病请描述：口下颌肌张力障碍的诊断及治疗 口下颌肌张力障碍 (OMD) 是一种罕见的局灶型肌张力障碍，表现为下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动。患有 OMD 的人可能会向牙医或全科医生提出非特异性症状（包括下颌或面部疼痛、磨牙症、下颌半脱位或脱位，或下颌颤抖），或者可能被转诊给颌面、耳鼻喉科或头颈专家。许多临床医生不了解这种疾病，这可能导致诊断延迟、不必要的并发症和不适当的治疗，重要的是不要错过肌张力障碍的诊断，因为它可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理治疗、口腔矫治器和深部脑刺激来成功控制。 发病年龄通常在45至70岁之间，女性与男性的比例约为1.3-2:1。据报道，患病率为 6.9/100 000，发病率为3.3/1 000 000。 包括 OMD 在内的肌张力jQuery18101482208915366079_1682214066755障碍通常被认为由于漏诊和延误诊断而被低估，这可能部分是因为临床医生的知识有限，通常诊断延迟为1-6年。 病因是什么？ 大多数成人发病的肌张力障碍是原发性和“特发性”，没有具体原因。 继发性肌张力障碍是由潜在疾病引起的，可能是遗传的（已知的遗传起源）或获得性。 获得性继发性肌张力障碍包括神经退行性疾病（如帕金森病和多系统萎缩）、外伤性和围产期脑损伤、脑干疾病（如缺氧、中风、肿瘤或多发性硬化），以及药物，尤其是抗精神病药物。人们认为，大多数肌张力障碍病例都有一个共同的病理生理过程，主要表现在三个方面：感觉运动回路内的抑制丧失、感觉运动整合被破坏和适应不良的稳态可塑性，这会导致肌肉变得过度活跃。 OMD症状的临床特征 由于OMD可以伪装成其他几种牙科和医学疾病，因此很容易被忽略。常见的症状是磨牙和磨牙、牙齿断裂和折断、下颌和面部疼痛、流口水、颞下颌关节 (TMJ) 半脱位或脱位，以及舌头和面部的不自主运动。患者可能会非特异性地抱怨面部和咀嚼肌的肌肉紧张和疲劳，并且头痛、抑郁、焦虑和睡眠障碍也可能很突出。 在OMD患者发病之前，可能有间歇性、不自主运动的病史，这些运动涉及干扰说话和进食的下颌肌肉组织。有许多典型的肌张力障碍的特殊特征，在病史上询问它们是有用的（特别是“什么使它变得更糟？”和“什么使它变得更好？”）。 不自主运动往往会使OMD变得更糟：这些可能是下颌肌肉组织的局部（例如，说话时下颌震颤）或身体远端部位（例如，下颌仅在行走时才会偏斜）。有时症状是特定于任务的，仅在某些活动中出现，例如，仅在说话时而不是在唱歌时。矛盾的是，在某些人中，诸如咀嚼或将舌头移动到某些位置等自愿运动可能会减轻或暂时停止他们的症状；这种被称为“姿势拮抗”或感觉技巧的临床特征是肌张力障碍的特征。询问职业史很重要，因为专业和高度练习的木管乐器和铜管乐器演奏者的OMD发病率增加，即所谓的“口气肌张力障碍”。 它可能会特别出现在乐器的吹嘴周围形成密封的问题（“特定于任务”），或者可能会在其他活动中表现出来，例如，说话时缩回嘴唇，或在休息时自发地做鬼脸。 体征 在OMD中，下巴和面部肌肉、舌肌或舌头肌肉或组合的收缩是持续的和有规律的（在同一方向上）。它们通常是“扭曲的”，并且通常会因自愿运动而加剧。有时会伴随下颌、舌头或嘴唇的震颤，或受影响的肌肉肥大。异常的不自主肌肉运动会干扰正常的口腔功能。它们通常会导致“姿势”，这被视为下巴的不自主打开或关闭，或者向前或横向拉动和扭转下巴。 亚型取决于受影响的肌肉，可按以下一种或多种模式分类：咬合（闭合）、张开、偏斜或下巴偏斜，或舌头不自主地伸出。 颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外侧肌通常受累，触诊时它们会变得柔软。收缩本身可能是缓慢的或迅速的、偶发的（仅发生在某些位置）或连续的，有时可能发生在一天中的某些时间。这会使诊断变得困难。如果患者试图抵抗运动，则可能会看到额外的“溢出”运动，为了减轻这些运动，应在放松和自主运动期间评估。 张力障碍性痉挛可以以多种方式出现，可能表现为鼻部收缩、面部表情、嘴唇撅起或吸吮、舌头运动障碍、嘴角回缩和颈阔肌痉挛。OMD有时是节段性的，与颈部或肩部肌肉的肌张力障碍（颈肌张力障碍）、眼睑（眼睑痉挛）、上面部肌肉或喉部（痉挛性发音障碍）有关。 当出现眼睑痉挛和上面部肌肉痉挛时，称为梅格综合征。偶尔它可能是多灶性的，例如，一个从青年时期就有“作家痉挛”(手部局部肌张力障碍)的人可能在以后的生活中出OMD。询问身体其他部位的肌张力障碍的先前或长期症状是有用的，因为他们可能不是自愿的，但它们的存在增加了新的下颌骨症状由OMD引起的可能性 诊断 OMD的诊断是复杂的，因为它以各种形式和严重程度呈现。诊断基于个人信息、病史、神经系统检查和肌内肌电图 (EMG) 确认。OMD患者通常由神经科医生诊断并意识到他们的问题。鉴别诊断包括 TMJ 疾病（如磨牙症或自发性髁脱位）、面肌痉挛和心理障碍。 OMD的症状会因情绪因素而恶化，这也是延误诊断的原因之一。 治疗 药物：目前用于治疗肌张力障碍的各种药物疗效的循证信息不足。然而，抗胆碱能药物、巴氯芬、苯二氮卓类药物、抗帕金森药物、抗惊厥药、卡马西平、多巴胺受体激动剂、左旋多巴和锂是一些用于管理OMD的药物。 物理疗法：物理疗法被认为会随着时间的推移促进大脑重塑，从而减少肌张力障碍运动。 这种反应在音乐家中得到了很好的认可。 肉毒杆菌神经毒素 (BoNT) 注射：BoNT注射液是治疗OMD的一种有前途的疗法，它是一种有效的神经毒素，可阻止突触前连接处乙酰胆碱的释放，从而导致骨骼肌的暂时化学去神经支配。如果以EMG为指导，BoNT注射可以留下更好的效果，这样可以延长BoNT注射之间的间隔。BoNT注射主要依赖于技术。根据治疗剂量的不同，预计会出现下颌无力或震颤、失去微笑和吞咽困难等副作用。oNT 可能具有免疫原性，一些患者在多次注射后可能会出现继发性无反应。据报道，BoNT治疗舌肌张力障碍时出现吞咽困难、言语问题和过度肌肉无力。 深部脑刺激（DBS）：深部脑刺激手术是一种有效且安全的治疗方法，已经广泛应用与治疗肌张力障碍，对于对药物治疗反应不佳的OMD，可以通过对苍白球或丘脑底核进行深部脑刺激来治疗,可以明显改善症状，提高生活质量。 总结 口下颌肌张力障碍 (OMD) 的特征是下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动，导致姿势异常，有时还会出现震颤。下颌肌肉不自主的、重复的、有规律的收缩，随着自主动作而恶化，应怀疑OMD。颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外肌通常受累，触诊时可能肥大和触痛。OMD 可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理疗法和深部脑刺激来成功管理。
潘宜新 2023-04-24阅读量4576
病请描述：1.1 病史信息 患者，男，69岁，右利手，因“面部表情减少、运动迟缓6年，复视1周”就诊。患者6年前无明显诱因下出现面部表情减少，右侧肢体运动缓慢，表现为右下肢不灵活， 1年后右上肢活动较前乏力，精细动作不灵活，不伴静止性震颤，无认知障碍，无构音困难，无肢体无力，无行走不稳。门诊予美多巴、咪多吡、吡贝地尔口服，患者症状明显改善，能完成正常日常工作。近1周患者诉双眼复视，复视持续，向右侧看时明显，无明显波动性，来帕金森病门诊就诊。患者病程中无明显头晕，无头痛，无夜间睡眠多梦、大喊大叫，否认幻觉，食纳正常，小便正常，大便基本正常。 患者平素体质尚可，否认高血压、糖尿病、冠心病病史。个人史、家族史、过敏史无特殊。 神经系统专科查体：神志清,精神可，面具脸，口齿清晰，肢体联动运动减少，右侧明显。双侧眼睑无下垂，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反应灵敏，双侧视野粗测无缺损，眼球运动未见异常，额纹对称，双侧鼻唇沟对称，下颌居中，伸舌居中，双侧软腭上抬可，悬雍垂居中，双侧咽反射存在。四肢肌力5级，四肢肢体肌张力稍增高，呈齿轮样，右侧相对明显。右上肢快速轮替、对指握拳均差，起坐正常，后拉试验（-），指鼻试验、跟膝胫试验正常。双侧深浅感觉无明显减退，双侧病理征（-）、脑膜刺激征（-）。UPDRS-I 0；UPDRS-II 9;UPDRS-III:27分；UPDRS-IV 2分。H-Y 2.0级。MMSE 30分。1.2 辅助检查 头颅MRI：双侧额顶叶白质、基底节腔隙灶，未见新鲜梗塞，枕大池囊肿。眼科诊断：双眼会聚功能不全。血常规、血生化、甲状腺功能、免疫全套、HIV、RPR、铜蓝蛋白、抗乙酰胆碱受体抗体等均无明显异常。眼轮匝肌和趾总伸肌的单纤维肌电图未见异常。胸部CT：未见异常。给予该患者调整多巴胺受体激动剂后患者症状逐渐消失。帕金森病（parkinson’s disease,PD）是一种神经退行性疾病，表现为主要运动症状（运动迟缓、震颤、强直和姿势障碍），以及广泛的非运动症状，神经眼科症状在帕金森病中很常见。既往研究发现，在帕金森病患者中，复视的患病率在10%到30%[1-4]。HamedaniA.G.等利用Fox Insight在线数据库，纳入26,790 名PD患者，使用帕金森非运动症状问卷（Non-Motor Symptom Questionnaire， NMS-Quest）发现18.1%的PD患者有复视，28.2%的PD患者在后续随访中出现复视[2]。Schindbeck等人发现55.6%的帕金森病复视患者出现会聚功能不全，37.0%的复视患者出现失代偿性斜视。复视PD患者中视觉障碍主要表现为空间感知问题、视力模糊、对比敏感度问题、间歇性发散性斜视和眼外肌无力[3]。PD复视发生机制帕金森病的视力损害可能与视网膜多巴胺耗竭或视皮层多巴胺神经支配减少有关。多巴胺作为一种神经递质，在光适应、动眼神经控制、对比敏感度、色觉、视空间结构和空间工作记忆中起着重要作用。因此，多巴胺缺乏与帕金森病的各种视觉障碍有关，包括眼睑失用症和眼睑痉挛、干眼综合征、复视、原发性开角型青光眼、色觉和对比视力下降、视觉空间障碍和幻觉[5-7]。Nebe等人发现复视的发生与接触金刚烷胺以及多巴胺激动剂或左旋多巴的滴定增加有关[8]。Bejjani等人报道在行深部脑刺激（deep brain stimulation, DBS）手术的患者中也会出现急性复视，当刺激电极接近红核时曾有患者出现急性复视、肌张力障碍和震颤[9]。PD复视识别方法及诊疗平时诊疗过程中我们常用的UPDRS量表中没有关于视力的部分，除了幻觉其他视觉症状常常被忽略，实际上特定情况下的复视在PD患者中发生率不低，目前常用的非运动症状问卷包含这一项的识别。复视现在被认为是帕金森病临床谱的一部分，当PD患者遇到复视，我们还是要先仔细询问复视发生情况，与服药时间关系，患者出现复视仍需首先排除其他引起复视的疾病如脑血管疾病、MG等等。我们门诊该患者是突发的、持续性复视，首先进行了头颅MR、脑血管MRA的检查、胸部CT、肌电图、乙酰胆碱受体抗体检测等。排除相关诊断后，予该患者调整帕金森病用药主要是多巴胺受体激动剂的用量后患者复视症状逐步改善至消失。Diego Santos García等在一项为期2年的队列研究中发现PD患者复视与运动和非运动的严重程度相关，与无复视的PD患者相比，复视患者在运动、非运动症状、生活质量和残疾程度方面都比较差。复视PD患者出现幻觉、认知障碍、视空间功能障碍的可能性更大[10]。在我们PD日常诊疗过程中，应重视患者视觉障碍的问诊，把复视可以作为一个非常简单的筛查问题，尽早发现患者引导有复视患者完善眼科检查，早期诊断，指导我们认识患者目前状态及用药选择，进一步提高患者生活质量。总之，复视会严重影响帕金森病患者的生活质量和安全（例如跌倒风险）。急性发作复视应始终排除MG和血管疾病，应量身定制的干预措施，以提高患者安全、生活质量和护理质量。参考文献：1. Borm, C., et al., Seeing ophthalmologic problems in Parkinson disease: Results of a visual impairment questionnaire. Neurology, 2020. 94(14): p. e1539-e1547.2. Hamedani, A.G., et al., Prevalence and Risk Factors for Double Vision in Parkinson Disease. Mov Disord Clin Pract, 2021. 8(5): p. 709-712.3. Schindlbeck, K.A., et al., Characterization of diplopia in non-demented patients with Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord, 2017. 45: p. 1-6.4. Visser, F., et al., Diplopia in Parkinson's disease: visual illusion or oculomotor impairment? J Neurol, 2019. 266(10): p. 2457-2464.5. Archibald, N.K., et al., The retina in Parkinson's disease. Brain, 2009. 132(Pt 5): p. 1128-45.6. Chaudhuri, K.R., et al., Non-motor symptoms of Parkinson's disease: diagnosis and management. Lancet Neurol, 2006. 5(3): p. 235-45.7. Ekker, M.S., et al., Ocular and visual disorders in Parkinson's disease: Common but frequently overlooked. Parkinsonism Relat Disord, 2017. 40: p. 1-10.8. Nebe, A. and G. Ebersbach, Selective diplopia in Parkinson's disease: a special subtype of visual hallucination? Mov Disord, 2007. 22(8): p. 1175-8.9. Bejjani, B.P., et al., Concurrent excitatory and inhibitory effects of high frequency stimulation: an oculomotor study. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002. 72(4): p. 517-22.10. Santos Garcia, D., et al., Diplopia Is Frequent and Associated with Motor and Non-Motor Severity in Parkinson's Disease: Results from the COPPADIS Cohort at 2-Year Follow-Up. Diagnostics (Basel), 2021. 11(12).
微医药 2023-02-10阅读量1925
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.1万
病请描述： 颈椎病的定义颈椎病是指颈椎间盘退行性变、颈椎肥厚增生以及颈部损伤等引起颈椎骨质增生，或椎间盘脱出、韧带增厚，刺激或压迫颈脊髓、颈部神经、血管而产生一系列症状的临床综合征。主要表现为颈肩痛、头晕头痛、上肢麻木、肌肉萎缩、严重者双下肢痉挛、行走困难，甚至四肢麻痹，大小便障碍，出现瘫痪。多发在中老年人，男性发病率高于女性。 什么样的颈椎病要手术了颈椎病的一般是出现以下几种情况才考虑手术，1.神经根性疼痛剧烈，保守治疗无效。2.脊髓或神经根明显受压，伴有神经功能障碍症状虽然不甚严重，但保守治疗半年无效，或影响正常生活和工作者应采取手术治疗，常用的手术治疗方式主要有：颈椎前路减压融合术，以及颈椎后路减压、椎管扩大成形术。神经外科医生做颈椎病手术的优势国际权威的脊柱外科杂志《SPINE》于2014年发表大宗病例回顾性分析对比研究文章“Surgeon Specialty and Outcomes After Elective Spine Surgery---Spine (Phila Pa 1976) . 2014 Sep 1;39(19):1605-13.指出，相比骨科背景出身的脊柱外科医生，神经外科背景出身的神经脊柱外科医生做脊柱手术，具有并发症少、出血少、恢复快、住院时间短和住院费用低的特点。神经外科医生在显微镜下进行颈椎手术，减压彻底，脊髓和神经根损伤小，硬膜囊会保护更好，脑脊液漏，神经系统感染会更好，手术出血少不输血或输血少，相对来说就恢复快。其实，对脊髓和神经根的完整保护，以及对这些神经供血血管的完整保护才是真正的微创！手术显微镜有以下肉眼或头灯无法比拟的优点：1.实现手术野的良好照明 ，脊柱手术的区域一般都比较深在,手术无影灯很难照到深部。尤其是脊柱手术微创化的趋势,手术切口越来越小,手术野的照明要求越来越高。而手术显微镜都有自带光源，照明条件非常充分；2.实现手术目标的放大,便于术者清晰辨认，脊柱手术的目标对象都十分精细，放大了才能清晰地看清和辨认解剖结构，而不是凭大概分寸去减压；3.降低了手术医生的职业伤害风险，传统脊柱手术,医生经常需要低头手术。长时间的颈椎前屈,加速手术医生颈椎和腰椎退变，而手术显微镜完全避免了这一情况；4.良好的教学和记录功能，脊柱手术,尤其是脊柱的微创手术,切口小,视野深,经常只有主刀医生一个人才能看到不太清晰的视野，而显微镜下术者和助手可以清晰地掌握术区情况，显微镜显示屏的实时视频可供教学和记录存储信息。
戴大伟 2021-08-11阅读量9434
病请描述：□ 自杀性头痛 丛集性头痛是一种严重神经系统疾病，好发于中青年男性，表现为单侧眼眶周围、颞区的剧烈疼痛，可伴有同侧眼结膜充血、流泪、鼻塞、流涕等自主神经症状。这种头痛具有周期性，在一段时间内密集发作，发作时患者坐立不安，异常痛苦。 丛集性头痛具有反复发作、缠绵难愈的特点，它影响到患者生活的方方面面，很多患者共患抑郁和焦虑，近二成患者因病失业，甚至会产生绝望、自杀的想法，所以也被称为“自杀性头痛”。很多患者在尝试使用镇痛药物后效果不满意，常常询问“丛集性头痛能做手术吗，手术能根治吗？” 不得不承认，在相当数量的患者中，常规治疗不够有效，丛集性头痛发作难以控制。在大约15%的病例中，头痛无明显缓解期，历时超过1年，这种情况被称为慢性丛集性头痛，需要长时间服用预防性药物，包括钙离子拮抗药（如维拉帕米）、碳酸锂和麦角胺类药物等，但总体而言，疗效甚微。此时，医生需要尝试各种可行的其他治疗措施，包括神经阻滞、射频治疗和神经调控等。□ 神经阻滞和射频治疗 急性期止痛和短期预防性的治疗方法，可用于对药物或吸氧无效的患者。丛集性头痛的部位为头面部，神经阻滞就是在神经或神经节的周围注射局麻药，阻滞神经冲动传导，使所支配的区域产生麻醉止痛作用。目前针对丛集性头痛最常选择蝶颚神经节，它含有感觉神经和交感、副交感神经的分支。需要提醒，由于蝶腭神经节位于肌肉深部的颅骨缝隙中，神经阻滞的有效性与定位的准确性有很大关系，不能排除某些患者疗效不佳可能是由于定位的技术问题。 虽然表现为头面部剧烈疼痛，但丛集性头痛的真正病因并不在面部，这仅仅是一个症状表现，所以针对局部神经节的神经阻滞，是对症治疗，主要缓解丛集期症状，而并不能真正解除疼痛的病因。通常每次神经阻滞的效果大约可以维持1个月左右。 有医生采用蝶颚神经节射频治疗，较神经阻滞效果更为持久。射频热凝是利用高频电流的持续输出，产生高温效应达60～80℃，使神经组织失去生物活性。脉冲射频是利用间断、脉冲式电流在神经组织周围形成高电压，电极尖端温度不超过42℃，可以降低不良反应的发生。□ 神经调控 丛集性头痛治疗的最终目的应该是避免反复发作、而不只是暂时缓解症状。对于接受过多种治疗方法，仍不能避免反复发作的慢性丛集性头痛患者或者难治性病例，神经调控是一种治疗选择，包括枕神经刺激和脑深部电刺激。 丛集性头痛属于三叉神经自主神经性头痛，其发作的昼夜节律性、周期性及其伴随的自主性特征均提示该病与下丘脑的生理节律改变和神经内分泌紊乱有关。在丛集性头痛的发病机制中，三叉神经-副交感神经-下丘脑的病理性激活，引起三叉神经血管系统和头面部副交感神经的激活，释放多种血管活性物质，从而导致难以忍受的头痛和自主神经症状等表现。 枕神经刺激是一种外周神经刺激方法，可以调节三叉神经血管系统，大约60%的患者术后发作减少50%以上。但随着时间的推移，部分患者有可能会产生耐受，其常见并发症是头皮感觉异常。 下丘脑是丛集性头痛的关键环节，脑深部电刺激（DBS）在脑内特定靶点精准植入电极，通过慢性电刺激抑制异常活动，有助于预防和减少丛集性发作。2020年一项荟萃分析，纳入4个队列研究的丛集性头痛患者进行DBS治疗，平均随访44个月，总体应答率为75%，头痛发作频率平均降低了77%。欧洲学者采用蝶颚神经节射频、枕神经刺激和DBS的阶梯分步式治疗方案，平均随访>7年，其中射频治疗的有效率33%，枕神经刺激的有效率50%，DBS的有效率89%。□ 从“不可治”到“可治” 丛集性头痛是可以通过外科手术缓解的。采用缓解急性期疼痛、预防丛集性发作相结合的综合疗法，例如神经阻滞或射频治疗（急性发作期）和神经调控治疗（慢性预防），是目前比较行之有效的方法。 考虑到丛集性头痛对患者生活质量的严重影响，通常情况，如使用足够剂量的维拉帕米、碳酸锂和托吡酯等预防性药物仍无疗效，一年内使用过2次激素方案、或者2次以上神经阻滞，建议外科评估手术治疗的必要性。 既往，很多患者认为该病治不好，只能忍着，或者互相诉苦抱团取暖。随着医学技术的进步，该病症已经从“不可治”到“可治”，有多种治疗选择，但目前还很难说“根治”。患上丛集性头痛的病人，要有客观的认识，需要长期随访和分步骤治疗。故而，既不要绝望放弃，也不要苛求一劳永逸。
周洪语 2021-04-06阅读量9072
病请描述：□ 丛集性头痛：痛到想自杀 丛集性头痛，因难以置信的疼痛剧烈程度及不良后果，被称为“最最严重的头痛”、“自杀性头痛”。由于发作期的痛苦比分娩、骨折或肾结石绞痛等的痛苦更甚，被患者形容如同经历地狱般的感受，听听病友群的典型哭诉：“丛集性头痛就是魔鬼：有十年了，每次发作的时候都是一场恶战：左侧眼球像是一直被人挤压着，不自觉地流眼泪，左侧鼻子不停流鼻涕，痛的时候各种吐。所有止痛药都没效果，痛的时候就想拿把刀把左边的头砍了。总觉得这样活着没意思，二十多岁的小伙子，每次犯病都痛的嚎啕大哭、衣服湿透，怕父母担心不敢告诉他们，目前打算辞掉工作，安心养病。”“被丛集性头痛困扰了十多年，隔段时间就要犯一次，就像有人在脑子里搞装修：电钻、镐头、凿子等各种工具全用，自己就是医生却也毫无办法，没法预防，痛起来吃各种止痛药也没用。昨天痛了一晚上，有那么一刻真想从楼上跳下去算了！”“痛了二十多年了，每年痛一个多月、每天痛4、5小时才逐渐缓解，打止痛针、吃药、针灸都没用，这几天感觉痛的要死过去的节奏了，疼的身体快虚脱了。骂娘！每天叫醒我的不是闹钟，也不是梦想，是万恶的头痛！“今年32岁，从18岁开始痛，几乎每年都痛苦不堪，去过很多医院看过很多医生，都检查不出问题。今年又开始了，感觉越来越痛、越来越扛不住了，好心人有好的办法求求您帮帮我…”□ 什么是丛集性头痛? 很多人在一生中都遭遇过头痛，头痛可以分为：紧张性头痛、血管性头痛、偏头痛等等，其中丛集性头痛是最严重、也比较少见的一种，因头痛在一段时间内密集发作而得名。 表现为单侧眼眶、额颞区的剧烈疼痛，可伴有同侧眼结膜充血、流泪、鼻塞、流涕等自主神经症状，有时还会出现瞳孔缩小、眼睑下垂、颜面潮红等（被称为霍纳综合征）。头痛多为非搏动性剧痛，患者坐立不安，有人痛到用拳击打头部、拿头撞墙以试图缓解疼痛。 丛集性头痛好发于20-50岁的青壮年男性（男性的患病率为女性3倍以上），一般无家族史。丛集性头痛分为发作性丛集性头痛（约占90%）和慢性丛集性头痛（约10％）。(1)发作性丛集性头痛的丛集期持续时间大多在2-12周，很多患者的头痛在固定时间内出现，例如在每年的同一季节发生，间歇期可达数月到数年。(2)慢性丛集性头痛会经历1年甚至更长时间的丛集期，没有缓解期或者缓解期小于1个月。值得注意，发作性丛集性头痛可以毫无征兆的转为慢性丛集性头痛，反之亦然。 丛集性头痛具有疼痛剧烈、反复发作、缠绵难愈的特点，严重影响了患者精神健康和生活质量，患者异常痛苦，影响到学习和工作。丛集性头痛久治不愈，会给患者身体带来严重影响，使抵抗力下降，导致更多疾病的滋生。研究报道：超过50%的患者在头痛发作时有自伤意念和行为，很多患者共患抑郁和焦虑。□ 丛集性头痛的治疗方法 丛集性头痛应用镇痛药物治疗效果不佳。现有药物治疗均为缓解发作时的疼痛感，但并不能真正减少发作。 ■ 急性发作期治疗：尽可能减轻患者头痛，较有效的二种方法是使用曲坦类药物和吸入高流量、高浓度的纯氧治疗。舒马普坦是5-羟色胺受体激动剂，可抑制头痛发作时的血管扩张。面罩吸氧或高压氧治疗，对部分患者有效，但由于在家庭环境中获得氧气困难而受到限制。 类固醇激素短期治疗常能减少头痛的发作时间，但副作用较大，如长期使用需注意。 ■ 预防治疗：慢性丛集性头痛或者对于类固醇不响应的患者，应采取预防性治疗。可选择的药物包括钙离子拮抗药（如异搏定、维拉帕米、氟桂利嗪）和麦角胺类药物（如二氢麦角胺、二甲麦角新碱）。 其他可以尝试的还包括抗癫痫药物（如丙戊酸、托吡酯）。锂剂（碳酸锂）一般用于治疗双相型精神障碍，对于预防慢性丛集性头痛也有一定的效果。 ■ 手术治疗：当以上治疗措施都失败的时候，还可以选择手术治疗缓解疼痛。外科手术包括神经阻滞（蝶腭神经节阻滞、三叉神经球囊压迫、枕大神经阻滞）和脑深部电刺激术（下丘脑电极植入术）、迷走神经刺激术等。□ 神经调控治疗- 微创治疗的新选择 丛集性头痛治疗的最终目的应该是避免反复发作、而不只是暂时缓解症状。对于接受过药物及多种治疗方法，仍不能避免反复发作的患者，神经调控是一个治疗选择。 新近研究认为，丛集性头痛的发病机制与下丘脑的生理节律改变和神经内分泌紊乱有关，尤其是与5-羟色胺的代谢异常关系密切，脑深部电刺激（DBS）、又称为脑起搏器，属于微创性神经调控疗法，DBS可以调节神经活动，有助于预防丛集性头痛发作。 多项临床研究证实，下丘脑DBS能够改善难治性丛集性头痛的发病频率和严重程度。2016年英国学者报告21例患者进行DBS治疗，中位随访18个月，头痛频率改善60%，头痛程度改善30%，头痛负荷改善68%；患者每月曲坦服药量下降了57%，生活质量有显著提高。2018年研究报告15例患者，DBS术后长期随访平均>5年，患者从平均每周39次发作减少到2次，疼痛强度从9分减少到3分，头痛持续时间从平均53分钟减少到8分钟。2020年另一项欧洲研究，通过Meta分析4个队列研究的40名患者，平均随访44个月，总体应答率为75%，头痛发作频率平均降低了77%。□ 患上丛集性头痛- 该怎么办？ 首先，患者应保持作息时间规律，避免午休。避免在丛集期内服用扩血管药物、忌烟酒、不吃巧克力及牛奶等食物。需避免接触挥发性物质如溶剂、汽油，避免耀眼的光线等。 其次，患上丛集性头痛不能轻视，应尽早前往医院就诊、规范治疗。在头痛发作期使用曲坦类药物和吸氧治疗缓解疼痛。慢性丛集性头痛患者，尝试预防性药物治疗。在药物治疗无效的情况，还可以采用外科神经阻滞、微创球囊压迫（急性发作期）和神经调控治疗。 最后，患上丛集性头痛的患者，不要绝望、不要放弃。随着医学技术的进步，该病症已经从“不可治”到“可治”。在临床实践中，应结合患者个体情况进行选择，权衡安全性、副作用和治疗成本。目前比较行之有效的是，缓解发作期头痛、预防丛集性发作相结合的综合疗法。
周洪语 2021-04-06阅读量9523
病请描述： 颈椎病的定义 颈椎病是指颈椎间盘退行性变、颈椎肥厚增生以及颈部损伤等引起颈椎骨质增生，或椎间盘脱出、韧带增厚，刺激或压迫颈脊髓、颈部神经、血管而产生一系列症状的临床综合征。主要表现为颈肩痛、头晕头痛、上肢麻木、肌肉萎缩、严重者双下肢痉挛、行走困难，甚至四肢麻痹，大小便障碍，出现瘫痪。多发在中老年人，男性发病率高于女性。 什么样的颈椎病要手术了 颈椎病的一般是出现以下几种情况才考虑手术，1.神经根性疼痛剧烈，保守治疗无效。2.脊髓或神经根明显受压，伴有神经功能障碍症状虽然不甚严重，但保守治疗半年无效，或影响正常生活和工作者应采取手术治疗，常用的手术治疗方式主要有：颈椎前路减压融合术，以及颈椎后路减压、椎管扩大成形术。 神经外科医生做颈椎病手术的优势 国际权威的脊柱外科杂志《SPINE》于2014年发表大宗病例回顾性分析对比研究文章“Surgeon Specialty and Outcomes After Elective Spine Surgery---Spine (Phila Pa 1976) . 2014 Sep 1;39(19):1605-13.指出，相比骨科背景出身的脊柱外科医生，神经外科背景出身的神经脊柱外科医生做脊柱手术，具有并发症少、出血少、恢复快、住院时间短和住院费用低的特点。神经外科医生在显微镜下进行颈椎手术，减压彻底，脊髓和神经根损伤小，硬膜囊会保护更好，脑脊液漏，神经系统感染会更好，手术出血少不输血或输血少，相对来说就恢复快。其实，对脊髓和神经根的完整保护，以及对这些神经供血血管的完整保护才是真正的微创！手术显微镜有以下肉眼或头灯无法比拟的优点： 1.实现手术野的良好照明 ，脊柱手术的区域一般都比较深在,手术无影灯很难照到深部。尤其是脊柱手术微创化的趋势,手术切口越来越小,手术野的照明要求越来越高。而手术显微镜都有自带光源，照明条件非常充分； 2.实现手术目标的放大,便于术者清晰辨认，脊柱手术的目标对象都十分精细，放大了才能清晰地看清和辨认解剖结构，而不是凭大概分寸去减压； 3.降低了手术医生的职业伤害风险，传统脊柱手术,医生经常需要低头手术。长时间的颈椎前屈,加速手术医生颈椎和腰椎退变，而手术显微镜完全避免了这一情况； 4.良好的教学和记录功能，脊柱手术,尤其是脊柱的微创手术,切口小,视野深,经常只有主刀医生一个人才能看到不太清晰的视野，而显微镜下术者和助手可以清晰地掌握术区情况，显微镜显示屏的实时视频可供教学和记录存储信息。
戴大伟 2021-01-19阅读量9338
病请描述： 其实，焦虑与抑郁并存的情况非常普遍，常见于压力过大的都市白领人群与学生群体。荷兰抑郁与焦虑研究报告显示，抑郁症患者中，伴有焦虑症状者高达45.7~75%。美国精神医学学会充分认识到这一现象的临床意义，在《精神疾病诊断与统计手册》第5版中，为抑郁发作增加了“伴焦虑性痛苦”的标注。 严重抑郁症的疾病特点 与单纯焦虑障碍的患者相比，严重抑郁的患者，其语速通常更急促，倾诉意愿更为强烈。除了烦躁不安、紧张、恐惧等精神层面的焦虑外，部分患者还会表现出躯体化障碍，如头晕、头痛、乏力、出汗、心慌、气短、肢体麻木与疼痛、肠胃不适、睡眠紊乱等等。此外，伴有焦虑症状的抑郁患者，对治疗的依从性往往更低，自行停药或不遵从医嘱的风险更高，病情极易反复发作。部分严重抑郁症病人甚至有悲观厌世、轻生的想法和行为，其后果十分严重。 抑郁症的治疗现状 针对伴有焦虑症状的抑郁症患者，尤其是伴有躯体化障碍的患者，采用双通道抗抑郁药物口服仍是首选的治疗方式。在药物的选择方面，度洛西汀适应症广泛，可同时消除抑郁及焦虑症状，并在残留症状的改善方面具有一定优势，临床治愈率较高。然而，抑郁症病情经常反复发作，药物治疗对30%的严重抑郁症患者可能无效，对于这种情况，临床上称之为“难治性抑郁症”。这时就需要寻找新的治疗方式，例如外科治疗。 目前，较为安全有效的外科治疗方法是脑深部电刺激(DBS)和第五代脑立体定向下的微创神经调控术。脑深部电刺激是利用脑立体定向手术，在脑内特定神经核团的位置植入刺激电极，通过高频电刺激来抑制异常兴奋的神经核团，从而达到治疗抑郁症的目的。 该方式属于微创技术，不破坏神经核团结构，主要通过电刺激来实现神经调控，具有较高安全性和一定有效性。 第五代脑立体定向下微创神经调控术，则是基于递质分泌学说与边缘系统情感环路学说，通过DTI、MRI、CT等影像医学检查(图1)，将这些数据输入到手术计划系统中，进行三维重建并定位需要调控的神经核团靶点，规划手术路径，按手术规划进行手术。一般在全麻下，医生在患者前额部中线两侧2.5cm位置，各切开2个3cm长直切口，做2个骨孔，直径约0.8cm，将2mm的射频电极送至相应神经核团进行射频消融治疗。整个过程出血约10毫升左右。该手术靶点可视、定位精确、损伤轻微;可以将顽固性抑郁、焦虑症状彻底去除，具有较高的手术安全性。图1、 MRI-DTI扫描示意图 案例分享 该患者确诊为伴有严重抑郁症，于2019年在我院功能神经科接受手术治疗，术后抑郁与焦虑等症状均消失，出院1年后因工作出色而升职。 患者小杨，女性，32岁，是世界五百强某企业设计部门主管。5年前，因工作压力大，她出现了失眠症状，后来渐渐表现出记忆力下降、情绪低落、对任何事情都提不起兴趣，常伴有烦躁不安、胡思乱想等现象，被当地精神卫生中心确诊为抑郁症。住院后，通过药物治疗，基本恢复正常。出院后，患者整天在高压力状态下工作，又经常漏服药物。不久后，她又开始出现胡思乱想、焦虑不安、睡眠紊乱等情况，对自我评价极低，认为自己啥也不行;逐渐出现身体严重乏力、背脊疼痛、麻木等躯体化障碍表现，甚至有轻生想法，二次自杀未遂。经人介绍，来到我院功能神经科进行手术治疗，门诊以“难治性抑郁症伴有焦虑状态”收入我科。入院时，患者情绪低落、表情忧郁，自知患病的痛苦，愿意接受手术治疗。 入院时，我科专家对小杨的精神症状进行了详细的评估和总结，主要表现为：(1)抑郁症状：情绪低落、缺乏生活与工作动力、悲观厌世，有自杀倾向和行为;无法胜任本职工作;喜欢一个人独处、生活懒散;(2)焦虑倾向：胡思乱想、抗压能力差、忐忑不安、无法静下心做工作;(3)躯体化障碍：睡眠紊乱、重度乏力、背部疼痛、麻木。以上症状证实，小杨为重度抑郁症患者，同时伴有严重焦虑症状，其药物治疗效果不佳，且有过激行为。小杨在术前进行了精神评估和仪器检查，包括精神量表测定、心理测量、血液化验、腹部超声、脑电图、胸部CT、头部CT/MRI/DTI等检查，择期进行了第五代脑立体定向下微创神经调控术(图2)。图2、手术组专家术前会诊场景 在术后医生查房时，小杨自述睡眠质量得到明显改善，术前的情绪低落、悲观忐忑、胡思乱想等症状都消失了，周身不适的情况也缓解了，感觉生活有了新的意义。整个人充满了希望、快乐和满足感，注意力、记忆力也有明显提升。经专家检查，确定小杨已经基本恢复正常。一周后，小杨出院回家休养。 术后2个月，小杨上班了。在此后的1年里，小杨积极配合医生接受少量药物治疗。如今，她精神状态饱满，工作热情高涨，老板对她的工作也赞赏有加。在半年后，她被提升为设计部主任。随访时，她激动地对医生说“谢谢你们!多亏当时我选择了手术，否则后果不堪设想;现在我心态好了，工作也顺了，感觉灿烂的人生又回来了!”。 同济大学附属东方医院(世博园院区)功能神经科专家提醒，抑郁症是一种严重的、慢性迁延性精神疾病，早诊断、早治疗非常关键。发现抑郁症状，应该首先降低外界压力，适度用药，以促进患者尽早恢复健康。有些严重的抑郁症病人，尽管医生对其采取了系统的药物治疗，也进行了减压对症等处理，但是患者仍然无法走出困境，甚至有悲观厌世想法、实施了自残、自杀行为。这种情况，就应该尽早采取手术治疗，只有这样，才能挽救患者生命，避免出现严重后果。
吴景文 2020-08-13阅读量8946
病请描述： 癫痫，俗称“羊角风”或“羊癫风”，是大脑神经元突发性异常放电，导致人脑功能障碍的一种慢性疾病，具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。患者主要表现为意识、运动、感觉、植物神经和精神等方面的功能障碍。 据最新流行病学调查显示，我国约有癫痫病患者900万，其中频繁发作的癫痫患者约有500万。癫痫已经成为功能神经科仅次于头痛的第二大常见疾病。 目前，癫痫的首选治疗方法仍是药物。服用一种或者多种抗癫痫药物，癫痫患者的有效治疗率约为70%;但仍有30%的癫痫患者，即使采用多种药物治疗，疗效仍欠佳或无效，我们称之为药物难治性癫痫。针对这类频繁发作的癫痫，如果患者病史在5年及以上;口服2~3种足量药物仍不能控制其癫痫发作;或癫痫发作伴有精神障碍、人格改变等情况，此时的患者应积极寻求微创的SEEG(立体定向脑电图)深部射频热凝手术治疗。 SEEG是一种微创性癫痫诊断及治疗技术，该疗法不需要开颅手术。通过立体定向技术，手术医生将微细电极植入颅内深部位置，目的是采集患者癫痫起源病灶与放电情况，从而定位致痫区或致痫网络，为指导癫痫外科手术治疗提供侦测手段。SEEG不仅用于癫痫发作的定位诊断，也可以同时进行射频热凝毁损癫痫灶。 SEEG射频热凝技术的原理是，利用计算机辅助和CT、MRI、DTI图像融合技术进行术前定位，定位软件自动计算可疑脑内神经核团靶点即癫痫灶，然后将SEEG电极送至脑内靶点位置，进行脑深部的脑电图监控与描记，确定癫痫起源灶后，将射频热凝发生器与相应目标电极触点相连接，无需麻醉，在床旁即可实施射频热凝手术治疗。该技术定位精准，具有侵袭性小、副作用少，并且癫痫症状控制理想等优点。患者术后伤口愈合快、损伤小，大大降低了手术并发症。SEEG射频热凝术，特别适合于药物难治性癫痫或癫痫起源灶位于功能区的病人，它使得一些癫痫患者，在不需要开颅的情况下，也能达到外科手术切除病灶的效果。 案例一则 患者小徐，男性，19岁，间断性肢体抽搐9年、伴癫痫发作时的意识丧失。他3岁时发高热，确诊为脑膜炎。9岁以后，因脑膜炎后遗症，出现点头、意识不清、上肢抽搐等症状，每次发作持续时间约为1-2秒，一天发作数十次，确诊为癫痫，曾口服拉莫三嗪等药物治疗，但疗效欠佳。患者癫痫发作不规律，每月平均癫痫发作4~6次。14岁时，他到当地三甲医院就诊，停服拉莫三嗪，改服丙戊酸镁及奥卡西平等治疗，但疗效仍不佳。2019年3月起，小徐突然出现频繁肢体抽搐，严重时一天发作5~6次。为求进一步治疗，急来我院，门诊以“癫痫”收入功能神经科。 自入院后，小徐癫痫大发作3次，表现为意识丧失、四肢抽搐，持续约2~3秒/次。科室专家在对症治疗的同时，对小徐进行了全面的检查，特别是动态脑电图检查，进一步确诊小徐为“难治性癫痫，全脑放电，放电病灶位于脑深部”。经过多学科专家会诊，一致认为可以对小徐实施SEEG检测与治疗。 根据小徐的临床症状特点，功能神经科专家团队为小徐脑内可疑的癫痫起源点进行了SEEG检测。在手术室，借助立体定向技术辅助，功能神经科医生将SEEG电极插入小徐脑内可疑癫痫起源位置，然后连接视频脑电图进行描记记录，目的是发现脑深部癫痫病灶。经过48小时的脑电图描记和结果分析，确定了患者脑深部癫痫起源位点有5处。在病房治疗室，连接射频热凝电极进行了癫痫起源点的热凝毁损(图1、图2、图3)。图1、立体定向下安装SEEG检测电极图2、SEEG电极的MRI图像检查图3、SEEG置入位置与热凝治疗模拟 术中，经机器人辅助下制定SEEG电极植入路径，精准避开动静脉血管，保障手术安全。电极置入后行脑电监测，精准定位癫痫起源灶，然后再予以射频热凝毁损病灶。手术当天，患者就能下床活动。 术后，小徐各项生命体征正常，意识清楚，语言流利，四肢活动好。术后未再发生癫痫发作。 随访半年，患者少量服用拉莫三嗪片巩固治疗，至今未见肢体抽搐。 SEEG射频热凝术与开颅手术相比，有哪些优势? ① SEEG可以实施术前、术中的深部脑电图的实时监测，有助于准确捕捉到癫痫起源病灶;②可以一次性植入多个SEEG电极，实现术前癫痫病灶的精准定位;③采用SEEG电极，可以刺激皮质功能区定位病灶，预测可能出现的热凝并发症，并灵活选择热凝调控的区域，治疗功能区多起源灶的复杂癫痫;④手术过程在局麻下植入电极，热凝过程中，患者对手术的耐受良好，操作方便，创伤小。总之，SEEG射频热凝术不需要开颅，微创有效，将来有可能取代 开颅手术。 专家提醒：难治性癫痫属于复杂的神经系统疾病，其综合治疗措施需要根据患者的病情、严重程度、癫痫发作类型、病灶起源、患者的年龄、服药等情况，进行综合评估后确定。只有选择恰当、合适的治疗方案，才能帮助患者获得最佳的治疗效果。
吴景文 2020-08-10阅读量1.1万
病请描述：由于疼痛是伤害性刺激作用于机体引起的主观感受，对于疼痛的定性诊断主要依赖患者对疼痛的措述，因此采用适当的词汇表达疼痛的特点是非常重要的，这些特殊的词汇可以帮助医生确定疼痛的性质，提供助于定性诊断的依。 (一)疼痛性质的描述 为了便于患者选择常见疼痛性质的词汇，我们将表达疼痛性质的常见词汇归纳如表1-2,患者可以根据疼痛的感受选择相应的词汇。 (二)疼痛的部位、范围和发生过程 "下列内容是用来确定疼痛部位范围，根据人体图所示精确划出范围，并依各部位疼痛程度不同分别标出。认真体会疼痛的时间特性，标出形容时间过程的内容。 1·弥漫的，弥散的、全身性的(同时有两处疼痛、 三处疼痛、四处疼痛、五处及五处以上疼痛); 2.局部的；局限的深痛，深部疼痛；浅痛，浅表疼痛。 3.固定的，疼痛部位固定不变的；不固定的，疼痛部位常常变化的。 4,持续的，长期的；阵发的、间断的、短暂的、瞬时的、反复的、发作 性的、偶发的。 5,定时的，规律的，周期性的，不规律的。 6,急性的，急剧的；慢性的，缓慢的。 (三：)影响疼痛的因素 1:加重的因素 体位的改变、活动(运动)、劳累、冷或热、呼吸、咳嗽、吞咽或按压等。 2,减轻的因素 按压(压迫、按摩)、休息、热敷、冷敷或体位制动等。 (四)常见疾病疼痛的特点 临床上医生可以根据患者对疼痛的描述考虑疼痛的性质，进而为诊断提供参考依据。下面将常见疾病可能出现疼痛的特点分别描述如下： 1,风湿性疼痛 常被描述为慢性持续性的、折磨人的疼痛、酸胀痛、冷痛、钝痛常见，也可见刀割样疼痛。 2,偏头痛 常描述为搏动样疼痛、跳痛。 3,三叉神经痛 常见触电样痛、电击样痛、过电样痛。 4·周围神经损伤 可见麻木痛、烧灼痛、热痛、灼痛、放射痛、放散痛。 5·内脏痛 常描述为绞痛，刀绞痛、痉挛性痛，揪样痛、钝痛、牵涉痛。 6,肌肉的疼痛 多见压痛、沉重样痛，有时也描述为痉挛性痛。 痛觉是人体对伤害性刺激的一种感受，同时还常常伴有疼痛反应，详细观察患者的疼痛反应有助于疼痛定性诊断。疼痛几乎总伴有程度不同的惊慌、害怕、悲伤、焦虑、不愉快，愤怒、烦躁等情绪改变，有些患者可能伴有疲倦、厌恶、沮丧、恐怖、畏惧、悲观等情绪问题，尤其慢性严重疼痛患者更为常见，相对而言，锐痛和刺痛常为躯体浅表痛，一般定位明确，持续时间较短，情绪变化较少，钝痛是内脏或较深部位伤害性刺激引发的疼痛，持续时间较长，定位不明确，有时伴有烧灼感，患者常伴有明显的情绪和躯体反应疼痛有关的体征也有助于疼痛定性诊断，如三叉神经痛发作时痛苦的表情、触及扳机点时诱发出疼痛、痛性抽搐、患侧皮肤粗糙；风湿性关节炎患者。肢体晨僵表现；肩周炎患者上肢活动受限等对定性诊断均有参考价值。诊断性神经阻滞和药物治疗有助于疼痛定性诊断，如偏头痛患者试用麦角胺后头痛常可以缓解。应该注意的是不同性质的疼痛对不同药物治疗的反应是不同的，可以根据疼痛的性质选择相应的镇痛治疗药物，也可以根据疼痛对不同药物的反应推定疼痛的性质，如肌肉痉來性疼痛对阿片类药物不敏感，而痛点注射有效；神经痛对吗啡反应不佳，需要联合使用抗抑郁药物和抗惊厥类药物。总之，疼痛的定性诊断对患者的治疗具有重要意义，在临床上需要给予是够的重视，如果镇痛治疗效果不佳，需要重新进行疼痛的定性诊断，则有可能找出治疗效果不佳的原因。
马彩毓 2019-11-21阅读量9855