病请描述：诊断斜视以后，应立即开始治疗。斜视治疗的主要目标是恢复双眼视觉功能（外界同一物体分别在双眼成像后，再由大脑进行整合成一个立体物像的生理功能），而斜视患者就存在双眼视觉功能遭到破坏或者已经完全丧失的问题。此外，斜视手术的目的还包括消除复视疲劳视，改善外观的作用。 那么发生斜视了，不手术可以吗？针对这一问题，答案是对于不同类型的斜视，其治疗方法也存在一定的差异，手术治疗可以说是治疗斜视的主要手段。例如：出生后早期发生的内斜视，2岁以内矫正斜视预后较好，年龄越大，双眼视觉功能异常恢复越困难。而对于在儿童中多发的外斜视，一开始多以间歇性为主，一旦发现有双眼视功能破坏，就应该进行手术干预。先天性上斜肌不全麻痹也是以手术治疗为主，早期手术不仅能及时恢复双眼视觉功能，而且可以减少面部和骨骼的发育畸形。当然，也有一些类型的斜视是不需要手术治疗的，例如许多在3岁左右发生的屈光性调节性内斜视，需佩戴全屈光处方眼镜矫正。很多斜视患者还同时伴有弱视，在治疗斜视的同时也应该治疗弱视。因此，在诊断斜视后，首先要明确是何种类型的斜视，这需要到医院接受专科医生的诊疗及各项专科检查包括散大瞳孔验光检查、双眼视功能检查和斜视度的大小检查等等来确定，然后才能制定相应的治疗方案。 总之，手术治疗是斜视治疗的主要治疗方法，但是否有手术的必要还需视具体情况而定。大家需要注意的是能及时发现斜视，尤其是家里有宝宝的父母，若是错过最佳治疗时间，那对宝宝造成的影响可能就是终生的！
赵晨 2017-07-07阅读量2.2万
病请描述：导语：眼睛是心灵的窗户，保护好眼睛，让我们的视野更清晰，定期的对其进行检查，并采取相应的保护措施，是很有必要的。那么，眼科门诊常见的检查项目及意义都有哪些呢？让我们一起来了解一下。 1.视力检查 是眼科最基本的检查之一。主要目的是看黄斑的视功能。检查视力正常与否的标准是：视力矫正后能否达到标准，即验光配镜后的视力能否达到标准（而不是指能够看清视力表中的1.5或1.0）。所有和视觉质量异常相关的患者都应该首先接受双眼视力检查。 2.裂隙灯显微镜检查 裂隙灯显微镜是眼科检查的重要仪器。它不仅能使表浅的病变观察得十分清楚，而且可以使深部组织的病变清楚地显现。结合一些接触式和非接触的光学部件，可以对眼底进行检查。既可以对角膜、虹膜、晶体作全面的观察，还可观察瞳孔括约肌、虹膜内出血、虹膜血管、角膜血管翳等。裂隙灯是眼科医生最常使用的设备之一，也是基本上所有眼科患者都要接受的检查。 3.眼底检查 眼底检查是检查玻璃体、视网膜、脉络膜、视神经疾病的重要方法。从视网膜的组织结构、形态、血管变化，即可发现有无异常，从而推断患者患了什么病。 眼底检查不仅对眼科疾病的诊断有重要意义，还能发现不同的眼底表现，对某些全身性的疾病，特别是内科和神经科疾病能作出诊断或提供线索。其检查方式很多，有裂隙灯下检查，专业的直接或间接眼底镜检查等。对于大多数有视觉障碍的患者都要接受眼底检查。儿童、成人等定期的眼底常规检查也被认为是必要的。眼底检查有正常瞳孔下检查和散瞳下检查两个方式，医生更愿意进行后者方式检查，因为这样眼底检查更加清楚，检查的范围更大。因此，对于眼底已知存在病变，或者需要详细眼底排查时，需要散瞳下检查。4.验光和试镜 验光是检查光线入射眼球后的聚集情况，主要是检查眼球变形情况。目前主要是使用电脑验光仪，进行的眼屈光状态检查。验光的目的在于了解患者目前处于何种屈光状态，比如是近视、远视等。试镜不等同于配镜，而是根据验光的结果，给予患者最好矫正视力的检查。试镜可以了解到患者最好的矫正视力，是临床医生需要了解的重要信息之一。 5.眼压检查 眼压，是眼内容物对眼球壁施加的均衡压力。眼压的检查方式主要有指测眼压法和眼压计测量法。目前常用的是眼压计测量法，即快捷也安全，患者角膜状态良好者都可以接受此检查。部分患者眼压过高，或者角膜状态不佳则需要接受指测眼压，即医生根据经验，使用指压方法估测眼压。所有怀疑青光眼的患者都应该接受眼压检查。眼压的检查是发现青光眼的三大重要检查之一，也是最简单的检查。因此就诊的患者应做眼压检查，以排除高眼压和青光眼的可能性，以期及早发现及治疗。常规眼科检查如条件允许也应眼压检查。眼压检查费用不高，方便安全。 6.泪道冲洗 是通过将液体注入泪道疏通其不同部位阻塞的操作技术，即可作为诊断技术，又可作为治疗方法。泪道冲洗对于异常流泪、外伤所致泪道阻塞、慢性泪囊炎冲洗有脓性分泌物、眼部其他急性炎症、有出血倾向或伴鼻部畸形、急性泪囊炎等都具有诊断及临床意义，对于准备做白内障等内眼手术的病人也通常是必须要检查的项目之一。 7.光学相干断层扫描（OCT） OCT检查是安全无辐射无创伤的，是对视网膜尤其是黄斑部、视盘进行细节检查的重要手段。可以清晰的显示眼后段主要是黄斑和视乳头的形态特征、视网膜的层间结构、视网膜及其神经纤维层正常厚度变化，还可以观察角膜、虹膜、晶状体等眼前段组织，并准确测量相关数据。是眼底病医生常用的检查方式之一。也是很多眼底病患者复诊时跟踪病情变化的主要检查方式之一。 8.眼底照相 是使用先进的眼底照相机进行眼底照相，对于疾病的观察、记录、随访、科研等都具有重要意义。不同于医生的主观描述，眼底照相具有客观性。很多眼底疾病具有变化性，因此，在发病的不同时期接受眼底照相是很有必要的。 9.超声生物显微镜（UBM） 是一种无创伤性眼用超高频超声图像诊断系统。它以其高分辨率在活体状态下清晰显示眼前段组织结构，为眼病的诊断和对其发病机制的了解提供重要信息。对于青光眼、眼前段肿瘤、眼前节先天性畸形、眼外伤以及内眼手术术前检查，都有重要意义。 10.眼部超声 超声检查通常都是无创无痛苦的。对于眼部浅表组织肿物、眼眶疾病、屈光间质不清等患者，眼部超声检查都是很重要的。 11.视觉电生理检查 是一种无创伤性的视觉功能的客观检查方法，包括眼电图（EOG）、视网膜电图（ERG）、视觉诱发电位（VEP）检查，检查相对复杂且耗时。适合于不能做心理物理检查的患者，如婴幼儿、智力低下者或伪盲者；另对屈光间质混浊，看不到眼底者，它可克服混浊的障碍，测定到视功能，如白内障、玻璃体混浊。视网膜脱离术前的视觉电生理检查可帮助预测术后视力恢复情况。此外，如将视觉电生理检查方法联合应用，可对整个视觉系统疾患进行分层定位诊断，从功能上对视觉系统进行断层扫描。因而，视觉电生理检查在眼科临床已越来越广泛地被使用。 12.视野检查 视野检查需要患者的配合。对于青光眼的诊断有重要意义。此外在神经眼科领域也有重要意义，特殊类型的视野异常可提示有中枢神经系统疾患的存在。视野检查在视网膜色素变性等疾病中也有检查指征。 13.眼底血管造影 使用造影剂进行静脉注射后，进行眼底造影检查，是一种有创性检查，但是对于视网膜血管性疾病的诊断具有很重要的意义。甚至有时对于疾病的诊断起到决定性的作用，可能引导出不同的诊断和治疗方向。眼底血管造影检查是眼底病医生常用的检查方法之一。随着造影剂生产工艺的提高，眼底血管造影的安全性大大挺高，除非有严重的肝肾功能不全、心功能不全、青光眼及过敏体质者，通常都可以接受此项检查。 除此之外，角膜共焦显微镜、眼前节OCT、角膜荧光染色、角膜地形图、眼CT/MRI、青光眼诱发试验、眼球突出度检查等在角膜屈光手术、青光眼、眼眶病的检查中也经常使用。 小编提醒：以上所列是眼科门诊常见检查项目及其意义，具体门诊就诊时，医生会根据患者的实际情况选择合适的检查项目，并不是都要做。眼科是一门很专业的临床科室，而优质的眼科医院可以提供更加先进的仪器设备及高水平的诊断治疗技术，具体可点击查看→《医院推荐 | 全国眼科优质医院推荐》 *图片来源于123RF正版图库
就医指导 2017-04-17阅读量1.2万
病请描述： 1. 概述 视神经疾病：视神经为第Ⅱ对脑神经，由视网膜神经节细胞的轴索即视神经纤维汇集而成，自视乳头起至视交叉止，属中枢神经。分为球内段：也就是眼底镜下能见到的视乳头；眶内段：为穿过筛板进入球后部分；管内段：为进入视神经骨管内部分；颅内段：出视神经骨管后达视交叉前角部分。其全长大约42~50mm。在此路径中各种病变导致的视神经损伤均可出现视力下降、视野缺损、色觉障碍、疼痛、或者伴有视物成双、眼肌麻痹、斜视、瞳孔异常等症状体征。这些常见病包括： （1）视神经炎、视神经脊髓炎 （2）缺血性视神经病变 （3）感染性视神经病变（细菌、病毒、真菌、梅毒螺旋体、莱姆等） （4）结节病、韦格肉芽肿、白塞病导致的视神经炎症、缺血 （5）Leber遗传性视神经病 （6）烟酒性弱视、营养不良性视神经病 （7）药物毒性：乙胺丁醇、奎宁等 （8）眼眶占位、垂体瘤、其他颅内肿瘤占位压迫 （9）青光眼、甲状腺眼病 （10）全身肿瘤的转移、浸润：淋巴瘤、白血病、肺癌等。 （11）颅内压增高导致视乳头水肿、视神经萎缩 （12）外伤性视神经病 （13）先天发育异常：视神经发育不良、牵牛花综合征、视乳头倾斜、拥挤等。 我们将针对其中常见的类型给予说明。 2. 临床表现 视力下降往往是大部分患者就诊的重要原因。视神经炎、缺血性视神经病的发病急，短期内达到最高峰。肿瘤压迫和青光眼病变为慢性进行性发展，患者视力下降往往持续数年之久，但可突然加剧。一些伴随症状，如眼球及眼球转动疼痛对鉴别炎症和缺血很重要。视野缺损是另外一个常见的视神经损害表现。可以大概归结为：中心视野缺损、周边视野缺损、水平一半视野缺损及其他类型。视野缺损的类型对判断垂体瘤、青光眼、遗传代谢性及缺血性非常重要。色觉减退并不是患者首先注意到的异常，但查体时可发现。视神经炎患者红色觉饱和度的降低具有特征性。代谢、中毒性视神经病变及压迫性视神经病变的色觉减退也非常严重。伴随症状发病侧别，即单眼、双眼同时、双眼先后发病的特征对医生诊断有很大帮助，当患者感觉视力下降时可交替遮盖双眼予以明确。眼球或转动眼球疼痛可以帮助鉴别炎症和缺血。如果患者伴有视物变形，双眼看物体不等大，可能是视网膜和黄斑的病变而不是视神经病变。既往疾病和家族史：患者既往全身疾病史：高血压、高血脂、糖尿病、风湿免疫病、梅毒、结核、肿瘤、血液系统疾病、长期服用药物史及青少年儿童患者母系家族的视力下降病史对明确诊断可以提供巨大帮助。 3. 病症详解 3.1. 病因 见概述部分。 3.2. 疾病诊断 患者视力下降、视野缺损、色觉障碍；眼科检查时光线交替照射瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此现象仅表明双眼视神经传入存在差异，如果双侧病变损害程度相当则不一定观察到。眼底检查：视神经乳头可正常或者水肿、充血、隆起、出血、渗出、凹陷、苍白和萎缩。视乳头的表现在某些疾病的急性期、恢复期及后遗症期有很大差异，有些并没有特异性，诊断需要结合发病整个过程来判断。 3.3. 检查方法 （1）验光视力、色觉及对比敏感度检查； （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择； （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。可以协助判断视神经损伤的程度及与视网膜的一些疾病鉴别； （4）光学相干断层扫描（OCT）检查是近年发展迅速的一项无创、快捷的视网膜、视神经影像学检查，极大程度可以帮助发现一些隐匿的视网膜疾病。 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于观察后段视神经是否有压迫、占位、排除视神经及视交叉附近的垂体瘤、颅咽管瘤、视神经胶质瘤等。CT由于对骨质结构的观察优于MRI，故外伤患者可以选择完成。 （6）必要的血液学检查：血常规、肝肾功、叶酸及B12水平、血沉、c-反应蛋白、类风湿因子、自身免疫组套、结核、梅毒、肝炎、艾滋病、肿瘤系列。血液学较特殊检查包括：线粒体DNA化验、水通道蛋白抗体、副肿瘤标志物等。 （7）腰穿脑脊液检查：当患者病情涉及中枢神经系统疾病，如多发性硬化、脑膜炎、血管炎、颅内感染、肿瘤脑转移时，需要完成腰穿检查以明确诊断、指导治疗并判断疗效。 3.4. 并发症 不同病因的视神经病变并发症不同。但最终会出现视神经萎缩，萎缩的程度与损害程度基本相当。视神经炎患者即使视力恢复正常仍可出现视盘颞侧颜色苍白、外伤性视神经病变的损害严重且神经萎缩严重、不可逆转。全身疾病导致的视神经继发受累，如结节病、系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病等在关注视神经的同时需要积极治疗全身疾病；肿瘤转移侵犯视神经治疗也主要针对原发病。 4. 预防 不是所有的视神经病变都有预防措施。缺血性视神经病应积极预防心脑血管病的风险因素，避免动脉硬化进一步发展。烟酒毒性及叶酸B12缺乏导致的营养代谢性视神经病变首先戒烟、戒酒，除补充维生素外尚需合理饮食、避免挑食。确实需要长期使用对视神经有毒副作用的药物前检查基线视力、色觉，密切观察是否有严重损害，及时调整药物或停用。如果发生头部外伤，应该注意是否有单眼的视力下降。由于儿童不能及时向家长提供信息或伤后昏迷病人抢救时很容易忽略视神经的损伤，常常造成诊断贻误。眼眶周围、眉弓部的外伤，有些甚至很轻微的撞击，但对视神经都可能造成严重损伤。 5. 治疗 不同视神经病变的治疗不同，请参看相关章节。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同视神经疾病的预后不同，请参看相关章节。 8. 常见问题 （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。如脑肿瘤的压迫、全身的炎症和血管疾病、先天遗传疾病和青光眼等。 （2）我的视神经疾病经过治疗后没有好转怎么办？并不是所有的视神经疾病都能治愈，如Leber遗传性视神经病、缺血性视神经病、严重的视神经炎和视神经脊髓炎。诊疗过程中的一些检查可以帮助我们明确病因，如脑部肿瘤压迫是可以通过手术方式解除的；代谢中毒性可以通过补充维生素病情得到控制；视神经炎急性期的激素冲击治疗可以加快视力恢复。虽然一些疾病目前尚没有有效治疗，但可以通过去除病因避免另外眼及全身其他器官发病。 9. 最新进展 不同病因导致的视神经病变治疗、处理不同。请参看相关章节。
田国红 2015-04-15阅读量3.2万
病请描述： 1. 概述 前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy, AION）特指视神经筛板前段的缺血，导致缺血的责任血管是睫状后动脉。AION是老年人中最常见的缺血性视神经病变。临床多以晨起后发现无痛性视物模糊、水平半侧视野遮挡、眼底检查视盘水肿、线状出血为特征。危险因素主要与视乳头先天发育拥挤有关，即小杯盘比，加之高血压、高脂血症、小动脉粥样硬化等全身血管病风险因素，导致供应视神经前部组织的缺血，相当于视神经前段“中风”。另外一类前部缺血性视神经病变为风湿免疫疾病和动脉炎导致，在欧美国家主要指巨细胞动脉炎（giant cell arteritis, GCA）。GCA在亚洲人群中罕见。该章节主要强调老年人中动脉硬化引起的非动脉炎性前部缺血（non-arteritis anterior ischemic optic neuropathy）即NAION。 2. 临床表现 （1）年龄大于50岁。 （2）存在小动脉硬化的风险因素：高血压、糖尿病、高胆固醇血症、代谢综合征等。或伴鼾症、嗜烟。 （3）突发无痛性单眼视力下降，多在晨起后发现，发病时达峰，不排除进展。 （4）视力损害：视物遮挡，也可累及中心视力。视力下降的程度因人而异，可以正常不受影响，有些仅存光感。色觉障碍与视力下降程度相当 （5）视野缺损：水平或弓形视野缺损出现在55-80%的患者，下半缺损多见。 （6）眼底表现：急性期视盘水肿是诊断NAION的必备条件。水肿为节段性或弥漫性。范围与视野缺损的类型一致。如上半部的视盘水肿对应下半水平视野缺损。可伴盘周线状、火焰状出血。黄斑区可有不全星芒状硬渗。健眼如存在高危视盘，即C/D<0.3, 是诊断NAION的有力证据。 3. 病症详解 3.1. 病因 发病确切机制不明，但视神经发育异常，高危视盘/小杯盘，即视乳头小，血管发出拥挤被认为是最重要的病因。小动脉硬化、高血压、糖尿病、高胆固醇血症等均是发病的风险因素；低灌注、夜间低血压、鼾症也是触发因素。治疗勃起障碍的药物如万艾可有诱发NAION的报道。颈动脉狭窄、大动脉斑块、房颤、心源性栓子等大动脉疾病并不是NAION的高危因素，却是视网膜缺血（TIA、视网膜中央/分支动脉阻塞）的最主要病因 3.2. 疾病诊断 年龄大于50岁患者，晨起出现单眼无痛性视物遮挡，查体见眼底视乳头节段性水肿 、线状出血；对侧健眼高危视盘。相对性瞳孔传入障碍（RAPD）阳性；视野损害为水平或弓形视野缺损，加上高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、打鼾等动脉硬化血管病的风险因素。注意双眼同时发病的视神经缺血少见，多为青年胰岛素依赖糖尿病患者，发病机制不详，与局部血供及新生血管相关。双眼先后发病，间隔时间短于半年的患者，必须排除动脉炎（巨细胞动脉炎、结节性动脉炎、白塞病）、梅毒感染的风险因素。 3.3. 检查方法 （1）眼底表现：急性期视盘水肿是诊断AION的必备条件。水肿为节段性或弥漫性。范围与视野缺损的类型一致。如上半部的视盘水肿对应下半水平视野缺损。可伴盘周线状、火焰状出血。黄斑区可有不全星芒状硬渗。健眼如存在高危视盘，即C/D<0.3, 是诊断NAION的有力证据 （2）视野检查：水平或弓形视野缺损出现在55-80%的患者，下半缺损多见。 （3）眼底荧光血管造影 ：FFA对于NAION的确诊价值并不大，晚期显示视盘荧光渗漏。但脉络膜血管正常。但FFA对于诊断GCA意义重大。 （4）头颅MRI：视神经少有强化，借此与视神经炎的全程强化鉴别。很多患者可见脑白质片状脱髓鞘改变，与脑小血管慢性缺血相关。头颅影像学虽然对确诊没有意义，但可除外颅眶占位，避免误诊。 （5）血液检查：血脂、餐后血糖或糖化血红蛋白是确诊动脉硬化高脂血症的重要依据。血沉、c-反应蛋白增高对于鉴别GCA意义重大。年龄小于50岁的青年患者需筛查风湿免疫组套。梅毒及其他感染指标对鉴别诊断有意义。 （6）颞动脉活检 疑为动脉炎性AION患者需行颞动脉活检。其是诊断GCA的金标准。活检的阳性率与取材侧别、范围、激素的使用有关。但原则上不应等待活检结果而延误激素使用。组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症，动脉壁3层皆受累，血管内膜和中层更为明显，淋巴细胞和多核巨细胞浸润。 3.4. 并发症 非动脉炎性前部缺血性视神经病病变范围局限，病后仅遗留视神经萎缩。GCA为预后凶险的疾病，是西方白种人最普遍的血管炎性疾病。GCA不仅累及后睫状动脉，还可导致后部视神经，视网膜、脉络膜、眼肌、脑血管、心血管的缺血表现。如怀疑GCA诊断，需高度重视！血沉及c-反应蛋白对诊断非常关键。必要时行颞动脉活检确诊。尽早给予大剂量激素是治疗，可以逆转血管炎病理改变，挽救视力，防止另眼发病。 4. 预防 首先预防心脑血管病的风险因素。高血压患者正规服用降压药物，避免血压过度波动和夜间低血压。高脂血症及糖尿病患者在医生指导下用药，避免动脉硬化进一步发展。治疗严重的鼾症。戒烟、戒酒、重视起居规律,科学合理安排日常工作和生活，适当锻炼身体。 5. 治疗 NAION无特殊治疗。急性发病期如果视乳头水肿严重，且患者血压、血糖控制良好的基础上可使用中、小剂量的口服激素，短期使用。高血压、糖尿病患者必须在内科医师协助下使用激素。如水肿轻微，视功能尚好，不建议使用。阿司匹林对视力预后及预防对侧眼发病无帮助。 6. 求医准备 发病时间较长的患者就诊时最好能携带发病后数天的眼底照片和眼底血管荧光造影图片，因为只有急性期患者视乳头水肿、出血的特征有利于诊断，慢性期视神经萎缩不能为诊断提供帮助。 7. 预后 多数患者发病后病情不会进展，40%患者视乳头水肿消退后视力及视野将有部分改善，视力可提高3行左右。患眼慢性期表现为视神经萎缩。15%的患者5年内对侧眼发病，尤其是高危视盘的患者。 8. 常见问题 （1）我的视神经缺血能治愈吗？视神经缺血是永久性的损害，无法治愈，但是也不将进展。大部分患者的视功能良好，仅视野一半或弓形缺失。 （2）另外眼是否发病？能预防吗？15%的患者另眼会在今后5年中发病，原因是由于视盘本身先天发育拥挤，加之动脉硬化的因素、血压波动、鼾症等。糖尿病患者另眼发病率明显增高。目前无药物可以预防另眼发病，注意控制全身心脑血管病的风险因素。 （3）可以使用激素治疗吗？急性期视乳头水肿严重的患者可以使用口服中小剂量激素，1-2周内减停。水肿轻微、高龄、血糖血压控制不佳患者尽量避免使用。 （4）头颅MRI报告脑部脱髓鞘改变严重吗？此表现在视神经缺血患者中常见，为小动脉粥样硬化的间接证据，预防心脑血管病风险因素即可。 （5）我需要定期复诊吗？如病情稳定，短期内可不用来诊，除非另眼发病。注意关注全身心脑血管疾病情况。 9. 最新进展 急性期NAION后玻璃体注射抗血管内皮生长因子（Ranibizumab）在小样本临床研究中显示具减轻水肿和神经保护的作用，但作用机制不详。前列腺素类药物（PGJ2）在动物模型中表明具有神经保护作用，但尚未进入临床试验阶段。
田国红 2015-04-15阅读量2.4万
病请描述： 1. 概述 视神经萎缩(optic nerve atrophy)不是一种单独的疾病，它是各种视神经病变导致的髓鞘脱失、视网膜神经节细胞及神经纤维丧失、胶质细胞增生的最终结局。由于神经纤维数量减少、胶质细胞增生致使视盘苍白、体积减小、表面凹陷。视神经萎缩从发病机制可以分为原发性及继发性两大类。不同病因导致的视神经萎缩治疗及预后不同。 2. 临床表现 （1）视力下降：急性视神经炎、视神经脊髓炎发作之后。进行性视力下降常提示压迫性。 （2）视野缺损：可以出现各种类型的视野缺损：中心/旁中心暗点、水平上/下半缺损、生理盲点扩大、管状视野或弥散性视野损害。 （3）头痛、搏动性耳鸣、一过性视物模糊。此三联征为颅内压增高导致视乳头水肿的典型表现，水肿后期出现视神经萎缩。 （4）色觉减退：特别是红色觉饱和度降低。对比敏感度下降。 （5）光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此征象在单眼病变患者明显。双侧视神经萎缩或双眼视神经病变基本相当的患者中该体征不显著。 （6）眼底检查：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填充，因而生理凹陷消失、筛板不易窥见。 （7）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查；视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。光学相干断层扫描（OCT）。头颅磁共振（MRI）和脑血管动脉、静脉成像。必要时行腰穿脑脊液测压及常规生化检查。血液学检查等。 3. 病症详解 3.1.病因 分为原发性和继发性两大类。 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩。大多数视神经病变导致的视神经萎缩为原发性，包括外伤、炎症、缺血、感染、自身免疫炎症、遗传代谢、营养不良、药物中毒、肿瘤压迫、青光眼等。一些先天性中枢神经系统疾病也可表现为双侧对称的视神经萎缩。 继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）是由于长期的颅内压增高、视盘水肿、视乳头周围病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞而引起的神经节细胞损伤，导致视神经萎缩。病因包括：脑部肿瘤、隐球菌性脑炎/脑膜炎、结核性脑膜炎、脑静脉窦血栓形成、颅内压增高综合征、视盘血管炎、糖尿病视乳头病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞等。 3.2. 疾病诊断 视乳头形态：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。 视野缺损：原发性视神经萎缩虽然视野异常可以有各种表现，但中心视野多受累及，如外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩存在明确的中心暗点或连生理盲点的中心暗点。继发性视神经萎缩由于颅高压是主要病因，早期表现为视野正常或生理盲点扩大，晚期视野向心性缩小，表现为管状视野。视网膜色素变性患者管状视野是特征性的表现，其他视网膜病变视野改变与相应损害部位对应。 3.3. 检查方法 原发性和继发性视神经萎缩辅助检查的侧重点有所不同，原发性围绕视神经本身、周围组织及全身情况进行筛查；继发性主要针对颅高压、颅内占位、较弥散的视网膜疾病、糖尿病、高血压等视乳头病变进行。但常规的检查不能忽略： （1）视力、色觉及对比敏感度检查 （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择 （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。 （4）光学相干断层扫描（OCT）检查 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于明确颅内占位 （6）腰穿脑脊液检查：明确颅内压是否增高、脑脊液是否有炎症表现。 3.4. 并发症 原发性视神经萎缩主要导致视功能的损害。继发性视神经萎缩应强调原发病的并发症。如脑部肿瘤引起的癫痫、肢体瘫痪、智能障碍；特发性颅内压增高导致的内分泌异常、视网膜血管疾病的血管并发症等。 4. 预防 针对不同的病因采取不同的预防措施。 5. 治疗 视神经萎缩是不可逆性损害，不论原发性和继发性药物均不能逆转。但是我们治疗目的不应局限于视神经本身，需要关注原发病因及继发病因，积极处理，以免导致更为广泛的系统损害。 （1）激素及β-干扰素类药物用于脱髓鞘性视神经炎及多发性硬化患者的急性期及预防复发。 （2）激素及免疫抑制剂、T淋巴细胞靶向治疗用于视神经脊髓炎疾病谱的治疗及疾病发展的控制。 （3）叶酸及B12类药物用于营养代谢性视神经病变。 （4）辅酶Q10及艾地苯醌用于Leber遗传性视神经病变的神经保护。 （5）改善微循环的药物用于缺血性视神经、视乳头损伤。 （6）醋氮酰胺、醋甲唑胺等抑制脑脊液分泌的药物用于特发性颅内压增高患者。 6. 求医准备 视神经萎缩并不是一个诊断，只是一个症状。患者就诊目的是尽量明确病因，预防后续损害。因此患者整个的发病经过和治疗过程对诊断非常重要，就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同病因导致的视神经萎缩其预后各不相同。 8. 常见问题： （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。 （2）我的视神经萎缩还会继续加重吗？多数原发性的视神经萎缩在积极治疗、去除病因后不再进展，但如视神经脊髓炎等进展性疾病有可能复发或者恶化；颅内压增高引起的继发视神经萎缩眼底表现将不会逆转，但是如果不控制脑压，视野和视力的损害将继续恶化。外伤性视神经萎缩和Leber遗传性视神经病后期将维持稳定，疾病不再进展。 （3）神经生长因子可以帮助视神经萎缩的恢复吗？萎缩的视神经将不会恢复正常。由于视神经是中枢神经，神经生长因子的作用尚存在争议。神经生长因子也未被纳入正规的治疗方案。 9. 最新进展 由于视神经萎缩发病的分子生物学机制涉及细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮、自由基毒性等。目前神经保护剂的研发均基于上述假说。 （1）兴奋性氨基酸受体如N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)的拮抗剂已经用于老年痴呆等中枢神经系统退变疾病中，在青光眼神经节细胞损害保护也有尝试。 （2）选择性钙离子拮抗剂：细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。 （3）超氧化物歧化酶可以对抗自由基的毒性作用。 （4）脑源性神经生长因子在离体试验中显示促进和维持神经元生存、生长、分化的作用，但临床人体试验未显示有效性。
田国红 2015-04-15阅读量2.2万
病请描述： 1. 概述 视神经炎（optic neuritis, ON）指视神经急性或亚急性免疫介导非特异性炎症病变，多与中枢神经系统脱髓鞘疾病，即多发性硬化(multiple sclerosis,MS)密切相关。以往诊断名称中使用的“球后视神经炎”是按照病变解剖学部位来定义的，指眼底视乳头无水肿表现的视神经炎。该病中青年易发病，尤其是女性多见，有自愈倾向。儿童视神经炎与成人相比具有其特殊性。 2. 临床表现 （1）症状：急性单眼或双眼视力下降，发病前1-2周内可有感冒、腹泻、发热病史。90%以上患者病初伴有眼眶周围和眼球后胀痛、尤其是眼球转动时加剧。发病后视野中部分物体缺失，颜色饱和度减退，视物灰暗，尤其是红色饱和度降低明显。视力在数天内可急骤下降，降至手动或光感。 （2）体征：患眼验光后最佳矫正视力低于正常、颜色觉减退（Ishihara 色板检查）。光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。眼底检查：视神经乳头在2/3患者为正常，其他可以表现为轻度水肿。 （3）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查可发现患眼视野缺损，急性期多为弥漫性或中心暗点，但任何类型的缺损均可出现。视觉诱发电位（VEP）P100潜伏期延迟、波幅降低。光学相干断层扫描（OCT）检查可以明确视神经或黄斑病变，同时视神经的神经纤维层厚度对将来疾病的发展具有重要意义。头颅磁共振（MRI）视神经信号部分强化，轻度增粗。血液学化验需要排除结核、梅毒、弓形体等感染性疾病；血AQP4抗体用于与视神经脊髓炎的鉴别诊断。脑内有脱髓鞘病变的患者腰穿检查有重要临床意义，脑脊液成分及寡克隆带对后续诊断及治疗意义重大。 3. 病症详解 3.1. 病因 该病确切病因不明，但与免疫异常导致的神经脱髓鞘密切相关。部分患者发病与EB病毒、巨细胞病毒感染后状态有关。全球单眼罹患发病率约0.9-2.2/100，000。女性、白种人及高纬度寒冷地区发病率高。 3.2. 疾病诊断 中青年、女性多见。急性单眼（少数双眼）视力下降 、初期伴轻度眼球及转眼痛；查体患眼视力下降、色觉减退、患侧RAPD阳性、视野缺损、对比敏感度降低。眼底检查视乳头正常或轻度充血、水肿。头颅MRI患侧急性期视神经强化，同时排除肿瘤压迫及其他因素造成的视神经损害。血液学检查排除各种感染性疾患。 诊断过程中至关重要的一步是鉴别诊断，即排除其他病因造成的视神经病变，这些疾病如下： （1）感染性视神经病变：如结核、真菌、梅毒螺旋体、艾滋病毒、巨细胞病毒、弓形体、莱姆病。以上疾病，尤其是结核与梅毒可模拟视神经炎的表现，但大剂量激素使用为禁忌。因此流行病学史和必要的抽血化验非常重要。 （2）Leber遗传性视神经病变。青少年男性无痛性视力下降时需要警惕该病。眼底表现及视野检查具有特征性。有母系发病的家族史。血线粒体基因（mtDNA）检查可确诊。 （3）长期嗜烟酒患者及胃肠道疾病患者需警惕中毒性及营养不良的代谢性视神经病变。包括烟酒性弱视、维生素B12缺乏等。乙胺丁醇等药物用于长期抗结核治疗时可出现视神经损害。与剂量大小及个人特质相关。研究显示每天用量超过25mg/kg者风险增高。建议抗痨治疗时定期复查视力、色觉及视野，及时发现药物毒性。工业酒精甲醇中毒，可以导致灾难性永久视力丧失。 （4）颅内肿瘤压迫呈慢性进行性视力下降，但肿瘤突然破裂出血时可导致急性视力下降，如临床表现不符合典型的视神经炎：老年人发病；病程超过1月视力仍持续下；激素效果不佳；无痛性；双眼受累等，均需行头颅核磁检查予以排查。 （5）由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，加之鼻窦的骨壁极为菲薄，因此鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可扩散至眶尖或邻近眶内组织，造成炎症累及视神经。 （6）一些结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病、结节病眼部受累表现可为视神经炎，但存在与脱髓鞘性视神经炎不同的病理机制，治疗也有差异。需要仔细加以鉴别。 3.3. 检查方法 常规眼科查体、裂隙灯检查、视野检查、视觉诱发电位（VEP）、头颅磁共振（MRI）、光学相干断层扫描（OCT）。抽血化验、腰穿脑脊液细胞学、生化、寡克隆带、IgG合成指数、水通道蛋白抗体（AQP4抗体）等。 3.4. 并发症 部分视神经炎患者可发展为中枢神经系统脱髓鞘性疾病，如多发性硬化。眼底检查慢性期视神经可出现颞侧苍白或萎缩。 4. 预防 自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷等诱发因素，是防治的重点。 5. 治疗 基于经典的询证医学ONTT研究(Optic Neuritis Treatment Trial，ONTT)，目前正规的治疗方案为急性期（发病2周之内）大剂量激素（如甲强龙）静脉冲击治疗。3-5天后给予口服激素，剂量在后续的数周内逐渐递减。因大剂量激素存在禁忌及副作用，该治疗需要在医生指导及密切观察下使用。如果患者存在复发的风险，口服激素使用时间可相对延长，不耐受激素患者可考虑免疫抑制剂。有发展为多发性硬化高危因素的患者建议长期使用β-干扰素预防复发及后续脑部损害。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：如病前是否感冒、发热、腹泻、是否有转眼痛及色觉异常。既往身体状况，是否有风湿免疫疾病、头部外伤史、家族类似病史。如果为复诊患者，携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片。 7. 预后 视神经炎预后良好，甚至不使用激素或任何营养神经药物，患者视力大部分恢复正常或亚正常水平。尽管很多患者视力可达正常，但色觉始终难以恢复。由于双眼视神经传入速度的不同，少数患者存在Pulfrich 现象，即感知物体运动轨迹异常，尤其是参加球类运动时。部分患者有发展为多发性硬化的潜在风险。 8. 常见问题 （1）我的视力可以恢复到什么程度？取决于病变本身的严重程度，因人而异。典型的视神经炎患者激素冲击后视力可显著提高；如发病时视力下降到手动或光感水平，则预后不良。研究表明视神经炎发病后1月应该开始的恢复，恢复期可以长达1年。因此早期视力恢复不佳的患者不必过于焦虑，病后半年或1年可前来随访。 （2）是否会复发或者另眼是否发病？多发性硬化高风险的患者复发率高；合并风湿免疫病、对撤激素敏感的患者，需谨慎复发或视神经脊髓炎的风险。 （3）害怕激素副作用大怎么办？视神经炎有自愈的倾向，激素的使用只是缩短病程，并不改善预后。言下之意用激素有可能让视力恢复的快些，但医生需要权衡药物的副作用与治疗的获益。对于有激素使用禁忌、妊娠妇女、高血压、糖尿病患者，如果视功能损害不严重，不必急于激素冲击治疗，可暂时观察。 （4）神经营养因子类药物有效吗？目前没有询证医学的证据证明这类药物对治疗视神经炎有帮助，不建议使用。 （5）需要定期复查头颅磁共振吗？脑部磁共振可预测患者转化为多发性硬化疾病的风险，指导治疗及判断预后，故疾病有复发或出现新的神经系统症状时，需要复查。 （6）我需要再来复诊吗？视神经炎有发展为多发性硬化的潜在风险，首次发作视神经炎的患者必须按医生的要求定期来诊。如有再次视力下降、一侧肢体麻木、力弱、尿急或小便费力时，应及时来诊。 9. 最新进展 最新治疗药物的进展主要是针对是视神经炎转化为多发性硬化患者，从肌肉注射的β-干扰素到新近口服预防MS的药物Gilenya（Fingolimod）。一些靶向治疗的免疫调节剂也已问世，其疗效和安全性有待临床研究进一步的验证。
田国红 2015-04-15阅读量2.9万
病请描述： 1. 神经眼科包括哪些常见疾病： 视神经炎 多发性硬化、视神经脊髓炎 风湿免疫疾病相关视神经病 缺血性视神经病变 Leber遗传性视神经病 视乳头水肿 视神经萎缩 视神经肿瘤 眼肌麻痹、眼睑下垂、瞳孔不等大 颅内动脉瘤 甲状腺相关眼病 重症肌无力（眼肌型） 2．我是否需要神经眼科医师会诊？ 因为国内缺乏有效的转诊机制，患者就医选择适合自己医师很困难。如果您的症状是下面之一，可以选择神经眼科专病挂号就诊。 1.视力下降，不能戴镜或验光矫正至正常 2.视神经萎缩 3.视乳头水肿 4.视野异常（遮挡、缺失、缩小、中心暗点） 5.视物重影（遮盖任何一只眼重影消失） 6.单眼一过性黑朦 神经眼科的常规检查都有哪些？ 因为神经眼科是多学科交叉的复杂领域，因此查寻病因是正确治疗的关键。较其他亚学科相比，辅助检查涉及的范围更广泛。 常用规检查包括： 头颅磁共振 视觉诱发电位 视野检查 遗传基因筛查 血液学检查 其他特殊检查包括腰穿脑脊液检查及组织活检等。 就诊前我需要携带什么资料？ 因我院前来就诊的患者繁多，为节省有效的就诊时间，请患者已经在外院就诊，请务必携带下列资料前来就诊。 既往外院的病历 检查报告：如视野检查、，眼底荧光造影， OCT等。 头颅CT，MRI胶片和报告 抽血化验结 治疗用药 来诊前注意事项： （1）最好有眼科或神经内科医生的推荐，可以避免盲目就医。 （2）携带既往病史资料 （3）多数患者检查需要散瞳，请合理安排驾驶，携带太阳 （4）由于神经眼科的特殊性，初诊患者询问病史及查体约需20分钟，甚至更长，请合理安排时间并耐心等待。 （5）部分辅助检查并不能当天完成，请合理安排复诊时间。 为什么我在外院已经做过了头颅磁共振还要复查？ 目前国内诊疗水平参差不齐，医疗设备的分辨率相差很大，不能够显示视神经等细微的病灶。相比之下我院是眼科专科医院，高场强的磁共振及针对眼部病灶的设置参数，配备专业的阅片人员，将给临床医师提供更多、更全面的信息。 如何向医生讲述病情 发病时的情况及症状发展变化对诊断疾病至关重要。我们往往从主要症状开始，顺次询问病症持续的时间，关键的伴随症状，疾病的发展变化趋势（好转、加重、稳定），最后询问在外院的诊疗情况。在目前国内就诊极其有限的时间内，我们将尽最大的努力听取您的叙述，但是希望您将重点放在疾病本身的发展变化而不是诊断过程上。按时间顺序的描述可以帮助我们更好地理清思路，明确诊断。重要的全身疾病病史切勿遗漏，包括肿瘤、糖尿病、高血压、甲状腺、长期服用药物、嗜烟酒、外伤等。慢性低热、盗汗、体重减轻等也是诊断重要线索。 为什么用药治疗后我的视力还是不提高？ <
田国红 2014-03-08阅读量1.1万
病请描述：摘要： 目的 探讨玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变（PDR）合并白内障的临床疗效。方法 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的增生性糖尿病性视网膜病变合并不同程度白内障患者48例 （54眼） 行白内障超声乳化联合玻璃体手术同时进行人工晶体囊袋内植入术，观察术后视力改善程度及并发症。 结果 手术后54只眼中有51眼 (94.44% )视力有不同程度提高，其中视力下降 3眼 (5.56% )。联合手术本身引起的最常见并发症包括虹膜后粘连（2眼）和后发障（7眼）。 结论 玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障安全有效。关键词: 玻璃体切除术；晶状体超声乳化；增生性糖尿病性视网膜病变；白内障随着人类寿命的延长和生活水平的提高 ,糖尿病视网膜病变 (dabetic retinopathy,DR )合并白内障的患者在临床上逐年增多。由于我国相当多的基层医院还不是非常重视糖尿病眼病的防治工作，临床上因就诊较晚而造成增生性糖尿病视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy, PDR)的病人越来越多。 PDR是糖尿病危及视力最严重的并发症 ,是重要的致盲眼病之一。进入增生期的 DR会出现玻璃体出血、新生血管膜、牵拉性网脱、持久黄斑水肿渗出等并发症。玻璃体切割术,增生膜切除,眼内激光光凝,是治疗增生性糖尿病视网膜病变的重要方法。糖尿病视网膜病变的患者可伴有不同程度的晶状体混浊[1] ,混浊的晶状体妨碍术前检查、术中操作和术后的观察 ,术后并发和加重的白内障影响手术疗效常需二次手术 ,以往采用分次手术方法费时而效果欠佳。1989年Kokame[2]等首先提出白内障超声乳化吸除术联合玻璃体切除和人工晶体植入的联合手术。近年来，我们对伴有不同程度晶状体混浊的糖尿病视网膜病变患者采用了前后段联合手术的治疗方法,取得了较理想的效果 ,现总结如下。1 资料和方法1.1 一般资料 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的糖尿病视网膜病变患者48例 54眼 。其中男 19例 22眼 ,女 29例 32眼 ,年龄 58～82 (平均 65. 1 ± 11. 5)岁。糖尿病病史6-28年, 均为2型糖尿病；眼病史2～24个月。PDR的诊断与分期按1985年全国眼底病学术会议标准[3] :其中IV期12眼,V期14眼 ,VI期 28眼。其中有11只眼术前接受过视网膜光凝治疗。晶状体混浊程度按Emery-Little核硬度分级：I级 3眼、II级 21眼、 III级 25眼、IV级 5眼。在玻璃体出血较少,晶体混浊较轻的病例,术前荧光眼底造影表现为典型的糖尿病视网膜病变的眼底改变,表现为周界清晰的20～30μm的圆型小荧光点, 分布于视网膜微循环的动静脉两侧 ,并可见异常的毛细血管扩张扭曲 ,初期的荧光渗漏、后期边界模糊的荧光斑团 ;17只眼可见有赤道及周边区视网膜斑片状的无灌注区 ,3只眼眼底后极部及黄斑区中心凹无血管区比正常增宽,显示无灌注区累及黄斑;另外,5只眼有黄斑囊样水肿的眼底 ,后期见黄斑区有花瓣状荧光甚至可见有荧光的花瓣状或卵石状有分隔的囊样形态。对眼底不能窥清者均用超声仪行眼部 A、B超检查并行视觉电生理检查 ,术前 B超显示有 8只眼有局限的牵引性视网膜脱离 ,范围均局限在 1个象限 ,1～2个 PD。对所有的病例均行常规眼压 ,房角镜检查 ,了解有无虹膜新生血管 ( INV) ,术前无一例有虹膜新生血管 ( INV)。术前14只眼有视网膜激光光凝治疗史 ,其中 8只眼曾激光治疗 3～4次。术后 1～2周复查 1次 ,每次均行裂隙灯散瞳检查及眼压检查 ,仔细记录所有患者的视力、眼压、 INV有/无情况及视网膜情况 , 1～2个月所有病例行眼底荧光造影。1.2 治疗方法术前所有病例的血糖须控制在 8 mmol/L以下 ,一般在 (4.5～7.9) mmol/L。手术在局麻下进行,切开上方及颞下方的球结膜，建立标准巩膜三通道切口，在12点位巩膜作3.0mm宽隧道切口，穿刺进入前房注入粘弹剂，做6.0～ 7.0mm较大的连续环形撕囊，水分离后用白内障和玻璃体切除手术一体机进行晶状体核的超声乳化吸除，吸除皮质进行前、后囊膜抛光，前房再次注入粘弹剂保持前房深度，并用其机械力保持瞳孔扩大状态，切口自闭不作缝合。随后进行玻璃体切除术，尽可能彻底清除前、后段及基底部玻璃体并剥除视网膜前血管增生膜。对视网膜新生血管或血管闭塞等病变区域行眼内激光光凝。对视网膜脱离在解除牵拉后行气液交换,激光或冷凝封闭裂孔,联合惰性气体(C3F8 )或硅油注入术。每只眼均进行视网膜局限性或广泛的光凝,能量为180～210 mw ,光斑100～200μm ,曝光时间0.15～0.2 s , 250～950个点不等。部分有视网膜局限性牵后极部水肿及增殖明显者在重水下解除牵引后,后极部行格子状光凝。完成玻璃体和视网膜的操作后,仔细检查患者眼底状态,根据术中及眼底情况决定是否行人工晶状体植入。充填气体、硅油及黄斑部有损伤出血不予植入人工晶状体。术中一期植入人工晶状体18眼。在增殖性糖尿病视网膜病变视网膜脱离复位术中,采用巩膜环扎6眼,视网膜裂孔及变性区激光眼内光凝29眼,视网膜周边部裂孔及变性区直视下冷凝8眼。术中应用重水平复视网膜16眼;眼内填充0. 8～1. 0mL C3F8气体8眼,眼内填充硅油38眼。2 结果2.1 视力 手术前后最佳矫正视力见表1。术后随访3月～2.5年，平均（14.2±8.4）月。54眼中 51眼 (94.44% )视力不同程度提高 , ≥ 0.1者 24眼 (44.44% ) , ≥0.3者 10眼 ( 18.52% )。视力在 0.1～0.25之间 14眼 ,伴有轻度黄斑水肿；视力 0.02～0.08之间 23眼 ,伴有重度黄斑水肿、硬性渗出 ；指数6眼 ,原因为糖尿病性视神经病变、视盘苍白。视力下降 3眼 (5.56% ) ,1眼由于眼球萎缩所致 ,另 2眼为糖尿病性视神经病变，视力分别由术前数指、0.04和0.02降为术后手动 /眼前、0.02和指数。3 讨论近年来，白内障手术和玻璃体视网膜手术技术的提高，使白内障联合玻璃体切割术成为可能并且迅猛发展。如果不进行联合手术，先行白内障手术，待术后稳定再做玻璃体手术，后囊混浊影响玻璃体手术的术中观察和操作。先行玻璃体手术，在晶状体混浊影响视力时再做白内障手术。由于缺乏必要的玻璃体支撑，前房过深，后囊膜活动度的增加以及睫状环支持力的下降，易使后囊破裂，悬韧带损伤，导致手术风险上升，并发症增多。玻璃体切割术中眼内填充物的应用，不论是长效气体还是硅油，如果术后不能保持或保持不当，都会与晶状体接触从而引起或加重晶状体混浊，影响术后视力的恢复，增加再次手术的机会。联合手术的优点是: ( 1)合并白内障的增殖性糖尿病视网膜病变患者得到及时有效治疗；( 2 )联合手术减少了手术次数、缩短病员康复的时间，费用负担也大大减轻；( 3)白内障手术能够显著改善玻璃体视网膜手术时的视野便于视网膜裂孔的查找、以及彻底切除基底部玻璃体皮质及广泛增殖的纤维血管膜，减少术后残留PVR收缩牵拉附近萎缩视网膜、形成破孔而致视网膜再脱离，使玻璃体切割术实施得更完全彻底。同时给尽可能大范围的全视网膜光凝提供了条件，提高了手术成功率。以前认为联合手术会增加术后并发症 ,如今认为并没有临床显著性。相关报道中联合手术本身引起的最常见并发症包括 :虹膜后粘连和后发障。[4] Shinoda等人 [5]对联合手术术后虹膜后粘连进行了深入地研究。他们认为联合手术产生虹膜后粘连的原因有 :①存在 PDR；②应用膨胀气体眼内填充 ； ③PDR病人术后前房纤维蛋白沉积 ； ④PDR的病人视网膜光凝量的大小。Demdtriade等人建议为避免术后气体填充造成虹膜后粘连 ,推荐术后即刻用散瞳药，气体填充眼术后每天滴用短效散瞳药。最大限度减少瞳孔与人工晶体接触的机会。同时局部给予激素用以预防虹膜后粘连。由于手术时间长,手术操作多 ,炎症反应更重促进了后发障的形成。除了影响视力 ,后发障可能影响周边视网膜的检查。Demdtriade等人报道的所有眼术中均行后囊切除术 ,以减少后发障的发生率。 Lahey等人 [6]为预防后发障的发生也施行了后囊切除术 ,但对那些手术时需行气-液交换的病人未行后囊切除术 ,而是术后发生后发障时用激光切除后囊。他们认为严重后囊混浊发生于术后最初 2个月。根据平时的工作经验，我们认为联合手术有以下几个关键步骤：①晶体前囊较一般白内障手术撕囊大 ,可方便术后眼底的检查和补充光凝。②超乳过程中不要刺激虹膜防止瞳孔减小 ,可在前房注入粘弹剂 ,以方便玻切手术进行。③选用隧道切口 ,保证玻切手术中眼内压的稳定。 ④周边玻璃体尽量切除干净 ,周边视网膜激光密度要大一些 ,防止前段缺血。但联合手术也存在其自身的不足 ,例如 :手术时间较长;缺少红光反射造成撕囊困难 ,很难用肉眼看到囊袋破裂 ;白内障取出后瞳孔缩小影响后节手术操作 ;玻切手术眼内操作可能导致白内障手术切口裂开 ;虹膜后粘连、后发障这两种并发症发生率较高等。因此联合手术成功的条件需要有精良的医疗设备 ,术者还应具有眼前、后段娴熟的操作技能 (必要时请前节医生配合手术 ),术中尽可能保留完整的晶状体后囊 ,减少玻璃体内的新生血管因子扩散入前房，在减少虹膜的新生血管。总的说来 ,玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗PDR合并白内障是安全和有效的。但选择病人要慎重 ,必须严格控制手术指征。联合手术的疗效 (术后视力和并发症 )主要取决于 PDR眼后节病变的程度和联合手术的技术。无论采用何种手术方式 ,手术技巧娴熟是关键。对手术并发症的控制是得到良好手术效果的关键。虽然联合手术的手术要求高 ,但对病人和医生而言都是值得尝试的。随着手术方法的不断发展 ,联合手术对治疗 PDR会越来越被广泛接受 ,而成为一种常规手术方法 ,造福广大 DR患者。
微医药 2024-11-13阅读量1586
病请描述：患者，男，37岁，因视物模糊伴情绪改变半月余入院。 查体：神清，对答尚可，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏，双侧视野缺损，双侧视力下降，四肢可自主活动。 头颅MRI示：鞍区巨大占位，肿瘤突破鞍隔向上发展形成不规则肿块，约4*5cm，鞍膈处可见束腰征；T1WI呈混杂信号、T2WI呈混杂低信号，增强后呈现不均匀强化，形似蘑菇云样发展，鞍底塌陷。垂体柄未见，视交叉、中脑结构、侧脑室和三脑室受压，伴轻度梗阻性脑积水。 该患者视物模糊症状加重，伴有性情改变，言行异常。考虑到肿瘤位置特殊，体积较大，梗阻性脑积水逐渐加严重，术前垂体功能减退，皮质醇低下，有可能在围手术期出现急性颅高压、脑疝、垂体危象、激素危象进而危及患者生命等危险。与患者家属沟通后，家属积极要求手术治疗，并愿接受可能存在的手术并发症和风险。术前科室讨论治疗方案，手术可分开颅手术和经蝶手术。开颅手术有机会切除鞍上巨大肿物，但无法切除鞍内肿瘤，且肿瘤周围结构重要，靠近下丘脑、视交叉、颈内动脉及其穿支、门室孔等结构，手术风险大，并发症多；经蝶手术可切除鞍内及部分鞍上肿瘤，比较微创，但亦有可能分次手术，且经蝶手术容易导致脑脊液漏而引起颅内感染。上下联合手术，创伤较大，并发症多，暂不考虑。经过综合考虑，最终决定经蝶手术。术前完善相关检查，补充激素，调节内环境，适当脱水降颅压等。术前视力视野检查示双侧视野缺损收缩鼻腔粘膜探查后鼻孔显露蝶窦开口制作小粘膜瓣，预留大粘膜瓣咬除蝶窦前壁，去除部分蝶窦内粘膜暴露鞍底咬除鞍底骨质，同时可见两侧颈内动脉隆起去除肿瘤通过鞍隔孔探查鞍上瘤腔，可见视交叉及蛛网膜肿瘤切除后，鞍底及被扩大的鞍隔孔术后复查CT，术区干净术后患者恢复可，视物模糊较前明显改善。神经内镜通过鼻腔蝶窦自然腔隙到达术区，提供高清术野，使术者充分观察到肿瘤的边缘死角，让手术更微创更彻底，较少了术后不适，降低术后并发症，缩短了住院时间。内镜手术使得巨大鞍区肿瘤安全切除成为一种可能，同时解除患者痛苦，恢复视力视野，帮助病患重获新生。
高阳 2018-07-17阅读量8177