病请描述：患者提问：疾病:先兆性流产病情描述:末次月经：5月14日。停经44天有少量出血三次（咖啡色）您好！请问我可以减少药的剂量吗？或者是只打针？希望提供的帮助:请医生给我一些治疗上的建议所就诊医院科室:上海第一妇幼保健院 妇科用药情况:服用说明:6月25日:黄体酮胶囊/每日两次每次两粒+保胎灵每日三次每次三粒河北省人民医院生殖遗传科张宁7月2日:持续还有出血，继续黄体酮胶囊/每日两次每次两粒+保胎灵每日三次每次三粒+黄体酮针剂20gm每天一次，（加针剂我问医生有没有必要才加的）。针剂打完两天就没有出血.7月8日:继续黄体酮胶囊/每日两次每次两粒+保胎灵每日三次每次三粒+黄体酮针剂20gm每天一次（开了10天的）至今每次打完针剂就犯困想睡觉，全身无力，现在已经没有出血可以减少药的剂量吗？今天怀孕整整两个月！河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：事情也许和你认识的有些不同。在我眼里事情是另外一个样子的。首先我认为这个世界上就没有先兆流产这个概念。我认为医生可以看病，但是不应该去预测是否会发生流产。孕期出血本来就是怀孕后很常见的一个现象。胚胎出现问题会导致出血，正常妊娠也可以出现出血。胚胎出现问题时发生出血，是因为胚胎出现停育在前，母体自我保护将胚胎排出，所以这个过程中会有出血，而且在胚胎排出的过程中会有腹痛。此时，胚胎出现停育是出血的因，而出血是胚胎停育的果，这是妊娠出问题的情况。而另一种胚胎发育正常合并的出血我们没有必要特殊处理，就像所有出血一样，血会自己止住的。因为你现在有胎心，证实当时胚胎没有停育，所以你属于这种正常的孕期出血。血是鲜红色的，当血不出后，尤其是少量出血的情况下，你就不会发现有出血，这些出血寄存在宫腔里。当你活动过多的时候，这些血会慢慢的流出来，因为是体内的积血，所以往往是褐色的，而不是鲜红色的。这种情况我们什么也不处理过几天积血排完也就不再有了。而你当时检查发现孕酮低，以为是孕酮低导致的出血，而孕酮低又和自然流产有关系。你就误以为是孕酮低快导致你胚胎停育了，已经开始阴道出血了，又被科普告知“先兆流产”的概念，所以理所应当的害怕会出现问题。然后开始用黄体酮保胎，过了几天血自己停了，你却以为是因为黄体酮起效了，所以血不出了。把黄体酮当做了和保胎灵当做了特效药，认为自己用这些药是完全复合逻辑的。这里边的脑筋急转弯太多，连我自己也蒙在鼓里好多年。更何况是你们，经历过一两次怀孕精神高度紧张的孕期妇女。黄体酮针剂不会影响你头晕，导致你头晕的应该是黄体酮胶囊，保胎灵吃了可能会恶心。如果让我跟你说这三个药物里边效果最好的是黄体酮针剂。但是很多患者不相信另外两个药物可以不用。其实你想想，这三个药物里边哪个药物最贵，哪个药物最便宜？相差有多大？黄体酮针剂几毛钱的药物。如果其它两个几百块钱的药物效果好为什么还要用几毛钱的药物？范伟说，不求最好，但求最贵。像保胎灵这样，名字暗示效果的药物我从来不用。我建议你先把黄体酮胶囊和保胎灵停药，然后肌注3天黄体酮注射液，然后停药，观察。孕激素是一个检测值，这个检测值有不可靠性，医学上如果关注对比一个值增长的情况要比单纯评估一个数值的高低更有意义。孕酮我们只是看这个激素水平的高低，就容易受到测量不准确的误差影响。这里边同样有一个脑筋急转弯，孕激素保胎有效但是孕激素检测不可靠，所以参考孕激素的结果进行保胎就变得不可靠了。我们无法根据孕激素结果准确的去判断什么样的情况需要用保胎药什么样的情况不需要用保胎药。说孕激素检测不准，你第一次孕酮检测是14.16ng/ml，这个结果是不高，而且你又有出血，如果是我，我当时也会给你用黄体酮保胎，事后诸葛亮谁都会说。但是我不会给你用这么多的药物。你用黄体酮注射液和黄体酮胶囊，加在一起应该增加血里边14个单位的孕酮水平，也就是复查孕酮应该是28ng/ml。而你再检测是47.38ng/ml，这显然和第一次检测的结果不复合。所以这两次的结果肯定有一次是不可靠的。而在短短2周的时间里，孕激素不会自己有明显的增长。我现在建议你停药的根据是你HCG水平比较高，这说明绒毛活性比较好，而且现在也已经有胎心了。所以认为再用黄体酮保胎的意义已经不大了。12~14周复查超声，测量胎儿颈后透明带的超声，这是最早排除畸形的筛查。建议：点击此处参考我的文章 《自然流产VS早孕期激素检测的意义VS黄体酮保胎方案》建议：点击此处参考我的文章 《早孕期出血最常见的原因到底是什么？》建议：点击此处参考我的文章 《胎停育VS自然流产VS稽留流产VS清宫术》建议：点击此处参考我的文章 《孕期检查时间及常见问题（张宁版）》建议：点击此处参考我的文章 《从早孕反应谈孕期营养》建议：点击此处参考我的文章 《生育中的概念性补肾》患者提问：非常感谢您的解答！ 这儿的医生让后天去B超复查还有这个必要吗？我从知道怀孕到现在2个月已经照过4次B超了！河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：距离上次超声可以两周做一次超声复查就可以，因为无关孕酮，12周之前停育的几率就是很高的，这种停育和本身妊娠出生缺陷的淘汰有关系，因为人体的主要器官发育都发生在孕12周之前，在孕12周之前是人体框架的形成，而后续则是这个框架的丰满过程。因此在器官形成期发生错误胚胎自然会终止发育而停育。这种错误可能源自胚胎自身的染色体异常或受到母体环境的干扰。把所有器官形成放到早孕期集中形成的好处是如果这个时候出现问题胚胎早期自然流产掉以有利于节约母体的营养成分，而在自然界女性怀孕对女性来说是极其不利的一件事情。因此并不是孕12周后胎盘建立了所以流产率就低了。而之前因为没有胎盘，黄体功能不好所以才导致的停育。如果真的是因为孕12周之前没有胎盘形成所以导致了绝大多数的流产发生，万能的上帝会在女人一怀孕就创造出来了胎盘而不是黄体，会让胎盘形成的更早。人体是自然的精华。而孕12周之前黄体和人体的子宫内膜构成了完美的自然清宫体系，当胚胎出现异常停育时，母体的黄体便终止了雌孕激素的分泌，因为雌孕激素的降低导致子宫和内膜分离，从而使胚胎排出体外。这几天做超声都可以，这次做完超声之后，再做超声就放到12~14周正常排畸超声检查就可以了。你之前多的有点勤，但是已经做了，后边该怎么做还是怎么做吧，12~14周超声之后20周左右再次超声。26周左右再次超声，32周再次超声，分娩前再次超声。现在补充叶酸，建议选用复合叶酸制剂爱乐维到胎儿分娩。这次去复查，只复查超声就可以了，没有必要再检验激素了。患者提问：好的，那我注射黄体酮针剂还是按照原来的20gm一天一次是吗？河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：把其它药物先停掉，每天肌注20mg黄体酮注射液，再使用3天停药。患者提问：今天有B超，孕囊宫低偏右有问题吗？医生什么也没说就让下个月7号去复查！河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：你的大夫的意思就是你现在没事，不用查了，11周再去做超声复查就可以了，11-13+6周有一个超声检查叫胎儿颈后透明带的厚度，这是一个排除畸形的检查，有一定的意义，所以建议你去做。但是我认为你别7号去，你再多托一个星期，就是14号以后去，这个超声别掐着11周的边做，等到12周以后再做效果好。孕囊在哪里都没事。宫底偏右不是问题。患者提问：知道了，谢谢您！患者提问：您好！今天做NT，因为不在本地医院建卡所以没抽血，回建档医院再做早唐可以吗？河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：可以做早期唐筛，但是我推荐你在怀孕16周以后直接做无创静脉血检测。更直接更精准，早期和中期唐氏筛查意义不大。建议：点击此处参考我的文章 《一个女人怀孕后要做多少次唐氏筛查》患者提问：好的，我想问一下：我B超单上胎盘下缘达内口是胎盘前置吗？河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复：其实现在谈这个问题没有什么意义，32周以后胎盘遮挡或者覆盖宫颈内口才叫前置胎盘，绝大多数胎盘随着子宫的增大就被拉上去了。现在最多只能叫一个胎盘前置状态没有什么意义。什么才应该是真正的先兆流产？真正“先兆流产”的概念已经失传已久。孕期出血分为两种：1.自然流产的发生过程：胚胎发育到一定阶段出现问题→胚胎停育→自然流产开始发生→雌孕激素生理性下降→母体免疫排斥→微血栓形成→子宫内膜包裹着胚胎和母体分离→分离过程中导致阴道出血（先兆流产）→宫口打开胚胎排出过程中伴随着阴道出血和腹痛（难免流产）→胚胎完全排出体外腹痛停止宫口闭合（完全流产）→阴道出血和褐色分泌物停止→自然流产结束如果在胚胎排出过程中胚胎组织没有完全排出而宫口闭合称之为不完全流产或稽留流产。因此胚胎停育≠稽留流产。而属于自然流产没有开始发生的阶段。2.其它过原因造成的阴道出血：胚胎正常发育过程中依然也有可能造成出血：胚胎正常发育→因为HCG对子宫内膜的刺激或机械力的作用造成局部血管出现破溃→少量阴道出血（不是先兆流产）→此时胎心好而后续依然正常发育因此并非所有孕期阴道出血都叫做先兆流产，只有胚胎因为停育开始要排出体外，在分离过程中出现的阴道出血称之为先兆流产。此时的先兆流产是不可避免的。而非胚胎在正常发育过程中局部小血管破溃造成的出血也叫做先兆流产。孕期出血就像所有出血一样，我们什么也不做，出血也会慢慢停止的。至于个案是胚胎停育或宫外孕导致的阴道出血还是胚胎正常发育过程中因为HCG对内膜的刺激或者外力机械性作用造成的子宫内膜血管破溃造成的出血，在孕6周前推荐靠激素（HCG，雌二醇和孕酮）检查，孕7周以后靠超声检查。月经规律的情况下停经45天以前优先激素检查，停经46天以上优先超声检查。必要时两者结合。在人类还没有激素测定，没有超声检测的时代，只是看到出血之后有一部分人发生了流产，误以为出血可以造成流产。看见自己出血习惯性的腿软休息之后有人又继续妊娠了，所以觉得休息可以避免一部分人流产，而之后“概念性医疗”的兴起，开始给孕期出血的人用药，必然那些本来出血后依然会继续妊娠的人将在用药后得以继续妊娠。而那些胚胎已经停育终归要流产的人，误以为碰到了庸医或者用药晚了而发生自然流产。再往后，因为“预防医学”概念的兴起，假如一个女人发生过自然流产再次怀孕在出血之前提前用药，自然会将药物的保胎成功率大为提高到85%。如果这个女人在孕期再次发生阴道出血而最后顺利分娩了宝贝，更突显了药物的保胎成效和预防医学的伟大意义。而当时因为统计学的空白，人类尚不知道假如一个女人发生一次自然流产再此妊娠不做任何干预的妊娠成功率是85%。而后因为检验学的发展我们开始检测孕酮，发现了停育的胚胎孕酮低，或者发现孕酮低后胚胎停育了。而众所周知女人怀孕后需要产生孕酮，就建立起孕酮低导致停育的因果联系。近代，又在停育的胚胎中发现了微血栓形成，误以为使用肝素预防血栓可以避免自然流产的发生。又因为免疫学的兴起，器官移植技术的发展，让人联想到母体怀孕是同种异体移植，开始揣测是因为母体排斥导致了自然流产的发生。并且都有各自的数据支撑各自的理论。只是人类发现停育永远是停育出现之后。因此这些数据可能只是证明了胚胎停育后母体出现的表现。量子力学中有一个不确定性理论，由于在一定的条件下，不同的测量将会得到不同的值。也就是说当你测量它时，可能得到这个值，可能得到那个值，得到的值是不确定的。这就是逻辑世界中的测不准原则。因此这些数据充其量只能用于病因学相关性指导，而现实中不能作为病因的诊断，用于临床指导用药尚不够严谨。本人在此声明一点，使用孕激素保胎的确可以增加妊娠的成功率。但受限于目前的科技水平，目前检查手段的精准程度以及患者的个体差异，单靠孕激素检测结果我们尚无法区分何种情况需要使用孕激素什么样的情况不需要使用孕激素。需结合患者的病史以及雌激素的水平进行综合评估。因为黄体产生的是雌激素和孕激素，因此我认为当雌孕激素都低的时候进行雌孕激素的补充比单纯孕酮低给予孕激素的补充更有意义。换句话说用两种指标评估黄体功能比用一个指标去评估可能意义更明确。但是有过多次停育（自然流产史）的患者，以及年龄较大的患者根据情况还是推荐使用孕激素保胎的。建议：点击此处参考我的文章 《早孕期激素检测之定风波》
张宁 2018-11-26阅读量1.4万
病请描述：说起头晕，可能很多人多经历过，但每个人对头晕的体验可能都不相同。有的人是感觉一天到晚头昏昏沉沉感，有的人是感到天旋地转，也有的人是感到脑袋空空、走路打飘。在门诊中，经常会碰到有病友问：医生，我头晕好些天了，头部CT扫描说有腔梗，你说我是得脑梗了吗？我会不会瘫痪？ 那么头晕到底是什么病？真的会是脑梗死引起的吗？ 事实上，单纯以头晕为临床表现而缺乏其他症状的脑梗死少之又少，比例不会超过5%，且多半是小脑或脑干的腔隙性脑梗死。所以，如果你仅仅是头晕，而没有其他症状，如行走不稳、言语含糊、视物重影等，你的头晕是脑梗死引起的概率是很低的。换句话说，如果你有急性发作的头晕，同时出现行走不稳、言语含糊、视物重影，那么才需要警惕是由脑梗死引起的，做个头颅磁共振就一清二楚了。 既然孤立的头晕很少是由脑梗死导致的，那么头晕还可由其他哪些疾病引起呢？ 事实上，良性发作性位置性眩晕才是头晕最常见的病因。这个病又叫做耳石症，是耳朵里参与调节身体平衡的耳石脱落引起的。临床表现有独特的地方：头位改变时突发头晕伴视物旋转，如起/卧床、翻身、抬头时出现，但往往持续时间很短，换个姿势时又恢复正常了。诊断明确后，只需手法复位即可。 梅尼埃病也是导致头晕的常见疾病，它也有一定的临床特点，主要表现为头晕伴视物旋转、耳鸣/耳闷、以及听力下降。梅尼埃病是内耳迷路积水引起的，内耳磁共振有助明确诊断，利尿治疗有效。 除了上面提到的良性发作性位置性眩晕和梅尼埃病，还有一大类疾病也是导致反复头晕的重要原因，那就是精神心理性头晕。往往表现的慢性持续性的头晕不适，多为昏沉感，无明显的天旋地转，常合并有情绪不稳，抑郁或焦虑，可有睡眠障碍，同时可出现多种躯体不适，如胸闷、气短，但胸片、心电图等检查又是正常的。专门的精神心理检测有助于明确诊断。治疗上需要使用改善情绪的药物。 除此之外，头晕还有很多其他原因，如直立性低血压、药物副作用、严重贫血、屈光不正等疾病。 总之，孤立的头晕很少是由脑梗死导致的，大家不要一头晕就担心脑梗死。头晕只是一个症状，不同的疾病均可引起，咨询专科医生，他一定会给出专业的答案。
王子高 2018-11-14阅读量3843
病请描述：高血压定义高血压是一种常见疾病。血压升高可能最终导致心脏疾病在内的健康问题。上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓血压高低取决于心脏泵血量和动脉血流阻力的大小。心脏泵血量越多，动脉管径越狭窄，血压就越高。高血压可能长期没有明显的症状，未经治疗的高血压会增加罹患严重健康疾病的危险，包括心脏病和中风。高血压的发展通常是长期的，并且会影响到几乎每一个人。幸运的是，量血压非常方便，一旦查出高血压病，可以让医生来控制它。症状大多数患有高血压病的人没有任何症状或体征，即便血压读数达到危险的水平。虽然少数人在高血压病早期就可能出现头闷痛，头晕或容易出鼻血等不适，但大多数人直到高血压已经很严重甚至危及生命时才会有这些症状和体征。何时看医生最好定期测量血压。18岁起至少每两年量一次血压。如果诊断为高血压病或存在其他心血管疾病的危险因素，则应以更高的频率量血压。大于3岁的儿童应在每年体检时量血压。如果你不常看医生，你可以在社区卫生服务场所免费量血压。还可以到一些商店里的测血压机器上免费量血压，但这些测量结果的准确程度缺乏保证。病因高血压可以被划分为两类，原发性高血压对于大多数成年患者来说，没有明确的高血压病因。这种类型的高血压，称为原发性高血压。病程进展缓慢。继发性高血压一些患者的高血压由基础疾病引发。这种类型的高血压，被称为继发性高血压，起病骤然，且引起的高血压较原发性更高。许多基础疾病及药物可引起继发性高血压，包括：1.肾脏疾病2.肾上腺肿瘤3.先天性的血管畸形4.避孕药、感冒药、解充血药、非处方止痛药以及某些处方药5.毒品：可卡因和安非他明危险因素高血压有许多危险因素，包括：•年龄。高血压病的风险随着年龄递增。高血压病一般较早的出现在男性，妇女则在绝经后易患高血压病。•种族。高血压病在黑人中很常见，起病较白人早，也更容易发生中风、心脏疾病等严重的并发症。•家族史。高血压病有遗传倾向。•超重或肥胖。随着体重的上升，机体需要更多的氧气和营养供应。因而血管中血液循环容量的增加，导致动脉压力的上升。•缺乏体育锻炼。缺乏运动的人心跳较快。心率越高，心脏每搏做功就越大，作用于动脉的动力就越强。缺乏运动也容易导致超重。•吸烟。吸烟或咀嚼烟草会立即暂时性的提高血压，并且烟草中所含的化学物质会损伤动脉壁，这可能导致动脉变窄，进而使血压升高。二手烟也会使血压升高。•高盐饮食。饮食中过多的钠，会导致身体中的体液潴留，从而使血压升高。•低钾饮食。钾有助于平衡细胞中的钠含量。饮食中缺乏钾或不能保持足够的钾，会导致血液中积聚过多的钠。•低维生素D饮食。目前还不能确定低维生素D饮食会导致高血压病。维生素D可能会作用于肾脏产生的一种酶，这种酶会影响血压。•酗酒。大量饮酒会损害心脏，每天饮酒2次以上会导致高血压病。•压力。压力过大可导致一过性的血压明显升高。如果试图通过增加进食、吸烟或饮酒来放松身心，结果可能会适得其反。•某些慢性疾病。某些慢性疾病，也可能会增加高血压的风险，包括高胆固醇、糖尿病、肾脏病和睡眠呼吸暂停。有时怀孕也会导致高血压病。虽然高血压是非常常见的成人疾病，但儿童也存在高血压的风险。一些儿童可能由肾脏或心脏疾病引发高血压病。不良的生活习惯，如不健康饮食和缺乏运动也会导致儿童高血压发生率的增高。并发症高血压引发的过大的动脉壁压力，易损伤血管和体内器官。血压越高，时间越长，损伤越严重。未控制的高血压病可导致：•心脏病发作或中风。高血压病可以导致动脉硬化及增厚（动脉粥样硬化），会引发心脏病发作、中风或其他并发症。•动脉瘤。血压升高可能会导致血管壁损伤并隆起，形成动脉瘤。动脉瘤一旦破裂，会危及生命。•心脏衰竭。为了在更高的压力下泵血，心肌逐渐肥厚。最终，肥厚的心肌无力泵出足够的血液以满足机体需要，导致心脏衰竭。•肾脏血管损伤并狭窄。这可导致肾脏无法正常工作。•眼血管增厚、狭窄或撕裂。这可导致失明。•代谢综合征。代谢综合征是一组机体代谢紊乱症状的集合，包括腰围增加、甘油三酯升高、高密度脂蛋白（“好”胆固醇）降低、高血压、高胰岛素水平。高血压患者易患代谢综合征，症状越多，糖尿病、心脏病或中风的风险就越大。•记忆或理解障碍。未控制的高血压也可能会影响思考、记忆和学习的能力。记忆障碍或理解概念障碍更常见于高血压病患者。准备预约就诊如果你认为你可能有高血压病，预约你的家庭医生检查血压。测血压前不需要特殊的准备。你可以在就诊时穿着短袖T恤，可以使血压袖带更贴合于手臂。就诊前避免饮用含咖啡因的食物和饮料。可以上好厕所后，再测量血压。因为一些药物，如非处方感冒药、抗抑郁药、避孕药及其他药物可提升血压。最好将你服用的药物列表，提供给医生。在没有医生的建议前，不要停用任何你认为可能会影响血压的处方药。因为就诊时间简短，需要了解的内容较多，最好能在就诊前做好准备。这里有一些信息能够帮助你做好就诊前的准备，并且是你的医生所期望的。你可以做什么•写下存在的任何症状。高血压很少有症状，但它是心脏疾病的危险因素。胸痛、气短等症状有助于医生判断如何治疗你的高血压。•写下关键的个人信息。包括家族性高血压、高胆固醇、心脏疾病、中风或糖尿病，以及主要压力或近期的生活变化。•将药物列表，包括你所服用的药物和补品。•就诊时尽可能让家人或朋友陪伴。有时很难在就诊的短时间内记住所有的重要信息，家人和朋友的陪伴可以有助于回忆起忘记或遗漏的信息。•准备好讨论你的饮食和运动习惯。如果你没有规律性的饮食和运动，准备好和医生讨论一下开始规律生活所面对的挑战。•写下想咨询医生的问题。就诊的时间有限，将问题列表，有助于最大限度的利用时间。列表时按照从最重要到最不重要这一顺序。对于高血压病，一些咨询医生的基本问题包括：•我需要何种方式的检查？•我需要吃药吗？•我应该吃什么，忌食什么？•什么是适当的体力活动？•我需要间隔多久监测血压？•我应该在家里监测血压吗？•医生建议的替代选择是什么？•我有其他健康问题，怎样统筹兼顾？•有没有我需要遵循的限制措施？•我需要看专家门诊吗？•是否有一个通用的药物可以替代医生开给我的药？•有没有说明书或其他印刷材料，我可以带回家？•推荐访问什么网站？除了你准备咨询医生的问题，在就诊的任何时候，只要有理解不了的地方，请不要犹豫提问。期望从医生处获取什么医生可能会问你许多问题。做好回答的准备可能节省出时间来了解你想知道的问题。你的医生可能会问：•你有高胆固醇，血压或心脏疾病的家族史吗？•你的饮食和运动习惯是什么样的？•你饮酒吗？一周内饮多少酒？•你抽烟吗？•你上次量血压是什么时候？当时血压值是多少？在此期间你可以做什么尽快转变为健康的生活方式，如戒烟、食用健康食物、进行更多的体育锻炼。这是预防高血压病及其并发症包括心脏病发作和中风的第一道防线。检查和诊断我们常用可充气的臂箍和压力测量计来测量血压。血压读数用毫米汞柱（mmHg）来表示，有两个数值，第一个较高的血压值是收缩压，第二个较低的血压值是舒张压。依据血压值，可划分为：•正常血压。血压正常值为低于120/80mmHg。一些医生则推荐将115/75mmHg作为一个更佳的血压控制目标。一旦血压高于115/75mmHg，心血管疾病的风险开始增加。•高血压病前期。收缩压120~139mmHg或舒张压80~89mmHg被定义为高血压前期。高血压病前期可逐渐进展为高血压病。•1级高血压。收缩压140~159mmHg或舒张压90~99mmHg。•2级高血压。更为严重的高血压，收缩压大于等于160mmHg，或舒张压大于等于100mmHg。血压的两个读数都非常重要。50岁以后，收缩压读数更重要。单纯收缩期高血压（舒张压正常，收缩压增高）是50岁以上人群最常见的高血压类型。医生可能会需要在两次或更多次的就诊中，每次测量2-3个血压读数来诊断高血压。因为血压值在一天中是不断变化的，有时特别在就诊时出现血压的升高，被称为“白大衣高血压”。医生可能会要求你记录在家和工作时的血压以获取更多的额外信息。一旦你患有任何类型的高血压，医生可能会建议你例行测试，如尿液检查（尿液分析），血液检查和心电图（ECG）。心电图可以检测心脏的电活动。医生可能会建议你进行其他的检查，如胆固醇检测，以了解心脏疾病的更多征象。在家里测量你的血压在家监测血压是判断高血压病治疗是否有效以及高血压病有否恶化的重要方法。家庭血压测量仪已被广泛使用，并且不需要凭处方购买。可询问医生如何开始监测血压。治疗和药物血压的控制情况取决于一个人的健康情况血压控制目标≤140/90 mm 正常成年人≤130/80 mm Hg 患有慢性肾脏病，糖尿病或者心血管疾病，或存在冠心病的高危因素 ≤120/80 mm Hg 心脏泵血功能不全（左室功能下降或者心衰）或患有严重慢性肾病如果你是一个超过80岁的人并且血压非常高，你的医师可能为你设定一个稍微高于140/90mmHg的血压作为控制目标。改变生活方式有助于控制高血压，但有时候生活方式的改变并不够。除了饮食和运动，你的医生还会推荐药物来降低你的血压。医生开给你哪种降压药物取决于你的血压水平和是否有其他疾病。治疗高血压的药物噻嗪类利尿剂：利尿剂，是一种作用于肾脏来帮助机体排除钠盐和水的药物，从而减少了血容量。在高血压药物之中噻嗪类利尿剂常作为首选（但不是唯一的选择）。如果你没有用利尿剂并且你的血压仍然很高，你的医生可能会增加一种或者更换一种药物并和利尿剂一起服用。β受体阻断剂：这种药物减少了心脏负担并且舒张血管，致使心跳减慢、心肌收缩力减弱。单独使用时，β受体阻断剂对黑人和老年人效果不好，但联合使用噻嗪类利尿剂有效。血管紧张素转化酶抑制剂：这些药物通过阻断一种缩血管物质的合成来扩张血管降压。肾素血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)：这种药物通过阻断一种缩血管物质的作用，而不是阻断它们的形成来降压。钙通道阻滞剂：这种药物帮助松弛血管平滑肌，某些药物还可以减慢心率。对于黑人和老年人，钙通道阻滞剂的作用可能比ACEI和β受体阻断剂单独使用的效果更好。给葡萄柚喜爱者一句警告，葡萄柚汁与钙通道阻滞剂相互作用，增加血药浓度的水平，这可能会增加副作用的风险。与你的医师讨论这一相互作用。肾素阻断剂：阿利吉仑减少了肾素（一种由肾脏产生的酶）生成，这种酶启动了一系列的升高血压的化学反应步骤。阿利吉仑的作用机制是减少了肾素启动这个过程的能力。由于包括中风在内的并发症，阿利吉仑必须联合ACEI或ARB使用。如果联合使用以上药物达到理想血压仍然有困难，你的医生可能要开一下处方：α受体阻断剂：这些药物减少了对血管的神经冲动，减少了缩血管化学物质的作用。αβ受体阻断剂 除了减少对血管的神经冲动，αβ受体阻断剂通过减低心率来减少通血管的血量。中枢阻断药：这些药物通过阻止大脑发出的神经冲动增加心率和收缩血管发挥药效。血管舒张剂：这些药物直接作用于血管平滑肌，阻止肌肉收缩和动脉缩窄。一旦血压得到控制，你的医师可能让你日常服用阿司匹林来减少心血管事件的风险。为了减小日常服药的剂量，医生会开具低剂量联合用药的处方而不是大剂量单一用药的处方。事实上，两种或两种以上的高血压药物通常比一种的药效要好，有时候找到最有效的药物或联合用药的方案 ，是一个反复尝试的过程。生活方式降压法不管医生开具什么降压药物，都需要改变生活方式来降低血压。这些生活方式的改变通常包括少盐健康饮食、增加运动、戒烟、减肥。顽固性高血压：血压难以控制。·如果在使用至少包括利尿剂在内的三种以上高血压药物血压仍然居高不下，你可能患有顽固性高血压。顽固性高血压是血压对治疗方案产生抵抗。·在使用了4种不同类型的降血压药物实现了血压的控制也认为是顽固性高血压。·患有顽固性高血压并不意味着血压不能够降下来。事实上，如果医生可以鉴定出顽固性高血压背后的问题，可以通过更有效的方法达到目标血压。·你的医生或者高血压病专家可以评价你正使用的药物和剂量是否适当。你可能需要调整药物来达到最有效的联合使用方案和剂量。·另外，你的医生可以因为其他情况审查你正在使用的药物。有些药、食物或者补品可能使血压更糟糕或者阻止高血压药物发挥药效。一定要向医生讲清楚你所服用的药物和补品。·如果你不服用指定的高血压药物，你的血压要付出代价。如果因为价格你不按剂量服药，因为副作用，或者因为忘记服药，应当与医生讨论解决方案。没有医生的指导不要改变治疗方案。生活方改变式和家庭疗法尽管你正在服用降压药物，但生活方式的改变可以帮助您控制和预防高血压 。以下是你可以做的：•健康饮食。降压饮食，强调水果、蔬菜、全谷类和低脂饮食。充足的钾的摄入，可以帮助预防和降低高血压。减少饱和脂肪和全脂食物的摄入。•低盐饮食。 （1）51岁或以上的、任何年龄段的人是非洲裔美国人或伴有高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的人，每日摄入钠水平为每天1.5克。（2）健康人的目标是每天小于等于2.3克。虽然你可以通过烹饪中少放盐减少盐的摄入量，但是你还应该注意你使用的加工食品中盐的摄入，如罐头汤或冷冻食品。•保持健康的体重。如果你超重，减轻 5磅（2.3公斤），可以降低你的血压。•增加运动。规律的运动可以帮助你降低血压和保持体重。坚持每天至少30分钟的运动。•限酒。即使你是健康人，酒精也可以升高你的血压。如果你喜欢饮酒，应适量：妇女和所有年龄超过65岁的人，每天最多一杯酒，男性每天两杯。•戒烟。烟草损伤血管壁，并加速血管硬化的进程。如果你是吸烟的人，请咨询您的医生帮助您戒烟。•调节压力。尽可能地减少压力。减压技巧：肌肉放松和深呼吸，保持充足的睡眠。•家庭检测血压。家庭血压监测可以帮助你更好地控制血压，观察药效，并提醒您和您的医生可能出现的并发症。如果血压得到控制，你可以通过采用家庭检测血压，减少随访的次数。•放松和深呼吸练习。练习深且慢的呼吸来放松。有一些设备对此有所帮助，但是，这些设备是否能降低血压，还没有结论。其他疗法虽然饮食和运动也是可以选择的降压措施，但是，一些补充制剂对降压也有所帮助，包括：•α-亚麻酸•金色的车前草•钙•可可粉•鱼肝油•辅酶Q10•ω-3脂肪酸•大蒜食物中加入这些补充物可以有效地降压措施，一些补品的药片及胶囊也可很好地降低血压，但是使用这些补品降压之前应先询问你的医生。一些补品与药物相互作用将导致有害的副作用，例如增加出血的风险，这可能是致命的。做一些放松训练有助于降低血压，例如瑜伽、深呼吸可以帮助你放松，减轻压力水平，这些做法可以暂时降低您的血压。配合和支持高血压是一种没有办法根治及忽视的疾病，需要终身服药，为了更好地控制血压，你可以：•选择适合的降压药物。如果考虑到副作用或者费用的问题，请不要自行停药。询问你的医生，选用其他降压药物。•定期随访。成功地控制高血压需要一个团队的合作，而不是你或你的医生孤军奋战能做到的。你应该与你的医生合作，共同参与把你的血压控制在到安全水平并维持。•健康的生活方式。健康饮食，减轻体重，规律运动，限酒，戒烟……•调节压力。拒绝额外的工作，减少消极的想法，保持良好的人际关系，并保持耐心和乐观态度。坚持改变生活习惯是很困难的，特别对于没有症状的高血压患者。如果您需要动力，请记住那些未控制的高血压所带来的危险，以及来自你的家人和朋友的支持。为了您和家人、朋友的健康，可以关注我的公众微信号：治病救人，源自美国克利夫兰诊所、梅奥医院等世界上最好的医院，以及最新国内外指南的正规科普健康知识，最多每天一条。
于泓 2018-10-16阅读量8457
病请描述：如果我有胸痛，我应该叫救护车吗？上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓如果你的胸痛具有以下特点，你应该呼叫救护车：——新发的或者严重的疼痛；——伴有气短/气喘；——持续时间超过数分钟；——当你走路、爬楼梯或者做其他运动时疼痛加重；——感到害怕或者担忧有胸痛并不一定意味着你有心肌梗死。大部分因为胸痛到急诊就诊的病人都没有心肌梗死。他们的疼痛经常是由肌肉疼痛或者胃痛等不那么严重的疾病所引起的。尽管如此，你也不能存有侥幸心理。人们经常因为觉得症状并不严重或者觉得症状会小时而延误心肌梗死的诊治。当他们这么做的时候，他们将自己置身于永久的心脏损害甚至是死亡的危险之中。胸痛是心肌梗死唯一的重要症状吗？不是的，其他的症状也很重要。部分患者因为没有任何疼痛感而没有到医院就诊。但没有胸痛不代表没有心肌梗死，尤其是女性、糖尿病病人或者60岁以上者。当出现以下症状时，要警惕有心肌梗死的可能：1）胸部疼痛、压迫感或不适感；2）上半身其他部位，如胳膊、后背、颈部、下颌或者胃的疼痛、紧绷感或不适感；3）气短/气喘；4）恶心、呕吐、打嗝或者胃痛；5）出汗、发冷、皮肤湿冷；6）心动过速或心跳不规则；7）头晕或头昏眼花或晕厥当上述症状持续超过数分钟或反复发作的时候也需要警惕。如果你认为自己可能有心肌梗死，请立即呼叫救护车。不要自己去医院！心肌梗死是胸痛的唯一病因吗？不是的，下列疾病都可以引起胸痛：1）除了心肌梗死之外的心脏疾病，比如心脏包膜的感染；2）运动引起的胸部肌肉疼痛；3）引起疼痛的疾病如关节炎；4）带状疱疹，是于水痘-带状疱疹病毒感染引起的疼痛性皮疹；5）胸部的任何损伤都可引起胸痛，包括手术；6）消化系统疾病，如胃灼热、胃酸反流、胃溃疡或者肠易激综合症等；7）影像肺部的疾病，如肺炎（肺部的炎症）或肺部的血栓栓塞；8）精神因素，例如惊恐障碍或者抑郁症；9）胸部大血管（我们称之为主动脉）内膜的病变。我到急诊室之后要做什么？到急诊室后，医生会给你做体格检查并做一些检查来明确疼痛的病因。当你发现你的胸痛没有明确病因时，不要感到惊讶，不是所有胸痛的原因都能轻易被找到。尽管如此，医生大多都会告知你的心脏是否有问题。你可能需要做的检查有：1）心电图——用于评估心脏电活动的情况，可以帮助医生发现你是否有心肌梗死。2）实验室检查——心肌梗死时，心脏会释放特定的化学标志物，如果你血液中有这些指标，可能意味着你有心肌梗死。3）负荷试验——你需要边做心电图，边在跑步机上跑步或者走路来完成这个检查。体力活动使得心脏对血液的需求量增加。这个检查帮助医生明确你的心脏是否有足够的血液供应。如果你不能走路或者跑步，你的医生将通过给药——使你的心脏泵血更快，来完成这个实验。3）心脏导管插入术——也称为心脏导管或者冠脉造影术，检查过程：医生通过你腿上或者胳膊上的大动脉植入导管并沿着血管到达你的心脏，之后注射在X线下能显影的对比剂，这个对比剂可以显示你心脏动脉是否有堵塞。如果我有心肌梗死会怎样？如果你有心肌梗死，你的医生会给你减少心脏损害及缓解疼痛的治疗。心肌梗死治疗时间越早，效果越好。时间就是心肌！From UTD泓心医生团队 是于泓医生组建的一支专门为心血管疾病患者提供专业服务的医疗队伍，通过运营团队而协同工作，可以为您诊疗高血压病、冠心病、心律失常、心力衰竭、心肌病、外周动脉病等，包括门诊、住院、微创手术、出院随访、心脏康复、远程协诊等。我们致力于以心脑血管病防治为核心业务、同时兼顾多学科协同诊治（MDT），努力做“令人感动的医疗”服务。
于泓 2018-10-16阅读量7960
病请描述：第一章 如何确认我是否患有肺动脉高压“我患了什么病？”是新发病患者常问的第一个问题，“你确定吗？”是第二个问题。在对身体不适的原因疑虑了数月或数年后，你最终知道了病因而有所放松：那是因为在你肺内（的循环系统）出现高血压，而该疾病的名字叫“肺动脉高压”。但当医生和你谈到你所患的疾病时，他（或她）的表情可能是很严肃的。也许他会告诉你如果不治疗，肺动脉高压是一种快速致死性的疾病。如果你的医生平时不读书，知识老化，他甚至会告诉你没有办法治疗“肺动脉高压”这一类疾病，而且“让你安排好自己的后事。”因此，在短暂的放松之后，你可能会迅速感到恐惧、迷惑和愤懑。我们也身临其中，非常理解你的感受。上海市肺科医院肺循环科姜蓉目前，肺动脉高压患者如果得到正确的治疗，可以正常生活很长时间。然而治疗方法以及你如何选择却非常复杂。因此，你需要知道应注意哪些症状，而该疾病如何让你不舒服，又有哪些治疗方法可采用？你更应该知道，即使患有肺动脉高压，如何才能生活得很好。患者大都愿意积极参与这些决策——因为是他们自己的生命处于危险之中。肺动脉高压协会希望本书提供给你一些专业知识，以便你可更好地与你的医生讨论，而并非为患者提供治疗建议，或制定护理标准。如果你是典型的肺动脉高压患者，在通过你的耐心和智慧找到熟悉肺动脉高压的专科医生以前，你可能被误诊过（通常不止一次）。但现在，在本书的指导下，恭喜你已经走出这些困难，开始了正规的康复之路！因为肺动脉高压的症状与其他许多疾病的症状一样，所以肺动脉高压传统上是通过排除法来诊断的——即寻找和证实有无其他疾病。有许多医生在他们的诊断知识列表中仍没有“肺动脉高压”这个概念，还有许多医生甚至“从未遇到”（根据他们自己的知识）患有该疾病的患者。哮喘和“生活过于紧张”是常见的错误诊断。另一个误诊或漏诊的原因是肺动脉高压很难诊断，因为没有哪两个患者所患疾病及其症状完全相同。幸运的是，超声心动图的进展使医生更容易直接地发现那些疑似肺动脉高压的患者，更早明确诊断。肺动脉高压有什么症状？所有类型肺动脉高压的症状（见下文黑体字，译者注）都十分相似。如果医生没有找到其他原因来解释这些症状，就应该怀疑肺动脉高压的存在，而且还需要进行胸部X线和超声心动图检查。当然，许多除肺动脉高压以外的原因（包括这些原因本身可引起肺动脉高压）也可引起下述症状。症状的严重程度和肺动脉高压的进展之间有直接相关性。换句话说，你感觉越糟糕，你的疾病可能越严重，反之亦然。有些女性患者发现这些症状在月经期前或月经期加重。很少有患者同时具有所有这些下述症状：气喘：也称气短或呼吸困难，是主要症状。如果你趁医生不在诊室时看一下你的病历表，你可以看见“SOB（美国病历中对气短的一个缩写，译者注）”，它并不代表医生对你性格的看法，而仅仅是这一症状的缩写。有些患者会有活动后气短，甚至进餐时（或进餐后）即发生气短的经历。胸痛：也称心绞痛，尤其当你进行体力活动时（当进行体力活动时胸部可能有被捶击感）。大约三分之一肺动脉高压患者有该症状。头晕：在站立，爬楼，或从坐位站起时发生。有些患者坐在椅子上即感头晕。晕厥：当你的大脑由于缺乏血流而没有足够的氧供，以及处于“空气稀薄”区域时，可出现晕厥。尤其儿童在活动时容易发生晕厥。不过，许多发生晕厥的患者从未出现过意识丧失。慢性疲劳－如果你不知道这是什么，那你就没有该症状。作者没有力气解释（因为本书作者有此症状，所以她形容自己甚至连解释的力量都没有，译者注）。踝部和腿部肿胀（水肿）是很常见的。如果你按压小腿，会出现凹陷。抑郁 疲乏可能导致抑郁，另外有些药物，或因为肺动脉高压而产生的压力也可引起抑郁。 干咳 许多患者有干咳，还可能出现痰中带血（咯血）。很难解释引起咳嗽的原因：可能是因为心脏扩大（尤其是主肺动脉，左右肺动脉扩张，译者注）压迫神经，或某些扩血管药物，或液体潴留等原因引起。雷诺现象提示你容易出现遇冷时手指变紫的情况。这种异常尤其在结缔组织病相关的肺动脉高压患者中常见，但许多原发性肺动脉高压的患者也出现这种现象。严重肺动脉高压时的症状 如果肺内循环压力升高，心脏做功增加，上述症状会逐渐加重，乏力感增强、颈部出现搏动。颈部和腹部饱满感以及踝部和下肢浮肿加重，体液还可能在肺部周围以及腹腔器官周围潴留（称为胸水或腹水）。你夜间睡眠时需要不止一个枕头来抬高头部和胸部。少部分肺动脉高压患者还会在心脏周围的薄层（心包）组织中出现积液（即心包积液）。平卧位时出现气短称为端坐呼吸，它是由于肺内存有液体所致，是左心衰竭的经典信号。当然，肺动脉高压患者出现的是右心衰竭，至于为什么他们也会出现端坐呼吸现在还不清楚。有些患者形容那种感觉有点像窒息，还有些患者称之为“空气缺乏的感觉”。他们的肝脏质地软，嘴唇和手指甲的颜色发蓝（称为紫绀）。脑缺氧会导致记忆力的丧失。食欲减退也很常见；有些患者体重减轻，还掉头发。月经变得不规则甚至停经。可能出现的严重胸痛。引起胸痛的原因有很多，其中有些并不是心肺疾病引起的。可能是烧心感、或肌肉拉伤、肋骨受伤或者紧张等原因引起。但也可能是由于心脏的原因——或肺动脉高压，或肺栓塞——因此需要打电话告诉医生任何有关你胸部不适的新情况或加重情况。需要准确告知胸部不适的性质、部位和持续时间。注意疼痛是否在运动时出现，是否是突然发生等等。有些肺动脉高压患者形容疼痛是深部钝痛，而有些形容是刺痛。有些患者还有心跳不适感（心悸），那就象心脏在连续扑扑、啪啪跳动的感觉或象是跑步的感觉。一位女患者形容心悸象“空载的升降机在我身体里坠毁一样”。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.6万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7702
病请描述：姜蓉 同济大学附属上海市肺科医院肺循环科肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PAH）是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征。既可以是多种疾病进展过程中必经的阶段，又可以是独立存在的一种疾病。5型磷酸二酯酶抑制剂已广泛应用于肺动脉高压的治疗中。本文旨在介绍5型磷酸二酯酶抑制剂治疗肺动脉高压的国内外最新研究进展。上海市肺科医院肺循环科姜蓉概述目前在哺乳动物中已克隆出21种磷酸二酯酶（PDE）基因，归纳为11大类磷酸二酯酶基因家族。这些基因家族结构相似，但功能各异。PDE酶主要功能在于切割水解细胞内的第二信使cAMP或/和cGMP ，导致其水平下降，继而使其下游蛋白激酶G（PKG）活性减弱，从而调控各种生物学效应。磷酸二酯酶-5-抑制剂，主要用于勃起功能障碍和肺动脉高压的治疗。目前已经上市的有：西地那非（Sildenafil，Viagra，Pfizer 1998）、他达拉非（Tadalafil，Cialis，Lilly 2003）和伐地那非（Vardenafil，Levitra，Bayer 2003）等等。 PDE-5抑制剂的作用机制：NO/cGMP信号通路组织中NO，又称内皮舒张因子（EDRF），主要通过NO合成酶（NOS）衍生而来。生成的NO激活可溶性的鸟嘌呤环化酶，再使GTP转化为cGMP，cGMP又激活PKG，继而钾通道开放以及细胞内钙离子水平降低，导致平滑肌舒张。而PDE-5可使cGMP水解为GMP，从而降低胞内cGMP水平，使平滑肌舒张作用减弱。这就是NO/cGMP信号通路。与其它组织如心肌组织相比，PDE-5在肺组织中的表达和活性明显增高。因此抑制PDE-5的药物将有助于改善肺循环阻力，同时对心肌影响较小。与体循环血管相比，肺循环血管PDE-5表达显著增高，因此PDE-5抑制剂更加选择性作用肺循环血管。 5型磷酸二酯酶在治疗PAH中的地位按ACCP（American College of Chest Physicians）治疗指南，确诊PAH患者首先要做急性血管反应试验以评价其对血管舒张剂的反应。急性血管反应试验阳性的患者，一线治疗首选应用钙离子拮抗剂（CCB），硝苯地平和氨氯地平可考虑用于心动过缓的患者、地尔硫卓可考虑用于心动过快的患者、维拉帕米因其副性肌力作用应予避免应用。根据2009年欧洲肺动脉高压指南，如果CCB反应不理想，对于WHO功能II、III和IV级患者，推荐应用其他血管扩张剂。美国心脏学会和美国心脏病学会的2009年联合专家-意见共识建议，将西地那非或内皮素受体拮抗剂作为肺动脉高压的一线疗法，其中肺动脉高压为WHO I 级，有功能II级 或早期III 级病变。对于患WHO IV级病变的患者，应启用肠外类前列素治疗，因为这些药物可改善患者不用这类药物时的不良短期转归。西地那非的药效动力学和药代动力学口服西地那非生物利用度为40%。 达峰浓度时间为30-120min，平均为60min。高脂肪饮食可降低西地那非吸收率、延迟达峰浓度时间以及降低峰浓度。因此建议提前30-60min应用，同时尤其不要在暴食暴饮后应用。西地那非的清除以肝代谢为主，主要通过细胞色素P450 3A4（主要途径）和2C9（次要途径）途径，生成一种有活性的代谢产物N-去甲基化物，后者被进一步的代谢。N-去甲基代谢产物具有与西地那非相似的PDE选择性，在体外，它对PDE-5的作用强度约为西地那非的59%。西地那非及其代谢产物的半衰期约为4h。西地那非及其代谢产物均大约有96%与血浆蛋白结合。蛋白结合率与其药物总浓度无关。口服或静脉给药后，西地那非主要以代谢产物的形式从粪便中排泄（约为口服剂量的80%），一小部分从尿中排泄（约为口服剂量的13%）。细胞色素P450 3A4和2C9的抑制剂包括葡萄柚、西米替丁、红霉素、酮康唑、伊曲康唑等，与西地那非合用时可能会导致其代谢下降而血浆浓度升高，因此要调整用药剂量。年龄65岁以上、肝功能损害、重度肾功能损害均会导致血浆西地那非水平升高，注意用药时要调整剂量。西地那非的临床试验有关西地那非的临床试验研究大概归纳为三大类：第一类，单纯评价单剂西地那非用药前后的血流动力学参数变化，结果显示西地那非应用后显著改善平均肺动脉压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）或肺血管阻力指数（PVRI）以及心输出量/心脏指数（CO/CI），且改善程度与用药剂量（12.5-50mg）存在正相关性。西地那非对动脉血氧分压和血氧饱和度无影响。与伐地那非和他达拉非相比，西地那非显著改善氧合，提示西地那非有改善通气/血流比值的作用。单剂口服西地那非联合NO、吸入用伊洛前列素（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可改善血流动力学参数，其降低mPAP和PVR/PVRI作用较NO强，但较吸入用伊洛前列素及依前列醇弱。其肺血管选择性不及NO，但较伊洛前列素、伊前列醇强。西地那非改善血流动力学参数持续时间较NO强，但改善CO/CI作用与NO相当。第二类评价多剂西地那非的治疗效果。有研究表明，与安慰剂比较，西地那非显著改善患者CI、显著提高患者的运动时间、显著改善呼吸困难和乏力症状，而降低肺动脉收缩压、情感功能得分低无统计学意义，对体循环血压影响不大。西地那非50 mg bid和100mg bid组间差异无统计学意义。第三类，评价单药西地那非长期治疗PAH患者的效果。我中心近期的一个临床研究表明，肺动脉高压患者服用西地那非1年后，6分钟步行距离、WHO功能分级、血流动力学参数（右房压、肺动脉压力、CI、PVR）及血氧饱和度明显改善，无严重不良反应。K-M分析服用西地那非1年后的生存率明显高于预期生存率（94.7%vs 63.3%；P=0.03）。西地那非联合传统治疗时可提高中国PAH患者的活动耐量、血流动力学参数和生存率。我中心近期临床研究表明，艾森曼格综合症患儿服用西地那非1年后，活动耐量、动脉血氧饱和度和血流动力学参数可得以改善，且耐受性好。6分钟步行距离较基线增加56米([42, 69], p<0.0001)，血氧饱和度增加2.4% ([1.8% , 2.9%], p<0.0001)，平均肺动脉压力和肺血管阻力指数分别下降4.7 mm Hg ([-7.5, -1.9,] p=0.001)和 474 dyn×s×cm(-5)×m(2) ([-634, -314], p<0.0001)[4]。西地那非的不良反应众多西地那非治疗PAH患者的临床试验均显示其有较好的耐受性，少见报道患者因为严重的不良反应而停止用药。文献报道其最常见的不良反应有头痛、恶心、轻微腹部不适、面红、眩晕、后背痛、指/趾端麻木、暂时性的视觉障碍、严重的低血压、面部水肿并气促、寒战、肢端水肿（同时合并周身不适和鼻粘膜充血）等等。而在西地那非治疗勃起功能异常的患者中较常见不良反应如阴茎异常勃起、中风、其他心血管事件等等，均未在西地那非治疗PAH患者中出现。迄今未见报道因为西地那非治疗PAH而出现死亡的病例。尽管临床试验中未见报道西地那非治疗PAH患者会出现呼吸功能的失代偿，但动物实验结果显示西地那非治疗PAH有可能使通气/血流比值进一步失调。因此，在PAH合并严重的肺部疾病的患者应用西地那非治疗要格外小心。伐地那非治疗肺动脉高压的临床研究伐地那非是三种5型磷酸二酯酶抑制剂中起效最快的，达峰浓度时间为40-45min。因其价格比前列环素类药物及内皮素受体拮抗剂甚至西地那非便宜，因此其临床应用前景尤为引人注目。伐地那非的推荐使用剂量为5mg qd，根据临床症状2w或4w后改为5mg bid维持治疗。 一项短期随机前瞻性试验发现，伐地那非对血氧改善不明显。和西地那非相比，伐地那非引起小肺血管阻力（periperial pulmonary resistence，PVR）和体循环阻力（systemic vascular resistance，SVR）降低，但PVR/SVR比例并未改变，说明伐地那非对肺循环的选择性小。Aizawa K的研究发现长期服用伐地那非治疗可改善肺动脉高压病人血流动力学状态。维持3个月剂量的伐地那非（5 mg bid或5 mg tid）显示PVR/SVR比例降低20.7％，而SVR没有降低。血浆BNP水平3月后也显著降低。初步证明长期口服伐地那非治疗肺动脉高压可能是安全有效的。我们中心研究结果显示，伐地那非可显著改善肺动脉高压患者的运动耐量、WHO心功能分级和肺血流动力学参数，6分钟步行距离在治疗3个月内即明显改善，并持续稳定至少一年以上。伐地那非耐受性良好，长期服用伐地那非的肺血管选择性明显：PVR/SVR下降13.2%（P=0.006），治疗费用相对低廉。超声心动图发现右室内径和估测肺动脉收缩压显著降低，5 mg qd和5 mg bid治疗患者各项临床和血流动力学指标差异不显著[7] 。经美国FDA批准，我们中心进行一项评价伐地那非治疗肺动脉高压疗效性和安全性的研究（Evaluation研究）。该试验是全球第一个伐地那非治疗肺动脉高压的随机双盲安慰剂对照临床试验，评价治疗前后的生化和血流动力学指标的变化。研究表明，小剂量盐酸伐地那非可显著改善肺动脉高压患者的运动耐量、心功能分级、心肺循环血流动力学指标，减少因右心衰加重而导致住院或死亡事件的发生[8]。伐地那非的不良反应 肺动脉高压患者服用伐地那非后可出现潮热、颜面潮红，头痛、头晕、鼻塞、视觉异常如眼压增高等。减量或停药后症状可自行消退。他达拉非的药效动力学他达拉非吸收迅速，达峰浓度时间为75-90min，最大中位时间是2h，T1/2为17.5h。相对于短效的西地那非，长效他达拉非可增加患者顺应性，以使治疗效果最大化。健康成年人中，他达拉非与时间和剂量似乎成直线相关的，其血浆浓度基本上与剂量成正比。他达拉非似乎没有任何食物效应。同波生坦和安贝生坦一样，他达拉非主要在肝脏经CYP3A4途径代谢。分布容积为中度（63L），有94%与血浆蛋白结合。波生坦与他达拉非联用，可导致他达拉非血浆浓度下降42%，但波生坦的血浆浓度改变不明显。西地那非和波生坦联用，波生坦的生物利用度升高50%，而西地那非的生物利用度下降63%。然而，在健康志愿者中未见他达拉非和安贝生坦之间药代动力学的报道。其它与他达拉非作用的药物包括α阻滞剂、降压药、避孕药、HIV蛋白酶抑制剂、酮康唑和硝酸酯类。他达拉非是一种强大长效可逆的PDE-5抑制剂，可以显著增加NO水平和扩张肺血管。有研究证明，他达拉非一天服用10mg和20mg是安全和耐受的，无严重的负性事件。FDA于2009年6月批准长效PDE-5抑制剂他达拉非用于肺动脉高压患者的治疗。Tsai BM用离体大鼠肺动脉研究三种类型PDE-5抑制剂对缺氧性肺血管收缩和肺动脉细胞因子表达的影响。结果显示，西地那非、伐地那非和他达那非均可引起肺动脉舒张和抑制去氧肾上腺素诱导的肺动脉收缩，呈剂量依赖性，但只有他达那非抑制低氧相关性肺动脉收缩和减弱低氧诱导的肺动脉TNF-a和IL-1b的表达，其作用机制仍待于进一步研究。Rashid M研究他达那非对慢性低压缺氧相关性肺高压大鼠的影响。结果显示，他达拉非部分而氮氧化物完全逆转低压低氧诱导的氧化应激。他达拉非和氮氧化物可大大降低肺炎症和TNF-a水平。然而，他达那非对炎症的作用比氮氧化物更明显。他达那非具有除外血管扩张外还具有抗氧化、抗炎症反应等其它作用。PHIRST试验是他达拉非第一个大规模的临床研究。入选年龄在12岁以上，包括特发性、家族性、减肥药相关性、结缔组织病相关性、HIV感染和先天性心脏病（包括房间隔缺失静息动脉血氧饱和度＞88%或室间隔缺损/动脉导管未闭手术修补术后至少1年）相关性肺动脉高压的肺动脉高压。405名未接受靶治疗或基础治疗为波生坦的患者（约占53%）随机接受安慰剂或他达拉非2.5mg，10mg，20mg，40mg，qd治疗16周。研究表明：1. 他达拉非40mg qd组提高六分钟步行距离、改善临床恶化时间、临床恶化发生率和生活质量有统计学意义，但WHO功能分级无明显改善。2. 单独服用他达拉非40mg qd组，心功能改善占37.8%（p=0.03），然而，联合服用波生坦组，心功能改变无统计学意义。3. 服用他达拉非20mg和40mg组mPAP和PVR较安慰剂组改善，但血压改变无意义，服用他达拉非40mg组改善CI具有统计学意义。同SUPER研究一样，PHIRST试验几乎在有WHO II级和III级病变的患者中，对他达拉非的使用进行了检验。目前尚未明确这些药物是否对有I级和IV级病变的患者有益。EMEA仅批准西地那非用于有III级病变的患者，而FDA没有按照WHO的分级来限制其批准使用的范围。长效5型磷酸二酯酶抑制剂他达那非可以明显改善活动耐量及延缓临床恶化时间(相对危险度降低68%；P = 0.038)，但目前无他达那非、西地那非及伐地那非相比较的证据，且缺乏长期服药研究结果[13]。他达拉非的不良反应在PHIRST试验中，剂量为40mg的他达拉非的最常见不良反应，与剂量为20mg西地那非的不良反应相似。他达拉非所有的试验剂量（2.5mg，10mg，20mg，40mg）均耐受良好。主要副反应包括恶心、呕吐、视网膜动脉闭塞、呼吸困难、阴茎勃起异常、食道静脉曲张破裂、低血压、组织细胞增生症、头痛和药物过敏。 不确定领域在对5型磷酸二酯酶抑制剂没有充分疗效反应的病人，治疗方案是换用另一种药物，或者尝试联合治疗，还有待进一步的进行临床研究。有关联合治疗的现有资料有限。短期试验显示，西地那非加吸入性依洛前列素的联合疗法，在肺血管扩张方面有相加作用。小规模的非盲法研究表明，西地那非（50mg，po，tid）联合曲罗尼尔、依前列醇或吸入性依洛前列素是安全的，而且似乎是有益处相加作用。西地那非与波生坦联合应用可以引发额外的血流动力学效果，他达那非与安立生坦联用可以协同缓解内皮素诱导的大鼠肺血管痉挛，但其它5-型磷酸二酯酶抑制剂与内皮素受体拮抗剂联合应用缺乏数据的支持。迄今已知的临床试验都为时短暂，并且，大多数研究的终点中未包括生存指标。将非盲研究中的生存资料与存档历史数据中的生存资料进行比较，不能代替真正的生存研究。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.1万
病请描述：1、空蝶鞍的定义 空蝶鞍由Sheehan和Summers于1949年首次提出，研究认为空蝶鞍是由于鞍上蛛网膜腔进入蝶鞍，进而引起漏斗向后移位并将垂体向后挤压所致。虽然空蝶鞍的具体病因尚不明确，但目前一种主要的假说是先天性鞍隔缺损。也有些人认为是跟颅高压有关。 2、空蝶鞍的分类 空蝶鞍分为两种类型：①没有前期垂体病变的空蝶鞍称为原发性空蝶鞍；②因垂体病变引起的空蝶鞍称为继发性空蝶鞍。 常见的垂体病变多与自发性坏死、出血、感染、外伤、自身免疫疾病、垂体腺瘤搜书、放射治疗或者多巴胺激动剂治疗有关。 3、空蝶鞍的临床变现 尽管多数患者是无症状的偶发空蝶鞍，症状性空蝶鞍综合征的临床表现主要为四个方面：神经症状、视觉改变、内分泌异常、自发性脑脊液鼻漏。 神经症状：头痛、恶心、殴辱、头晕及视盘水肿等。 视觉改变：常表现为视野缺损（双颞侧偏盲），主要是由于视交叉向垂体窝下陷引起。然而，部分患者没有视交叉下陷，也存在视野缺损；同时，也并不是所有视交叉下陷的患者均会有视野缺损症状。可能的原因在于垂体柄漏斗部异常牵拉可以引起视交叉血供及显微结构的改变进而引起视野缺损。因此，重视和寻找空蝶鞍综合征患者潜在的视觉障碍非常重要。 内分泌异常：大部分患者存在垂体前叶功能减退。垂体内分泌异常主要表现为高泌乳素血症、肢端肥大症、生长激素缺乏、库欣病、促肾上腺皮质激素缺乏、性激素缺乏、中枢性尿崩、抗利尿激素分泌异常综合征、甲状腺功能减退。临床变现主要包括疲乏、停经、泌乳、男性乳房发育、性别错乱、多毛、体重改变、低钠血症。 脑脊液鼻漏：空蝶鞍和脑脊液漏的关系而言，脑脊液漏患者中，检查出空蝶鞍患者要远远多于无空蝶鞍患者。持续性脑脊液漏需要手术治疗。
高阳 2018-07-17阅读量1.2万
病请描述：高血压的病因和发病机制至今未明，目前认为本病是在一定的遗传易感性基础上多种后天因素综合作用的后果。什么样的人容易患高血压，我们从以下因素给大家进行详细的分析，希望大家能够获益。 （一）遗传因素 高血压遗传基因没有明确，但其有较明显的家族集聚性。国内调查发现与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压,其患病率高1.5倍,双亲均有高血压,患病率高2~3倍。本病患者的亲生子女和收养子女生活环境相同,但前者更易患高血压。目前认为本病是多基因的遗传病,具有遗传背景的患者约占整个高血压人群的比例达30%~50%。 （二）高盐饮食 有研究表明钠摄入过多、钾摄入少的人群的血压水平明显升高，而食盐成分即为氯化钠，所以高血压发病与食盐平均摄入量呈正相关,限制食盐的摄入可改善高血压情况。我国人群60%为盐敏感型高血压。人每天吃盐增加1克收缩压升高2mmHg，舒张压上高1.7mmHg，世界卫生组织建议食盐摄入量每日不超过6克，这不单单是食盐还包括味精、酱油等含有食盐的调料及食物。 （三）肾素一血管紧张素-醛固酮系统平衡失调 肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素(angiotensin,AT),进而转化成血管紧张素Ⅱ(ATI),ATⅡ强烈的缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10~40倍,RAA系统的过度活性将导致高血压的产生。ATⅡ在高血压的发生发展、靶器官的组织重构以及出现并发症等诸多环节中都有重要作用。 （四）高胰岛素血症和胰岛素抵抗 肥胖患者更易患高血压，有研究表明高血压与高胰岛素血症之间明确的关系，尤其伴肥胖时,但也有约20%的非肥胖高血压患者。在肥胖、尤其是作为代谢综合征一部分的腹腹型或内脏型肥胖者中高血压很普遍。男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。约50%的高血压患者中存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗、高胰岛素血症和2型糖尿病密切相关,2型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病者的2.5~3倍,所以科学减肥能减少高血压、胰岛素抵抗及糖尿病的发生率。 （五）长期紧张状态 有研究表明在长期或反复的外因刺激下会出现较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化,大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调,交感神经活动增强,缩血管冲动占优势从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。所以从事经常处于应激状态、需高度集中注意力的工作、长期精神紧受噪音或不良视觉刺激者易患高血压。所以适时调节工作环境及心情，减少神经紧张能有效的预防高血压发生。“心情愉快也很重要。”专家指出，保持心理平衡可避免血管处于收缩占优势的状态，达到降低血压的目的。保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。心情郁怒时，要转移一下注意力，通过轻松愉快的方式来松驰自己的情绪。最忌情绪激动、暴怒，防止发生脑溢血。养成乐观、开朗豁达的生活态度，建立良好的人际关系，积极参加社会活动等均有助于个体保持自身的心理平衡，身心健康。可以说，笑一笑，十年少。 （六）缺少运动 长期坚持体育运动有利于保持正常血压。有研究指出，在长时间从事较强较剧烈运动（跑步、登山、游泳等）的群体，其高血压发病率较不运动或少运动的人群低30～35%。有规律地参加有氧运动，如快步行走，每周4次，每次30分钟以上，可使收缩压下降4-mmHg。步行简便易行，不易受伤、易坚持而且有效，适合各年龄组人群，日常习惯性走路模式是最安全的运动。最好一次3000米，30分钟以上，可以根据自己的身体状况适当调整。推荐的运动有快走、跑步、登山、游泳、骑自行车等。 （七）吸烟 长期吸烟会导致高血压，每吸一支烟，收缩压在短期内可上升10至20毫米汞柱，持续吸烟，高血压状态会一直持续，从而变成高血压病；对于高血压患者来说，早上起床时吸一根烟，血压升高的幅度比平时吸烟时高出1倍，血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。所以说，要戒烟限酒，做到不在公共场所吸烟，尊重不吸烟者免于被动吸烟的权利。 （八）饮酒过度 酗酒饮酒，特别是长时间、较大量地饮酒是高血压的独立危险因素。最近的一项研究表明：饮酒组的高血压病患病率较对照组高出3.%，而限量饮酒后可使收缩压下降2～4mmHg。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。高血压病人最好不饮酒，如饮酒应适量，最好喝低度酒，不要与碳酸饮料一起饮用，不要空腹饮酒。 （九）年龄增大 年龄是不可抗拒的危险因素，血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。尤其在单纯收缩期高血压，近年来,单纯收缩期高血压(ISH)越来越受到重视,因为收缩压升高和心血管疾病的相关性不亚于甚至高于舒张压,而ISH高发于老年人,美国NHANESⅢ的材料发现,以140/90mmHg为诊断标准,ISH在全部未控制的高血压中占65%,在>50岁中的比例更高。 (十)睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停是一种常见的疾病，其临床最常见的表现就是打呼噜，由于睡眠时上呼吸道塌陷，使患者出现一过性的窒息。患者睡眠时出现间歇性低氧、大脑频繁觉醒、睡眠紊乱，进而产生白天嗜睡和生活质量下降。睡眠呼吸暂停和系统性高血压之间有很强的关联，在高血压患者中睡眠呼吸暂停的发生率为30-50%。而难治性高血压患者占睡眠呼吸暂停为83%。在中度或者重度的睡眠呼吸暂停患者中，高血压的发生率分别为46%和53%。 (十一)饮食不合理 饮食不合理过量饮食、高热量饮食、高盐饮食（偏好咸食）者，均可诱发高血压。饮食过量，超过身体的实际需要；动物脂肪摄入过多，体重增加、肥胖；吃盐愈多的群体，其血压水平就愈高。另外是有利于降压的饮食成分摄入不足，如优质蛋白质、钙、钾、镁及其他微量元素。 (十二)肥胖 有研究表明男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。肥胖者减重10公斤可降低收缩压5至20毫米汞柱。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 （十三）性别差异 普查资料显示高血压的发病率与性别么有必然关系，但在青年时期，男性高血压患病率常高于女性，而在中年以后，女性高血压患病率又稍高于男性。女性高血压的患病率以更年期（45-50岁）为转折点。50岁以下女性高血压的患病率及严重程度明显低于男性，而50岁以上女性高血压的患病率迅速增高，在65岁以后发病率真明显超过男性。高血压引起的靶器官损害和相关并发疾病的机率上女性会也比男性高。对于女性更年期后高血压发病率突然增加的原因，目前的研究多认为是与绝经期后雌激素的减少有关。 （十四）药物因素 某些药物也会导致血压升高，称为医源性高血压，又称“药物性高血压”。这类高血压在临床上虽不很常见，对于高血压病人，尤其是中、重度高血压者，临床医生应避免使用某些药物，以免影响降压疗效和出现高血压危象。引起医源性高血压的药物主要有三大类(1)口服避孕药：部分妇女在服用避孕药数月至数年后可有血压升高，停药后l～12个月内，大部分人血压可逐渐恢复正常(2)单胺氧化酶抑制剂：这类药物包括肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍了肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使收缩血管作用增强，导致高血压。(3)其他药物：主要有四类。①具有盐皮质激素作用的药物，如去氧皮质酮、甘草等，其引起高血压的机制可能与盐皮质激素产生的水钠潴留有关。②非类固醇抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而使血压升高。③损害内脏的药物，如非那西汀。④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关的铁类。 （十五）季节、气候变化 目前研究表明高血压疾病与气候变化有密切的关系。气候变化会影响血压，其根本原因是高血压病患者由于遗传因素的影响，交感神经反应性比正常人明显升高，当气候变冷时，寒冷刺激使患者交感神经异常兴奋，引起肾上腺素和去甲肾上腺素释放增加造成心脏收缩力增强，周围血管收缩，因而收缩压及舒张压上升。有证据表明，平均冬季血压比夏季血压高12mmHg/6mmHg;气温每下降10C，收缩压上升1.3mmHg，舒张压上升0.6mmHg。气候变化引起血压波动可能导致严重的后果尤其是脑出血、缺血性中风及心肌梗死等增多。所以季节变化时，气温变化大时，要更注意血压的检测和治疗，尽量减少并发症的发生。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 另外高血压发病具有隐匿性，大部分患者血压升高没有任何不适，不易察觉的特点，使的部分患者虽然有高血压但是自己并未能及时就诊和治疗。所以定期血压监测也是高血压早发现、早治疗，预防并发症的关键。所以对成年人，我们建议应养成定期测量血压的习惯，保证每月测量一次血压，并留意是否出现高血压的早期症状（头疼头晕、手指麻木、失眠、耳鸣、颈背部肌肉酸痛僵直等）。 综上所述，为预防高血压，应努力做到以下几点：科学饮食，内容适量，低盐、低脂，足够的钾、钙、镁摄入；保持标准体重；适当运动；戒烟，有规律地少量饮酒；保持乐观向上的心理状态。希望大家能积极调整，保持良好的血压。
朱亮 2018-06-02阅读量8891
病请描述： 典型的椎动脉型颈椎病：是由于椎动脉受到外来的压迫或刺激，引起功能失调，脑部供血不足而产生的一系列症状。 表现为发病突然，约半数以上病人是突然发病的，原来可以毫无症状，也没有什么预兆，只是颈部向某个方向转动一下，当即出现眩晕，甚至感到天昏地暗。有时伴有头疼，恶心呕吐，耳鸣，视物不清等。 椎动脉狭窄： 椎动脉发自锁骨下动脉第一段的后上方。左侧椎动脉直接发自主动脉弓者占6%。椎动脉的分支不象颈内动脉那样总是颈总动脉母体血管的直接延续，而是几乎总与供体血管成直角发出。椎动脉直径为3~5mm，相对于锁骨下动脉是非常小的血管，故锁骨下动脉内的正常血流仅少量进入椎动脉。这种解剖学上的差异，能够很好地解释颈动脉脑循环与椎基底动脉脑循环在血流动力学方面的差异，以及形成动脉粥样硬化斑类型不同的倾向。位于椎动脉的粥样硬化斑病变通常是“平滑的”，很少因继发血栓形成而发生溃疡。颈动脉与椎动脉粥样硬化斑这种形态学上的差异主要来自血管造影所见，仅得到极少数已发表的病理学资料的支持。 椎动脉在解剖学上可分为颅外三段和颅内一段。从椎动脉起点至进入第5与第6颈椎横突孔前为第一段。第二段在到达位于寰椎下方的第三段前，始终走行在椎间孔内；第三段出椎间孔后头端朝向头状孔。最后一段亦即颅内段在颅骨基底处穿入硬脑膜和蛛网膜，终末端在延髓桥脑交界处与对侧椎动脉会合形成位于中线的基底动脉。椎动脉颅外段发出小的脊髓支到骨膜和椎体，肌支到位于深部的周围肌肉区。行程短的颅内段发出重要的脊髓前、后动脉到延髓和脊髓，细小的穿支血管到延髓；其最大的分支—小脑后下动脉（PICA），负责咀侧延髓一小部和小脑的血液供应。当PICA分支偶尔缺如时，由侧枝血管负责延髓外侧供血。椎动脉入颅后，管壁发生显著的变化，外膜和内膜变薄，内膜和外膜弹力层的弹力纤维减少。 头痛： 颈椎病的症状还包括放射痛、窜痛、麻痛、胀痛、沉痛、热痛、凉痛、局部痛、前额痛、两侧痛、巅顶痛、轻痛、中痛、重痛，重则“碰墙”止痛，甚则呕吐。头晕目眩：头痛、眩晕、甚则恶心、呕吐、一过性失明伴头昏、头沉等，甚则有欲晕倒的感觉或突然晕倒、过后苏醒、已如常人。 中风： 中风病人有90%以上都有颈椎病，很多人中风后仍不清楚这一原因。当颈椎发生病理改变时，变薄变矮的椎间盘，致使椎间隙变窄，使椎动脉受压变形，也可致椎动脉受压．可压迫椎动脉第三段造成扭曲，致使脑椎－－基底动脉供血不足.在中老年人脑动脉硬化的基础上，颈椎病加重脑供血不足，可使脑血管中的血液流动速度变慢，血栓形成的机会增多，极容易诱发中风。所以，有颈椎病的中老年患者更应及时治疗。 失眠： 由于椎动脉受到压迫而使脑供血不足。颈椎病变对椎动脉的直接压迫，或者刺激动脉使之痉挛等因素，造成椎动脉血液循环障碍，而使脑供血不足。即便是白天没有任何不适的人，晚上躺在床上时，如果使用了高度不合适的枕头，也很可能压迫颈椎。所以有些人白天好好的，但是到了夜里就失眠多梦。这时候可以考虑换一个合适的枕头。因颈椎病所致的失眠患者，不能单纯依靠镇静安眠药对症治疗，而要从病因方面采取综合性治疗，如推拿、牵引及适当的运动等。 记忆力严重下降： 很多患者会突然出现记忆力明显下降、丢三落四、到此位忘记做此事、昨天的事情记不清楚、甚则是否吃饭都不能记忆。这些并不是因为年纪大了健忘所致，而是因为椎动脉受颈椎压迫引起，严重会续发脑梗甚至脑出血。 高位截瘫： 颈椎骨质增生，骨刺压迫颈部神经根和脊髓，导致发病瘫痪。很多患者在颈椎病初期、中期并不重视，发作时随便服用消炎止痛药物，这虽然在一定程度上暂时缓解了症状，但错过了治疗时机，症状将越来越严重病情加重，丧失了劳动能力，甚至会瘫痪在床。 颈椎病患者常会感觉肩背部沉重感，上肢无力，手指发麻，肢体皮肤感觉减退，手无力，有时不自觉的握物落地。另一些颈椎病的病人下肢无力，行走不稳，二脚麻木等。出现这类情况都是属于颈椎病的症状表现。 颈椎病的症状最主要的表现是头、颈、肩、背、手臂酸痛，颈脖子僵硬，活动受限。颈肩酸痛可放射至头枕部和上肢，颈椎病患者有时伴有头晕，房屋旋转，严重的颈椎病患者伴有恶心呕吐，卧床不起，少数可有眩晕，猝倒。有的一侧面部发热，有时出汗异常。 有少数颈椎病患者常出现大、小便失控，性功能障碍，甚至四肢瘫痪。这也是颈椎病的症状的表现。这些颈椎病的症状与发病程度，发病时间长短，个人的体质有一定关系。多数起病时轻且不被人们所重视，多数能自行恢复，时轻时重，只有当颈椎病的症状继续加重而不能逆转时，影响工作和生活时才引起重视。 多数起病时轻且不被人们所重视，多数能自行恢复，时轻时重，只有当症状继续加重而不能逆转时，影响工作和生活时才引起重视。如果疾病久治不愈，会引起心理伤害，产生失眠、烦躁、发怒、焦虑、忧郁等症状。 在体征方面，发病时病人颈部活动受限，作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状;部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患椎向一侧呈旋转移位，同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。这也是颈椎病的症状表现。 欢迎加微信理性沟通：
马彩毓 2018-04-15阅读量1.1万