病请描述： 作者：（江苏）王长杰医生 原创文章，禁止转载或引用 开篇之前，我首先在此继续感谢“微医健康号”的审核员及网管们辛勤劳动和付出！也感谢他们能允许我的专业探讨子宫腺肌症方面的第55篇原创文章在此落户！更感谢他们的平台，造福民众，能让更多的患者来查阅到对自己有益的文章！福泽你我！ 文章正文 “中药煎熬的药液苦，难喝”，“中药要煎熬太费事，没有时间”，“中药奏效慢、服用不方便”，“每天要喝中药苦水，我担心难坚持”，“中药我喝了不少，却没有发现能缩小子宫或腺肌瘤，甚至症状也没有改善，不再相信中医中药”等等对中医中药一肚子不满！甚至有一部分子宫腺肌症病人提出“宁可用激素，也不喝中药汤剂”的想法，以此来抵制不喝中药！还有一些西医临床医生向患者灌输“中医中药对这个病一点没有效果，不必去花这冤枉钱！”的思想！ 俗话说“只有选正确的药，自然能药到病除！没有遇见好药，自然难治！” 今天，我（王长杰医生）先说说目前国内西药激素药物治疗子宫腺肌症的使用情况，然后再来阐述一下中医中药治疗子宫腺肌症的实际应用情况： 子宫腺肌症会导致患者子宫增大、变硬、痛经、月经量多、经期延长、X....交疼痛以及贫血、不孕等症状。给患者带来极大的痛苦和心理上的摧残的折磨！它的病因主要是子宫内膜异位侵入到子宫肌层内弥漫性生长所引起的。我们国内的目前临床用于治疗子宫腺肌症的药物主要有三大类——非类固醇消炎药、激素药、中药等。 治疗子宫腺肌症的最新西医保守治疗的药物有哪些？ 一类是非类固醇类消炎药： 如布洛芬、吲哚美辛等，这些药物对于子宫腺肌症造成的痛经现象会起到一定的缓解作用。治标不治本，下次月经时仍然疼痛依旧，虽然说一时改善疼痛程度，但是对于患者子宫肌层内的腺肌症病灶组织无法消除，因此不具备真正治疗腺肌症的作用。 二类是激素药：主要包括各类内服的避孕药，其中也包括地诺孕素片（商品名：唯散宁片）、曼月乐环，对于这些内服的西药激素药物及带激素的曼月乐环等有哪些优点和不良反应，我（王长杰医生）已经撰文章并发表，本文章将不再重复，想具体了解这些的，则自己去各大搜索内查找我所撰写的文章。 这次，我主要说国内最高级的激素剂主要有——达菲林及醋酸亮丙瑞林和戈舍瑞林注射剂等这三个品种，这类药物主要以其成分中所含孕激素、弱雄性激素等来抑制患者体内雌激素分泌，来达到抑制子宫内膜生长、缓解患者症状并控制子宫腺肌症病情发展的作用。但是由于无法真正地消除患者子宫肌层内病变基础，因此很难说可以治好子宫腺肌症。并且由于这类药物的激素性质，长期服用会导致多种副作用现象，加重患者身体的负担。 根据这几年的临床统计，各大医院内使用率最高级激素针剂，代表性的为：注射用醋酸曲普瑞林，商品名——达非林： 注射用醋酸曲普瑞林（商品名：达非林）可用于子宫内膜异位症，曲普瑞林持续用药可抑制雌二醇的分泌，从而使异位的子宫内膜组织处于休息状态。：应在月经周期的第1-5天开始治疗。一次1支，每4周注射一次。 根据发病时严重程度以及治疗过程中临床指标的变化（包括功能和器质指标）而定。原则上，一个疗程应至少4个月（4针），至多6个月（6针）。建议不要使用曲普瑞林或其他GnRH类似药物进行第二个疗程的治疗。【不良反应 】妇女：治疗初期，由于血浆雌二醇水平一过增高，出现子宫内膜异位症症状（盆腔痛、痛经）加重，1-2周后小时。第一次注射后一个月可能出现子宫出血。该药物用于治疗女人不孕症时，联合使用促进腺激素可造成卵巢过度刺激，有可能出现卵巢肥大、盆腔痛和/或腹痛。治疗过程中，最常报导的不良反应如潮热、阴----道干燥、夫妻生活下降、困难与垂体-卵巢轴阻断有关。罕有头痛、关节痛和肌肉痛的报导。报导有过敏反应，如荨麻疹、皮疹、瘙痒。罕见有Quincke水肿（昆克水肿）发生。一些患者出现恶心、呕吐、体重增加、高血压、情绪紊乱、发热、视觉异常、注射处疼痛。长期使用GnRH类似物可引起骨质流失，有致骨质疏松的危险。最初的腺刺激有可能引起yd的少量出血，需要用醋酸甲羟孕酮或环丙孕酮醋酸酯治疗。 患者的反映和王长杰医生的总结：高昂的价格，最低每针1600元左右，如果连续打针5针，那么就是最低8000元。副作用要比普通的激素药物要严重些，各地子宫腺肌症患者的共同反映，不少副作用令这些曾经用过的子宫腺肌症病人印象深刻。另外最突出的一个问题就是，有不少患者用了这个药后的疗效并没有达到推荐医生所言的疗效，复发率较高，绝大多数使用者，在五针停药后的早则二个月，最迟一年内的子宫及腺肌瘤仍然在慢慢恢复到原来的大小，有少数人的子宫及腺肌瘤，甚至比用药前增大！一部分患者复发后的病情更严重，子宫仍旧持续增大，内膜增厚，腹痛加重。这些信息反映，也在提醒着我们临床医生慎重用药，不必在患者面前过分宣传它的神奇作用，毕竟是一种高级激素，万不得已才能给患者应用。作为患者有时并不一定听信医生，多咨询一些专业的医生和学习一些知识，然后再选择这种方案。如果病情达到非得要用它时，建议在用药期间，同时配合中药来减少达非林的一些良反应，同时也能提高它的效果等方面，有着积极的意义和价值。 言过西药激素，我们再来说中医中药——祖国的传统医学中医中药，博大精深！ 我（王长杰医生）三十多年临床工作中，对于祖国的传统中医中药能否真得能缩小子宫腺肌症引起的子宫和腺肌瘤这项目一直研究和探讨，近二十年撰写超过百篇探讨中医中药治疗子宫腺肌症方面的原创网络文章，得到不少子宫腺肌症患者的认可和让她们受益。过去，和其他中医临床医生一样，看着患者疼痛，一定要以镇痛为主，只要将痛改善，患者就可认为有效果，这个月吃疼痛则改善，下一个月不吃中药时，则疼痛依旧！对于子宫腺肌症引起的子宫增大或腺肌瘤增大，总是在配方中添加不少化瘀软坚，舒肝理气之类中药，但绝大多数患者服用一个月、二个月、甚至三个月后复查，却子宫及腺肌瘤仍然在持续增大，无法阻止病情慢慢加重！通过不懈的努力，终于挖掘到一张被称为中药奇方汤剂的中药配方，它的配方构成，并不符合中医对于子宫腺肌症的用药规律！这个较为奇特的中药汤剂，出于骨伤科医生之手，用于中药治疗膝关节的滑膜炎，在服用期间，被子宫腺肌症病人观察到这个中药汤剂能她的子宫及腺肌瘤得到较好的缩小，并且服用周期不长，只需要22天就可以去复查B超来看看子宫或腺肌瘤是否得到明显的缩小！被我（王长杰医生）挖掘后，对十几例不同程度的子宫腺肌症病人试用后，证实的确能让超过一半左右患者的子宫或腺肌瘤在服用这个被称为奇方中药汤剂一个周期22天后复查得到明显的缩小！我观察到使用后的实际效果远比预料还好，百思不解，为什么这个奇怪的中药汤剂配方，没有遵守中医的传统四诊八纲、也没有通过辩证论治来用药，并且对所有的子宫腺肌症患者，都用统一的一个配方，却能让一半左右的患者获效？ 中药汤剂的确比较难喝，但“良药苦口利于病”这一句，相信子宫腺肌症病人都听过，坚持就有可能胜利属于自己的！中药相对西药激素中药的副作用非常小，简单的说就是在使用中药治疗疾病的过程中，几乎不会对患者的身体健康造成任何负面影响。中药是我国特有的一种药物而且也是中医学的基础，简单的说就是中医治疗完全依赖中药配比。无论任何疾病只要选择不同的中药进行搭配，并且掌握好剂量就能够在一定程度上起到非常好的治疗效果。 在茫茫人海中的网络世界内，或查阅子宫腺肌症方面的文章中能找到、能相识我，也是一种有缘！ 欢迎您辛苦阅读本文章！！谢谢！ 有不明白的问题或者交流，则可以直接单独找本作者一起交流和探讨，或去各大知名搜索内输入本作者王长杰医生则可找到交流或探讨的方式。 最后，再一次感谢审核员及网管们的辛勤劳动和付出！ 作者简介：王长杰医生，江苏盐城阜宁县人，从事中医临床工作三十余年，专业探讨气血不足、痛经、子宫腺肌症等领域长达二十余年。二个中药配方曾获得中药发明专利证书，二个中药配方被列为省级首批保护项目之一。在此期间，撰写了二百余篇原创网络文章，并制作近百个关于这些方面的医学小视频。王长杰医生入驻平台，将继续撰写并发表探讨这些方面的原创文章。 #王长杰医生# #子宫腺肌症#
子宫腺肌症知识宝库 2025-01-12阅读量1.0万
病请描述： 今天在门诊碰到一个非常焦虑和疑惑的病人，带着厚厚的一叠病历，一坐下来，就开始诉说她这几年就医的艰辛历程。她说：我至今看了3年病，换了好几家医院，十几个医生，西医中医都看过了，做B超有时候有多囊卵巢，有时候又没有多囊卵巢，有的医生说我患了多囊卵巢综合征，有的医生说不是…… 那我到底是不是多囊卵巢综合征？还是患了什么疑难杂症？ 她的具体病情是这样的：她姓赵，今年26岁，三年前开始出现月经不调的现象，月经经常往后推迟，有时候40天来一次，最多半年才来一次。身体也开始超重和发胖，同时面部和背部经常出现痘痘（痤疮）的现象，胳膊和下肢等体毛加重。赵女士前后曾在多家医院就诊。第一次就诊时做了抽血和B超等检查，血提示睾酮（T）偏高，B超提示双侧卵巢见十余个小卵泡（多囊卵巢），医生诊断为多囊卵巢综合征，开了3个月达英35(一种口服避孕药)，每月口服21天，服药期间，月经会每个月按时来。赵女士很是高兴，以为病治好了，随后没有再继续口服达英35，但之后月经又开始慢慢紊乱，经常推迟和不来。 赵女士开始怀疑西医的诊断和治疗，于是转看中医门诊，B超检查正常，没有多囊表现，血睾酮也正常，医生说你不是多囊卵巢综合征，因为B超和血都是正常的。于是给予中药汤剂等调经治疗，吃了半年中药，同样的现象是服药期间，月经会每个月按时来，药一停，月经又开始不来了。 很苦恼的赵女士换了家医院，又开始看西医门诊。行B超检查后，又发现双侧卵巢见十余个小卵泡，B超提示多囊卵巢，医生诊断为多囊卵巢综合征，建议口服黄体酮治疗。转眼半年过去了，同样的情况，吃药月经就每月按时来，不吃就开始推迟和不来。 心灰意冷、充满困惑和疑虑的赵女士听病友介绍，今天专程来看我的门诊！听了她的漫长就医历程、翻阅了她厚厚的B超单和检查单，我安慰她道：不要急，你好久没做B超检查了，今天先复查一次B超和血内分泌看一下。B超结果出来了：双侧6-7个小卵泡，没有多囊；血睾酮值也正常。赵女士一脸无奈地说：洪医生，我到底是不是多囊卵巢综合征啊？如果不是，我到底是什么疾病呢？我的月经还能恢复正常么？ 我坚定地说：你应该是多囊卵巢综合征！她吃惊地说：我血睾酮不高，B超也没有多囊卵巢，怎么还是多囊卵巢综合征呢？ 我说：不要急，你听我慢慢给你解释。按照国际上目前比较公认的2003年多囊卵巢综合征（PCOS）鹿特丹诊断标准，你是符合多囊卵巢综合征诊断的。PCOS的诊断标准是：1.稀发排卵或无排卵；2.高雄激素的临床表现和（或）高雄激素血症；3.超声见卵巢多囊性改变（一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10mL）；4.上述3条中符合任意2条,并排除其他高雄激素病因:先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等。我继续解释道：因为你月经周期大于35天，所以符合第1条；第2条也符合，因为你虽然血睾酮不高，但你有明显的多毛、痤疮表现，这是高雄激素的临床表现；你第3条不符合，因为今天B超没有提示卵巢多囊性改变。但你3条中已经符合了2条，所以已经是疑似多囊卵巢综合征了，下一步再排除一下其它高雄激素病因，你就可以确诊多囊卵巢综合征了！听到这里，赵女士恍然大悟道：原来是这样啊！原来B超下没有多囊卵巢，也可能是多囊卵巢综合征啊！困惑了我几年的疑团，今天终于解开和明白了！ 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是一种以高雄激素血症、排卵障碍以及多囊卵巢为主要特征的一种非常常见的生殖内分泌疾病。PCOS在青春期及育龄妇女中发生率较高，约为5%～10%，无排卵性不孕妇女中约为75%，多毛妇女中可高达85%以上。 一、病因及危害：PCOS很早就被人们认识，但关于其发病病因、发病机制等许多问题至今不是十分清楚，其发病原因可能与下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱、肾上腺功能初现亢进、胰岛素抵抗、遗传因素、环境因素等有关。受人类饮食、生活习惯改变、肥胖等因素的影响，PCOS的发病率呈逐年上升趋势！其近期危害有月经失调、不孕、多毛、痤疮、肥胖等，易并发子宫内膜癌、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病等远期并发症。 二、PCOS的临床表现: 1.月经失调：月经稀发或闭经。2.不孕。3.多毛、痤疮：面部、乳周、下腹部多毛，腋毛、阴毛等增多、增粗，呈男性型（阴毛呈菱形分布）倾向；痤疮主要分布在面部、胸部、背部等皮脂腺丰富的部位。4.肥胖：40～60％患者伴有肥胖。5.内分泌改变：血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成激素（LH）异常：FSH↓、 LH↑、LH/FSH≥2～3；高雄激素血症：睾酮（T）↑ 、雄烯二酮 (A2)↑，硫酸脱氢表雄酮（DHEAS)↑。雌酮 (E1）↑，雌二醇(E2）升高或正常，E1/E2≥1。泌乳素（RPL）：10～30％患者PRL轻度升高。6.卵巢改变：卵巢增大，B超检查可见一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10mL。 图1：肥胖 图2：痤疮 图3：多毛 图4：多囊卵巢-腹腔镜下表现 图5：多囊卵巢-超声下表现 三、PCOS的治疗： 1. 一般治疗：生活规律，早睡早起，加强锻炼，多运动，戒烟酒等不良生活习惯，超重和肥胖者需要降低体重。减肥和控制体重主要靠节食，平时多吃素，晚饭少吃或不吃，不吃油炸、巧克力、大鱼大肉等垃圾食品。多喝白开水，不喝饮料，不吃零食。 2. 调整月经周期：PCOS要靠药物调整月经周期，保护子宫内膜，防止子宫内膜过度增生和癌变等。可以采用孕激素后半周期疗法、口服避孕药（达英35、优思明、妈富隆等）。 3. 多毛、痤疮及高雄激素治疗：药物有达英35、优思明、螺内酯、地塞米松等。 4. 胰岛素抵抗：降低体重和运动有减轻胰岛素抵抗的作用，严重的胰岛素抵抗可以配合二甲双胍、罗格列酮等药物。 5. 有生育要求者，需要促排卵：PCOS因为是卵泡不生长或稀发排卵，一般很难自然怀孕。如果有生育要求，需要采用克罗米芬、来曲唑、尿促性腺素（HMG）等药物进行促排卵，帮助卵泡生长和成熟，从而达到怀孕的目的。药物促排效果不良者，可以选用体外受精-胚胎移植技术（IVF-ET）或腹腔镜下卵巢打孔术。 （了解更多知识，请关注wx公众zhong号：洪岭医生，或抖音：D_linghong789）
洪岭 2024-06-28阅读量2.6万
病请描述：乳房早发育：认知、原因、症状、诊断、治疗、预防与家长应对 乳房早发育是儿童生长发育过程中的一种常见现象，它指的是在女孩7.5岁前，男孩9岁前，乳房开始发育，出现乳房增大、乳核形成等症状。这一现象可能会给家长和孩子带来困扰和焦虑，因此，了解乳房早发育的相关知识，对于家长和孩子来说都是非常重要的。 什么是乳房早发育？ 乳房早发育，也称为性早熟的一种表现，是指儿童在未达到正常的青春期年龄时，乳房开始提前发育。这通常是由于下丘脑-垂体-性腺轴功能提前启动导致的。 乳房早发育的原因？ 乳房早发育的原因多种多样，主要包括遗传、内分泌疾病、环境因素等。遗传因素是最主要的影响因素，如果家族中有性早熟的病史，孩子发生性早熟的风险就会增加。此外，一些内分泌疾病，如甲状腺功能异常、肾上腺疾病等也可能导致乳房早发育。环境因素如饮食、生活习惯等也可能对乳房发育产生影响。 乳房早发育的症状？ 乳房早发育的最明显症状就是乳房的提前发育，女孩可能表现为乳房增大、乳晕变深、乳头增大等，男孩则可能表现为乳房增大、乳核形成他们的乳房会比正常发育的男孩子更早地开始隆起，并逐渐变得丰满等。此外，孩子可能会出现生长速度加快、骨骼发育提前等症状。 如何诊断乳房早发育？ 诊断乳房早发育通常需要进行一系列的检查，包括体格检查、内分泌检查、骨龄评估等。医生会根据孩子的症状、体征和相关检查结果，综合判断是否为乳房早发育。 乳房早发育的治疗？ 乳房早发育的治疗主要取决于其病因。如果是内分泌疾病引起的，需要针对病因进行治疗。对于单纯性乳房早发育，一般不需要特殊治疗，只需定期随访观察。如果乳房早发育影响了孩子的心理健康或生长发育，可以考虑使用药物治疗。 如何预防乳房早发育？ 预防乳房早发育的关键在于避免可能导致内分泌系统紊乱的因素。家长应注意孩子的饮食，避免过度摄入高热量、高脂肪、高糖分的食物，多食用新鲜的蔬菜和水果。此外，还应鼓励孩子进行适量的运动，保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神压力。 乳房早发育的骨龄评估？ 骨龄评估是判断乳房早发育对孩子生长发育影响的重要手段。通过拍摄手腕部的X光片，可以了解孩子的骨龄情况。如果骨龄提前明显，可能意味着孩子的生长发育受到了影响，需要及时采取干预措施。 家长如何应对乳房早发育？ 面对孩子的乳房早发育，家长应保持冷静和理性。首先，应及时带孩子去医院就诊，了解病因和治疗方案。其次，要关注孩子的心理健康，避免因为乳房早发育带来的自卑和焦虑情绪。最后，要积极配合医生的治疗方案，帮助孩子恢复正常的生长发育。 总之，了解乳房早发育的相关知识对于家长和孩子来说都是非常重要的。只有掌握了正确的知识和方法，才能更好地应对乳房早发育带来的挑战。
生长发育 2024-05-29阅读量2260
病请描述：身高矮小了怎么办？ 案例：前段时间在上生长发育门诊的时候，有一个5岁6月的小女孩因矮小2-3年就诊。妈妈自述孩子一直都长得慢，一直没有到医院来做正规检查，只是吃了一些调理脾胃的药。寒假的时候听到朋友的孩子在打生长激素，并且治疗后身高确实长得可以，所以今天也来看生长发育，也希望能打上生长激素。我告诉这个妈妈，生长激素是处方药品，需要有严格的适应症和完成所有评估才能打，妈妈表示理解。经体格检查：患儿目前身高是105cm，体重15kg，乳房B1期，阴毛PH1期，无特殊面容，身材比例正常，脊柱未扪及侧弯。了解现病史：患儿是足月儿出生，产重2.75kg，身长48cm，年生长速率不详，父亲身高168cm，母亲身高150cm。 分析：这个患儿因矮小就诊，在做了体格检查后，她的身高处于P3百分位，确实是一个矮小症患者，所以我们需要给她做全面的检查，评估矮小的病因和适应症。半个月后，小女孩一家人又来到了我的诊室看检查报告单。检查报告显示：患儿骨龄为5岁2月，与实际年龄的差距在1岁以内，属于正常；垂体MRI未见异常；肝肾功、甲功、血糖、胰岛素正常；25-维生素D为35.06ng/ml，属不缺乏；胰岛素样生长因子为186ng/ml（0.5SD），IGF-BP3正常；染色体核型分析为46XX；生长激素激发试验峰值为11.24ng/ml，属不缺乏。结合前面的查体、现病史和检查报告，这个患儿满足特发性矮小的诊断。家属要求生长激素干预治疗，且了解完生长激素可能出现的不良反应后同意使用生长激素。并且叮嘱家属，每3月到门诊随访复查一次，以监测用药后的安全性。 在上述的案例中，我们了解到了一个矮小病人就诊和检查的全过程，里面可能涉及到了一些专业的医学名词。例如生长激素激发试验，特发性矮小，生长激素等，接下来我们就一起来了解一下它们的含义吧！ 首先，为什么矮小的患儿我们医生会建议做激发试验呢？ 这个和生长激素在人体内的分泌特点相关。例如，生长激素在人体内是呈脉冲式分泌的，夜间会出现几次分泌高峰；人体在饥饿状态、低血糖、低血压、剧烈活动时都会分泌生长激素。单次采血的结果不具有参考性，夜间多次采血又不容易，所以这种生理性的激发成功率非常低。因此，医院一般都是采用两种专用药物复合刺激，激发患儿体内的生长激素达到高点。如果激发试验的峰值≥10ng/ml，就会排除是生长激素缺乏症。所以，这个激发试验对于我们临床医生，有帮助明确患儿矮小诊断的作用。且现在的激发试验都非常成熟，安全性也很高，家长不用太过于担心。 其次，什么是特发性矮小呢？ 特发性矮小是一种暂时原因未明的矮身材， 是一种原因不明的疾病。特发性矮小的患儿既无生长激素缺乏，也没有明显的进行性病理改变。特发性矮小可能包括生长激素不敏感、正常变异性身材矮小、生长激素神经分泌功能紊乱和生长障碍相关基因突变所致的矮小。但随着目前分子生物学等医学手段的进步，越来越多的特发性矮小被诊断明确，我相信未来的趋势也会越来越好。 最后，对于这类生长激素不缺乏的特发性矮小而言，可以用生长激素帮助长高吗？ 当然可以，并非只有生长激素缺乏才可以治疗。在医学上的特发性矮小，也是美国FDA批准的矮小适应症；另外根据《中华儿科杂志》矮身材诊治指南提到，在有适应症的条件下是可以使用生长激素治疗的，使其身高达到正常。
生长发育 2024-04-26阅读量1865
病请描述：生长激素缺乏症（GHD）是一种生长发育障碍，影响着儿童和成人的身心健康。然而，由于对该疾病的认知不足，社会上存在诸多误区。本文将为您详细解析生长激素缺乏症的认知误区，帮助您深入了解这一疾病。 一、生长激素缺乏症的定义与症状 生长激素缺乏症（Growth Hormone Deficiency，简称GHD）是指由于垂体前叶生长激素（GH）分泌不足或生长激素受体缺陷，导致生长发育迟缓、身高明显低于正常人群的一种病症。GHD可分为先天性和后天性两种类型，先天性GHD多见于垂体发育异常，后天性GHD则可能由于垂体肿瘤、脑部损伤、感染等原因引起。 GHD的症状主要包括：生长发育迟缓、身材矮小、肌肉量减少、脂肪量增加、代谢紊乱、心理障碍等。在儿童时期，GHD会影响正常的学业、社交和心理发展；成年后，患者可能会面临劳动力下降、心血管疾病风险增加等问题。 二、生长激素缺乏症的诊断与治疗 生长激素缺乏症的诊断主要依据临床表现、生长发育评估、实验室检查等方法。实验室检查主要包括血液中生长激素水平、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平、垂体功能测定等。在确诊GHD后，医生会根据患者的情况制定治疗方案。 目前，生长激素替代治疗是GHD的主要治疗方法。生长激素替代治疗可以促进患者生长发育，改善代谢紊乱，提高生活质量。治疗过程中，医生会根据患者的年龄、体重、身高等指标调整剂量。此外，患者在治疗过程中需定期复查，以评估治疗效果和调整治疗方案。 三、生长激素缺乏症的认知误区 1. 误区一：生长激素缺乏症是一种罕见的疾病 实际上，生长激素缺乏症在全球范围内的发病率约为1/10000-1/5000。虽然不算常见，但也不是非常罕见。由于认知不足，很多患者在就诊时未能得到及时诊断和治疗。 2. 误区二：生长激素缺乏症患者只需补充生长激素即可 生长激素缺乏症的治疗并非简单的补充生长激素。替代治疗需要在医生的指导下进行，根据患者的情况调整剂量。此外，治疗过程中需关注患者的生长发育、代谢紊乱、心理状况等多方面问题，进行全面干预。 3. 误区三：生长激素缺乏症患者只能通过手术治疗 生长激素替代治疗是生长激素缺乏症的主要治疗方法，而非手术。手术治疗主要用于解除垂体肿瘤等导致GHD的病因，但并非所有患者都需要手术。在确诊GHD后，医生会根据患者的情况制定合适的治疗方案。 4. 误区四：生长激素缺乏症患者不能治愈 随着医疗技术的不断发展，生长激素替代治疗已经取得了显著的疗效。通过规范的治疗，生长激素缺乏症患者可以实现生长发育的正常化，提高生活质量。虽然生长激素替代治疗不能完全治愈病因，但可以有效缓解症状，改善患者的生活质量。 5. 误区五：生长激素缺乏症患者只需关注身高问题 生长激素缺乏症患者不仅面临身高问题，还可能伴有代谢紊乱、心理障碍等多方面问题。因此，在治疗过程中，医生会关注患者的全面状况，进行多学科综合治疗。 生长激素缺乏症是一种影响生长发育和身心健康的疾病。由于认知不足，社会上存在诸多误区。希望通过本文的介绍，能够帮助您深入了解生长激素缺乏症，正确认识其诊断和治疗，为患者提供更好的关爱和支持。
生长发育 2024-04-17阅读量2339
病请描述：Cancer | 46万大数据研究！中国学者发现夜间光照患甲状腺癌风险增加55％ 蝴蝶书院 2021-07-19 12:00 引 言 夜间光照（LAN）会抑制夜间褪黑激素的分泌，并可能引起昼夜节律紊乱，这可能是癌症的危险因素。最近的研究已将高LAN暴露与乳腺癌风险升高联系起来。考虑到乳腺癌可能与甲状腺癌具有共同的激素依赖性病因，并且昼夜节律在甲状腺功能调节中起着重要作用，暴露于LAN与甲状腺癌的发生可能呈正相关。 2021年2月8日，德克萨斯大学Xiao Qian及阿肯色大学Zhang Dong共同通讯在Cancer 在线发表题为”Associations between artificial light at night and risk for thyroid cancer: A large US cohort study“的研究论文，该研究对来自美国国立卫生研究院-美国退休人员饮食与健康研究协会的464,371名参与者进行LAN与甲状腺癌发病率之间关系研究。 该研究发现，在464,371名参与者中，发现LAN与甲状腺癌风险呈正相关。具体而言，与最低的五分位数的LAN相比，最高的五分位数与55％的风险增加相关。该关联主要由甲状腺乳头状癌驱动，女性比男性更强。在女性中，局部癌症的关联性较强，而在男性中，晚期癌症的关联性较强。不同肿瘤大小的结果一致。总之，夜间光照（LAN）与甲状腺癌的风险呈正相关。需要进一步的研究来确认这种联系并确定潜在的生物学机制。 图片描述 几十年来，美国甲状腺癌的发病率一直在迅速上升，从1970年代中期的每10万人年4.56上升到2010年代初的每10万人年14.42。2020年，预计将有52,890例新的甲状腺癌病例，包括40170例女性。1970年代以来甲状腺癌的增加在很大程度上归因于检测。然而，最近的研究报道，在所有肿瘤大小和阶段以及更具侵略性的亚型中都观察到发病率上升。数十年来的流行病学研究已经确定了一些甲状腺癌的危险因素，包括高龄，女性，甲状腺刺激激素水平的改变，电离辐射，碘缺乏和肥胖。但是，这些因素无法完全解释甲状腺癌风险的变化。 哺乳动物的生物钟节律是由大脑下丘脑的主钟和位于各个器官的许多外周钟精心编排的。也会受到外部刺激的影响，例如夜间照明（LAN）。作为下丘脑-垂体-甲状腺轴的一部分，甲状腺激素和其他影响甲状腺功能的激素受到视交叉上核的严格调节。越来越多的证据表明，昼夜节律紊乱是甲状腺癌的潜在危险因素。一项调查报告说，更严重的失眠症状与绝经后妇女的甲状腺癌风险更高，这支持了睡眠不足和昼夜节律失调在甲状腺癌发展中的作用。此外，一项研究发现，与正常甲状腺和良性结节组织相比，甲状腺癌组织样品中的昼夜节律基因表达模式发生了改变。最后，夜班工作与血浆中血红蛋白水平的改变有关。 在过去的一个世纪中，由于电子照明的迅速发展，全球夜景已经发生了巨大变化。据估计，自20世纪中叶以来，许多城市的LAN每年以5％至20％的速度增长。尽管电气照明具有巨大的好处，包括促进商业活动，增进社会互动以及改善公共安全。大量文献表明，LAN的普遍暴露可能会对公共卫生产生严重影响。暴露于人工局域网会抑制褪黑素，这是昼夜节律的关键调节器，随后可能导致昼夜节律紊乱。然而，尚无研究检查人类人群中LAN与甲状腺癌之间的关系。 该研究对来自美国国立卫生研究院-美国退休人员饮食与健康研究协会的464,371名参与者进行LAN与甲状腺癌发病率之间关系研究。该研究发现，在464,371名参与者中，发现LAN与甲状腺癌风险呈正相关。 具体而言，与最低的五分位数的LAN相比，最高的五分位数与55％的风险增加相关。该关联主要由甲状腺乳头状癌驱动，女性比男性更强。在女性中，局部癌症的关联性较强，而在男性中，晚期癌症的关联性较强。不同肿瘤大小的结果一致。总之，夜间光照（LAN）与甲状腺癌的风险呈正相关。需要进一步的研究来确认这种联系并确定潜在的生物学机制。 本文转载自iNature 本内容仅供医疗专业人士阅读
费健 2022-05-02阅读量8869
病请描述：胚胎停育是指早孕期由于受精卵缺陷、母体自身因素或外界等不利因素影响而导致的胚胎死亡现象。超声检查结果常表现为枯萎卵，有胚芽无心管搏动，有形态不规则的胚芽或胎儿存在于孕囊。胚胎停育可分为两类： 一是受精卵着床后未发育出胎芽，彩超表现为孕7周后仍未见胎芽只见一空(胎)囊。 二是曾有胎芽发育但不久停育死亡，超声结果胎囊中有胎芽但发育明显落后于孕周，同时没有胎心管搏动，胎囊大小符合孕周或萎陷变形，称为孕囊枯萎。 为什么会发生胚胎停育？ -1-解剖学异常 早孕期胚胎停育的病因包括子宫畸形，如子宫发育不良、单角子宫、双子宫及子宫纵隔等；子宫异常，如宫腔粘连(Asherman综合征)、子宫肌瘤、子宫内膜疾病、宫颈机能不全等，这些均可影响宫腔内环境和子宫血供，从而影响胚胎着床和发育。 -2-遗传异常 夫妻双方及胚胎存在染色体数量或结构异常、基因多态性、基因突变、遗传性血栓前状态、内分泌或生殖道结构异常等，均属于遗传异常。染色体异常是导致早孕期胚胎停育最常见的原因之一。占导致孕龄<8孕周胚胎停育的50%～60%。常见的染色体数量异常为三倍体，染色体结构异常包括染色体缺失、重叠、倒位及平衡易位等，以倒位和平衡易位最常见，导致早孕期胚胎停育的因素中由9号染色体(p11;q13)臂间倒位所致比例较高。 16号染色体臂间倒位亦可引起妊娠早期自然流产或胚胎停止发育。研究表明大Y染色体核型具有一定的遗传效应，与精子生成和配偶孕早期胚胎停止发育有关。 大Y染色体是指异染色质区延长使Y染色体长度≥18号染色体，患者精子发生各种异常(无精子、少精子、死精子、精子畸形)，不育，生长发育迟缓等，患者其妻可有不同类型的生殖异常(流产、生育遗传缺陷胎儿、胚胎停止发育、死胎、畸胎、早产。） 3-感染因素 导致早孕期胚胎停育的感染因素包括全身感染和女性生殖道感染。衣原体及支原体是导致女性生殖道感染的2种最主要病原体。可引起宫颈黏膜上皮损伤，造成宫腔内感染，从而损害胎膜完整性而引起胚胎停育。细菌或病毒感染可导致胚胎停育，风疹、巨细胞病毒和弓形虫，也可通过胎盘导致胎儿染色体畸形而发生胚胎停育。其它梅毒螺旋体、淋病奈瑟菌、单核细胞增生性李斯特菌和细小病毒B19等多种微生物以及Q热、登革热、莱姆病和疟疾等罕见感染均可能引起胚胎停育。 -4-免疫异常 同种免疫异常系指母胎之间免疫耐受机制发生异常，胚胎受到母体对其进行的免疫应答攻击从而产生排斥反应。受精卵在母体种植可视作是一种半同体异体移植，胚胎和母体通过复杂而特殊的免疫关系，使母体产生免疫耐受，使胚胎不被排斥。研究表明胚胎发育障碍的次数与免疫功能异常呈正相关。导致胚胎停育的免疫因素主要有以下几个方面：封闭性抗体妊娠相关血浆蛋白A等产生不足的同种免疫紊乱，抗心磷脂抗体的形成，组织特异性抗体，抗精子抗体(AsAb)、抗子宫内膜抗体(EmAb)、抗hCG抗体等表达增强。AsAb是精浆内有强效的免疫抑制物，通过消化巨噬细胞，对配子及胚胎产生毒性作用，也可以直接损伤滋养层细胞引起胚胎发育障碍。组织非特异性抗体，抗核抗体、抗DNA抗体，CD4+T细胞介导的细胞免疫增强，细胞分泌白细胞介素，干扰素γ和肿瘤坏死因子β等。另外，血型不合与胚胎停育也存在一定的相关性。血型不合有ABO与Rh血型不合，在我国则以母亲为O型，胎儿为A型或B型者的ABO血型不合为主。胎儿红细胞表面附有ABO抗原，当红细胞经胎盘进入母体循环时，可刺激母体产生抗体，造成因母胎血型不合所致的同种免疫反应，直接影响胚胎发育致使流产发生。 -5-内分泌异常 黄体功能不足(LPD)、泌乳素升高(PRL)、多囊卵巢综合症(PCOS)、甲状腺疾病等是引起胚胎停育的重要内分泌因素，可影响下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，主要表现为孕激素及其代谢产物分泌异常，从而引起早期流产。 黄体功能不全是由于孕激素产生不足或黄体维持时间过短，子宫内膜发育不良或子宫内膜成熟迟滞2d以上，妨碍孕卵着床和胚胎发育而致流产，临床一般需要通过口服黄体酮胶囊或肌注HCG和黄体酮针剂增加体内黄体酮含量来达到保胎作用。 多囊卵巢综合症患者，孕期用二甲双胍治疗，其流产率显著降低。 垂体功能异常或占位病变时，可引起高催乳激素血症，抑制下丘脑促性腺激素合成和释放，引起卵泡发育及排卵障碍，并干扰受精和胚胎发育，导致胚胎停止发育。 目前对高催乳激素血症患者妊娠后是否停用溴隐亭仍存有争议。对于泌乳素微腺瘤患者妊娠后如停用溴隐亭应每2个月复查，如发生头痛、视力损害等应重新开始溴隐亭治疗。 甲状腺功能异常者，如甲减患者，使用甲状腺素或左甲状腺素钠，而甲亢者，应在甲亢控制后再妊娠，孕期密切观察病情变化。 -6-血栓前状态-易栓症 又称血液高凝状态，指凝血因子浓度升高，或凝血抑制物浓度降低而产生的血液易凝状态，尚未达到生成血栓的程度，或者形成的少量血栓正处于溶解状态。目前研究较多的是抗磷脂抗体综合征，并已肯定它与早、中期胎儿丢失有关。 普遍的观点认为高凝状态使子宫胎盘部位血流状态改变，易形成局部微血栓，甚至胎盘梗死，使胎盘血供下降，胚胎或胎儿缺血缺氧，引起胚胎或胎儿发育不良而流产。 低分子肝素(LMWH)单独或联合应用阿司匹林是目前主要的治疗方法。低分子肝素一般用量为5000U皮下注射，每天2次。用药时间从早孕期开始用药。对于程度较重或孕前未使用过阿司匹林的患者，应在排卵前开始用药。报道指出单独应用阿司匹林临床效果不及单独应用低分子肝素或两者合用疗效好。 -7-环境因素 随着社会和科技的进步环境因素对早孕期胚胎停育的影响越来越受到重视。环境影响可损害或干扰生殖功能，导致胚胎停育。既往认为导致早孕期胚胎停育的环境因素主要包括3类： 物理性因素：X射线、微波、噪音、超声及高温等。 化学性因素：化学药物及电离辐射等。 不良生活习惯：酗酒、吸烟、毒品及咖啡等。 -8-心理因素 情绪紧张使机体处于一种应激状态，破坏了原来的稳定状态，使体内神经免疫及内分泌发生紊乱，特别是孕激素的改变。体内孕激素水平下降，胚胎发育不良，造成胎儿停育。因此孕妇应注意调畅情志，避免精神过度紧张。 -9-创伤刺激 子宫创伤如手术、直接撞击、性交过度亦可导致胎停。 -10-不明原因的胚胎停止发育 研究发现胎盘形成过程中血管机能不全和细胞凋亡，是导致胚胎停止发育的重要因素之一。蜕膜血管生成和血管生成因子如VEGF、胎盘生长因子、血管生成素、基质金属蛋白酶、Notch受体蛋白等异常表达，通过一系列级联反应，参与血管的发生，影响胎盘对胚胎的营养，致使胚胎停止发育的发生。
王娟 2022-01-15阅读量9781
病请描述：特发性肺纤维化是间质性肺疾病中最常见的一种类型。2011年由美国胸科学会 (ATS) 、欧洲呼吸学会 (ERS) 、日本呼吸学会 (JRS) 和拉丁美洲胸科学会 ( ALAT)共同制定了第一部肺纤维化临床实践的诊断和治疗指南，其定义为一种特殊类型的慢性、进展性和纤维化性间质性肺炎，病因不明，主要发生在老年人，病变局限在肺部，胸部高分辨率CT (HRCT) 和肺组织病理学以普通型间质性肺炎 (UIP) 为特征。肺纤维化患者通常表现为进行性肺纤维化，其临床特征为进行性呼吸困难、肺功能下降和高死亡率。本病归属于中医学“肺痹”、“肺萎”范畴。 目前尚无循证医学证据证明有药物对治疗肺纤维化确有疗效,而其最有效的治疗方法是长期氧疗和肺移植,但由于各种原因,肺移植在国内的开展非常有限。所以目前肺纤维化患者主要是接受糖皮质激素、免疫抑制剂以及缓解症状的药物来进行治疗。然而越来越多的回顾性研究证实,仅有10% -30% 的肺纤维化患者对糖皮质激素反应良好。目前肺纤维化无药可选的情况，激素为首选药物及主要治疗手段也有获益的价值，它能够抑制免疫过程和炎症反应，减轻肺泡炎，从而使肺纤维化进展延缓，一般可单独使用，也可与细胞毒药物联合应用，或与抗氧化剂联合使用，但长期服用糖皮质激素有明显不良反应且有增加肺部真菌／细菌感染的风险，临床上接受糖皮质激素治疗患者为39％～66％，仅有10％～30％的肺纤维化患者对糖皮质激素治疗有一定的疗效，没有完全或持续缓解者。 中医药在改善肺纤维化临床症状、提高生存质量、降低死亡率等方面具有显著的优势。中西医结合如何发挥二者的优势，最大限度地减轻激素等药物的毒副作用成为目前函待解决的问题。我们认为，中医药在此阶段当着眼于调节机体免疫功能，预防纤维化形成，减轻激素毒副作用，恢复气血阴阳平衡，最终以达到改善疾病预后的目的。 对病情变化较快，气急、胸闷、呼吸困难进行性发展的患者，也就是急性加重患者，一旦确定诊断必须尽早予以激素治疗，这对提高肺纤维化的生存非常重要，这是因为其肺泡炎症一旦发展为纤维化会增加治疗难度，而且目前尚未发现像激素一样能迅速有效控制肺泡炎症的有效中药。应用激素药足量、足疗程、不要轻易减量及停药，这一点十分重要，盲目减量会增加治疗难度。 激素副作用的产生,主要是因为外源性药物氢化考的松或地塞米松等,反馈地抑制垂体-肾上腺皮质(PA)的功能,以致下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴系统的功能紊乱,引起皮质结构的退化和体积萎缩及功能减退。 中医治疗的优势主要在于有效地减少激素副作用。我院沈自尹院士等研究证明，滋阴泻火药知母与激素同用,在一定程度上拮抗激素对肾上腺皮质的抑制作用,使皮质的萎缩程度明显减轻。单味药物的临床应用,短程大剂量激素者以配合知母为好,而长期使用激素同时加用生地为好。另外，副作用常见的为使用激素后导致血粘度增加，糖代谢异常、脂肪聚集等，可使用治疗冠心病、动脉硬化的中药如复方丹参片、冠心苏合胶囊以及中药红花、桃仁、赤芍、生地等。 使用激素后最常见的副作用还有抵抗力低下，非常容易感冒，而感冒对于肺纤维化患者非常不利，同时肺部易于感染，因此需加强预防，注意饮食起居，防病于未然（如何预防加重请参考文章《肺纤维化并不可怕，关键在预防》），一旦有感冒症状激素予以连花清瘟胶囊。 长期服用激素者，胃肠反应较多，故口服激素是应在饭后服药，同时服用健脾益气养阴中药，以及抑制胃酸专药浙贝、瓦楞子、海螵蛸等均有较好的抑酸作用。 肺纤维化激素治疗过程中，激素的撤减是非常棘手的问题。我们的体会是，在激素撤减过程中逐步加用补肾药物如大剂量淫羊藿、仙茅、巴戟天、补骨脂、鹿衔草这些具有类激素样作用的中药，可减轻患者对激素的依赖，并为逐步撤减直至停用激素做好准备，最终可以达到中药完全替代激素的目的，这可能与中药保护自身激素分泌有关。同时加用中药可增加药物的疗效，如使用活血化瘀中药对瘢痕组织有修复作用，在肺纤维化治疗过程中，活血化瘀中药会增加激素直达病所。
刘宝君 2020-08-04阅读量1.0万
病请描述：在中国的传统思想里，传宗接代可谓是根生蒂固，即使是现在生儿育女对于一个家庭的完整和幸福也是非常重要的一部分。但是，现在不孕不育却问题越来越突出，全世界范围内大约15%有正常性生活的夫妇未避孕1年却不能成功妊娠。目前在我国，约有1250 万对不孕不育夫妇,其中男性因素所致者约占40%。所以，如果遇到生育问题，医生一般会推荐男性患者先做一个精液检查，因为在诸多的实验室检查中, 精液检查具有直观、简便、经济、省时等诸多优势,对男性不育的诊断是非常重要的。 精液检查的结果可能会报出患者有死精症，无精子，少精症，弱精症等，患者和家属对这些名词不一定能够正确的理解，也特别容易搞混，现在我们一起来了解以下关于精液检查结果的具体概念和它们之间的区别吧。 精液检查异常结果的概念及区分 根据WHO推荐的精子活力检查分级标准，对精液和精子质量进行评估，结果可分为以下几种： (1)少精子症， 精子总散（或浓度，取决于报告诂果）低于39 ×106 （15×106/ml） (2)弱精子症， 前向运动（PR）精子百分率低于32% (3)死精子症死精子症 是指排精后1小时内精子活动率为0，且在精液里死精子的比例超过了42%（染色）。死精子不具备正常的活动能力和受孕能力。 (4)畸形精子症， 正常形态精子百分率低于4% (5)无精子症， 连续3次标本镜检无精子。 理解了这些结果的具体概念，要区分开它们就容易多了。简单的讲，少精症就是精子的数量少于正常值的下限了，重点在于数量。弱精症的重点则在于精子的活性，不管精子的数量是不是正常的，但是活性比较差的精子占的比列超过了正常人。如果同时有精子数量和活性的问题就可以称为少弱精子症。畸形精子症的重点不在于数量和活性，而在于精子的形态。无精子症更极端，在精液检查中找不到精子。 区分开了这些概念，我们再对这些引起男性不育的异常精子进行更加全面的了解。 少精子症和弱精子症 少精子症和弱精子症是男性不育的重要原因之一，而且两者常同时都存在于一个患者。它的病因非常多，染色体异常和基因缺失，杀虫剂，氯仿等有害物质暴露，吸烟喝酒等不良的生活习惯，各种生殖系统的感染，性激素紊乱，自身精子抗体等免疫疾病都会引起不同程度的少弱精子症。 少精子症和弱精子症因为精子的数量和活力存在问题，所以自然怀孕的机会比较小，成为男性不育的一个重要的原因。然而，少精子症和弱精子症的治疗配合女方检测排卵治疗一直是男科医生的法宝,方法多种多样，各种经验性、非特异性的治疗方法试图用来提高弱精子症患者的精子参数和生育能力, 综合用药配合针对病因治疗疗效教可，配合女方一起治疗成为了主题。不过，随着体外受精-胚胎移植 (IVF-ET) 或卵细胞胞质内单精子注射 (ICSI) 技术的发展, 大多数极重度少、弱精子症患者都能得到治疗, 满足生育要求。但从费用和心理上考虑, 很多患者还对辅助生殖技术缺乏了解, 从而不愿行辅助生殖治疗，这是大可不必的，与女方年龄相结合才是治疗王道，如何区分试管和检测排卵调整精子，是生殖男科医生要做的决策。 无精子症 无精子症约占男性不育的10% ~ 20%,是当前男性不育诊治中的极端情况。根据引起无精子的病因，这些患者可以分为梗阻性无精子症，非梗阻性无精子症，及混合型无精子症3类。 1梗阻性的患者睾丸存在正常的生精功能,但是由于双侧输精管道梗阻导致精液或射精后的尿液中看不到精子或生精细胞。 2非梗阻性患者可以基本排除生殖道的梗阻因素,存在不同程度的睾丸生精功能障碍,包括不同病因所致的原发性生精功能衰竭以及下丘脑垂体疾病所致的继发性生精功能改变等。3 混合型的患者可能同时存在睾丸生精功能障碍以及部分输精管道梗阻,无法根据一般检测区分是梗阻还是非梗阻。 无精子症由于精液中没有精子，所以不经治疗几乎没有自然受孕的可能。但是，无精子症的治疗却也是临床上的一个大难题。而显微取精技术成为了一大解决方案。 梗阻性患者的治疗主要根据梗阻的原因、程度、部位、性质和范围选择输精管道再通手术或辅助生殖技术。有研究表明显微外科的复通率可以达到60% ~ 87% ,累计怀孕率在10% ~ 43% ,成功率是比较高的，所以这类患者可以不必急于辅助生殖， 亦可以穿刺以及活检取精后进入试管婴儿。而对于非梗阻性的患者，在进行睾丸取精术之前,要根据患者的检测结果情况进行生精预测,对预测结果较差者,需与患者及其家属共同商讨以决定是否进行诊断性取精术。但是另一方面,预测仅能提供一个概率的结果,对于患者主观意愿强烈,明确告知患者手术风险的前提下,可以对所有NOA患者实施包括（显微取精）micro - TESE在内的各种取精术。阶段随着技术的发展，接近一半的患者可以找到精子。对于取经失败者，可以尝试经验性药物治疗，小部分患者治疗后可成功取出少量精子。但是，虽然这些药物的治疗能起到一定帮助,但并不能根本改善睾丸生精功能。另外，对于混合型的患者，只能通过显微睾丸取精术明确诊断,同时也为后续治疗方案的选择提供依据。 死精子症 导致男性生育障碍因素中, 死精症占精子异常而致不育症的5.6%, 也是临床上男性不育常见原因之一。精液缺少营养物质和能量不足，精液的 pH值降低，供氧不足，生殖系统感染，精浆中锌和酸性磷酸酶缺乏等多种因素都会导致精子的死亡。由于死精症的患者精液中存活的精子数少，所以降低了自然受孕的几率，需要接受正规合理的治疗，必要时还需采用辅助生殖技术。 因为造成精子死亡的因素众多，所以对其治疗最重要的是要找出原因。一般治疗手段有：①抗生素以及通淋治疗对于由细菌引起的炎症而诱发的死精症。②非激素类抗炎药物治疗主要用于慢性非细菌性附属性腺炎症。③中药治疗对前列腺炎、精囊炎引起的死精子症也有较好的疗效。还有一些其他方法如抗氧化抗自由基的治疗, 手术治疗精索静脉曲张，精子激活的体外处理, 把存活但不活动的精子通过激活使精子能游动;试管婴儿或卵胞内单精子注射等方法也可供选择。 男性不育已经成为不孕不育问题中的重要原因，而对男性不育患者实施精液检验是诊断与治疗男性不育的必要环节。对于精液检查结果的理解与区别也很重要，因为不同的异常意味着自然受孕的几率不同，治疗的方法以及预后都有很大不同，对于医生给出正确治疗方案和患者了解自身病情，配合治疗还有接受治疗结果都很重要。 [1] 夏烨,蔡志明.少精子症、弱精子症的病因及治疗[J].中国性科学,2014,18(07):20-24. [2] 柴蓓蓓,何培,王惠莹,刘浏,张若鹏.不育症患者的精液检查结果和中医证型的相关性探讨[J].云南中医中药杂志,2018,39(07):32-33. [3] 陈斌,张正果,王鸿祥,王毓斌,胡凯,金炎,韩银发,王益鑫,黄翼然.1027例无精子症的精确诊断和治疗体会[J].北京大学学报(医学版),2010,42(04):409-412. 参考文献 曙光IVF 上海曙光生殖 021-20256688 沪上唯一一家中西医结合生殖中心 曙光生殖 夏医生原创 公众号（曙光医院同步发送） 一 三 五 六 上午门诊 第二次精液化验免费
夏烨 2019-09-06阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万