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病请描述：神经外科戴大伟教授一直从事神经外科尤其是颅脑和脊柱神经外科工作，持续钻研攻关脊髓脊柱疾病，在国内神经外科界独树一帜，每年诊治数千名全国各地患者，每年为数百名脊柱脊髓疑难复杂疾病患者手术，积累了丰富的临床诊治和手术经验，获得了广大病患的高度信任和众多业内专家一致好评。戴大伟副主任医师就广大患者关心的“脊髓空洞症”的相关问题进行全面细致解答。 1.脊髓空洞症是一种什么样的疾病？ 脊髓空洞症（syringomyelia）可以理解为一种由多种原因引起的、缓慢进展的脊髓内液体异常积聚的为特征的退行性疾病，算是脊髓的“脑积水”。它最常见于颈段脊髓，在一些疾病可以向上延伸到生命中枢脑干（延髓和桥脑）。 因为脊髓的功能十分重要，它是脑控制躯干和四肢之间的连接，大脑接收信号和发出指令全靠脊髓，相当于一颗大树，扎入土壤深部的树根吸收水分和养分要通过树干传递到树枝和叶子，这里树干就相当于脊髓，脊髓空洞症相当于树干空心了，大树的生命就发生威胁。 2.脊髓空洞是怎么形成的？ 有关脊髓空洞的发生机制目前没有统一的推断，最有代表性的发病机制研究为1960年代Gardner提出了水动力学理论。在正常胚胎发育过程中，脉络丛的脑脊液搏动对神经管的扩张起到了重要作用。小脑幕上下脑脊液搏动不均衡会导致后颅窝容积改变从而引起Chiari畸形和脊髓空洞症。 多数学者认为与脊髓局部的脑脊液循环障碍有关，导致脑脊液循环不畅的原因有很多，如小脑扁桃体下疝畸形（Chiari畸形或Arnold-Chiari畸形），该畸形位于颅颈交界区，可以引起明显脑脊液循环障碍，脊髓内的脑脊液与第四脑室脑脊液流动不畅。或者是寰枢椎脱位、颅底凹陷症引起相对的小脑扁桃体下疝，后颅窝容积减小导致脊髓内脑脊液循环障碍。 此外，颈椎病、脊髓髓内出血、蛛网膜下腔出血、脊髓炎、脊髓肿瘤、脊柱侧弯等疾病都可以引起脊髓中央管扩张，脑脊液进一步在脊髓内部异常积聚，导致脊髓空洞症。 脊髓损伤头尾端空洞 3.脊髓中央管扩张是脊髓空洞症吗？ 脊髓中央管扩张实际上是脊髓空洞的早期表现，它的发展趋势主要有两种，一种是稳定不变，每年复查脊柱核磁共振，中央管扩张无明显扩大，也无明显临床症状，一般不需要手术干预。另一种为脊髓中央管扩张逐渐加重，且有临床症状影像学习、工作或生活，则需要积极治疗。据临床观察，脊髓中央管扩张多数为稳定性。 多发颈段脊髓空洞，形成分隔 4.哪些因素会导致脊髓空洞的发生或加重？ ①先天因素：小脑扁桃体下疝畸形，脊髓栓系综合征，脊髓脊膜膨出，脊髓或终丝脂肪瘤，脊柱裂，脊髓纵裂，椎管内先天性肠源性囊肿，畸胎瘤，先天性脊髓血管畸形，先天性脑积水等。 ②后天因素：寰椎枕化畸形，寰枢椎脱位，颅底凹陷症，颈椎病、脊髓髓内出血、蛛网膜下腔出血、脊髓炎、脊髓肿瘤、脊柱侧弯，脊柱肿瘤，脊髓多发性硬化，脑积水等。 ③生活习惯因素，饮食因素：长时间低头看书、看手机或工作，导致的颈椎颈椎生理曲度变直、反弓，加重颈椎病和颈椎管狭窄，屈曲位时脊髓前方受压加重，脊髓中央管脑脊液循环受阻，脊髓中央管逐渐扩张。不正确坐姿或工作负重加重脊柱侧弯也会加重脊髓空洞 目前没有证据表明饮食与脊髓空洞发生发展相关。 5.脊髓空洞是良性病变还是会恶变？ 脊髓空洞症实际上是脊髓的积水，像脑积水一样当然属于良性病变，不是肿瘤性病变，不会恶变成为癌症。只要及时发现，正确对待，听取医生的建议和治疗，会得到很好的疗效和远期预后。 6.脊髓空洞症的分型有哪些？ 根据脊髓空洞腔内脑脊液特点和脊髓形态，以影像学MRI表现为依据可分为：①交通型脊髓空洞；②非交通型脊髓空洞；③萎缩型脊髓空洞。 根据MRI矢状位脊髓空洞特点分为：①单发性脊髓空洞；②多发性脊髓空洞。以及①单节段型脊髓空洞；②多节段型脊髓空洞。 根据MRI横断面脊髓空洞程度分为：①轻型； ②中型； ③重型。 根据MRI横断面脊髓空洞位置分为：①中央型； ②偏中央型。 7.脊髓空洞症患者会有哪些表现呢？ 脊髓空洞症患者主要有以下临床表现： 手内在肌萎缩，畸形，手灵活性降低 鱼际肌萎缩，手指无法展开，灵活性下降 ① 空洞内脑脊液张力性压迫症状 脊髓空洞压迫脊髓中央管前方的痛觉神经纤维及脊髓前角运动神经元细胞，导致受累节段的痛温觉丧失、肌肉萎缩、肌力下降，而触觉保留（触觉受双侧神经纤维支配），患者往往表现为上肢肌肉，尤其是手内在肌萎缩（大小鱼际肌），手指麻木、灵活性下降，痛温觉下降后患者容易烫伤，手部畸形，力量下降等。在疾病早期，感觉障碍常位于一侧肢体，并逐渐加重。 ② 脑脊液循环障碍症状 头痛，可位于后枕部或颈部，可放射至顶部、乳突、肩部，常为阵发性。 ③ 其他合并疾病症状 如合并小脑扁桃体下疝、寰枢椎脱位等可有走路不稳、眼球震颤，一过性视物模糊、呼吸困难、吞咽困难、眩晕、恶心、共济失调等症状。 8.脊髓空洞症如何诊断？ 脊髓空洞症的诊断和其他脊柱脊髓疾病诊断一样，以临床表现为主，结合脊柱CT和MRI扫描综合诊断。单纯靠临床表现或单纯靠影像学表现都不能诊断为“脊髓空洞症”，必须是临床症状体征与影像学表现相符合才能明确诊断，有时候有相关症状，但影像学不支持，不能明确诊断。有时候影像学有相应表现，但无临床症状体征，也不能明确诊断，也不一定需要手术治疗。这里需要经验丰富的神经外科医生来判断。 小脑扁桃体下疝畸形（Chiari畸形）伴脊髓空洞症 9.脊髓空洞症是良性病变需要治疗吗？ 脊髓空洞症是良性病变，不一定需要手术治疗，但是临床上必要的复查和随访是必须要做的，患者要定期看专门医生，最好是一直看一位医生，长期规律随访复查，对比临床症状体征的变化和影像学脊髓空洞本身的改变。必要时，医生会根据病情本身严重程度选择合适的治疗方式（保守治疗、药物治疗、微创手术治疗） 10.脊髓空洞症如何治疗呢？ 总体来说，脊髓空洞症的治疗可以概括为保守治疗、药物及物理治疗、微创手术治疗。 ① 保守观察 定期随访观察也是治疗，对于无明显临床症状或轻型患者可以选择保守治疗，定期复查患者MRI平描或增强扫描、CT三位重建等。 ② 药物及物理治疗 对于有轻微症状但暂不需要手术的患者，可以给与对症止痛、缓解肌张力和麻木的药物治疗，如口服塞来昔布、加巴喷丁、普瑞巴林胶囊、盐酸乙哌立松等，针灸、理疗等也可以尝试。 ③ 微创手术治疗 对于较为严重或进行性进展的脊髓空洞症，建议行显微镜下的微创手术治疗，手术为脊柱后路小切口微创手术，分离肌肉和一个节段的椎板（部分患者采取半椎板入路），损伤较小，手术方式包括脊髓空洞-蛛网膜下腔分流术，脊髓空洞-胸腔或腹腔分流术，空洞穿刺造瘘术。而前者手术更加微创，疗效确切，并发症更少。上海长征医院神经外科戴大伟教授团队经过多年潜心研究和临床实践，提出根据脊髓空洞症分型个体化手术治疗。选取脊髓空洞张力最高空洞最明显的区域为手术目标区域（尽量避免高颈段脊髓和上胸段脊髓血供十分薄弱的区域），对于部分患者采取脊髓后正中沟入路，对于病因治疗无效及特发性偏心型脊髓空洞患者，脊髓DREZ入路空洞-蛛网膜下腔分流术是安全且有效的治疗方法。 申请发明专利，改良和优化目前分流管 标准化术式，标准尺寸置入，保证最好疗效 部分患者采取脊髓背根入髓区（DREZ）软脊膜切开，极其微创，避免后正中沟切开损伤薄束和楔束纤维，避免下肢深感觉障碍 软脊膜切开长度极小2.5-3mm 分流管远端务必要置入蛛网膜下腔，保证引流通畅，通则不堵。 11. 我不想做手术，能保守治疗吗？ 对于无明显临床症状或轻型患者可以选择保守治疗，定期复查患者MRI平描或增强扫描、CT三位重建等。定期随访观察也是一种治疗方式，对于有轻微症状但暂不需要手术的患者，可以给与对症止痛、缓解肌张力和麻木的药物治疗。患者不需要焦虑，正确面对脊髓空洞，完全能够监测疾病情况和发展趋势。对于病情较为严重和进行性进展的患者，不应该惧怕手术治疗而延误治疗，手术较为安全和微创，手术总体上肯定是利大于弊，挽救患者神经功能，给患者带来真正的获益。 12. 脊髓空洞症手术以后康复需要注意什么问题？多久复查？ ① 饮食方面 术后应注意补充营养促进伤口愈合。不要偏爱食物和挑食。也不能够吃太过辛辣刺激的食物，不能抽烟喝酒。 ② 并发症方面 康复期间要注意伤口生长情况，适当活动，不过度活动，短期内可能有肢体肿胀、疼痛等，对于有肢体功能障碍患者，要预防褥疮、肢体深静脉血栓等后遗症的情况。低头和弯腰要在医生建议下进行，必要时戴颈托、腰围等护具，不要久坐或久站，需要注意防寒保暖，可以在床上做五点支撑锻炼肌肉力量。 ③ 脊髓空洞症手术以后标准化复查应该这样的：手术后一个月、三个月、六个月、一年分别复查一次，以后病情稳定是每年复查一次。戴大伟副主任医师提醒，复查时带好出院小结和之前的影像学片子等资料，方便医生及时了解病情，并将最新的情况与之前病情表现进行对比。
戴大伟 2025-03-30阅读量4309
病请描述：慢性疼痛 慢性疼痛是指持续或反复疼痛大于3个月以上，或者疼痛超过组织损伤愈合时间，失去了让机体产生自我保护的意义。因此，慢性疼痛不仅仅是一类症状，更是一种疾病， 慢性疼痛往往是急性疼痛的延续，伴有其相关区域的炎症、肌肉力学失衡、组织结构的病变和异常等。但是，慢性疼痛又不仅仅是急性疼痛的简单延续，随着长时间疼痛的刺激，神经系统会出现外周敏化和中枢敏化，中枢神经发生可塑性改变甚至重构。许多研究表明与健康无痛人群相比，慢性疼痛患者脑部某些核团的功能或者结构会发生改变，此时即使原来疼痛的部位得到了治疗或已经治愈，再塑(重构)的神经系统从可逆性则逐渐转变为不可逆性，不但使疼痛慢性化，而且难以彻底治愈，需要长期的管理和治疗。若慢性疼痛因各种原因疼痛得不到合理的控制，患者常无法胜任其原来的社会角色，因不能工作而失去经济来源，导致焦虑、抑郁等情绪障碍和失眠等问题，疼痛也会不断易化和泛化，最终使得部分患者失能或残疾。因此，在积极预防急性疼痛发生(一级预防)的同时，需要积极预防急性疼痛慢性化(二级预防)和慢性疼痛患者的失能和残疾(三级预防)。 疾病、易感基因、外界环境、心理和社会等多种因素相互作用可以促进急性疼痛向慢性疼痛转化。疾病因素包括:炎症、压力、肌肉痉挛、损伤、退行性病变、肌肉力学失衡、过敏体质、疾病性质(例如自身免疫，癌症)、身体机能低下、睡眠不足等。心理和环境因素包括: 抑郁、焦虑、创伤后应激障碍、社会孤立、对压力产生负面影响等*)。因此，慢性疼痛不仅仅是一种症状，也不仅仅是急性疼痛的一种时间上的延续形式，更是一种应当加以积极预防和治疗的疾病。 根据ICD-11，慢性疼痛分为:①慢性原发性疼痛:包括慢性原发性内脏痛、慢性广泛性疼痛、慢性原发性肌肉骨骼疼痛、慢性原发性头痛或颌面痛、灼口综合征、复杂性区域疼痛综合征。②慢性癌症相关疼痛，包括由原发癌症本身或转移病灶和癌症治疗所引起的疼痛。③慢性术后或创伤后疼痛，疼痛部位可局限于损伤或手术区域，投射到该区域的神经支配区域，也可牵涉到皮节。这类疼痛通常属于神经病理性疼痛。④慢性继发性肌肉骨骼疼痛，是一组表现各异的慢性疼痛，源于局部或全身病因引起的骨骼(包括脊柱与关节)、肌肉、肌健和相关软组织的持续伤害感受性刺激，也可与深部躯体损伤有关。疼痛可能是自发的或运动诱发的。⑤慢性继发性内脏痛，是指源自头颈部及胸腔、腹腔和盆腔内脏器官的持续性或反复发作性疼痛。⑥慢性神经病理性疼痛:由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的慢性疼痛，表现为自发痛、痛觉过敏或痛觉超敏，感觉异常，如带状疱疹性神经痛。⑦慢性继发性头痛或颌面痛:包括所有具有潜在病因的头痛和颌面部疼痛性疾病，在至少3个月内有一半以上时间发生疼痛与急性疼痛相比，慢性疼痛对机体的危害性更大，严重影响患者的生活质量: 影响日常生活:有数据显示，慢性疼痛患者中，54%的无法料理家务，47%的步行困难，43%的性生活方面有障碍，30%的生活不能自理。因此，慢性疼痛患者的日常生活饱受折磨。 睡眠:据不完全统计，44%的成年慢性疼痛患者伴有睡眠障碍()。情绪心理障碍:慢性疼痛会导致情绪心理障碍和认知障碍，后者反过来又会增强疼痛感受。对330例≥18岁的慢性疼痛住院患者的调查研究显示，64.1%的患者存在抑郁症状，44.7%的患者存在焦虑症状"。焦虑/抑郁情绪又进一步影响睡眠。 高血压:慢性疼痛的强度是高血压状态独立预测因子。对300例慢性疼痛和非慢性疼痛患者的对照研究显示，39%的慢性疼痛患者被诊断有临床高血压，只有21%的非慢性疼痛患者被诊断有临床高血压(p<0.001)(")。 影响社交能力和关系:28%的慢性疼痛患者认为他们的家人不理解疼痛对他们生活的影响，26%的患者认为他们的家人已经厌倦了听到他们对疼痛的抱怨和担忧，37%的患者因疼痛感到孤单。 残疾:慢性疼痛除了影响患者日常生活外，严重者还可导致残疾。2015年，全球因腰痛和颈痛导致的伤残调整生命年(DALYs)排在所有疾病(包含传染病、孕产妇、新生儿和营养性疾病，慢性非传染性疾病、伤害)的第4位。此外，骨关节炎也是导致残疾的常见原因()。 慢性疼痛与失业显著相关:慢性疼痛导致患者无法正常履职工作岗位，给患者的身心造成折磨的同时，也给患者的家庭经济带来沉重的负担和损失。研究显示，慢性疼痛患者因健康原因导致失业的比例显著高于无慢性疼痛者。 自杀意念:自杀意念在患有慢性疼痛的患者中相当普遍。3项酸立研究表明，慢性疼痛患者的自杀意念是非慢性疼痛患者的8倍。慢性疼痛患者中5%~14%的慢性疼痛患者在一生中尝试过自杀,约20%的患者有自杀的想法。他们常对疼痛感到无助和绝望。把疼痛灾难化，想通过自杀来逃避疼痛。
马彩毓 2023-12-15阅读量5526
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述： 近年来，随着社会经济水平和人们健康意识的提高，垂体腺瘤的发现率逐年增高。由于垂体腺瘤不仅具有肿瘤的各种特性，又可以引起内分泌功能的异常（包括不孕、不育），给患者、家庭及社会带来很大的不良影响。垂体腺瘤是良性肿瘤，近年来发现率逐年增高，由于医疗水平参差不齐，医务人员对疾病的认识和处理亦存在很大差异，严重影响了垂体腺瘤患者的预后。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳为了提高垂体腺瘤外科治疗水平，中国垂体腺瘤协作组组织各位垂体腺瘤相关专家和学者撰写了《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》希望通过共识，提高对垂体腺瘤外科治疗的认识，规范垂体外科治疗的行为，为中国垂体外科的发展做出贡献。一、垂体腺瘤概论垂体腺瘤发病率在颅内肿瘤中排第 2 位，约占颅内肿瘤的 15%，人口发病率为 8.2%-14. 7%，尸体解剖的发现率为 20% - 30%。1．分类：(1) 根据激素分泌类型分为：功能性垂体腺瘤（包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤）和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为：微腺瘤（直径 <25px< span="">）、大腺瘤（直径 1-75px）和巨大腺瘤（直径 >75px）。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤：Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性，临床上以上 3 点有 2 点符合可诊断为不典型垂体腺瘤。2．主要临床表现：(1) 头痛；(2) 视力视野障碍；(3) 肿瘤压迫邻近组织引起的其他相应症状；(4) 功能性垂体腺瘤的相应症状体征。3．诊断：(1) 相应的临床表现；(2) 内分泌学检查：催乳素腺瘤：催乳素 > 150 μg/L 并排除其他特殊原因引起的高催乳素血症。血清催乳素 < 150μg/L，须结合具体情况谨慎诊断。生长激素腺瘤：不建议用单纯随机生长激素水平诊断，应行葡萄糖生长激素抑制试验。如果负荷后血清生长激素谷值 <1.0 μg/L，可以排除垂体生长激素腺瘤。同时需要测定血清类胰岛素因子 (IGF)-1。当患者血清 IGF-1 水平高于与年龄和性别相匹配的正常值范围时，判断为异常。库欣病：血皮质醇昼夜节律消失、促肾上腺皮质激素(ACTH) 正常或轻度升高、24 h 尿游离皮质醇 (UFC) 升高。库欣病患者经典小剂量地塞米松抑制实验 (LDDST) 不能被抑制，大剂量地塞米松抑制实验 (HDDST) 能被抑制。有条件的医院进行岩下窦静脉取血测定 ACTH 水平有助于提高库欣病和异位 ACTH 综合征的鉴别诊断。促甲状腺激素腺瘤：血浆甲状腺素水平升高，TSH 水平多数增高，少数在正常范围；(3) 鞍区增强磁共振或动态磁共振扫描：鞍区发现明确腺瘤。部分库欣病患者 MRI 可能阴性。二、垂体腺瘤手术治疗指征垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状；纠正内分泌功能紊乱；保留正常垂体功能；明确肿瘤组织学。1．手术指征：(1) 经鼻蝶入路手术：①存在症状的垂体腺瘤卒中。②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下，排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为 ACTH 瘤、CH 瘤）。④垂体部分切除和（或）病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现（尤其是垂体性 ACTH 明显增高）的病变可行垂体探查或部分切除手术；垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者，可行活体组织检查明确其性质。⑤经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素：瘤体的高度；病变形状；瘤体的质地与血供情况；鞍隔面是否光滑完整；颅内及海绵窦侵袭的范围大小；鼻窦发育与鼻腔病理情况；患者全身状况及手术意愿。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：不能行经蝶窦入路手术者；鼻腔感染患者。(3) 联合入路手术：肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展，呈“哑铃”形。2．禁忌证：(1) 经鼻蝶入路手术：垂体激素病理性分泌亢进导致系统功能严重障碍或者垂体功能低下导致患者全身状况不佳为手术相对禁忌，应积极改善患者的全身状况后手术。①活动性颅内或者鼻腔、蝶窦感染，可待感染控制后再手术。②全身状况差不能耐受手术。病变主要位于鞍上或呈“哑铃形”。③残余或复发肿瘤无明显症状且手术难以全部切除者。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术：①垂体微腺瘤；②有明显的垂体功能低下者，需先纠正再行手术治疗。三、围手术期病情的评估和处理1、对围手术期患者的评估和治疗包括：(1) 手术适应证、手术时机和手术方式的选择； (2) 术前术后垂体激素异常导致的合并症或患者原有内科疾病的治疗； (3) 术前术后腺垂体功能的评价及激素水平的调整和治疗； (4) 术前后水、电解质平衡的调整； (5) 围手术期病情的宣传教育等方面。建议三级以上医院由经验丰富的垂体腺瘤治疗方面的多学科协作团队或小组来共同参与制定治疗方案。2、围手术期处理要着重关注以下方面：(1) 并发心血管病变，包括肢端肥大性心肌病、心功能不全、心律失常等，术前、术后需经心血管内科会诊给予强心利尿、血管紧张素转换酶抑制剂和 B 受体阻滞剂治疗等治疗；如果垂体生长激素腺瘤患者术前已发现明确心脏病损，即使其心功能可以耐受手术，也可以先使用中长效生长抑素类药物，改善其心脏病变，再予手术治疗。对于合并高血压、糖尿病的患者，手术前后均应给予相应的对症处理，积极控制血压和血糖。垂体腺瘤尤其是生长激素腺瘤合并呼吸睡眠暂停综合征 (OSAS) 的患者麻醉风险高，术前应请麻醉师和心血管科医生共同会诊，在围麻醉期应及时调整麻醉深度，酌情给予心血管活性药物，防止血流动力学剧烈波动，降低围麻醉期心血管意外的发生率。(2) 术后水电解质和尿崩症的处理：对垂体腺瘤术后患者应常规记录 24 h 出入液量，监测血电解质和尿比重。如果术后即出现尿崩症症状，根据出入量和电解质情况必要时给予抗利尿激素等治疗。(3) 围手术期的激素替代治疗：垂体腺瘤患者术前需进行腺垂体功能的评估，包括甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴、生长激素、IGF-I 等激素水平的测定。对于存在继发性甲状腺功能减低和继发性肾上腺皮质功能减低，需要给予生理替代量的治疗。垂体腺瘤患者手术当日补充应激剂量的糖皮质激素（库欣病除外），术后调整糖皮质激素的剂量以维持患者的正常生命体征和水电解质平衡，并逐渐降低糖皮质激素的剂量至生理替代剂量。垂体腺瘤患者术后应规范随诊进行临床评估及垂体功能评价，以调整激素替代治疗剂量，部分患者需要终身腺垂体激素替代治疗。四、手术室条件及人员培训1．显微镜、内镜及器械：具备神经外科手术显微镜或内镜系统和垂体腺瘤经蝶或开颅手术多种显微操作器械。2．监测系统：术中 C 型臂或神经导航设备。3．人员培训：具备颅底显微操作训练的基础并参加垂体腺瘤显微操作培训班，在上级大夫指导下做过 50 例以上的类似手术。内镜手术操作人员要具备神经内镜操作的解剖训练并持有准人证，在上级大夫指导下做过 50 例以上的内镜下操作。五、手术治疗1．经鼻蝶入路手术：(1) 手术原则：充分的术前准备。①术中定位；②切除肿瘤，更好地保护垂体功能。③做好鞍底及脑脊液漏的修补。解剖生理复位。(2) 手术方法：①显微镜下经鼻蝶入路手术：术前准备：抗生素溶液滴鼻、修剪鼻毛；体位：仰卧位，根据肿瘤生长方向适当调整头后仰的角度；经鼻中隔黏膜下沿中线进入，暴露蝶窦前壁及蝶窦开口，打开蝶窦前壁后处理蝶窦黏膜，暴露鞍底骨质；高速磨钻打开鞍底骨质后，定位后剪开鞍底硬脑膜，暴露肿瘤后沿一定顺序用环形刮匙、吸引器、肿瘤钳切除肿瘤；瘤腔用止血材料适度填塞，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等，小骨片、纤维蛋白黏合剂等重建鞍底（必要时使用白身筋膜、肌肉或脂肪等进行修补），鼻中隔及黏膜复位，鼻腔适度填塞。②神经内镜下经鼻蝶入路手术方法： a．内镜进人选定的鼻孔（常规经右侧），在鼻中隔的外侧可见下鼻甲。用浸有肾上腺素稀释液（1mg 肾上腺素 /10 ml 生理盐水）的棉片依次填塞在下鼻道（下鼻甲与鼻中隔之间）、中鼻道及上鼻道，使得鼻道间隙明显扩大后，将内镜沿鼻道进入到蝶筛隐窝，可发现蝶窦开口。确定蝶窦开口可依据、在后鼻孔的上缘，沿着鼻中隔向蝶筛隐窝前行 0.8 -1.5 cm； b．在中鼻甲根部下缘向上 1 cm。c．沿蝶窦开口前缘向内侧在蝶窦前壁及鼻中隔的筛骨垂直板上做弧形切开，将黏膜瓣翻向后鼻孔（近中鼻甲根部有蝶腭动脉分支），显露蝶窦前壁。 d．用高速磨钻磨除蝶窦前壁骨质及蝶窦腔内分隔，充分暴露鞍底。可见 OCR（颈内动脉 - 视神经隐窝）、视神经管隆起、颈内动脉隆起、斜坡隐窝、蝶骨平台等解剖标志。充分打开鞍底骨质。穿刺后切开鞍底硬膜，可以采用沿肿瘤假包膜分离或者采用刮匙和吸引等方式切除肿瘤。切除肿瘤后采用可靠方法进行鞍底重建，蝶窦前壁黏膜瓣及鼻甲予以复位后撤镜。 e．术后处理：其他同经鼻显微手术。2．开颅手术：(1) 经额下入路的手术方法：①头皮切口：多采用发际内冠状切口。②颅骨骨瓣：一般做右侧额骨骨瓣，前方尽量靠近前颅底。③肿瘤显露：星状切开硬脑膜，前方与眶上平齐。沿蝶骨嵴侧裂锐性切开蛛网膜，释放脑脊液，降低颅内压。探查同侧视神经和颈内动脉，显露视交叉前方的肿瘤。④肿瘤切除：电凝并穿刺肿瘤，切开肿瘤假包膜，先行囊内分块切除肿瘤。游离肿瘤周边，逐步切除肿瘤。对于复发的肿瘤，术中注意不要损伤肿瘤周边的穿支动脉和垂体柄。(2) 经翼点入路的手术方法：①皮瓣及骨瓣：翼点入路的皮肤切口尽量在发际线内。骨瓣靠近颅底，蝶骨嵴尽可能磨除，以便减轻对额叶的牵拉。②肿瘤显露：锐性切开侧裂池，释放脑脊液。牵开额叶显露视神经和颈内动脉。从视交叉前后、视神经一颈内动脉和颈内动脉外间隙探查，从而显露肿瘤主体。③肿瘤切除方法同上。3．联合入路的手术方法：以上各种入路联合内窥镜或显微镜经鼻蝶手术。六、术中特殊情况处理1．术中出血：(1) 海绵间窦出血：术中遇到海绵间窦出血，可选用止血材料进行止血。如出血难以控制，可考虑使用经蝶窦手术专用枪状钛夹钳夹闭止血；(2) 海绵窦出血：吸引器充分吸引保持术野清晰，尽快切除肿瘤后，局部填塞适量止血材料及棉片压迫止血，但需避免损伤窦内神经及血栓形成；(3) 鞍上出血：如垂体大腺瘤向鞍上侵袭，与 Willis 动脉环粘连，术中牵拉、刮除肿瘤时可能会造成出血，严重者需压迫后转介入或开颅手术治疗；(4) 颈内动脉及其分支出血：因颈内动脉解剖变异或肿瘤包绕颈内动脉生长，手术中可能会造成颈内动脉损伤，引起术中大出血，甚至危及患者生命。此时，应立即更换粗吸引器，保持术野清晰，迅速找到出血点，如破口不大，可用止血材料、人工脑膜及棉片等进行压迫止血，如破口较大则局部填塞压迫止血后转介入治疗。这类患者术后均需血管造影检查以排除假性动脉瘤；(5) 脑内血肿：开颅手术时由于脑压板过度牵拉、损伤额叶可出现脑内血肿；巨大垂体腺瘤只能部分切除时易发生残瘤卒中，故术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿及时处理，必要时再次开颅清除血肿和减压。此外，开颅手术时提倡开展无脑压板手术治疗。术中止血方法及材料的选择。对于垂体腺瘤手术来说，术中止血非常关键，止血不彻底可以影响患者功能，甚至生命。术中静脉出血时，可以采用棉片压迫止血及双极电凝电灼止血的方法。如果海绵间窦或海绵窦出血难以彻底止血时，可以选用止血材料止血，如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素（速即纱）等。如果是瘤腔内动脉出血，除压迫止血外，需同时行数字减影脑血管造影 (DSA)，明确出血动脉和部位，必要时通过介入治疗的方法止血。2．术中脑脊液漏：(1) 术中鞍隔破裂的原因：①受肿瘤的压迫，鞍隔往往菲薄透明，仅存一层蛛网膜，刮除上部肿瘤时，极易造成鞍隔的破裂；②肿瘤刮除过程中，鞍隔下降不均匀，出观皱褶，在刮除皱褶中的肿瘤时容易破裂；③在试图切除周边肿瘤时容易损伤鞍隔的颅底附着点；④鞍隔前部的附着点较低，鞍隔塌陷后，该部位容易出现脑脊液的渗漏或鞍底硬膜切口过高，切开鞍底时直接将鞍隔切开；⑤伴有空蝶鞍的垂体腺瘤患者有时鞍隔菲薄甚至缺如。(2) 术中减少脑脊液漏发生的注意要点：①术中要注意鞍底开窗位置不宜过高，鞍底硬膜切口上缘应距离鞍隔附着缘有一定距离；②搔刮肿瘤时应尽量轻柔，特别是刮除鞍上和鞍隔皱褶内的残留肿瘤时；③术中注意发现鞍上蛛网膜及其深部呈灰蓝色的鞍上池。(3) 脑脊液漏修补方法：①对破口小、术中仅见脑脊液渗出者，用明胶海绵填塞鞍内，然后用干燥人工硬膜或明胶海绵加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜；②破口大者需要用白体筋膜或肌肉填塞漏口，再用干燥人工硬膜加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜，术毕常规行腰大池置管引流。术中脑脊液漏修补成功的判断标准：以纤维蛋白黏合剂封闭鞍底前在高倍显微镜或内镜下未发现有明确的脑脊液渗出为标准。3．额叶挫伤：常发生在开颅额下入路手术，由于脑压板过度牵拉额底所致。术后应注意观察患者神志瞳孔变化，一旦病情恶化立即行 CT 检查，及时发现血肿和挫伤灶，及时处理，必要时开颅除血肿和减压。4．视神经及颈内动脉损伤：开颅手术在视交叉、视神经间歇中切除肿瘤、经蝶窦入路手术凿除鞍底损伤视神经管或用刮匙、吸引器切除鞍上部分肿瘤时可能损伤视神经，特别是术前视力微弱的患者，术后会出现视力下降甚至失明。预防只能靠娴熟的显微技术和轻柔的手术操作，治疗上不需再次手术，可用神经营养药、血管扩张药和高压氧治疗。颈内动脉损伤处理见上文。七、术后并发症的处理1．术后出血：表现为术后数小时内出现头痛伴视力急剧下降，甚至意识障碍、高热、尿崩症等下丘脑紊乱症状。应立即复查 CT，若发现鞍区或脑内出血，要采取积极的方式，必要时再次经蝶或开颅手术清除血肿。2．术后视力下降：常见原因是术区出血；鞍内填塞物过紧；急性空泡蝶鞍；视神经血管痉挛导致急性视神经缺血等原因也可以致视力下降。术后密切观察病情，一旦出现视功能障碍应尽早复查 CT，发现出血应尽早手术治疗。3．术后感染：多继发于脑脊液漏患者。常见临床表现包括：体温超过 38℃或低于 36℃。有明确的脑膜刺激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。腰椎穿刺脑脊液检查可见白细胞总数 >500×106/L 甚至 1 000×106/L，多核 >0.80，糖 <2.8 -4.5 mol/L（或者 <2>0.45 g/L，细菌涂片阳性发现，脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒的检查以利于鉴别诊断。经验性用药选择能通过血脑屏障的抗生素。根据病原学及药敏结果，及时调整治疗方案。治疗尽可能采用静脉途径，一般不推荐腰穿鞘内注射给药，必需时可增加脑室内途径。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。一般建议使用能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗 (2-8 周或更长)。4．中枢性尿崩症：如果截至出院时未发生尿崩症，应在术后第 7 天复查血钠水平。如出院时尿崩情况仍未缓解，可选用适当药物治疗至症状消失。5．垂体功能低下：术后第 12 周行内分泌学评估，如果发现任何垂体 - 靶腺功能不足，都应给予内分泌替代治疗。八、病理学及分子标志物检测采用免疫组织化学方法，根据激素表型和转录因子的表达情况对垂体腺瘤进行临床病理学分类在我国切实可行，应予推广。绝大多数垂体腺瘤属良性肿瘤，单一的卵圆形细胞形态，细胞核圆形或卵圆形，染色质纤细，核分裂象罕见，中等量胞质，Ki-67 标记指数通常 <3%< span="">；如细胞形态有异形，细胞核仁清晰，核分裂象易见，ki-67 标记指数>3%，p53 蛋白呈阳性表达，诊断“非典型”垂体腺瘤；如垂体腺瘤细胞有侵犯鼻腔黏膜下组织，颅底软组织或骨组织的证据，可诊断“侵袭性”垂体腺瘤；如发生转移（脑、脊髓或全身其他部位）可诊断垂体癌。最近发现：FGF 及其受体 FGFR 与垂体腺瘤的侵袭性密切相关；MMP9 和 PTTG 在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达。垂体腺瘤相关的分子遗传学研究发现：GADD45 与无功能垂体腺瘤密切相关；IGFBP5、MY05A 在侵袭性垂体腺瘤中有过度表达，但仅有 MY05A 在蛋白水平上有过度表达；ADAMTS6、CRMPI、PTTG、CCNBI、AURKB 和 CENPE 的过度表达，认为与 PRL 腺瘤复发或进展相关。此外，对于有遗传倾向的家族性患者、垂体巨大腺瘤、罕见的多激素腺瘤和不能分类垂体腺瘤的年轻患者建议检测 MENI 和 AIP 基因。九、手术疗效评估和随访治愈标准和随访：(1) 生长激素腺瘤：随机生长激素水平 <1< span="">μg/L, IGF-I 水平降至与性别、年龄相匹配正常范围为治愈标准。(2) RL 腺瘤：没有多巴胺受体激动剂等治疗情况下，女性 PRL<20< span="">μg/L，男性 PRL<15< span="">μg/L，术后第 1 天 PRL<10< span="">μg/L 提示预后良好。 (3) ACTH 腺瘤：术后 2d 内血皮质醇 <20 μg/L，24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 水平在正常范围或低于正常水平 ( UFC)。术后 3-6 个月内血皮质醇、24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 在正常范围或低于正常水平，临床症状消失或缓解。(4) TSH 腺瘤术后 2d 内 TSH、游离 T3 和游离 T4 水平降至正常。(5) 促性腺激素腺瘤术后 2d 内 FSH 和 LH 水平降至正常。(6) 无功能腺瘤术后 3 -6 个月 MRI 检查无肿瘤残留。对于功能性腺瘤，术后激素水平恢复正常持续 6 个月以上为治愈基线；术后 3 -4 个月进行首次 MRI 检查，之后根椐激素水平和病情需要 3-6 个月复查，达到治愈标准时 MRI 检查可每年复查 1 次。十、影像学评估影像学在垂体腺瘤的诊断、鉴别诊断以及术后残留、并发症及复发的评价上有重要的地位。目前磁共振成像为垂体病变首选的影像学检查方法，部分需要鉴别诊断的情况下可以选择加做 CT 检查。需要进行薄层（层厚≤3 mm）的鞍区冠状位及矢状位成像，成像序列上至少包括 T1加权像和 T2 加权像，对于怀疑垂体腺瘤的病例，应进行对比剂增强的垂体 MRI 检查，对于怀疑是微腺瘤的病例，MRI 设备技术条件允许的情况下应进行动态增强的垂体 MRI 检查。垂体腺瘤的术后随诊，常规应在术后早期（1 周内）进行 1 次垂体增强 MRI 检查，作为基线的判断。术后 3 个月进行 1 次复查，此后根据临床情况决定影像复查的间隔及观察的期限。垂体腺瘤的放疗前后应有垂体增强 MRI 检查，放疗后的复查间隔及观察的时限参照肿瘤放疗的基本要求。十一、辅助治疗1．放射治疗指征，伽马刀治疗指征：放射治疗是垂体腺瘤的辅助治疗手段，包括：常规放疗 Radiotherapy(RT)，立体定向放射外科 / 放射治疗 Stereotactic Radiosurgery (SRS)/ Radiotherapy(SRT)。RT、SRS/SRT 治疗垂体腺瘤的指征： (1)手术后残留或复发者； (2)侵袭性生长或恶性者； (3)催乳素腺瘤药物无效、或患者不能耐受不良反应者，同时不能或不愿接受手术治疗者； (4)有生长趋势、或累及海绵窦的小型无功能腺瘤可首选 SRS； (5)因其他疾患不适宜接受手术或药物治疗者；体积大的侵袭性的、手术后反复复发的，或恶性垂体腺瘤适合选择 RT，包括调强放疗 (IMRT)、图像引导的放疗(IGRT) 等。小型的、与视神经有一定间隔的、或累及海绵窦的垂体腺瘤更适宜选择一次性的 SRS 治疗。介于以上两者之间的病变，可以考虑 SRT 治疗。如果患者需要尽快解除肿瘤压迫、恢复异常激素水平引发的严重临床症状，不适宜首选任何形式的放射治疗。2．药物治疗指征：(1) 病理学证实为催乳素腺瘤或催乳素为主的混合性腺瘤，如术后 PRL 水平仍高于正常值，且伴有相应症状者，需要接受多巴胺受体激动剂 291；(2) 生长激素腺瘤术后生长激素水平或 IGF-I 水平仍未缓解者，且 MRI 提示肿瘤残留（尤其是残留肿瘤位于海绵窦者），可以接受生长抑素类似物治疗，对伴有 PRL 阳性的混合腺瘤，也可以尝试接受多巴胺激动剂治；(3) ACTH 腺瘤如术后未缓解者，可选用生长抑素类似物或针对高皮质醇血症的药物治疗。十二、随诊术后第 1 天及出院时行垂体激素检测及其他相关检查，如视力、视野等，详细记录患者症状、体征变化。推荐早期（术后 1 周）垂体增强 MRI 检查。患者出院时，强调健康教育，嘱咐长期随访对其病情控制及提高生存质量的重要性，并给予随访卡，告知随访流程。患者每年将接受随访问卷调查，若有地址、电话变动时，及时告知随访医师。术后第 6 - 12 周进行垂体激素及相关检测，以评估垂体及各靶腺功能。对于有垂体功能紊乱的患者给予相应的激素替代治疗，对于有并发症的患者随诊相应的检查项目。术后 3 个月复查垂体 MRI，评估术后影像学变化，同时记录患者症状体征变化。对于垂体功能紊乱，需激素替代治疗的患者，应每月随访其症状、体征变化及激素水平，记录其变化，及时调整替代治疗。患者病情平稳后，可每 3 个月评估垂体及各靶腺功能，根据随诊结果，调整激素替代治疗。有些患者需要终生激素替代治疗。根据术后 3 个月随访结果，在术后 6 个月选择性复查垂体激素水平和垂体 MRI 等相关检查。对于控制良好的患者，术后每年复查垂体激素及相关检查，根据患者病情控制程度复查垂体 MRI；对有并发症的患者应每年进行 1 次并发症的评估。术后 5 年以后适当延长随访间隔时间，推荐终身随诊。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9722