病请描述：脑梗死患者的临床症状与血管病变部位、程度、血栓形 成速度和侧支循环的情况有关。有些脑梗死病人早期没有 出现明显的神经内科症状,而是以眼部首发症状来眼科就 诊。现将我院 2001年以来门诊遇到首诊眼科的脑梗死患 者 28例,报告如下。临床资料共 28例。男 16例,女 12例；年龄最大 72岁,最小 63 岁；发病至就诊时间为3～20天；主诉均因某一方向暗影遮 挡就诊。视力 0．4～1．0,双眼瞳孔等大,直接、间接对光反 应正常,眼底除Ⅰ~ Ⅱ级大动脉硬化外,余无异常。视野检 查：采用Humphrey 视野分析仪,静态视野检测,白色Ⅲ号视 标,背景光 31．5Asp ,24－2或 30－2程序。28例视野缺损 均表现一致性同侧偏盲,其中左侧偏盲 15例,右侧偏盲 13 例。经头颅 CT 扫描证实脑梗死 22例,MRI 检查证实脑梗 死6例（其中 4例枕叶脑梗死伴多发性脑梗死,2例枕叶脑 梗死）。举例 1。男性,69岁,因双眼左侧突然固定黑影遮挡 1 周就诊。追问病史有一过性头痛史,高血压史 3年。体格 检查：血压 22／13KPa,神经系统无特殊发现。头颅 CT 扫 描,右枕叶低密度灶,诊断为右枕叶脑梗死。眼科检查：双 眼视力 0．8,眼前节正常。眼底：视乳头边界清,无隆起,黄 斑中心凹反光存在,视网膜动脉反光增强,动静脉有交叉压 迹。视野检查：双眼左侧一致性偏盲。举例 2。男性,69岁,因突然右侧看不见伴前额痛、恶心 呕吐 3 天就诊。既往有低血压史。体格检查：血压 16／8 KPa。神经系统无明显异常发现,头颅 MRI 检查：左枕叶、左 半卵圆中心多发梗死。眼科检查：视力右 0．4,左0．8,眼压正 常。眼底：视盘边界清,无隆起,色淡红,A ∶V 约 1∶2,未见明 显动静脉交叉压迹。视野检查：双眼右侧一致性偏盲。举例 3。女性,65岁,因双眼突然左侧黑影遮挡伴轻度 头痛 1天就诊。既往高血压、高血脂 16年。体格检查：血 压21．4／12．8 KPa,神经系统检查无异常发现。头颅 CT 扫 描：右枕叶低密度灶,诊断：右枕叶脑梗死。眼科检查：双眼 视力 1．0,眼前节正常,瞳孔等大,直接、间接对光反应正常, 视乳头边界清,黄斑反光存在,视网膜动脉细,反光强,静脉 扩张,A ∶V 约 1∶2,有动静脉交叉压迹,视网膜无渗出和出 血。视野检查为左侧一致性偏盲,经神经内科降血压、扩血 管、脑细胞营养剂等应用,2月后复查视野,双眼左上象限一 致性偏盲。讨论根据视路的解剖特点,在视交叉处视神经纤维形成半交叉,即来自双眼鼻侧半的视网膜神经纤维交叉到对侧,而 来自双眼颞侧半视网膜神经纤维不交叉。视交叉以上视路 损害,基本视野缺损形式为双眼同侧性偏盲。视交叉以上 视路包括视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视皮质。脑梗死 患者上述某一部位循环障碍均表现同侧性偏盲。 同侧性偏 盲伴视神经萎缩,病变多在外侧膝状体以前,视野表现不一 致性偏盲。视路高位损害表现为一致性偏盲,即双眼视野 缺损形态一致,较少伴有视力下降。脑梗死是由于脑血液供应障碍致脑组织缺血、缺氧而 引起的脑软化［1］。多见于脑动脉粥样硬化,常伴有高血压、 糖尿病等。发病突然,部分患者曾有短暂的脑缺血发作史, 或头昏、头痛等前驱症状,持续时间短,不易被患者所觉察。 当供给视路某一部位的血管形成血栓,发生脑梗死,如起病 缓慢,可不伴有肢体运动和感觉障碍,仅出现眼征而首诊于 眼科［2］。早期病人有时仅表现某一方向黑影遮挡,眼科可 以通过眼部检查、视野检测为早期发现脑梗死病人提供线 索和依据,并作出定位。对 50岁以上有高血压、动脉硬化 病史,特别有明显偏盲主诉者,不应被视力正常或接近正 常、眼部无明显病变而麻痹大意,不能只注意眼部病变而忽 略全身疾病,尤其是颅内疾病对视功能的影响。视野检查 非常重要,有时视野更能说明视功能损丧的多少及病情发 展的情况,还能辅助定位诊断,特别是某些不易被 CT 所能 发现的较小的脑血管病变［3］,而基层医院往往又缺少 MRI 设备。有报道,同侧偏盲中脑血管疾病占 70％ ,认为枕叶损害 多数为血管源性,最常见的病因是距状裂动脉、大脑后动脉 血栓形成。血管源性损害可致枕叶广泛性受累导致完全性 同侧性偏盲［4］。本组28例均以视觉障碍、偏盲为首发症状 而就诊于眼科。 由于头痛程度轻或一过性发作,或梗死程 度轻、范围小,无明显的神经系统症状往往被患者忽视,而 视野检查表现为一致性偏盲,头颅 CT 或 MRI 检查与视野 缺损一致,提示某些脑梗死病例,特别是枕叶脑梗死,视野 改变可能比神经系统症状出现早。本组资料,根据患者视野同侧偏盲及相关病史,结合头 颅 CT 或磁共振检查,早期对颅内病灶作出诊断,得以使脑 梗死病人得到早期诊断和及时治疗。
微医药 2024-09-19阅读量2274
病请描述：天赐小兄弟，造就了男性，若小兄弟不行，男性也会遭到致命打击，所谓小兄弟不行，其实就是勃起功能障碍（erectiledvsfunction，ED），一旦患上这种毛病，小兄弟在做爱做事的时候，就没办法站起，即使站起也保持不了足够的时间，就没有办法顺利的爱爱。我们的性功能障碍门诊，主要就是解决这些问题的。 那什么是ED呢？ED就是阴茎持续不能达到和维持足够的勃起以进行满意的性交。男性从产生性冲动到勃起有一个复杂的过程，需要神经、激素、血管等身体因素的协调，以及心理因素的配合，其中任何一个环节异常都有可能影响最终的表现，引起勃起功能障碍，也就是ED。 过去，往往将男子“性无能”泛称为“阳痿”，其科学界定不确切，并且带有歧视性贬义。直到1992年，美国国立卫生院经有关专家讨论，决定用勃起功能障碍（ED）一词代替阳痿。偶尔一次“不行”不属于病态，一般来说如果三个月连续不能充分勃起，性交失败率已经超过1/4，很不幸，说明你患上了ED，这不仅伤害了男性的自尊心，更可能导致男性不育，任何一项都可能导致破坏原本和谐的家庭。 这不27岁的IT精英小杨就遇到了“大麻烦”，最近3个月对自己的性生活格外的不满意，婚后曾避孕1年多，但是每日工作繁忙，性生活频率本来不高。在父母催促下开始准备生育，却发现勃起功能不佳，连连失败，越是着急准备，越不成功，溃不成军甚至开始逃避性生活，小杨慕名来找泌尿外科邓刚主任求诊。邓刚主任详细询问了病史、进行检查后，发现各项化验检查基本正常，诊断“功能性勃起功能障碍”。给予心理疏导，改善生活方式，辅助用药后恢复和谐性生活。 邓刚主任说，诊断ED还需要注意ED发生时的性欲如何？性刺激下阴茎能否勃起？硬度是否足以插入？能否维持足够时间？有无早泄等射精功能障碍？在时间上要了解ED发病是突然发生，还是缓慢发生，程度是否逐渐加重？在环境上注意ED是否与性生活情景相关？有无晨间勃起等？过去与现在有无夜间及晨醒时阴茎勃起，性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 专家曾在我国北京、重庆及广州3个地区对2226位20岁以上男性的问卷调查中。ED患病率为28.33%，40岁及以上年龄段ED患病率为40.20%。另一组北京地区大样本调查显示，ED患病率为41.2%，也就是说平均每3个成年人里就有一个受到ED的困扰，然而患者的救治率仅为17%。一个难以启齿的疾病，难言之隐的痛，深深地挫伤男人的自尊心，也不求助医生。有的人有了ED，自己偷偷去药店购买药物来解决。 45岁黄老板是一个事业有成的中年人，常常喝酒应酬。但是最近两年觉得“性趣”减弱，一度以为是工作劳累。因为连续两年没有性生活，被妻子怀疑有了外遇，婚姻一度走到了边缘，真是有苦说不出。自己私下服用一些壮阳药也无效果，终于鼓起勇气向妻子袒露心声，在妻子的鼓励下找到了邓刚主任，给予相关检查才发现血脂和血糖已经超出正常很多，他本人毫无察觉。 邓刚主任介绍说，ED分为心理性、器质性和混合性三种，器质性ED指的是由一些疾病导致的“不行”。心理性ED指的就是心理及精神障碍导致的“不行”或加重其病情；混合型顾名思义，就是两种因素都存在。其实ED是中老年男性的常见病，ED的发生不仅受到年龄、心血管疾病、糖尿病和高血脂症等躯体疾病以及性伴侣关系、家居状况等心理和环境因素的影响，还包括一些不良生活习惯、药物、手术等，发育过程有无消极影响与精神创伤，成年后有无婚姻矛盾，性伴侣不和，缺乏交流；意外坎坷，工作压力大，经济窘迫，人际关系紧张，性交时外界干扰；自身不良感受，怀疑自己的性能力，自卑；性无知或错误的性知识；宗教和封建意识影响等。这些因素中的任意一种异常都可能导致勃起障碍。 60后的男人同样不可或缺“性福”。52岁的吴先生是某事业单位职员，离异5年，常年熬夜上网打游戏，长期高血压，2年前突发脑梗塞，因为治疗及时，无运动后遗症。但从前更加不爱运动，自己注重加强饮食营养。与新女友相处1年，性欲很强，但是勃起功能似乎完全丧失。着急怕女友分手，遂来找邓主任治疗，给予相关检查，发现血、尿糖很高。给予降糖降脂并加强运动，按需口服万艾可，勃起功能恢复，喜结良缘，羡煞旁人。 我们按照ED的严重程度可分为轻度、中度和重度。按阴茎勃起硬度分级：1级，硬度像豆腐，阴茎只胀大但不硬为重度ED；2级，硬度不足以插入阴道，质地像剥皮香蕉，为中度ED；3级，能插入阴道但不坚挺，质地像带皮香蕉，为轻度ED；4级，阴茎勃起坚挺，质地像新鲜的小黄瓜，为勃起功能正常。 其实，ED并没有那么可怕，它和其他疾病一样，可以通过特殊检查、实验室检查、体检检查、相关的激素水平测定找到病因结果，然后得到针对性的治疗得到控制和恢复，千万别因为羞涩，难以开口，耻于求医。大家经过全面的检查，积极的治疗，就可以早日恢复，早发现，早诊治，早治疗，正视疾病，找出病因才是解决问题的正确态度。 而黄老板的病因就是因为躯体疾病中的糖尿病、高血脂影响自主神经系统、外周血管系统和精神神经系统而影响勃起功能，查明原因后，邓刚主任给予降糖降脂药物并配合对症规律服用PDE-5抑制剂后，在专业治疗下恢复了正常，重振雄风。 那我们平时生活中该如何预防ED的出现呢？邓刚主任这样说：首先要矫正危险因素：如吸烟、酗酒、高血脂、肥胖、药物滥用等；加强原发疾病治疗：如糖尿病、高血压、阴茎硬结症、内分泌系统疾病等；调整心理状态：解除焦虑、紧张、抑郁等；加强性医学教育；和谐夫妻感情：配偶参与，配偶鼓励。其次是要饮食调养，如新鲜蔬菜水果，补充坚果，牛肉，肌肉，山药，海参，墨鱼等，都有助于提高性功能，改善阳痿早泄。此外，规律运动是最好的壮阳药，让你在应付日常工作的同时，还能有剩余精力和爱的她颠鸾倒凤。要了解性知识，正确对待性欲，避免产生恐惧感，夫妻之间多交流，以消除双方不和谐的因素，这样更有助于一起愉快的玩耍，但以上这些只是预防和辅助治疗ED的一些手段，如果症状严重还是需要及时就医进行针对性治疗。 邓刚主任最后还告诉大家，性功能障碍门诊就诊的项目还有包括性欲减退或亢进、阴茎勃起功能障碍、异常勃起、早泄、不射精，逆行射精。 谁都可能有低迷、软弱的一天，逃避拖延并不可取，坦然面对才是解决问题最好的方式，不要跟着小广告走，积极就诊正规大型医院的男科门诊，不要耽误了快乐的自己，男同胞们应该勇敢地走出这一步。 最后祝天下所有的男同胞们，健康生活，做一个坚强勇猛的男人！
邓刚 2023-12-04阅读量1506
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 皮肤瘙痒让人感觉不舒服，反复搔抓刺激还可导致局部疼痛和皮肤破损，增加皮肤感染机会。出现持续性皮肤瘙痒的话，需要看医生。本文列出了一些可引起皮肤瘙痒的肿瘤，也讨论了其它的与肿瘤相关的皮肤瘙痒，并给了一些相应的处理建议。 伴有皮肤瘙痒的肿瘤 流行病学研究表明，有广泛皮肤瘙痒的人比没有皮肤瘙痒的人更可能患有肿瘤。研究发现，皮肤瘙痒和下列肿瘤具有强相关性： 皮肤癌 肝癌 胆道（胆囊和胆管）癌 源于骨髓的癌症，如何杰金氏淋巴瘤、白血病等 下面，就对可能引起皮肤瘙痒的肿瘤做进一步讨论： 皮肤癌 皮肤癌主要是鳞状细胞癌。出现皮肤癌时，主要表现为皮肤局部形态改变。少数情况下，皮肤癌可刺激皮肤的神经末梢而引起皮肤瘙痒。 淋巴瘤 淋巴瘤侵犯淋巴系统的淋巴细胞。淋巴瘤的种类很多，其中皮肤T细胞淋巴瘤的常见症状就是皮肤瘙痒。淋巴瘤的皮肤瘙痒，可能是由于人体免疫系统针对淋巴瘤而产生的组胺等化学介质，刺激皮肤神经末梢而诱发。 真性红细胞增多症 真性红细胞增多症是一种血液肿瘤，导致人体产生过多的红细胞、白细胞和血小板。这种肿瘤的确切原因不明，可能是由于基因变异引起。皮肤瘙痒是这种肿瘤的常见症状之一，特别是在皮肤接触水之后出现。由于肿瘤可过量产生免疫细胞触发组胺释放，而引起皮肤瘙痒。 胃肠道肿瘤 有些消化道肿瘤，如胃肠道间质肿瘤，可引起皮肤瘙痒。胃肠道肿瘤发生后，肿瘤可堵塞连接肝脏和小肠的胆管，阻碍血液中代谢物排往小肠，这些代谢产物因此进入皮肤而触发皮肤瘙痒。 引起皮肤瘙痒的其它原因 肿瘤并非皮肤瘙痒的最常见原因，只有部分肿瘤可引起皮肤瘙痒。肿瘤在引起皮肤瘙痒的同时，也导致其它症状。 许多皮肤病可引起皮肤瘙痒，包括： 皮肤干燥 荨麻疹 热疹（痱子） 湿疹 银屑病 脂溢性皮炎（头皮屑） 皮肤癣菌感染 皮肤寄生虫感染（疥疮和虱病等） 其它一些因素也可能引起皮肤瘙痒，包括： 昆虫叮咬 皮肤过敏 脱水 神经疾病 某些内脏疾病，如糖尿病，甲亢、肾病 皮肤老化 某些药物 内分泌激素水平改变 天气干燥 皮肤瘙痒的处理 对于皮肤瘙痒，可采用家庭疗法，也可采用药物疗法，或二者兼顾。 家庭疗法 有些家庭疗法或护理措施，可以有效缓解皮肤瘙痒。这些措施包括： 避免搔抓，以防皮肤损伤和细菌感染 不是太热的温水洗澡 泡澡可加入小苏打、燕麦粉及沐浴精油 使用不含酒精和香料的润肤霜，每天2-3次 可以用轻拍方式清洁干燥皮肤，避免搓擦 保持凉爽的室内环境，避免出汗 穿宽松透气的衣服 多喝水 药物疗法 如果有严重或持续性皮肤瘙痒，需要就医接受药物治疗。 在接受治疗之前，基于个人皮肤瘙痒及其他伴随症状的不同，可能需要做下列检查： 血常规 皮屑真菌镜检 皮肤刮片或其它取材做病理检查 医生需要视病因来拟定具体治疗方案。下面是常见的针对皮肤瘙痒的药物治疗： 各种医用乳膏、润肤露和软膏 口服或外用皮质类固醇激素 抗组胺药 抗肿瘤治疗相关的皮肤瘙痒 皮肤瘙痒也常见于抗肿瘤治疗之后，属于抗肿瘤治疗的副作用之一。可引起皮肤瘙痒的抗肿瘤治疗，包括： 化疗 放疗 靶向治疗 免疫治疗 此外，与抗肿瘤药配合使用的其它药物，也可出现皮肤瘙痒的副作用。这类药物包括： 止吐药（异丙嗪、丙氯拉嗪等） 荷尔蒙治疗（雌激素或雄激素等） 止痛药 皮肤瘙痒需要看医生吗？ 如果皮肤瘙痒持续两周以上，尤其是出现原因不明的全身性皮肤瘙痒时，需要去看医生。 除了皮肤瘙痒外，如果出现下列症状，也需要去看医生： 皮肤干燥、发红和脱屑 皮疹或肿块 皮肤溃疡或疮 皮肤和巩膜黄染（黄疸） 结语 皮肤瘙痒的原因多样，多数是良性的或暂时性的。少数皮肤瘙痒是由某些肿瘤引起，或者属于肿瘤治疗的副作用。 皮肤瘙痒如果持续两周以上，尤其是合并皮疹、皮肤溃疡或黄疸等其它症状时，需要去看医生，以明确病因，并开具合适的治疗药物。皮肤瘙痒的治疗选择，在很大程度上取决于病因，主要包括医用乳膏、洗剂、口服或外用皮质类固醇激素和抗组胺药物等。
赖伟红 2022-05-11阅读量1.1万
病请描述： 肝为风木之脏，时应于春。在生理上职司疏泄、主藏血、主筋，以血为体，以气为用，内寄相火而体阴用阳；在病理上则多见气机郁结或上逆、横逆，具有易生风动火的特点。肝气之用，以“动”为特点，一旦用之过度，则损耗而虚。另外，酒色过度，暴病久病，年老体弱，用药不当等皆可损耗肝气，形成肝气虚证。同济大学附属东方医院肿瘤科周俊肝气虚证的主症是，胁肋虚闷或坠胀，精神扰郁、胆怯，视物不清、幻影，四肢麻木、痿弱无力，月经不调、男性阳痿以及性功能障碍等。还可伴有倦怠乏力，自汗，懒言声低，内脏下垂，面色青黄，舌质淡白，脉沉弱而弦等。中医认为，月经不调病因归纳起来不外虚实两端，其病机主要有气血亏虚、肾气亏虚、阴虚血燥，气滞血瘀、痰湿阻滞。在治疗上遵循“虚者补而通之，实者泻而通之”的原则。女子以肝为先天，肝藏血，主疏泄，喜调达，恶抑郁。《景岳全书·妇人规》云：“经血为水谷之精气，和调于五脏。洒陈于六腑，乃能入脉也。凡其源源而来，生化于脾，总统于心，藏受于肝。” 肝经与冲脉交汇于三阴交，与任脉交汇于曲骨，与督脉交汇于百会，肝通过冲、任、督与胞宫相通，而使子宫行其藏泻有序的功能。关于肝气虚的治疗，《金匮要略·脏腑经络先后病脉证第一》提出的“夫肝之病，补用酸，助用焦苦，益以甘味之药以调之”。《难经》指出: “损其肝者，缓其中。”《人身通考》云：“调经尤须养血，血得其养则自调：养血尤须养气，气得其养则能运。”可见，补养肝气对于闭经患者补养肝血、调治经血是十分重要的。《证治准绳》载滑伯仁方补肝散(山茱萸、当归、五味子、山药、黄芪、川芎、熟地黄、炒白术、炒枣仁、独活)，可谓是治疗肝气(血)虚证的代表方。张锡纯《医学衷中参西录》云：“黄芪为补肺脾之药，今先生用以补肝，意能随手奏效，其意何居……临证以来，凡遇肝气虚弱不能条达，用一切补肝之药皆不效，重用黄芪为主，而佐以理气之品，服之履杯即见效验。彼谓肝虚无补法者，原非见道之占也。”
周俊 2018-10-22阅读量9687
病请描述：那天因为时间关系,大概回答了四十几个问题.也许你也有类似的问题要问,请你阅读实录,希望对你有帮助. 周行涛主任医师谈“近视与激光治疗”复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学科周行涛 [主持人的话] 2009年6月11日（周四）15：00--16：00，[助医在线]邀请到了复旦大学附属眼耳鼻喉科医院周行涛主任医师，做客东方网嘉宾聊天室，就“近视与激光治疗”，进行在线咨询。[嘉宾介绍] 职称：主任医师医疗专长：近视眼诊治(手术治疗)、屈光眼肌病、小儿眼科、眼遗传专家门诊名称：眼科特约门诊时间（宝庆路分部）：周一上午,周三上午,周五上午[聊天实录] [嘉宾周行涛]： 大家好，我是复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科近视手术室周行涛，非常高兴来到东方网和大家交流眼科特别是近视的相关问题，作为卫生部近视眼重点实验室、我国最早开展近视手术的单位之一、最早在国内开展准分子激光表层手术LASEK、EPI-LASIK以及VISUMAX飞秒激光手术的单位，我觉得更有责任来和大家探讨如何进行规范的近视治疗特别是手术矫正。希望能够给广大的近视患者和青少年近视的家长带来帮助。 [网友455634]问： 我的近视度数在800度左右，请问通过激光治疗后大概能够恢复到怎样一个度数？ [嘉宾周行涛]： 一般会预期留25度-50度，取决于角膜厚度和瞳孔大小。 [网友354020]问： 激光治疗近视的费用大概是多少？ [嘉宾周行涛]： 近视治疗的费用因单位而不同，卫生局黄本子上建议的费用大约每眼4500块。 [网友862097]问： 术后有什么注意事项？ [嘉宾周行涛]： 术后随访特别重要。1、要定期随访。2、注意眼压。3、注意视网膜远期问题。4、按医嘱用药，特别是激素的应用，不可乱来。 [网友230749]问： 我是一名网络工作者，激光治疗后每天面对电脑，是否会让手术效果大打折扣？ [嘉宾周行涛]： 术后可以正常使用电脑，但是要注意防治干眼，建议您术后常规应用人工泪液，对手术效果一般是不影响的。 [网友035237]问： 周主任:我想请问您，激光治疗近视会不会有后遗症？ [嘉宾周行涛]： 激光治疗的副反应包括光学副反应和医学副反应，后者的发生率非常小，前者如夜间视觉欠佳、欠矫、过矫等的发生比例近年也已逐渐下降，主要取决于术前眼睛本身的条件，比如瞳孔大小、角膜厚度、眼睛压力以及视网膜是否存在变性裂孔等因素，总体上来说，近视激光的安全性、有效性、稳定性和预测性都很满意。 [网友483430]问： 400度，还有点散光能做吗？ [嘉宾周行涛]： 400度的近视+散光是可以激光的，目前的激光软件可以矫正400-600度的散光，关键是术前验光要准，激光仪要可靠。 [网友667098]问： 一个7年级的学生，现在视力160度，能做激光术吗，以后就不用戴眼镜了。 [嘉宾周行涛]： 7年级的学生不适合手术，我们推荐18岁以上、60岁以下的相对稳定的近视进行激光矫正。如果学生的近视增加比较快，在全面的眼参数检查和综合评估后可以采用OK镜、RGP、渐近镜来干预，但是一定要注意适应症，不然有副反应，而且强调不要商业炒作。 [网友405504]问： 尊敬的医生： 今天我的孩子在学校跟别的孩子撞了一下，去医院检查说：“眼角膜上皮损伤并脱落”。医生说皮会长出来的，是真的吗？会不会有什么后遗症？ 她现在眼睛很红，不要紧吧？我真心疼啊！！！ “小牛血凝胶”可以用吗？ [嘉宾周行涛]： 上皮擦伤几小时就可以愈合，如果眼红、痛等没有改善，赶紧去医院，需要用抗菌素眼药水防止感染。 [网友933733]问： 眼底的体检结果为c/d>0.6，医生让我去眼科进一步检查眼压和视野，但眼压和视野的检查结果都是正常的，请问这是这么回事？c/d的含义是什么?平时应注意什么？ [嘉宾周行涛]： 含义是杯/盘比。你需要定期随访，排除青光眼。 [网友203873]问： 眼底黄斑，眼白上有水泡，往眼球中间延伸，引起头痛,请问医生：氧氟沙星滴眼液等能否延缓病症？ [嘉宾周行涛]： 你需要去医院检查再定。 [网友793734]问： 以前做过视网膜脱落的手术（玻璃体切割手术），现在有了白内障，如果做白内障手术会对原来的视网膜脱离有什么影响么？ [嘉宾周行涛]： 手术难度增加，请你到白内障专家门诊。 [网友478745]问： 我现在眼睛近视度数两只都在400度左右， 我想去做激光治疗，不知道可不可以？危险大不大？而且我是老师， 平时没空的， 想在暑假再去做，不知道可不可以？ 会不会由于天气热眼睛会发炎？谢谢！ [嘉宾周行涛]： 可以的。完善的检查，良好的设计，及时的复查，风险就会很低。可以暑假做，不会因为天气而发炎。 [网友306794]问： 医生您好： 激光治疗近视好吗，我19岁刚结束高考，想利用入学前这段时间把860度的近视（无其他眼病史）激光治疗一下。不敢盲目下决心，利弊有多大，特请教专家，望在百忙之中给予解答为盼，谢谢。 [嘉宾周行涛]： 希望你过来做全面的检查，高度近视特别要注意眼底，我们会把眼底的周边视网膜也进行检查，最后会给你方案。你可以星期一上午来。[网友836634]问： 去医院做激光治疗近视好吗?治好以后对眼睛有什么不良影响?最好是做还是不做?现在有更先进的方法治疗近视吗? [嘉宾周行涛]： 目前激光矫正近视是国际国内成熟有效的手术方式，规范操作之下对眼睛的远期安全性是有保证的，当前先进的方法包括表层手术，LASEK以及飞秒激光手术，进行个体化矫正。 [网友684648]问： 我奶奶得了视神经萎缩，去五官科医院看过，没法治疗，吃过很多营养视神经的西药也没用，我在网上看到过用中医方法治疗的，我想让我奶奶尝试一下，不知道哪里有用中医治疗？谢谢 [嘉宾周行涛]： 建议到宛平路上的上海针灸研究所试一下。 [网友645494]问： 你好，我今年25岁，双眼均为1000度的高度近视，对平时的日常生活影响很大，戴眼镜也很不方便，想去做准分子激光治疗近视的手术，不知道这个手术会不会有什么副作用，真的会一次性治疗近视吗？终身都不会反弹吗？做了以后会不会有并发的炎症？ [嘉宾周行涛]： 激光矫正手术理论上都会有“反弹”，但实际上是可以预先设计和控制的，通常不会超过50-100度。手术本身非常安全，关键是在与您的眼睛是否合适。1000度以上的近视，如果您的眼睛角膜偏薄，可以考虑屈光晶体（ICL)植入术，我们这几年做下来发现对高度近视的效果肯定，或者用飞秒薄瓣LASIK或者表层手术。请您细查后再定方案。 [网友494436]问： 激光治疗近视有什么要求吗?年龄或者度数?有什么后遗症副作用?会很容易反弹吗? [嘉宾周行涛]： 你的问题有三个前面已经讲到了，至于近视矫正的术前要求：相对稳定的度数，眼部没有急慢性炎症，眼底等问题已妥善处理，没有其他合并威胁视力的疾病，精神健康，停戴软性角膜接触镜一周以上。 [网友650596]问： 激光治疗近视的最佳年龄是多少岁? [嘉宾周行涛]： 近视18-60岁，远视（屈光参差性弱视）可根据病情提早到6-8岁，老花眼40岁以上。 [网友357860]问： 我今年23岁,近视400度,框架眼镜和隐型眼镜都有戴,现在想用激光治疗摆脱近视的困扰.但是我听说到老了以后有可能会视网膜脱落,变成瞎子,请问真的会这样吗?用激光治疗有什么利与弊呢?或者还有什么其它的摘掉眼镜的好方法?请您答复,谢谢! [嘉宾周行涛]： 近视激光矫正不会导致视网膜脱落，相反，由于在激光前做了细致的眼底检查，可以减少视网膜脱落的概率，目前为止，成年人近视要脱镜，激光手术是最佳途径，过去的一些关于“近视手术会导致失明”或“老了以后会有问题”是以讹传讹，是不正确的，请别担心。 [网友209427]问： 医生，您好，我孩子视力有所下降，慢慢的。当地检查说要等放假了才方便进一步检查。打算带他到大医院检查更为放心。请问上海哪家医院或哪位专家在这方面力量最强或权威。 [嘉宾周行涛]： 我院复旦大学附属眼耳鼻喉科医院（汾阳路上的上海五官科医院）是全国三大眼科中心之一，去年的眼科门诊挂号达60万，具有扎实的临床能力，视光学组依托于卫生部近视眼重点实验室，由许多专家供您选择。 [网友950466]问： 激光治疗近视眼如果手术失败是否会导致失明或眼睛损伤? [嘉宾周行涛]： 激光手术不会导致失明，术中发生意外的话，可能对眼角膜损伤，但是可以预防。网友347759]问： 被检出儿童视神经发育不全，请问去找哪位专家做进一步检查治疗,谢谢。 [嘉宾周行涛]： 可以到我科来进行视觉训练，但预后不乐观。也可以找我。我的专家门诊是每周一上午，周三上午，周五上午，以及每个月的第一周周六上午和第三周周日上午，都是需要预约的。可以助医网预约或者到我院门诊预约（宝庆路），或电话021-64377134转859预约。请注意我周二和周四是手术日。 [网友948349]问： 激光治疗近视需不需要住院啊,两只眼大概要多少钱？ [嘉宾周行涛]： 激光治疗近视不需要住院。 [网友034520]问： 经期能否做激光治疗近视眼？听说激光治疗近视眼后一个月内不能看书看电视和电脑，这是真的吗？ [嘉宾周行涛]： 避开您的月经周期更安全。激光治疗后就可以正常用眼，包括看电视和电脑。同时需要点用人工泪液。术后两周以上方可游泳。 [网友233443]问： 如果一个眼遗传病患者的病因不是被家庭遗传,而是母体怀孕时受了不良因素感染所致,且家族中没有其他一例此类遗传病,请问,他的后代会遗传吗? [嘉宾周行涛]： 要看突变的类型和性质，以及具体的疾病情况。 [网友654248]问： 近视眼遗传吗？如果遗传的话，将如何预防呢？能否通过食疗？ 我近视的度数大约有700，我老公也就200左右吧？ [嘉宾周行涛]： 近视是一个多因素遗传，高度近视中遗传是主要因素。青少年阶段不要偏食挑食，注意适度用眼和良好的自然光照对预防近视有一定作用。700度是高度近视，但不一定意味这一定遗传给您的孩子。 [网友536559]问： 我今年28岁,我们家连着两代都是散光眼遗传,但是我现在想要小孩,不知还会遗传吗?有什么好办法检查出来吗?请您看看,告诉我!谢谢周医生！ [嘉宾周行涛]： 散光有一定遗传性，可以验光检查出来，请您不要担心孩子的散光，只要及时处理就不会对视觉发育产生影响。可以来看我的门诊，我会帮助你。 [网友768842]问： 我儿子4周岁7个月,两眼视力分别为05-0.6/1.-1.2,正常吗？ [嘉宾周行涛]： 基本正常，需要做一个扩瞳孔的验光，并且检查眼位。 [网友009260]问： 小孩眼睛屈光什么原因造成的呢？谢谢周教授。 [嘉宾周行涛]： 孩子的屈光取决于角膜弯曲度，眼球长度以及晶体等所有屈光元件与眼轴的配置关系，因此我们提倡及早的为孩子建立屈光发育档案，对于更早的检测近视或视觉问题非常有帮助。 [网友455340]问： 您好!请问,在做准分子激光手术前,要求患者近两年的屈光度数稳定.那我想问您,关于这个屈光稳定如何检查出来,只是通过来询问患者近两年所戴眼镜的度数的情况来判断吗？谢谢！[嘉宾周行涛]： 屈光稳定性是相对的，我们通常会询问病人了解近两年的进展，另外还可以通过眼轴、所配的眼镜以及眼压、过去的验光单据结合家族成员中的近视情况等综合分析和判断。 [网友886086]问： 屈光不正是残疾吗？ [嘉宾周行涛]： 单纯的屈光不正不是残疾。[网友979958]问： 正常眼睛能调节的屈光度是从多少到多少? [嘉宾周行涛]： 因不同的年龄有所不同，最高的可以到1200度或以上。 [网友324258]问： 在矫正近视眼睛视力方面,佩戴眼镜与进行过角膜屈光手术治疗各自有哪些利弊？特别是角膜屈光手术治疗以后存在哪些潜在的问题,谢谢。 [嘉宾周行涛]： 角膜屈光手术提供了良好的视觉，改善了生活质量，毕竟戴眼镜在生活中有许多不便。手术的潜在隐患在规范的术前检查中可以检测出来。要按照规范科学的方式进行。 [网友553487]问： 屈光手术一年后双眼出现复视什么原因? [嘉宾周行涛]： 请检查眼的肌肉，注意是否有眼肌的问题。可以助医网预约或者到我院门诊预约（宝庆路），或电话021-64377134转859预约。请注意我周二和周四是手术日。 [网友894632]问： 孩子约半年前左眼下长了一粒霰粒肿,一直没出脓.之前皮肤红肿,手感硬,是现在的两倍大. 时不时的热敷并外用一些消炎药如红霉素之类. 最近发现皮肤红肿处色变深(有点黑),并且手感变软,请问此情况是有所改善还是变严重? 是否开始自行吸收或是将要出脓？ [嘉宾周行涛]： 慢慢的才能吸收。建议到眼科门诊看过以后配一些眼药膏促进吸收。 [网友540769]问： 本人19周岁,有高度近视,左眼1000,右眼1100,视力好像不是很稳定,带了一年隐形眼镜,我适合做激光手术吗?如果适合做哪种比较好？ [嘉宾周行涛]： 如果您的角膜厚度正常，推荐飞秒LASIK，如果角膜过薄，推荐屈光晶体。我们在做的VISUMAX飞秒激光较过去的飞秒更加多的功能，你可以过来检查完善，然后再定具体方案。 [网友634246]问： 我今年23岁，近视有八年了。基本上这三年都在470度左右，我想去考警察，不知道可不可以激光？手术后能回到多少？会不会有后遗症？恢复要多久？请速回，拜托！ [嘉宾周行涛]： 结合我国的国情，对于考警察、公安、士兵、保安以及航空、潜水、体育等冲撞对抗性强的或运动性强的职业，我一直推荐进行表层手术，比如LASEK，因为这个手术的远期没有角膜瓣的并发症，更安全。当然，术后用药的时间会比较长，一定要按医嘱随访。我在2001年就开始推广LASEK，在我国的很多地方现在都已经有开展，是一个安全、稳定，非常可靠的手术。 [网友934389]问： 我刚做了激光治疗近视手术,为什么早上刚起床的前几个小时视力好点,到了晚上就有点模糊了,白天大概在1.0左右晚上可能只有0.5了! [嘉宾周行涛]： 请注意检查眼睛的压力和术后的屈光度，可能需要调整眼药水的应用。 [网友887438]问： 您好，我是一名高度近视达1800度的患者，以前没有接受过任何眼科手术。现在我想了解一下关于准分子激光治疗近视的一些信息。1.我以前做过检查，医生说我是弱视，这样手术的效果会如何？2.两种手术，我应该更适合哪一种？费用是多少？ [嘉宾周行涛]： 屈光不正性弱视也是可以手术的，但一般激光适合1200度之内，你是1800度的近视，是超高度近视，如果检查合格的话，需要屈光晶体植入术，在此我也想告诉所有超高度近视的患者：不要沮丧，请到你所在的规范的眼科做全面检查，很多情况下仍然可以有矫正的机会，我们做过1400度-2200度的近视眼的晶体植入手术，可以帮助到很多高度近视患者。如果你当地没有合适的医疗条件，你可以来找我。我的专家门诊是每周一上午，周三上午，周五上午，以及每个月的第一周周六上午和第三周周日上午，都是需要预约的。 [网友866079]问： 本人现在18岁,视力在400—500之间,今后将从事电脑制图行业,不知该不该进行激光治疗近视,如果没有必要进行手术,那要怎么保护好视力,听说带眼镜会越戴越深。（本人已佩带了眼镜,但不经常戴。） [嘉宾周行涛]： 关键要确定你的近视是否已经稳定，如果已经相对稳定，是可以激光手术的。第二，戴眼镜不会越戴越深，电脑制图可能会让近视度数有所增加，因此手术的设计和预测非常重要。 [网友926794]问： 我想做激光手术，但是我的工作整天在电脑前，术后会不会反弹，如果这样的话，术后如何保健呢？ [嘉宾周行涛]： 术后的反弹量是可以预测设计和控制的，整天电脑工作通常不会让反弹量太过增加，因为反弹是角膜素质和切削深度决定的，关键是术后要按医嘱好好用药。 [网友393098]问： 我配戴隐形眼镜13年，现在想采用激光治疗近视眼，听说长期戴隐形眼镜的人角膜变薄了，要恢复多长时间才能做？ [嘉宾周行涛]： 请你停角膜接触镜一周以上来检查比较安全。 [网友222360]问： 想做激光治疗近视,现有800多度,初步了解有好多种治疗名称和价位,具体也还未到医院了解,不知有何基本的区别? [嘉宾周行涛]： 目前主要的近视手术有LASIK和LASEK，前者可以结合飞秒手术，后者是表层手术，通常进行个体化切削可以收到很好的效果。价位由卫生局核价。基本原理都一样，取决于角膜等眼的条件。如果有顾虑，也可以先到我院做一个全面的检查后再定。可以助医网预约或者到我院门诊预约（宝庆路），或电话021-64377134转859预约。请注意我周二和周四是手术日。 [网友550932]问： 我近视250度,不想戴眼镜,请问有必要作激光治疗近视吗?是永久性的吗?大概需要多少钱? [嘉宾周行涛]： 是永久性的。近视激光手术从1983年到现在已经走了一条稳定、安全的道路。 [网友543833]问： 想请问一下,先天性的眼球颤动对激光治疗近视眼（400度左右）有没有影响?谢谢! [嘉宾周行涛]： 不影响，因为我们现在眼球跟踪系统，跟踪频率很高。[网友652822]问： 请问：本人今年46岁，能否做激光手术以提高视力？ [嘉宾周行涛]： 仍然是可以做激光手术的，我们在设计的时候在你的辅助眼上还会加上老花的程序进行切削，以便让你既可以看远，也可以看近。近年来，老花眼的激光手术在增加，因为大家的生活水平越来越高，中老年人中既要满足远用如打球，又要满足看近如读报、上网等，在近视矫正的同时，增加老花的质量，确实非常惊喜。我们2005年7月开始做激光老花手术，确实可以给病人带来很大的帮助。 [嘉宾周行涛]： 因为时间关系，我要跟大家说再见了，希望大家保重眼睛。任何有关近视、斜视和弱视的问题可以与我和我院联系。可以到宝庆路19号复旦大学附属眼耳鼻喉科医院视光学中心。谢谢！我的专家门诊是每周一上午，周三上午，周五上午，以及每个月的第一周周六上午和第三周周日上午，都是需要预约的。我周二和周四是手术日。
周行涛 2018-08-07阅读量1.0万
病请描述： 经常会有很多孕早期复发性流产患者就诊时，拿出她和丈夫孕前的血型测定报告，说自己是“O”型血或“Rh阴性”血型，并在外院或中药治疗多次，抗体滴度始终不减，因而常常为此焦虑不已。 其实不然，我们需要正确认识自己的血型，及血型抗体测定的意义。 母儿血型不合，主要有ABO和Rh型两大类，ABO血型不合较多见，病情多较轻，易被忽视。Rh血型不合在我国少见，但病情严重，常致胎死宫内或引起新生儿核黄疸。上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华 所谓母儿血型不合或新生儿溶血病是孕妇和胎儿之间血型不合而产生的同溶血性免疫疾病，可发病于胎儿和新生儿的早期。当胎儿从父方遗传下来的显性抗原恰为母亲所缺少时，通过妊娠、分娩，此抗原可进入母体，刺激母体产生免疫抗体。当此抗体又通过胎盘进入胎儿的血循环时，可使其红细胞凝集破坏，引起胎儿或新生儿的免疫性溶血症。所以通常不会发生在早孕期，如果有孕晚期流产或水肿胎孕史的患者，才会可疑有溶血症。 溶血症对孕妇无影响，但病儿可因严重贫血、心衰而死亡，或因大量胆红素渗入脑细胞引起核黄疸而死亡，即使幸存，其神经细胞和智力发育以及运动功能等，都将受到影响。 一、病因 ABO血型系统中，孕妇多为O型，父亲及胎儿则为A、B或AB型。胎儿的A、B抗原即为致敏源。Rh血型中有6个抗原，分别为C、c、D、d、E、e，其中以D抗原性较强。致溶血率最高，故临床上以抗D血清来检验。当母亲或新生儿红细胞与已知的抗D血清发生凝集，即为Rh阳性，反之则为阴性。Rh阴性的孕妇，偶亦可被其他抗原致敏而产生抗体，如抗E抗C抗体等，从而发生母儿血型不合。 胎儿红细胞正常不能通过胎盘，仅在妊娠或分娩胎盘有破损时，绒毛血管内胎儿红细胞才能进入母体，并根据进入的量、致敏次数，影响到抗体产生的多少及最后引起胎婴儿溶血的轻重等。 血型抗体是一种免疫球蛋白，有IgG、IgM两种。IgG分子量小（7S－r球蛋白），为不完全抗体（胶体介质抗体或遮断性抗体），能通过胎盘；而IgM分子量大（19S－γ球蛋白），为完全抗体（盐水凝集抗体），不能通过胎盘。Rh、ABO血型抗体能通过胎盘起作用的是IgG。 二、病理及临床表现 （一）因红细胞破坏增加，网状内皮系统及肝、肾细胞可有含铁血黄素沉着。 （二）骨髓及髓外造血组织呈代偿性增生，肝脾肿大，镜检在肝、脾、肺、胰、肾等组织内可见散在髓外造血灶。 （三）贫血导致心脏扩大，血浆蛋白低下、全身苍白、水肿、胸腹及心包等组织内可同凶散在髓外造血灶。 （四）高胆红素血症可引起全身性黄疸及核黄疸。核黄疸多发生在基底核、海马钩回及苍白球、视丘下核、尾状核、齿状核等处。神经细胞变性，胞浆黄染，核消失。轻症者多无特殊症状，溶血严重者，可出现胎儿水肿、流产、早产甚至死胎。娩出后主要表现为贫血、水肿、肝脾肿大、黄疸及核黄疸。症状的轻重取决于抗体的多少、新生儿成熟度及代偿性造血能力等。 三、诊断 主要依靠实验室的特异性抗体检查。凡既往有流产、不明原因的死胎、输血史或有新生儿重症黄疸史者，均应除外母儿血型不合可能。 孕妇产前应常规查血型，如为O型，而其夫为A、B、AB型者应作特异性抗体检查，阴性者提示已被致敏，Rh血型不合抗体效价>1:32，ABO血型不合抗体效价>1:512者提示病情严重。 有条件时可行羊水检查，利用分光光度计，作羊水胆红素吸光度分析，于450mμ处吸光度差（△ O D450）>0.06为危险值；0.03～0.06警戒值；<0.03为安全值。孕36周以后，羊水胆红素含量0.03>0.06mg%为正常值；>0.2mg%提示胎儿有溶血损害。 四、处理 （一）孕期处理 1．综合疗法 为提高胎儿抵抗力及胆红素代谢能力，于孕24周、30周、33周各进行10天综合治疗，方法如下：每日静注50%葡萄糖40mg加维生素C100mg；吸氧，每日2～3次，每次15～20分钟维生素E30mg，每日3次。必须时可延长治疗时间及增加疗程。约产前2周，每日口服苯巴比妥10～30mg，每日2～3次，可增强胎肝细胞葡萄糖醛酸转移酶的活性，加强胆红素代谢，以减少核黄疸发生机会。 2．中药 茵陈蒿汤（茵陈9g、制大黄4.5g、黄芩9g、甘草6g）每日一剂煎服，至分娩。 3．引产 妊娠36周以后，遇下列情况可考虑引产：①抗体效价：Rh血型不合抗体效价>1:32，ABO血型不合抗体效价>1:512；②有过死胎史，尤其因溶血病致死者；③胎动、胎心率有改变，提示继续妊娠对胎儿已不安全；④羊水呈深黄色或胆红素含量升高。 （二）产时处理 争取自然分娩，避免使用镇静、麻醉剂，以免增加胎婴儿窒息机会。做好新生儿抢救准备。娩出后立即断脐，以减少进入儿体内的抗体，并留脐带约10cm长，以备注药或必要时换血用。胎儿出生后，立即从脐静脉注入25%葡萄糖10ml、维生素C100mg、尼可刹米125mg及/或氢化考的松25mg。另留胎盘侧脐血送检血型、胆红素、特殊抗体测定及红细胞、血红蛋白和有核红细胞检查等。 （三）新生儿处理 注意三个关键时间：1、初生1～2天，轻症者注意黄疸出现时间，加重速度和程度。若出生时贫血严重，脐血血红蛋白<12g%者，应考虑输血；2、2～7天，重点是针对并防止因高胆红素血症可能引起的核黄疸，应严密监视血清间接胆红素升高的程度和速度，勿使超过发生核黄疸的临界浓度(18～20mg%）；3、产后2个月内，注意红细胞再生功能障碍所致的贫血，必要时输血。 预防核黄疸的治疗 预防核黄疸有下列三种方法：⑴药物加速胆红素的正常代谢和排泄；⑵光照疗法变更胆红素排泄途径；⑶换血疗法机械性地去除胆红素；致敏红细胞和抗体。 1．药物疗法 ⑴激素、血浆、葡萄糖综合疗法 肾上腺皮质激素能活跃肝细胞的酶系统，促进葡萄糖醛酸与胆红素结合，亦能抑制抗原机体反应，以减少溶血；白蛋白能与游离胆红素结合使之不易透过血脑屏障，故可用强的松2.5mg，每日3次口服，或氢化考的松10～20mg静滴及25%白蛋白20ml或血浆25～30ml静滴等。 ⑵苯巴比妥 5mg/kg，每日3次口服，5－7天。 ⑶中药三黄汤 茵陈9g、制大黄1.5g、黄芩4.5g、黄柏4.5g、山栀3g、煎服，有解毒利胆作用。 2．光照疗法 光照疗法可使间接胆红素氧化分解为水溶性产物双吡咯和胆绿素，从胆汁和尿中排出。光照波长以425～475mμ兰光为好。如没有兰光也可用日光灯管作白光照射，效果稍差。光照24小时血清胆红素未下降或反上升者，应考虑换血。 3．换血疗法 对产前诊断明确，胎儿出生后症状、体征明显者，经治疗胆红素继续上升接近18mg%者，考虑换血。 综上所述，提出几点建议： 1. 孕前没有必要测ABO抗体，应该是孕晚期，建议孕20周后，孕妇与丈夫共同抽血检测ABO抗体效价以推断新生儿溶血疾病可能性，并作出相应处理。抗体效价可有所变化，如果是在减小，表示新生儿溶血机会减少。 2. 如果是Rh阴性的女性，应首先查其夫是否也是Rh阴性，夫妻双方Rh血型一致就不会有问题；再是否是首次妊娠，首次妊娠还未产生抗体，不会有太大的危除发生；如果发生过早期流产（人工流产或自然流产），均不必查滴度，曾经晚期流产过或足月产过，则一定要查抗D滴度，必要时再用药治疗，建议孕20周后测定抗体。 3. 新生儿溶血处理，孕前预防治疗在妇科，产后治疗在新生儿科。
鲍时华 2018-08-06阅读量5318
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述： 蔬菜、水果和食物中纤维有保护作用，多食新鲜水果、蔬菜、富含抗氧化剂、维生素和天然食物能降低胃癌的危险因素。并且，注意饮食、家用冰箱的普及和减少盐的摄入对降低胃癌发病率和地域分布有即时效果。 （一）高纤维膳食 流行病学调查显示膳食纤维能降低患胃癌的危险。瑞典的一项回顾性的病例对照研究，经过多因素回归分析63种食物及饮料，发现膳食纤维含量与胃贲门腺癌呈负相关，食物中总纤维含量最高组（平均：21.3g/d）较最低组（8.0 g/d）患癌的危险性降低60%；进一步分析主要是谷类植物（含谷、麦）纤维，最高组（平均：14.7g/d）较最低组（1.5 g/d）患癌的危险性降低70%。墨西哥的病例对照研究显示食物中纤维（OR为0.22，95%CI为0.09-0.55）有拮抗胃癌的作用，统计学上有明显差异。 谷类植物纤维降低胃癌发生的机制：唾液是进入胃的亚硝酸盐的主要来源，我们日常摄入的抗坏血酸、吞入空气中的O2能将亚硝酸盐转化为NO从而阻止致癌物亚硝胺的形成，这在动物模型中已得到证实；抗坏血酸的缺乏和不足使唾液中的三氰酸盐易在胃食管结合处局部形成亚硝胺，而谷类植物纤维在酸性环境下对亚硝胺有强烈的清除作用，与抗坏血酸一样能明显降低胃内亚硝酸盐的浓度。谷类植物不仅其所含纤维，其整个颗粒都含有抗肿瘤成分，如：植物雌激素、酚复合物、抗氧化剂、抗淀粉和低聚糖。纤维的保护作用与胃癌的组织类型无关。 （二）咖啡和茶 流行病学资料显示咖啡和红茶与患胃癌的危险无明显关系。 茶叶为近来颇受重视的天然防癌剂之一。近来陆续报道在绿茶产地和有饮茶习惯的地区或民族，肿瘤发病很低。世界范围内有关绿茶的回顾性调研结果不尽相同，部分报告认为能降低患胃癌的危险，主要是绿茶含有高浓度的多酚有保护作用。中科院进行体内外试验，显示茶有阻断亚硝基化合物合成的作用，并呈明显剂量反应关系；人体实验证实，每日饮用1～5克茶叶的茶水，可明显阻断体内亚硝酸盐的合成。北京医科大学报道，绿茶中含有维生素C、维生素E和茶多酚等多种亚硝化抑制剂。研究表明4.65g茶叶水（相当绿茶32克）提取物，可完全阻断高危人群体内过高的N-亚硝基脯氨酸合成。也有相反的报道，如日本的两项前瞻性的研究均持否定结论，并认为回顾性调查中得出胃癌患者摄入绿茶少是因其明确诊断前2年有腹部症状所致。世界肿瘤研究基金会认为任何饮料均不能增加或降低患胃癌的危险。 因而有关绿茶的防癌作用有待进一步证实，我国更大规模的研究正在进行中。绿茶有可能作为一种较为理想的预防胃癌发生的饮料。 （三）香料和调味品 大蒜具有广泛的抗肿瘤作用，国内外大量流行病学和病例对照研究显示大蒜对胃癌、肠癌、头颈部肿瘤、肺癌、前列腺癌均有抑制作用。在中国北方随机对照研究显示大蒜类食物，经常食用较不食用者，可降低胃癌相对危险性53%。 回顾对比和病倒对照及前瞻性研究中，均发现大蒜对胃癌的抑制作用。此种现象在年食蒜量超过2.5Kg时即可出现。据山东及北京的资料，大蒜的年用量与胃癌的发病呈明显的负相关。 实验研究表明，大蒜能抑制N-二乙基亚硝胺的合成。食大蒜后可使胃的泌酸功能增加 。胃内亚硝酸盐的含量及真菌或细菌的检出率均有明显下降。大蒜对细菌尤其是Hp有杀灭作用，大蒜中的硫代硫酸盐能抑制Hp的生长。大蒜富含的黄酮醇、特别是四羟基黄酮有助于致癌物的去毒。大蒜提取物可以抑制肿瘤的生长，大蒜素不但能杀伤个体培养的胃癌细胞，而且可以抑制体内移植的胃癌。早先发现大蒜因富含硒对哺乳动物肿瘤形成的早期有抑制作用，随后动物实验证实大蒜提取物双丙稀基硫化物和丙稀基甲基三硫化物能抑制肿瘤的发生。晚近Schaffer等证实大蒜中含硫复合物能保护哺乳动物上皮细胞的DNA。 山东省苍山县盛产大蒜，该县居民有常年食蒜习惯，胃癌死亡率仅是胃癌高发县山东省栖霞县的1/12。因此，大蒜很可能是一种较理想的干预胃癌发生的食物。 意大利的研究认为辣椒和香料与胃癌无关，可能是因为食用香料的生活方式主要在低发病率的南方地区；相反，墨西哥地区报道辣椒是高危因素，辣椒辣素有诱变作用。 橄榄油能降低胃癌的危险，可能是其含有抗氧化物，但也有认为与其在地中海国家主要用于生菜色拉有关。在中国菜油被认为能降低胃癌的危险。 （四）维生素和微量元素 主要的维生素有β-胡萝卜素（β-Carotene，β-C）、维生素A、C、E（VA、C、E）和叶酸（folic acid，FA）。 早在1942年美国Tannock就观察到VA和癌的关系，他给接受射线治疗的肿瘤动物使用VA，结果减少了控制肿瘤所需照射量的25%；Wold等用大约16000人进行前瞻性研究，重点研究了86位癌症病人和176位非癌者，结果提示血清低水平的VA与癌发病率有关，而以肺癌和消化道癌最为明显；天津医学院任大林等调查了97对病例对照血清VA与胃癌发生率的关系，发现胃癌组VA含量明显低于对照组，且VA水平与胃癌患病危险率有明显的剂量依赖性。 β-C含量和胃肠道癌的关系证实饮食中β-C的高摄入与胃、食管癌有关。1985-1992年间，La-Vecchia选择了723例胃癌和部分非肿瘤的消化道良性病变做营养要素与胃癌危险性的调查，发现β-C、VC和胃癌的发生有直接关系。国内外的多个病例对照研究显示胃癌前病变亦与维生素缺乏有关：Zhang等调查胃癌高发区600名35-64岁有癌前情况者β-C、VC和VE水平显著降低。在国内胃癌高发区山东省发现胃粘膜肠化生的患者，血中VC和β-C的浓度较低。多个研究均证实摄入β-胡萝卜素（或类胡萝卜素）能降低患胃癌的危险，并在前瞻性的样本干预研究得到证实，胡萝卜素、VitA和β-C转化的VitA醇均与慢性萎缩性胃炎无关。国内在食管癌和胃腺癌高发区的河南省林县，发现饮食单一，缺乏核黄素、VA、VC等微量元素是病因之一。在随后的一项前瞻性干预研究中，将高危人群分为四组，给予不同的微量元素，随访四年，发现给予VE、β-C和硒能明显降低胃腺癌的发病率，死亡率降低21%，提示高发区人群因摄入较低而易患胃腺癌。 叶酸是水溶性B族维生素，其组成成分有：谷氨酸、对氨基苯甲酸和蝶呤啶。国内房静远等发现药理剂量叶酸能减缓干预致癌剂乙基硝基亚硝基胍（ENNG）所诱生的胃癌发生速度；人胃癌发生过程中有血清叶酸水平的降低。墨西哥的一项病例对照研究显示叶酸能降低肠型胃癌的发生。 大多数病例对照及化验血标本的前瞻性样本研究评估经食物摄入微量元素，总体而言，已清楚表明适量VitC、维生素E和β-胡萝卜素是很强的保护因子。摄入大剂量的维生素E还显示能明显延长胃癌患者的生存时间。 维生素抗肿瘤的机制主要是抗氧化、清除自由基、激活免疫系统、阻断化学致癌物的作用，改善细胞间隙连接交通及参与DNA甲基化状态的维持。各种维生素抗肿瘤的机制可概括为：β-C为抗氧化剂，可清除自由基，并可通过视黄醇和VA酸刺激免疫系统及活化间隙连接交通，维持细胞分化的正常状态。VA以抗氧化和增加细胞间隙联接交通为主，并可增强上皮细胞防御功能。VC抗氧化清除自由基，刺激免疫系统，并可抑制亚硝胺这一诱变因子的形成，增强肝解毒作用和间接抗癌作用。VE可抗氧化，增强免疫功能，也可还原亚硝胺，并在近期的前瞻性研究和化学预防中得到初步证实；维生素E还能在基因突变前后阻止细胞的恶性转化或过度增生；最近的许多研究报告维生素E对嗜烟者没有作用。叶酸主要是参与SAM供甲基过程以维持m沮甲基化状态，参与基因调控，抑制癌基因表达。 维生素抗肿瘤机制的研究虽已进行多年，但仍有许多不清楚的细节，尤其是几种维生素共同作用抑或单一作用的问题，有时还须排除肿瘤发生后所致维生素吸收降低的情况影响，至于补充维生素以防治肿瘤，已有这方面的尝试，并有初步结论，但涉及到包括用量及副作用等问题，多尚未成熟；不过随着分子生物学水平的提高，有关机制的研究工作会深入至细胞乃至分子水平，其临床应用也逐渐完善。 （五）水果和蔬菜 目前普遍认为长期食用新鲜水果特别是柑橘和生蔬菜有保护作用，可明显减低胃癌的发生。另外，一些在沙拉中使用的特殊品种蔬菜也有保护作用，如：西红柿、莴苣、黄瓜、胡罗卜、芹菜、甜胡椒、洋葱。地方特产的葱类蔬菜和洋葱在中国及一些国家证实与胃癌的发生呈负相关。病例对照和队列调查资料均表明，新鲜蔬菜和水果的用量与胃癌死亡率呈明显的负相关。美国自1930年，日本自1950年起，水果和蔬菜食用量增加，继而观察到胃癌死亡率明显下降。 大量食用新鲜蔬菜和水果降低胃癌发生的原因，一方面是新鲜蔬菜中致癌物少，另一方面可能是其中含大量的维生素A、C和E等。根据维生素A的来源可分为植物型（胡萝卜素）和动物型（视黄醇）。1988年Byers 观察到植物型维生素A有更强的防癌效果。维生素A能使上皮细胞分化成特定的组织，使人体鳞状细胞癌和其他细胞癌消退，并可刺激抗肿瘤的免疫系统，以预防胃癌的发生。维生素C的作用机制是抑制内源性亚硝胺的合成及抑制组织细胞对致癌化合物的转化，甚至可使已转化的细胞逆转，以产生抗癌作用。维生素E的抗肿瘤作用有三个方面：①体内抑制致癌物亚硝胺的形成；②某些致癌物在体内可形成自由基，维生素E则可抑制自由基的形成，保护细胞的正常分化；③增强机体的免疫功能。 （六）豆制品、牛奶 国内外大量流行病学调查资料均表明，牛奶、豆制品、鲜鱼、鲜肉、蛋对胃癌粘膜有保护作用，豆类中含有多种蛋白酶抑制剂、不饱和脂肪酸和酚类化合物，对致癌过程和亚硝胺形成有抑制作用。美国学者最近从动物实验中发现豆类食物中的粗蛋白酶有很好的防癌作用。日本平山雄进行的病倒对照研究中发现如以不饮牛奶的相对危险性为1.0，经常饮用牛奶者男性为0.29，女性为0.42；每日均饮用牛奶者男性为0.22，女性为0.29。如饮用牛奶并食用肉和黄经绿色蔬菜，患胃癌的相对危险性降至1/5。牛奶中富有钙和维生素A，还有蛋白质的胶体，对胃粘膜有保护免受毒物侵害的作用。膳食蛋白质可能影响某些酶的活力，从而在改变致癌物质中起重要作用。
周主青 2015-06-16阅读量8960