑和喉乳头状瘤等）。2.声带良恶性病变（声带息肉、白斑、乳头瘤、囊肿、声带沟等）的显微喉镜下手术治疗。3.早期喉癌CO2激光治疗4.声带粘连的预防和治疗：喉内植入硅胶膜防止双声带粘连。5.声带注射：一侧声带麻痹和声带萎缩后行声带注射，可改善声嘶。6.双侧声带麻痹声门扩大术，解决呼吸困难。7.甲状软骨成型：治疗一侧声带麻痹、声带萎缩引起的声嘶。8.喉癌喉部分切除术后喉功能重建、吞咽功能康复（解决术后呛咳）9.全喉切除术后发音功能恢复重建（食道发音训练、电子喉、手术发音重建）。
吴海涛 2018-08-07阅读量6964
病请描述：优美的嗓音会给人一种愉悦感。随着社会的发展，人与人交流的增多，人们对嗓音的要求也越来越高，并把追求美好嗓音的过程比作为“嗓音美容”（但并不科学）。需求“嗓音美容”的人群在不断增多，其中相当多的人群或是因为嗓音疾病或是出于职业需要。是否需要“嗓音美容”，需要耳鼻喉专科医生认真检查后决定。 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛发声是多器官的综合作用，声带振动产生的声音通过鼻腔、鼻窦、口腔和胸腔的共鸣作用，再通过唇、舌、颊、腭等的共同调节作用，才能形成美妙的嗓音。所以，声带是嗓音的核心结构，嗓音异常的根源主要在于声带，健康的嗓音依赖于健康的声带。 嗓音异常主要表现为声音沙哑、发生困难，甚至是失声。产生这些异常情况的原因有很多，以声带小结、声带息肉和急慢性喉炎最为多见。声带小结多见于儿童及成年女性，为双侧声带前中 1/3交界处结节样隆起。声带息肉是位于声带游离缘前中 1/3交界处息肉样物。两者多由于长期用嗓不当使声带组织损伤所致，如高声叫喊、常常在嘈杂的环境下大声讲话等。嗓音异常的其它原因还有声带萎缩、声带麻痹、先天性发育不良（如声带沟）和声带肿瘤等。不论是何种原因引起的嗓音变化，最好去医院确定病因。特别是50岁以上的男性，在无明显诱因的情况下，声嘶持续三周以上，更要及时找专科医生检查喉部，以免漏诊（喉癌），错过治愈的机会。 “嗓音美容”是改善声音质量的美称，是俗语，并不是医学术语，很有广告宣传效果，从而误导人们去“嗓音美容”、去“手术整嗓”、去“整声带”。改善音质的方法包括声带手术和发声训练两部分，是否需要做声带手术，要根据患者的病情决定。声带小结和声带息肉在声音休息的同时，可先行药物治疗，如无效，可进行声带显微外科手术，在显微镜下切除声带小结或声带息肉，最大限度恢复发音功能。需要提醒的是：无论息肉或小结，即使做了手术，但若你的发声习惯仍得不到正确的纠正，那么声带病变会再次发生。由声带萎缩、声带麻痹、声带沟等原因引起的声门闭合不良，可通过甲状软骨板开窗和假体置入可使声带内移、声门闭合，从而改善嗓音。也可采用特制高压注射器把脂肪或胶原注入患侧声门旁间隙，改善声门闭合，提高发音质量。如果声带没有明显病变，一般不需要手术，只要通过发声训练，就能起到矫正嗓音的效果。有些正常嗓音，因工作需要，要求嗓音响亮、饱满、圆润，使嗓音具有表现力和感染力，这需要进行专业嗓音品质训练。 “手术整嗓”、 “整声带” 是一个新名词，但也是俗语，且概念含糊不清，很不科学、很不严谨，有故意误导之嫌疑，很容易造成过度治疗，如不该手术的也进行了“手术整嗓”，本来可以保守治疗的声带息肉也进行了手术治疗。有些作者文中所说的整嗓指嗓音疾病的治疗，如声带息肉、小结等疾病手术治疗，男音女调、改性人改变嗓音手术治疗等，也有指声带松弛后，可通过甲状软骨成型术，改善嗓音，或通过甲状软骨成型术使声带松弛，从而降低声带震动频率等。上述治疗方法并不是什么新技术，而且有些技术还不成熟。正常嗓音很难改变，嗓音是否优美，有很大的个体差异，每个人都有自己的嗓音特点。一般正常声带，如果不影响生活和工作，无需进行手术改变（“整声带”）。 生活水平提高后，人们对嗓音要求也不断提高，为此，一些医院专设嗓音医学门诊，但大多数医院未特设嗓音医学门诊，嗓音疾病还在耳鼻喉科就诊。 用嗓不当的情况很多，如长期用声过度（长时间无节制大声说话、喊叫、唱歌等）；性情急躁，讲话“声嘶力竭”；长期有烟洒刺激等。如果滥用嗓音并超越自身嗓音极限时，就会导致声带损伤，产生声带病变。 嗓音保健十分重要，讲话要心平气和，避免用声过度。变声期、月经期、妊娠期，此期声带容易损伤，要注意声音休息；人劳累了需要休息，长时间讲话后声带也会疲劳，声带同样需要休息，这样才能防止声嘶。此外，平时应少吃刺激性食物，戒烟、戒酒，注意锻炼身体，增强体质，克服亚健康等，多可减少声嘶的发生。
吴海涛 2018-08-07阅读量5748
病请描述：只要耳朵能听（耳朵不聋），嗓子正常，人人会讲话。但因每个人嗓子个体差异，每个人的音质和音色各不相同，从而形成了你的特有的（个性化）声音。甜美圆润或浑厚磁性的嗓音，会给人留下美好的回味和遐想。但嗓子非常娇嫩和脆弱，先天再好的嗓子，如果不加保养，也容易损坏，引起声音嘶哑等。健康的嗓音是我们工作和生活的标配，缺少它，会使我们的生活蒙上阴影，因此，要拥有健康的秀美的嗓音，就要正常、合理用嗓，要特别注意嗓子的平时保护，科学、合理用嗓要做到如下几个方面：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛1.首先应该学会如何正确地发声。要会“说话”：在任何时候说话都要很自然，不要用力过度。除非经过专业训练，讲话时用气过猛或用力过大容易损坏嗓子，造成声带急性充血、水肿和出血等。大发脾气、大喊大叫、尖叫和嘈杂环境下高声讲话等属于发声用力过度。2.避免过度用嗓。嗓子的功能就是讲话、唱歌，如讲得过多、唱歌过多，一旦超过嗓子的承受能力，就会磨损声带，造成慢性充血肥厚（我们所说的“声带长老茧”），“声带长老茧”与“手上长老茧”的原理是一样，是摩擦过多造成的，一旦形成声带老茧就会嘶哑。“手上长老茧”，吃药能去老茧？不可能；同样，“声带长老茧”，吃药有用？也没用，唯一的方法就是少讲，老茧才会慢慢退去。声带长期长茧，还是长期过多用嗓，声带还会长小结和声带息肉。3.要让声带休息好。我们身上所有部件（器官）都要得到适当休养生息，才能正常运转，否则会过早损坏。嗓子也一样，嗓子也要有双休日。讲话过多，讲话疲劳后，嗓子有一点点嘶哑后，一定要让嗓子休息。只有及时声休，才可上嗓子尽快恢复至正常嗓音。4.身体健康是保持良好嗓音前提。身体健康，状态好，中气足是健康嗓音的保证。熬夜、过度劳累后，人感觉疲劳乏力，人处于亚健康状态，声带也常常伴有慢性充血，此时声带也经不起折腾，多讲一点就会哑，就会嗓子疲劳。日常生活中，不要过度熬夜，要注意增强体质，让整个机体处于正常有序的状态，有利于嗓子保护。5.感冒期间，常常伴有不同程度的喉炎，声音会变得沙哑和粗糙；所以，感冒期间也要少讲话。6.月经期可能存在生理性声带轻微水肿，音质也会有变化，多讲容易哑，应避免讲话过多。更年期，体能体质等状态不如以前，嗓子容易疲劳，也容易嘶哑，除调整人的状态外，也注意讲话适度。7.保持良好的生活习惯，应尽量避免浓茶、强刺激性辛辣食品、烟酒刺激，以免声带充血、水肿。必要时要戒烟酒。吸烟还会引起声带白斑，肥厚性喉炎，两者都会癌变。8.讲话过多，感觉口干舌燥，要适当喝温水。平时可以多食用一些润肺的食品和饮料，如琵琶膏、纯杨桃汁、葡萄柚汁、胖大海、罗汉果对嗓子有好处。长时间过多讲话后，不要马上吃太冷或太热的食物。9.注意变声期嗓音保健。变声期是每个人嗓音发育过程中的一种自然生理现象，一般男孩的变声期在10-12岁，女孩在12-14岁。在此期间，声音的音调明显降低，由童声向成人声转变。要特别注意，不要大喊大叫，不要长时间唱歌和大声讲话，否则，声带容易长小结。如长了声带小结，肯定不需要手术治疗，少讲话、不大喊大叫后，声带小结一定会退了。10.避免噪音环境，在噪音环境中讲话，为了让对方听清楚，自然而然提高嗓门，加大音量，这样会增加声带负担，磨损声带。11.唱歌时，要根据自已的情况，选择适合自已的歌曲，因为每个人声带条件不一样，有的人不适合唱高音。唱高音时，声带振动频率很快，声带每秒钟振频高达一千多次，很容易造成声带损伤。唱歌也要适可而止，感到发声疲劳时，要让声带休息。唱歌时常常感到口干舌燥，要喝温水湿润喉咙，不要喝酒和冰凉饮料。12.鼻炎、慢性咽喉炎、扁桃体炎等这些疾病更直接影响嗓子的健康，要及时地治疗。13.冬天天气干燥，要保证室内湿度，可使用加湿器保湿。14.多吃谷物、水果和蔬菜。这些食物含有维生素A、E和C，它们还有助于保持喉咙粘膜的健康。15.不论是何种原因引起的嗓音异常，都应去医院检查，以明确病因。通过专业医生检查，得到及时合理治疗，尽快恢复至健康嗓音。特别是50岁以上的男性，若无明显诱因，声嘶持续2周以上，应及时找专科医生检查喉部，排除喉癌可能。
吴海涛 2018-08-07阅读量5361
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7709