病请描述：引起泌乳素升高的病因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类。泌乳素升高会引起泌乳、月经紊乱甚至闭经、不孕不育等，严重影响患者健康。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳由于垂体瘤引起的激素水平升高要及时治疗。影像学提示垂体占位，激素检查主要表现为PRL明显升高，同时伴有相应内分泌症状（泌乳、月经紊乱甚至闭经）及压迫症状（视野缺损甚至失明），基本可以诊断为泌乳素性垂体瘤。而在临床工作中我们经常碰到这样一些现象，术前各种检查和临床表现高度提示泌乳素腺瘤，而病理报告却是其他类型垂体瘤；术前检查各项激素检查正常且无相关内分泌症状，而术后病理报告却是泌乳素型垂体瘤；术前PRL正常或降低，伴有其他多个激素降低，术后病理提示泌乳素型垂体瘤……根据术前检查得出的临床诊断和术后病理结果不一致，这到底是什么原因引起的呢？在生理情况下，下丘脑释放TRH、GnRH、CRH、GHRH等作用于垂体前叶，促进垂体各种激素的释放。而泌乳素的调控以抑制性调节占优势。任何干扰下丘脑多巴胺合成与向垂体输送以及多巴胺与其受体作用的因素均可减弱抑制性调节，而引起高泌乳素血症。随着肿瘤（泌乳素型）体积增大，泌乳素水平随之升高，其他激素水平可正常；无功能垂体瘤可无泌乳素水平变化；垂体柄效应期：当肿瘤（无功能）压迫垂体柄后，下丘脑对垂体泌乳素分泌的抑制作用减弱，出现血泌乳素升高，其他激素水平正常或者降低；激素分泌不足期：当肿瘤体积进一步增大时，垂体窝张力增高，垂体前叶受压，导致泌乳素分泌降低至正常，可伴有其他激素水平降低；垂体机能减退期：垂体瘤体积持续增大，严重压迫垂体前叶，此时垂体功能减退，导致包括PRL在内的各种激素分泌不足，多项激素水平降低。 因此，对于垂体瘤患者而言，泌乳素升高不一定是PRL型垂体瘤，也可能是其他肿瘤引起的垂体柄效应；泌乳素水平正常及降低，也不能完全排除PRL型垂体瘤；也许是因为PRL型垂体瘤压迫垂体前叶，导致分泌功能减退所致。
高阳 2019-07-15阅读量8880
病请描述： 1、空蝶鞍的定义空蝶鞍由Sheehan和Summers于1949年首次提出，研究认为空蝶鞍是由于鞍上蛛网膜腔进入蝶鞍，进而引起漏斗向后移位并将垂体向后挤压所致。虽然空蝶鞍的具体病因尚不明确，但目前一种主要的假说是先天性鞍隔缺损。也有些人认为是跟颅高压有关。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2、空蝶鞍的分类空蝶鞍分为两种类型：①没有前期垂体病变的空蝶鞍称为原发性空蝶鞍；②因垂体病变引起的空蝶鞍称为继发性空蝶鞍。常见的垂体病变多与自发性坏死、出血、感染、外伤、自身免疫疾病、垂体腺瘤搜书、放射治疗或者多巴胺激动剂治疗有关。3、空蝶鞍的临床变现尽管多数患者是无症状的偶发空蝶鞍，症状性空蝶鞍综合征的临床表现主要为四个方面：神经症状、视觉改变、内分泌异常、自发性脑脊液鼻漏。神经症状：头痛、恶心、殴辱、头晕及视盘水肿等。视觉改变：常表现为视野缺损（双颞侧偏盲），主要是由于视交叉向垂体窝下陷引起。然而，部分患者没有视交叉下陷，也存在视野缺损；同时，也并不是所有视交叉下陷的患者均会有视野缺损症状。可能的原因在于垂体柄漏斗部异常牵拉可以引起视交叉血供及显微结构的改变进而引起视野缺损。因此，重视和寻找空蝶鞍综合征患者潜在的视觉障碍非常重要。内分泌异常：大部分患者存在垂体前叶功能减退。垂体内分泌异常主要表现为高泌乳素血症、肢端肥大症、生长激素缺乏、库欣病、促肾上腺皮质激素缺乏、性激素缺乏、中枢性尿崩、抗利尿激素分泌异常综合征、甲状腺功能减退。临床变现主要包括疲乏、停经、泌乳、男性乳房发育、性别错乱、多毛、体重改变、低钠血症。脑脊液鼻漏：空蝶鞍和脑脊液漏的关系而言，脑脊液漏患者中，检查出空蝶鞍患者要远远多于无空蝶鞍患者。持续性脑脊液漏需要手术治疗。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9642
病请描述：提起“遗传”一词，很多人就会想到双眼皮、身高、胖瘦、少白头、智商、秉性.....这些人们常常认为可以从父母亲大人那里“继承”来的“遗产”，而当医生与患者讨论另外一些与遗传学有关的问题时候，则往往招致质疑，在男科门诊，男科医生往往就被男性不育的病人质疑：医生，为什么要我做遗传学检查？是有遗传问题吗？要是我不能生小孩是遗传的话，我爸爸和妈妈怎么会生我呢.......？殊不知，医生所提到的遗传学问题或遗传学检测、咨询是与人体遗传物质有关的问题。那么做为现代男性较常见的不育人群应该了解哪些有关遗传的问题呢？ 一、什么是人的遗传物质？人的遗传物质主要集中在染色体，染色体存在于细胞核内。在人体内，每个细胞都有46条染色体，其中第1对到第22对叫做常染色体，为男女共有；第23对是一对性染色体，女性性染色体是两条x染色体，而男性是x染色体和y染色体各一条。精子和卵子的染色体上携带着遗传物质的基本单位—基因，在基因上携带着父母留给子女们宝贵的遗传信息。但这些遗传物资在由父母传递给子女时，也会发生改变。二、男性不育患者的遗传物质会出现哪些问题？男性不育的病因分类可根据生育能力分为绝对不育（无精子症）和相对不育（精子数量少或精子活力低等），按临床表现可分为原发性和继发性不育，按性器官病变部位可分为睾丸前性、睾丸性和睾丸后性。男性不育的原因比较复杂，约20%的男性不育与遗传有关，而无精症患者携带遗传缺陷的比例高达30%，因此建议所有无精子症患者进行遗传学筛查。 国内、外有人对男性不育患者研究发现，在无精子症患者中，染色体异常核型主要为性染色体数目异常和结构异常，在少精子症患者中主要为常染色体结构异常。染色体异常引起的男性不育虽有不同的临床表现，但是共同的特征是影响精子的发育，导致少精、无精或精子异常。 男性不育患者的遗传物质主要问题表现在以下几个方面：1、染色体数目异常。常染色体数目异常:人类体细胞的染色体为46条，23对，分别来源于父亲和母亲，称为双倍体；精子或卵子的23条染色体称为单倍体。常染色体数目异常，也会影响精子生成。如 21- 三体综合征，家族发病率高，表现为智力障碍、头面部四肢畸形和多脏器发育异常。本病合并有性腺功能减退，男孩常有隐睾、生精细胞数目减少或生精阻滞。患者多于 10 岁以前死亡，幸存者常无青春期发育，无生育力。性染色体数目异常：最常见的疾病是克氏(Klinefelter)综合征（染色体核型为 47，XXY），在非梗阻性无精子症患者中，发生率高达1/7。受影响的人通常由小而结实的睾丸，伴有输精管透明化和伴随的精子生成失败，其中90%的男性有无精子症，剩余男性有隐精症和严重的少精子症。研究表明，克氏综合征出现无精现象，是由于过多 X 染色体剥夺了Y染色体对男性决定作用，抑制了睪丸曲细精管的成熟，使其发生退行性变。临床早期表现为卵泡刺激素和黄体生成素显著增高，睾酮水平显著降低。但有趣的是，在嵌合的克氏综合征也存在精子甚至自然受孕。这种综合征在患者年轻时早期得到诊断明显是有利的，因为可以提早冷冻保存睾丸精子来保存生育能力。 2、染色体结构的异常。常染色体结构异常导致的男性不育与Y染色体或常染色体有关，常见结构异常有易位、倒位和缺失等。Y染色体改变主要是AZF的缺失有关，这些缺失又可以分为AZFa、AZFb和AZFc有关。常染色体结构异常主要主要是罗氏易位、倒位和相互易位。性染色体结构异常:Y染色体AZF区域微缺失被认为是导致原发性无精和少精的重要遗传因素。Y染色体由长臂和短臂构成，Y染色体长臂上有多个基因参与生精过程。多年研究，发现Y染色体上面存在一个关键的与生育相关的因子的区域，称为AZF区。如果这个区域的某一片段发生微小缺失，就可引起生精功能障碍，造成无精子或少精子，最终导致男性不育。医学上把Y染色体长臂上AZF区出现的微缺失，简称为Y染色体微缺失，又被称为无精子因子。微缺失60％为单纯AZFc区缺失，多数为无精症患者，1／3是严重少精症，半数以上可以从睾丸取到精子。涉及AZFa、和／或AZFb，及AZFb+c的更大缺失，则绝大多数为无精症，且从睾丸难以取到精子。 3. 基因突变 精子发生和成熟是一个复杂的过程。仅就睾丸特异性表达的基因就要1000多个，而且其他调节下丘脑-垂体-睾丸轴的基因就更多了。这些基因不仅数量众多，而且每一个基因的突变也缺少明显的特点，因此在10年前寻找基因突变导致的男性不育是非常困难的。 近十多年来高通量测序的技术为寻找基因突变提供了技术上的可能。近年来发现了多个男性不育相关基因，如位于人12号染色体的SYCP3，其基因突变与男性不育和女性的流产有关。极光激酶Ｃ基因（AURKC，位于19q13）的纯合突变导致大头的多倍体精子形成，并导致男性不育。SPATA16圆头精子症表现为一次射出的精液中全部都是圆头精子而无顶体精子，或一部分是圆头精子、同时伴有不同比例（20%~90%）的精子顶体缺乏，精液中全都是圆头精子的男性是没有生育能力的，这些患者即使是借助ICSI，生育率仍然很低。 三、什么情况下要做遗传检测或遗传学咨询？对于不明原因的无精子症、少精子症以及畸形精子症患者，可以进行遗传学咨询，以辅助明确病因；对于已经明确的遗传问题，要明确其对生育及子代影响，也有必要进行遗传学咨询。 据估计，数以千计的基因在精子发生中发挥作用，很可能许多不明原因的男性不育症患者由这些基因的突变导致，而且随着现代分子生物学和遗传学技术的发展，会有越来越多的与不育有关的新基因被发现.因此不明原因男性不育患者遗传学咨询将会日益受到重视。
戴继灿 2019-03-13阅读量1.1万
病请描述： 魔镜魔镜告诉我，谁是这个世界上最美丽的女人。其实王后想让魔镜说，自己是这个世界上最美丽的女人。后来，女人们没有找到魔镜，却有找到了性激素检测。河北省人民医院生殖遗传科张宁 很多女性朋友，怀孕前，流产后，或者怀不上孩子的时候都会在月经期第2~4天去医院进行性激素检查，评估卵巢功能。当月经期进行性激素检测，FSH＞10IU/L，或者FSH/LH＞3.5提示卵巢功能不好。许多医生和女性患者都深深的陷入了这个概念当中。甚至有些人同时在关注此时雌激素的水平也是类似的道理。我们什么时候才应当对一个女性的卵巢功能进行评估？一个女人需要反复的评估卵巢功能吗？每个月经周期女性的激素水平都会不同，或者说卵巢功能都会不一样，就像你每天睡醒以后精神状态不同一样。不仅女性每个月经周期性激素水平会不同，即使在同一个月经周期中不同的时间进行性激素检测得到的结果也会不同。再加上检测的误差，你的激素结果就变得更不可靠了。因此卵巢功能的评估也变得不可靠了。在我的许多文章中，我都在突出一个中心思想，检验的不可靠性与我们的过渡关注，而我们因该用一种相对的眼光去审视检验结果而不是一种绝对的态度。只有这些指标越处于一个极度的水平才能更好的去预测一个机体的状态。假如仅仅是轻度超越正常值范围，临床意义往往是有限的。生殖内分泌学的发展依托于试管婴儿技术的发展，试管婴儿技术的发展为生殖内分泌专业积累了大量的临床实验室数据。在进行试管婴儿助孕过程中，成本最高的一个步骤是取卵，一次取得女性的卵子越多，意味着将获得更多的受精卵，也意味着夫妇最终得到宝宝的概率将越高。因此在试管婴儿过程中需要对女性进行超促排卵以期获得更多的卵子。超促排卵过程中需要价格昂贵的高纯度促排卵药物，药物不是万能的，即使再昂贵的药物，也不能保证促排卵的效果一定恰如人意。此时女性自身卵巢功能的情况同样不容回事。因此在超促排卵前要对女性的卵巢功能进行一个相对可靠的评估，性激素检测结合超声检查。如果此时检验结果提示女性卵巢功能不好，可能提示促排卵效果不好，可以等几个月后再次复查，选择一个恰当的时机进行“超促排卵”以期达到更好的促排卵效果。 然而时过境迁，激素检查从有“针对性使用”变成了“普遍性使用”和“反复使用”。没有必要在所有女人怀孕之前或者在受挫折之后进行一个激素检测评估卵巢功能，甚至出生缺陷的妇女也在评估卵巢功能。而激素检查应当只对有排卵障碍的妇女或者超促排卵的妇女进行检测意义才比较明确，对于排卵障碍的妇女进行激素检测意义在于明确是哪种原因导致的排卵障碍，问题出在卵巢还是垂体，而不是定量的看卵巢功能的具体程度。 卵巢功能不好其实是应该量化的，但是量化分为三个状态就足够了，一种就是卵巢功能已经衰竭，一种就是卵巢功能开始走下坡路，另一种状态介于两者之间，没有必要也不可能做到再去量化了。只是通过激素检查很难进行量化，需要结合超声的情况，我们要用两条腿走路，超声对女性卵巢小卵泡数进行计数，这个检测要比激素检测更可靠。但是通常妇科超声不会对卵巢小卵泡数进行计数，而生殖科超声常规对小卵泡数进行计数。这就是专业生殖科超声和妇科超声的区别。 我们应当如何去对待对卵巢功能的评估？激素对卵巢功能的评估只是相对的评估而不是绝对的评估。是无法做到精确的。所以大家要了解的是卵巢功能的大致状态可以，而不是尽可能精确的去看待这个激素结果。所以多次反复复查激素水平去评估卵巢功能我认为是完全没有意义的。面对忽高忽低的激素水平带来的是情绪的大喜大悲，浪费了很多精力与财富。 当然关注类似问题的妇女往往面临的各种各样的困扰，例如不孕，自然流产，打算怀孕，出生缺陷，月经量少等等。 卵巢功能不好是没有好的治疗方法的，因为我们还做不到“逆生长”，卵巢功能走向衰竭是一个总体趋势，但是卵巢功能在走下坡路的时候却可以是时好时坏的。 卵巢功能不好并不等同于卵巢功能衰竭，也不能预测什么时候会发生卵巢功能衰竭，而这个卵巢功能从不好到卵巢功能完全衰竭往往还有很长的一段时间，完全没有必要过渡担心。当FSH水平在10~20IU/L，或者只是FSH与LH比值出现增高时，我们要做的是抓紧时间而不是想办法用药物逆转时间或者过渡的担心。一个女人的绝经年龄应当和母亲的绝经年龄是接近的。当女性进行激素检查之后被告知卵巢功能不好，很多患者已经忘了自己来医院就诊的初衷。有的人是因为自然流产后为了再怀孕，就查了激素，被告知卵巢功能不好，就开始担心卵巢功能不好，就开始治疗卵巢功能不好。这时在许多患者的思维模式里边就形成了治好卵巢功能不好就能解决生育问题的暗示，就可以不自然流产。卵巢功能下降仅仅是代表生育能力的减退，而你想怀孕最重要的是去怀孕而不是要让卵巢功能变好。卵巢功能不好导致不孕主要是因为排卵出了问题和排卵后的黄体功能不足（排卵后雌孕激素产生不足）。而卵巢功能不好导致流产的原因也是和黄体功能不足有关系的。所以卵巢功能不好影响到排卵了那你就去促排卵，影响到黄体功能了就排卵后补充雌孕激素。促排卵和补充雌孕激素我们都有可靠的药物，逆转卵巢功能却没有可靠的药物，但却是人们向往的。我们应该用最有效的治疗方式直接针对自己的目的去用药。而不是停留在反复进行激素检查评估自己的卵巢功能。这就陷入治症而不是治病的错误方向。 曾经有一个40多岁的女性，把激素报告放到我的面前对我说：“大夫，我卵巢早衰了，怎么办”。我说：“大姐，女性的卵巢28岁以后就开始走下坡路，32岁以后下降的速度会加快，35岁以后的下降速度会越来越快，按您的年龄也不能说是卵巢早衰了吧。完全是属于生理性衰退。您现在的情况只是卵巢衰退还没有到衰竭。如果您现在没有孩子，十分想要一个孩子，那么我可以帮您试试。假如您现在已经有孩子了，只是想要二胎，我跟您说，您这种情况恐怕治疗效果不好，花费高，效果相对不可靠。您考虑一下还要不要尝试要二胎。”看病不就是找个明白人说句明白话吗？看病不是能治的不能治的都要治。秦始皇都没有做到的事情您能做到吗？ 经常有女性拿着自己的激素检测报告单问我，你说我的卵巢功能怎么样。而且这些性激素报告往往是几个月之内连续检测的。在我看来就好像患者在不停的问我，大夫你说我美不美。我可以安慰你两次，但是我不能每次都说瞎话吧。你想要的是孩子，我管你美不美干什么？我不用管你美不美我给你解决排卵和黄体功能不足的问题就可以了。 我对很多医生也很不解，要医生干什么用的，人家排卵出了问题你不直接解决排卵的问题你总评估人家卵巢功能干什么？你医生能做的不就是人家卵巢功能不好的时候给人家促排卵帮一把吗？你干什么老想着给人逆转卵巢功能？对症处理要比针对病因治疗更可靠，但是许多人却在盲目针对所谓的病因进行治疗。 卵巢功能下降导致自然流产风险增加有两种可能，一个是卵子携带遗传物质异常的风险增加，这个我们没有办法改变。另一个可能就是黄体功能不足，表现为排卵后难以分泌充足的雌孕激素，而此时改变这一点我们却是很容易就可以做到的，排卵后3天就可以人为给予补佳乐口服和阴道给予安琪坦补充。在孕激素补充时绝不是黄体酮胶囊与胶丸。而当黄体功能不足到一定程度之后就会表现为不孕而不是自然流产。 至于月经量少的患者就更没有必要为此而纠结，太多人关注自己月经量的变化，而其实假如您想要孩子也不用太关注自己的月经量。月经量少只是一个症状而不是一个病。直接问自己想要什么？想要孩子还是想要月经量多，两个只能选一个。如果只是为了增加月经量没有必要去用雌孕激素补充，也不会有太明显的效果。有些人为了让自己月经量多去吃中药，我觉得完全没有必要，首先月经量少不能代表是卵巢功能不好，而即使卵巢功能不好吃中药也不能逆转，如果只是希望月经量多在月经期吃一些阿司匹林就可以办到何必去花那么多钱去吃中药呢？ 对于那些没有生育要求的女性，虽然改善卵巢功能是不可能的，但延缓卵巢功能下降却是可行的，女性的卵巢就像一个存钱罐，花一个少一个。延缓女性卵巢功能衰退的办法很简单，就是“节省”，用药物抑制排卵。现在有很成熟的第三代口服避孕药可以抑制女性排卵，从而延缓卵巢功能的衰退。如妈富隆，达英35，优思明。此类药物禁用于60岁以上的妇女。对于已经绝经的妇女，我们虽然不能让您的卵巢重生，但是可以模拟您的卵巢在您体内释放激素。我们都知道更年期症状和雌激素衰退有关系，此时人为给予雌孕激素不就可以了吗？这么多年来绝经后雌孕激素的补充治疗磕磕绊绊的发展缓慢就是因为给多大剂量以及雌孕激素比例的问题，现在这方面的经验还算成熟了，这方面目前比较尖端的药物有芬吗通。对于20~30岁卵巢功能就衰竭的女性，不论什么时候采血FSH水平＞40IU/L就可以诊断卵巢功能衰竭了。其中很多和遗传有关系，此外还有腮腺炎病毒感染有关。这些是没有好的办法让你们有孩子了，也是只能人为给予一些雌孕激素补充作为对症治疗。能解决的也是来月经，预防骨质疏松。所以用上药就来不用药就不来了。但是用药让你来月经不是目的，而是副作用，真正的目的是补充雌激素以减少雌激素减退带来的不良影响，例如骨质疏松，韧带皮肤水分丢失等，但是补充雌激素后又会对子宫内膜产生不良影响，所以要后期给予孕激素以拮抗雌激素对子宫内膜的不良影响，而此时孕激素保护了子宫内膜，但是副作用就是要每个月来一次月经。卵巢功能不好的治疗重心在于减少卵巢功能不好带来的影响，而不是改变卵巢功能不好。 画龙画虎难画骨，知人知面不知心。知识不是简单的死记硬背，也不是熟背《孙子兵法》就能成为孙武。生殖内分泌专业有着自己的专业领域，不是妇科医生通过简单的理论学习就可以轻易的接触到的。有的时候我们不应当只知道这些简单的教条知识，同样应该知道这些经验是怎么来的，或者这些知识仅适用于什么情况。知识不等于智慧，善用知识才是智慧。
张宁 2018-11-26阅读量2.1万
病请描述：1、空蝶鞍的定义 空蝶鞍由Sheehan和Summers于1949年首次提出，研究认为空蝶鞍是由于鞍上蛛网膜腔进入蝶鞍，进而引起漏斗向后移位并将垂体向后挤压所致。虽然空蝶鞍的具体病因尚不明确，但目前一种主要的假说是先天性鞍隔缺损。也有些人认为是跟颅高压有关。 2、空蝶鞍的分类 空蝶鞍分为两种类型：①没有前期垂体病变的空蝶鞍称为原发性空蝶鞍；②因垂体病变引起的空蝶鞍称为继发性空蝶鞍。 常见的垂体病变多与自发性坏死、出血、感染、外伤、自身免疫疾病、垂体腺瘤搜书、放射治疗或者多巴胺激动剂治疗有关。 3、空蝶鞍的临床变现 尽管多数患者是无症状的偶发空蝶鞍，症状性空蝶鞍综合征的临床表现主要为四个方面：神经症状、视觉改变、内分泌异常、自发性脑脊液鼻漏。 神经症状：头痛、恶心、殴辱、头晕及视盘水肿等。 视觉改变：常表现为视野缺损（双颞侧偏盲），主要是由于视交叉向垂体窝下陷引起。然而，部分患者没有视交叉下陷，也存在视野缺损；同时，也并不是所有视交叉下陷的患者均会有视野缺损症状。可能的原因在于垂体柄漏斗部异常牵拉可以引起视交叉血供及显微结构的改变进而引起视野缺损。因此，重视和寻找空蝶鞍综合征患者潜在的视觉障碍非常重要。 内分泌异常：大部分患者存在垂体前叶功能减退。垂体内分泌异常主要表现为高泌乳素血症、肢端肥大症、生长激素缺乏、库欣病、促肾上腺皮质激素缺乏、性激素缺乏、中枢性尿崩、抗利尿激素分泌异常综合征、甲状腺功能减退。临床变现主要包括疲乏、停经、泌乳、男性乳房发育、性别错乱、多毛、体重改变、低钠血症。 脑脊液鼻漏：空蝶鞍和脑脊液漏的关系而言，脑脊液漏患者中，检查出空蝶鞍患者要远远多于无空蝶鞍患者。持续性脑脊液漏需要手术治疗。
高阳 2018-07-17阅读量1.2万
病请描述：引起泌乳素升高的病因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类。 泌乳素升高会引起泌乳、月经紊乱甚至闭经、不孕不育等，严重影响患者健康。 由于垂体瘤引起的激素水平升高要及时治疗。影像学提示垂体占位，激素检查主要表现为PRL明显升高，同时伴有相应内分泌症状（泌乳、月经紊乱甚至闭经）及压迫症状（视野缺损甚至失明），基本可以诊断为泌乳素性垂体瘤。 而在临床工作中我们经常碰到这样一些现象，术前各种检查和临床表现高度提示泌乳素腺瘤，而病理报告却是其他类型垂体瘤；术前检查各项激素检查正常且无相关内分泌症状，而术后病理报告却是泌乳素型垂体瘤；术前PRL正常或降低，伴有其他多个激素降低，术后病理提示泌乳素型垂体瘤…… 根据术前检查得出的临床诊断和术后病理结果不一致，这到底是什么原因引起的呢？ 在生理情况下，下丘脑释放TRH、GnRH、CRH、GHRH等作用于垂体前叶，促进垂体各种激素的释放。 而泌乳素的调控以抑制性调节占优势。任何干扰下丘脑多巴胺合成与向垂体输送以及多巴胺与其受体作用的因素均可减弱抑制性调节，而引起高泌乳素血症。 随着肿瘤（泌乳素型）体积增大，泌乳素水平随之升高，其他激素水平可正常；无功能垂体瘤可无泌乳素水平变化； 垂体柄效应期：当肿瘤（无功能）压迫垂体柄后，下丘脑对垂体泌乳素分泌的抑制作用减弱，出现血泌乳素升高，其他激素水平正常或者降低； 激素分泌不足期：当肿瘤体积进一步增大时，垂体窝张力增高，垂体前叶受压，导致泌乳素分泌降低至正常，可伴有其他激素水平降低； 垂体机能减退期：垂体瘤体积持续增大，严重压迫垂体前叶，此时垂体功能减退，导致包括PRL在内的各种激素分泌不足，多项激素水平降低。 因此，对于垂体瘤患者而言，泌乳素升高不一定是PRL型垂体瘤，也可能是其他肿瘤引起的垂体柄效应；泌乳素水平正常及降低，也不能完全排除PRL型垂体瘤；也许是因为PRL型垂体瘤压迫垂体前叶，导致分泌功能减退所致。
高阳 2018-07-17阅读量9922