病请描述：口腔黏膜是指覆盖在口腔内的一层表皮，与身体其它器官组织相比，往往显得不太起眼，发生在口腔黏膜上的疾病也常常被忽略。近年来人们对口腔健康关注日益增多，但由于接受的信息良莠不齐，往往不能正确认识和对待口腔黏膜疾病。因此，对口腔黏膜病的宣教迫在眉睫。本文将就口腔早癌筛查、口腔HPV感染相关疾病以及抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎等方面的知识进行科普。一、口腔早癌筛查以下人群需要定期进行口腔早癌筛查：患有口腔黏膜潜在恶性疾患的人群，如口腔白斑病、口腔扁平苔藓、口腔苔藓样损害、红斑、口腔黏膜下纤维化和盘状红斑狼疮等。口腔鳞状细胞癌治疗后患者需要进行口腔鳞状细胞癌复发筛查，尽早发现癌前病变以及可能的癌症复发。长期吸烟、饮酒及咀嚼槟榔的人群，这些不良生活习惯会增加口腔黏膜潜在恶性疾患的患病风险及癌变几率。常用口腔早癌筛查技术包括自体荧光图像技术和口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术。这两项技术几乎不造成创伤，无疼痛、不出血、不造成肿胀，操作简便，可多次重复进行，患者接受程度很高。自体荧光图像技术利用仪器发出特定波长可见光，激发人体自身的荧光基团，对病损进行检测，整个检查过程患者“不吃射线”，不打造影剂无需涂布荧光剂，并且能马上获得检查结果。从左至右：自体荧光检测仪器，自体荧光检查过程，右舌腹白斑，右舌腹白斑荧光照片，暗区提示可能存在的癌变口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术通过口腔细胞刷，获得脱落细胞，，检测细胞癌变的早期事件——DNA含量的变化。从左至右：脱落细胞DNA定量分析仪器，口腔细胞刷及保存液，口腔脱落细胞采样过程二、口腔HPV相关疾病宫颈HPV感染以及高危HPV感染与宫颈癌的关系已被大众所熟悉。近年来，大众对口腔HPV感染的关注也日益增多，但很多老百姓对口腔HPV感染的认知存在大量盲区和误区。一般来说，健康人群无需进行常规口腔HPV检查。对于有相关暴露因素的高风险人群，有必要进行HPV筛查。口腔HPV筛查方法为通过口腔拭子刮取口腔黏膜脱落细胞行HPV分子检测，属于无创检查，无疼痛、不出血、不肿胀，能够明确是否有HPV感染以及感染的基因型。HPV病毒（图片来源于网络）对于明确有口腔HPV感染的患者，若无相应病损，则无需特殊处理，部分患者随着免疫状态的改变，感染情况也可能发生改变。对于有HPV感染且有相应病损，如乳头状瘤或尖锐湿疣等良性增生物，也仅需要对症处理，如对病损进行激光、冷冻或手术切除。三、抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎近年来恶性肿瘤发病率持续走高，手术治疗，放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗都有可能引起口腔黏膜炎，引发口干、口腔黏膜发红，溃疡，糜烂等症状，严重影响患者生活质量并降低患者抗肿瘤治疗的耐受性和依从性。除口腔病损外，抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎还会引起一些系列不良后果。例如，口腔黏膜疼痛严重影响患者进食，引起患者全身营养不良，生活质量降低，无法耐受持续的抗肿瘤治疗；患者对放疗、化疗、靶向治疗以及免疫治疗等失去耐心和信心，导致抗肿瘤治疗治疗延迟、中断甚至停止，患者生存年限缩短；抗肿瘤治疗周期延长导致治疗成本提高，患者家庭及社会经济负担增加。如何对这类患者进行临床管理呢？抗肿瘤治疗前的口腔黏膜、牙齿及牙龈健康评估和预防性治疗，如洗牙、补牙、尖锐牙尖磨改、病牙拔除等，都能降低接受抗肿瘤治疗的患者发生口腔黏膜炎的风险。大多抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎在抗肿瘤治疗结束后能逐渐痊愈，因此积极控制症状非常关键。目前的治疗以局部对症为主，全身治疗为辅。主要原则是控制口腔炎症，缓解疼痛，保护溃疡面，促进愈合；保持口腔清洁，防治多重感染；阻止口腔黏膜炎进一步恶化发展。与患者进行良好的沟通和心理疏导，是确保抗肿瘤治疗有效进行和最大程度减轻患者身心痛苦的重要措施。发生这类口腔黏膜炎后，可以采用非药物治疗和药物治疗。前者包括口腔护理，餐后口腔清洁，用盐水漱口，注意是否有呼吸及吞咽困难，营养支持（必要时由营养师指定饮食计划，摄入流食或半流食，防止呛咳，必要时实施肠外营养治疗），评估疼痛程度，低能量激光治疗（低能量激光是一种对组织产生激活作用的治疗方法，可改善组织血液循环、加速组织修复、提高痛阈、减少炎性渗出）等。后者包括积极补充Ｂ族维生素，局部使用口腔黏膜保护剂、镇痛剂以及含漱液等。糖皮质激素类药物具有减轻黏膜水肿、抑制炎症反应、缓解疼痛的作用，可使用含糖皮质激素的口腔软膏或贴片涂布或贴敷于溃疡处。但长期使用糖皮质激素类药物可能增加口腔真菌感染的风险，应控制其用量和时间。抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎可引发或加剧患者的精神和心理问题。心理治疗在这类口腔黏膜炎防治中具有重要地位。口腔黏膜病科医师应对患者进行积极、适度的心理干预。在接诊时应注意对患者进行心理疏导，积极与患者沟通，帮助其了解口腔黏膜炎是抗肿瘤治疗过程中常见的并发症，完全可防、可治、可控，治疗结束后能痊愈；口腔黏膜病科医师应帮助患者克服恐惧心理，积极面对抗肿瘤治疗过程中的不适症状，鼓励其坚持抗肿瘤治疗。施琳俊主任医师特需门诊（接受现场加号）时间及地点： 周三上午、周六下午 上海市浦东新区高科西路1908号第九人民九院高科西路院区B栋1楼12号椅位门诊预约方式：上海第九人民医院-微自助-门诊预约
施琳俊 2024-12-25阅读量1930
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2567
病请描述： 单纯疱疹( herpes simplex)由单纯疱疹病毒( herpes simplex virus,HSV)引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发，是世界范围内流行最广泛的感染性疾病之一。 【病因和发病机制】 HSV含双链DNA,由立体对称的核衣壳包裹，其外再包以由类脂质组成的囊膜，形成直径为120~200nm的病毒体。依据病毒蛋白抗原性不同，可分为I型(HSV-1)和Ⅱ型(HSV-2),两者基因组同源性为47%~50%。HSV可存在于感染者的疱液、口鼻和生殖器分泌物中。HSV对外界抵抗力不强，56℃加热30分钟、紫外线照射5分钟或乙醚等脂溶剂均可使之灭活。 HSV-1初发感染多发生在5岁以下幼儿，通过接吻或其他生活密切接触感染，主要引起生殖器以外的皮肤黏膜感染；HSV-2型初发感染主要发生在成人，通过密切性接触传播，引起生殖器部位感染。病毒侵入皮肤黏膜后，可先在局部增殖，形成初发感染，然后沿神经末梢上行至支配皮损区域的神经节内长期潜伏，当受到某种诱因（如发热、受凉、曝晒、劳累、机械刺激等）的影响，处于潜伏状态的病毒可被激活并沿神经轴索移行至神经末梢分布的上皮，形成疱疹复发。HSV-1和HSV-2感染后可形成部分交叉免疫，但血液中存在的特异性抗体不能阻止复发。 【临床表现】 原发感染潜伏期为2~12天，平均6天，部分复发患者可无原发感染症状。因为临床上对于首发症状无法判断是原发还是复发感染，故宜分为初发型和复发型，前者相对皮损范围广泛，自觉症状明显，病程稍长。 1.初发型( first episode type) (1)疱疹性龈口炎( herpes gingivostomatitis):本型较为常见，绝大多数由HSV-1引起，多见于1~5岁儿童，好发于口腔、牙龈、舌、硬腭、咽等部位。皮损表现为迅速发生的群集性小水疱，很快破溃形成表浅溃疡，也可开始即表现为红斑、浅溃疡。疼痛较明显，可伴有发热、咽痛及局部淋巴结肿痛。自然病程1~2周。 (2)新生儿单纯疱疹( neonatal herpes simplex):70%患者由HSV-2所致，多经产道感染。一般出生后5~7天发病，表现为皮肤（尤其头皮）、口腔黏膜、结膜出现水疱、糜烂，严重者可伴有发热、呼吸困难、黄疸、肝脾大、意识障碍等。可分为皮肤-眼口腔局限型、中枢神经系统型和播散型，后两型病情凶险。 (3)疱疹性湿疹( eczema herpeticum):又名 Kaposi水痘样疹( Kaposi varicelliform eruption),常发生于特应性皮炎的婴幼儿，表现为特应性皮炎的皮损处突然发生的簇集脐窝状水疱或脓疱为特征。病情严重者可泛发全身，并伴有发热等全身症状。 (4)接种性疱疹( incubation herpes):皮损限于接触部位，表现为群集性水疱。发生于手指者，表现为位置较深的疼痛性水疱，称疱疹性疽( herpetic whitlow)。 2.复发型( recurrent type)部分患者原发感染消退后，在同一部位反复发作。好发于口周、鼻周、外阴，也可见于口腔黏膜等部位。发作早期局部常自觉灼热，随后出现红斑、簇集状小丘疹和水疱，可融合，数天后水疱破溃形成糜烂、结痂愈合。病程1~2周。 【预防和治疗】 治疗原则为缩短病程、防止继发细菌感染和全身播散、减少复发和传播机会。 1,系统药物治疗 (1)初发型：可选用阿昔洛韦、伐昔洛韦或泛昔洛韦，疗程7~10天。 (2)复发型：采用间歇疗法，最好出现前驱症状或皮损出现24小时内开始治疗。选用药物同初发型，疗程一般为5天。 (3)频繁复发型(1年复发6次以上)：为减少复发次数，可采用持续抑制疗法，一般需连续口服6~12个月。 (4)原发感染症状严重或皮损泛发者：可以静脉注射阿昔洛韦，疗程一般为5~7天。 (5)阿昔洛韦耐药的患者：选择膦甲酸( foscarnet),连用2~3周或直至皮损治愈。 (6)新生儿单纯疱疹：早期应用较大剂量的阿昔洛韦，可以有效降低患儿的死亡率，有助于改善预后。 2.外用药物治疗以抗病毒、收敛、干燥和防止继发感染为主。可选用3%阿昔洛韦软膏、1%喷昔洛韦乳膏或炉甘石洗剂；继发感染时可用夫西地酸乳膏、莫匹罗星软膏；对疱疹性龈口炎应保持口腔清洁，可用口腔含漱溶液。
阳运忠 2024-10-12阅读量2155
病请描述：5、慢性胆囊炎合并胃食道反流（GERD）时的主要症状： 慢性胆囊炎时出现的反酸、烧心、反食、胸痛等症状与胃食管反流病相关症状有无确切关系，目前这方面的研究较少。300例慢性胆囊炎患者进行问卷形式的调查，慢性胆囊炎患者中GERD的发生率为31.0%，而对照组仅为9.0%，即慢性胆囊炎组GERD发生率明显高于对照组。GERD其临床表现有典型的烧心、反酸、反食、胸痛等，也有不典型的咳嗽、咽痛、嗳气、吞咽困难、声音嘶哑、哮喘、厌食等。其中被胃食管反流病患者最常提及的两个字就是烧心，其是指由胸骨下段向上延伸的烧灼感，反酸即口腔内有酸味或仅为酸水，是指胃内容在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，通常于餐后60-80分钟出现，位置改变或腹压增高可加重，30%的患者常于深夜熟睡时因烧心而惊醒。除烧心和反酸症状之外的食管症状也困扰着很多患者，如胸痛、吞咽困难、咽痛、咽干、口腔溃疡、口苦、龋齿、舌灼热感等症状，甚至发展为支气管哮喘、慢性咳嗽或吸入性肺炎而迁延不愈，有的甚至出现上消化道出血、食管狭窄、食管癌变等严重并发症。因此可以说GERD是波及呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科等多学科的疾病，其对患者生活、生存质量的影响不可小觑。 6、慢性胆囊炎与胃食管反流病的关系：。慢性胆囊炎时，由于胆汁在胆囊内的储存及浓缩机制发生异常，胆汁不是通过十二指肠进入空肠，而是随着消化间期反向运动进入胃及食管内，此时胆汁的成分发生变化，以次级胆汁酸、去氧胆酸为主要成分，较原来的胆酸相比，其刺激胃及食管黏膜的作用大大增加。慢性胆囊炎患者发生胆汁反流性胃炎的机理为：一方面因为胆囊失去浓缩胆汁的功能，无法再吸收胆汁中的水分，导致胆汁无法正常贮存于胆囊，于是胆汁源源不断地失去正常秩序的排出到十二指肠，这为空腹状态下发生胆汁反流提供了可能；另一方面，作为消化器官的胆囊在出现慢性炎症时，上消化道动力严重异常，导致食管、胃、十二指肠的节段性运动紊乱，酸反流或非酸反流或混合反流随之发生。胆汁反流或胃食管反流的发生是胃肠解剖结构异常和（或）动力紊乱共同作用的结果，当胃肠内容频繁的逆流入食管，并且其与食管的接触时间较长且体积比较大，而食管的防御机制无相应增强或减弱时，食管不能有效清除胃肠内容，胃酸及胆酸等攻击因子反流至食管，食管粘膜不可逆的损伤由此引发。 近年来通过研究胆汁反流对食管粘膜的损伤机制，人们已开始认识到胆汁在GERD的发生、发展中的作用。主要如下：(1)食管黏膜的损伤程度与胆汁酸的浓度呈正相关：生理情况下正常浓度的胆汁酸仅破坏食管粘膜细胞间的紧密连接结构，食管黏膜对各种离子和分子增加的通透性致使跨膜电位差及跨食管电阻降低，然而当反流的胆汁酸浓度超过生理浓度，并因食管清除机制的缺损而延长了与食管粘膜的接触时间时，食管粘膜的糜烂和溃疡病变即随之形成。(2)不同反流成分对食管黏膜的损伤作用由反流液的PH值决定：溶血卵磷脂及结合型胆汁酸在PH<4时的损伤效应被明显放大，而非结合型胆汁酸在碱性环境及中性环境中对食管粘膜的损伤作用显著增强，未结合型低羟化胆汁酸在中性环境下对粘膜损伤作用最大，因为此时同时存在离子化及非离子化状态的胆汁酸，而较容易弥散入粘膜的非离子化胆汁酸的损伤作用要明显大于离子化胆汁酸。 临床上GERD治疗的目的是控制症状严重程度，减少复发机会，和防止出现并发症，并能有效去除诱发因素，应用药物避免食管过度暴露于反流物下，改善、调整胃十二指肠运动功能，达到彻底治愈。因此GERD的具体临床治疗中应选用抑制胃酸分泌药物（首选质子泵抑制剂）的同时，联合胆酸络合剂、胃肠动力剂，胃黏膜保护剂等。慢性胆囊炎的治疗西医主要是对症治疗，病情反复者行胆囊切除术，中医治疗主要是清热化湿、理气补虚、利水渗湿、活血化瘀等。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-27阅读量9848
病请描述：艾滋病病人及HIV携带者。艾滋病病毒存在于感染者的体液和器官组织内，感染者的血、精液、阴道分泌液、乳汁、伤口渗出液中含有大量艾滋病病毒，具有很强的传染性。泪水、唾液、汗液、尿、粪便等在不混有血液和炎症渗出液的情况下含此种病毒很少，没有传染性。 艾滋病的传播途径： 1、性接触传播 性接触传播艾滋病病毒存在于感染者的精液及阴道分泌物中，通过性交(包括正常性交、肛交及口交)的方式在男性之间、男女之间传播。在世界范围内，感染艾滋病病毒的成人每10人中有9人的感染是通过性交传播的，性伙伴越多，感染艾滋病的危险也就越大。患有性病的人与艾滋病病毒感染者性交时很容易传染上艾滋病病毒。 性接触传播是HIV感染的主要途径。不论是在同性恋或是异性恋的性交中，HIV的传播均可发生。在全世界范围内，HIV多数是通过异性性接触而传播。在成人中HIV传播的比率如表所示： 传播途径传播比率 异性传播71% 同性恋传播15% 静脉吸毒者7% 血性传播5% 其它原因不明者2% 在北美和欧洲，男性同性恋的性接触——经肛门性交是本病的主要传播方式。同性恋及双性恋的男性是构成HIV感染的最主要群体。80年代初期在美国发现的艾滋病病人主要集中在男性同性恋者中。男性同性恋者之间的肛门性交很容易造成肛门和直肠黏膜创伤，这就开通了艾滋病病毒进入血液的渠道，使含有大量HIV的精液及射精前的男性分泌物通过破损的黏膜进入血液循环。此外男性同性恋者经常交换性伙伴，有的同性恋者有数十个或上百个性伙伴，这就增加了HIV感染的机会。在非洲和拉美国家及东南亚地区，绝大多数艾滋病是通过异性性接触，经阴道性交而感染的。艾滋病患病率在男女性别之比为1：1。HIV在异性间传播可分为男→女或女→男2种途径。这2种途径相比，男→女传播的危险性高于女→男传播。精液和官颈分泌液中都可以带有HIV，从解剖学上分析，分泌液能滞留于妇女体内，而非男性体内，所以精液和宫颈分泌液交换而造成的传播在男→女更有效。在非洲的某些国家有一种丈夫死后，妻子由丈夫的兄弟继承的风俗，其目的是防止家族财产的流失。但是这种继承在当今艾滋病流行昌盛的非洲，其继承兄弟妻子的同时，也继承了一个致命的嫁妆，即艾滋病病毒。HIV阳性的妻子可将病毒又传给了丈夫的兄弟，所以在非洲男→女和女→男都是重要的传播途径。卖淫和嫖娼在艾滋病的传播上起重要作用。携带艾滋病病毒的嫖客将病毒传染给妓女，然后妓女又传染给其他嫖客。如果合并有性病，传播HIV的机会可大大增加，生殖器的糜烂和溃疡开放了病毒进入血液循环的通道，有生殖器溃疡的一方更易受HIV感染。在东南亚，卖淫嫖娼行为的泛滥，使HIV感染迅速传播。例如在泰国自1990年以来，HIV感染率以惊人的速度增加。 双性恋男性除了对男性性伙伴具有高度危险以外，对女性性伙伴也存在有高度危险性。双性恋中的许多人是已婚者，也可能经常嫖妓，这些与异性结婚或经常与异性有性接触的双性恋者，又可能把同性恋人群中的传播引入到异性恋人群中。因此双性恋男性的同性和异性性行为对HIV的传播均有重要作用。 与HIV传播有关的主要性行为是经肛门性交和经阴道性交，经口腔性交传播HIV的病例报道很少，被认为是危险性较低的性行为。但是如果存在口腔黏膜糜烂或溃疡，则明显增加口腔性交传播HIV的危险性。 2、经血液传播 主要是通过输入被艾滋病病毒污染的血液及血制品或使用了被艾滋病病毒污染而又未经严格消毒的注射器、针头而传播。也可以通过使用受污染而又未经严格消毒的针器纹身、穿耳、针灸、与患者和感染者共用剃须刀、牙刷等传播。 共用被HIV污染的注射用具，输入被HIV污染的血液或血液成分，移植被HIV污染的组织、器官等都属于经血液传播。在美国及西欧通过静脉注射毒品成为HIV感染的第二主要部分，在我国南方的一些省市，经静脉吸毒是传播艾滋病的一个主要途径。HIV的传播是由于共用血液污染的针头、注射器及可注射的随身用具。同时药瘾者又多是性活跃的群体，其中的许多HIV感染是由于性行为所至。他(她)们进行性交易或卖淫，以换取毒品或钱财。有研究发现，在医院一般条件下，使用被HIV污染的针头和针尖，单纯一次性刺入皮肤而感染HIV的概率为0.3%。静脉注射毒品者常反复抽吸血液以冲净管内的毒品，HIV污染的血液就残留在针管内。一般在室温条件下血液中的HIV可存活15d，其他吸毒者再使用被污染的注射器时就受到感染。随着与之共用注射器的人数增加，感染HIV的危险性也升高。另一方面，吸毒后常增加对性接触的欲望，如果再以性交易换取毒品，将进一步增加HIV感染的危险性。 经输血或血液成分是艾滋病流行初期的重要传播途径之一。随着现代医学的发展，输血或血液制品应用越来越广泛，通过输血和血液制品，挽救了无数患者的生命，但是如果输了被HIV污染的血液或血液制品，就是将HIV直接输入了血液循环。血液成分如VⅢ因子浓缩剂是从许多供血者的血浆中提取的，因此污染HIV的机会更大。美国供血者中约6%带有HIV，故80年代早期美国生产的VⅢ因子浓缩剂曾在世界各地的血友病患者中引起感染。法国一个血液中心被HIV污染导致几千名健康受血者感染艾滋病，对这些沉痛的教训必须警种长鸣。现在发达国家都加强了对供血者的检筛工作，我国也在不断加强对供血者和血液制品的管理。如果供血者感染HIV后，供血时处于窗口期，则查不出HIV抗体。目前尚不能对所有供血者检测HIV抗原，因为检测HIV抗原设备复杂，费用昂贵。鉴于此，加强和完善对供血者的筛检制度非常重要，输血和输血液制品一定要慎重。 器官移植技术是现代医学的重要发展，很多终末期心、肺、肝、肾等器官的疾病，通过器官移植可使患者获得新生，但是损献的器官有潜在的危险性，对捐献器官者进行常规HIV抗体检测，可明显减少因器官移植传播HIV。美国疾病控制中心曾报道过多例接受肾、肝、骨髓等移植者感染了HIV。对这些医源性的传播，在至今仍有HIV流行的发达国家逐渐减少。尽管通过该传播方式患病的人数很少，但影响却很大，因为它关系到公共健康问题。 3、母婴传播母亲是艾滋病患者或感染者，在怀孕、分娩过程通过血液或产后通过母乳将艾滋病病毒传播给胎儿或新生儿。已感染艾滋病病毒的妇女生育的孩子有1/3可能会从母体感染艾滋病病毒。大部分带有艾滋病病毒的孩子会在3岁以前死亡。 由母亲垂直传播的儿童艾滋病最早在1982年报道。这种传播可能发生在宫腔内，也可能发生于分娩过程中和产后哺乳时通过含有HIV的母乳传给婴儿。 HIV可以通过胎盘传染给胎儿。有研究证明可从妊娠8周流产的胎儿分离出HIV。母亲对胎儿的传播率的大小决定母亲感染HIV的发展阶段和免疫功能状况，如T4淋巴细胞数等。胎儿在子宫内感染HIV后，将影响胚胎发育，易出现流产，或胎儿一出生已发展为艾滋病。胎儿在子宫内被HIV感染的时间越早，越容易发生流产或影响胎儿的发育。胎儿出生后出现艾滋病相关症状越早，其生存时间越短。在赞比亚恩多拉儿科医院，1989-1993年间共治疗265例新生儿HIV/AIDS患者，其中86%在出生后的前3周发病，包括败血症、支气管炎、深度黄疸和皮肤损害，74.5%在出生后3个月内死亡。在出生后1个月内发病的新生儿，一般生存不超过6个月。母婴传播也可能发生在阴道分娩过程中，胎儿在分娩过程中如有皮肤和黏膜的损伤，母体血液中的HIV通过婴儿损伤创面进入婴儿血液循环。有研究报道剖腹产可降低HIV感染的母亲对婴儿的传播。 HIV感染母亲的乳汁中可以分离出病毒，母乳喂养可以传染HIV至婴儿。有报道一个母亲产后输血感染了HIV，婴儿吮吸其乳汁6个月后感染了HIV。但究竟通过哺乳感染HIV的概率有多大，目前尚不清楚。美国卫生当局已劝告有HIV感染的母亲不要母乳喂养。在非洲的很多国家，因经济条件落后，没有足够的母乳代用品，停止母乳喂养将出现严重的营养不良，较感染HIV更快地危及婴儿的存活，所以在非洲很多国家对HIV感染的母亲仍提倡母乳喂养。 防止母婴间的HIV传播的措施包括劝说HIV感染的妇女不要生育，发现怀 孕要终止妊娠。因为胎儿期感染HIV，出生后大多数在3岁以内去世，幸免存活下来的婴儿也将成为慢性病缠身的儿童和失去母亲的孤儿。这里面临着许多伦理、道德和感情等多方面的问题。
马彩毓 2017-11-17阅读量9895