病请描述：癌细胞居然也“打卡上班”？医生揭秘抗癌黄金时间表！文章作者：费健主任（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，全网科普达人）文章来源：基于《Annual Review of Immunology》2024年最新研究《昼夜节律与抗癌免疫》推荐理由：这篇国际顶刊研究揭示了“生物钟”如何影响免疫力，甚至决定抗癌治疗的成败。读懂它，你可能离健康更近一步！亲爱的朋友们，你是否曾经熬夜追剧、加班到凌晨，或者因为倒时差而感觉身体被“掏空”？其实，这不只是疲劳那么简单——你体内的“抗癌军团”可能正在被迫“摸鱼”！最近一项发表在免疫学顶级期刊的研究指出：人体的昼夜节律（生物钟）不仅能影响睡眠，还直接指挥着免疫系统对抗癌症！ 作为每天与肿瘤“打交道”的外科医生，我想用最易懂的方式，带你揭开这个关乎生命健康的秘密。 免疫细胞也“打卡上班”？它们真的会“倒时差”！我们体内有一个精准的“生物钟”，由大脑中的“总指挥部”（下丘脑）和每个细胞自带的“分子时钟”共同调控。这个时钟不仅让你白天清醒、晚上犯困，还严格安排着免疫细胞的“工作排班”：白天（人类活动期）：T细胞、B细胞大量进入淋巴结和组织，准备“迎战”；夜晚（人类休息期）：免疫细胞回到血液中“巡逻”，树突状细胞（免疫侦察兵）数量达到高峰。关键发现：√ 在小鼠实验中，下午接种肿瘤的小鼠，肿瘤生长速度比早晨接种的慢2倍！√ 树突状细胞在傍晚时进入淋巴结的效率提高3倍以上，能更强激活T细胞攻击肿瘤。 时间决定成败：抗癌治疗的“黄金窗口”1. 疫苗打早上还是下午？答案颠覆认知！在黑色素瘤患者中，上午接种癌症疫苗比下午接种多激活10倍的抗癌T细胞；流感疫苗、新冠疫苗在上午接种时，抗体反应更强，保护效果提升显著。2. 免疫治疗：下午打针可能效果减半？多项回顾性研究显示：使用PD-1抑制剂（如纳武利尤单抗）的肺癌、黑色素瘤患者，上午接受治疗生存期更长；下午或晚上用药的患者，死亡风险增加约2倍。3. 化疗也有“最佳时刻”某些化疗药物在夜间使用效果更好、副作用更小，这与肿瘤细胞的分裂周期有关。 熬夜、时差紊乱，是在给癌症“开后门”长期熬夜、轮班工作或频繁跨时区旅行，会导致：NK细胞（天然杀伤细胞）活性下降，清除癌细胞能力减弱；巨噬细胞从“抗癌模式”转为“促癌模式”；乳腺癌转移风险在睡眠期间升高6-90倍！ 给所有人的“生物钟护癌指南”固定作息：尽量每天同一时间睡觉和起床，周末不补大觉；早晨治疗：若需接种疫苗或接受免疫治疗，优先预约上午时段；夜班防护：轮班工作者需加强癌症筛查，注意调节光照和睡眠环境；饮食同步：避免深夜进食，减轻代谢负担。 费主任的暖心总结作为医生，我深知现代生活的忙碌与压力。但身体不会说谎——你如何对待昼夜节律，它就如何回馈你健康。调整作息，不只是为了精神好，更是为了激活你身体里那支24小时待命的“抗癌特种部队”。希望这篇科普能让你重新审视自己的生物钟。健康，从“按时”生活开始！——费健 医生（本文基于最新科研文献，个体情况请遵医嘱）参考文献：Pick R, et al. Circadian Rhythms in Anticancer Immunity. Annu Rev Immunol. 2024.
费健 2025-11-19阅读量1788
病请描述： 费健医生2025-11-14 21:09文章出处：本文内容整理自《胰腺癌精准检测与分子诊断中国专家共识（2025版）》，发表于《临床肿瘤学杂志》，由中国临床肿瘤学会（CSCO）胰腺癌专家委员会牵头制定。作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年，我既做外科手术，也做微创消融，拿过些奖，但最让我有成就感的，是能通过线上科普，把专业的医学知识变成大家听得懂、用得上的健康指南。全网我有超过100万粉丝，完成过10万多次咨询——因为我始终相信，好医生不仅要会治病，更要会“说病”。推荐理由：胰腺癌被称为“癌王”，很多人一听就觉得没希望。但其实，医学进步飞快，尤其是“精准检测”和“分子诊断”的出现，正在悄悄改变这场战争的规则。今天我就用最直白的话，带你看看2025年的今天，我们是怎么对付胰腺癌的——也许，它没你想的那么可怕。胰腺癌≠绝症！精准检测正带来一场医疗革命你是不是也觉得，一提到“胰腺癌”，心里就咯噔一下？没错，它确实凶险——发病率在男女中都排进前10，死亡率在女性中高居第3，约57%的人一发现就已经转移。但今天，我想告诉你一个充满希望的消息：我们正在进入“精准医疗”的时代。就像打靶不能乱开枪，治肿瘤也不能“一刀切”或“一种药治所有人”。通过基因检测和分子诊断，我们正在学会“看透”每一个胰腺癌的底牌，为患者量身定制治疗方案。 什么是“精准检测”？它有什么用？简单说，就是从基因和分子层面，找到肿瘤的“弱点”。比如：· 有的肿瘤怕某种靶向药——就像钥匙开锁，对了才能打开治疗之门；· 有的肿瘤免疫系统能认出它——用药激活免疫，让它自己攻击癌细胞；· 有的肿瘤对常规化疗不敏感——硬用反而伤身，不如换条路。精准检测，就是帮我们找到那条对的路径，避免无效治疗，争取最佳时机。 2025共识重点：这几类检测能救命！根据最新共识，以下检测尤其重要（我帮你列成了清单，方便存阅）： 此外，像HER-2、BRAF V600E、NTRK、RET等虽然突变率低，但一旦检出，就有已上市靶向药可用——“罕见靶点”不等于“没药治”。 检测怎么做？疼不疼？复杂吗？别担心，并不复杂：· 主流方法：叫NGS（下一代测序），就像给肿瘤基因做“全景扫描”，一次查清多个靶点；· 样本来源：通常是手术或活检的组织（FFPE样本），万一取不到，抽血做液体活检也行；· 报告解读：医生会结合数据库和专业指南，告诉你哪些突变有药可用。整个过程，患者只需要配合取样，其余交给医生和实验室。❤ 我的心里话：早发现、早检测，是最好的“保险”作为一名外科医生，我切过太多肿瘤，也见过太多悲欢。我深知，面对癌症，光有勇气不够，还要有正确的知识和行动。如果你或家人属于以下情况，我强烈建议尽早咨询医生，考虑基因检测：· 有胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌家族史；· 确诊胰腺癌，尤其是晚期或转移；· 标准治疗效果不佳，想寻找新方案。医学不是万能的，但今天的我们，已拥有比昨天更多的武器。 精准检测就像一场静默的革命，正把“癌王”从神坛上拉下来。最后一句叮嘱：健康是你我最贵的资产。定期体检，关注身体信号，学好医学常识——你永远是自己健康的第一责任人。如果这篇科普对你有帮助，欢迎转发给关心的人。我是费健，我们下次再见！（本文基于权威共识整理，个人情况请务必咨询临床医生。）
费健 2025-11-18阅读量1279
病请描述：癌王也有“软肋”？科学家切断癌细胞与神经的“电话线”，肿瘤缩小60%！【作者介绍】大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线做外科手术和微创消融治疗，也长期致力于医学科普，希望用通俗的语言把复杂的医学知识讲清楚。今天想和大家分享一项令人振奋的最新研究——关于胰腺癌治疗的一项重大突破。推荐理由这项研究发表于国际顶级期刊《Cancer Cell》，由西南医科大学团队完成。它揭示了胰腺癌与神经之间一种前所未有的“通讯方式”，不仅刷新了我们对癌症的认识，更为治疗“癌王”提供了全新方向。哪怕你不是医学背景，也能从中感受到科学的力量与希望。正文开始你是不是也觉得，癌症就像身体里一个“失控的肿块”，默默长大、悄悄扩散？其实，癌症远比我们想象的更“聪明”，它甚至会和身体的正常组织“合作”，共同助长自己的生长。最近一项关于胰腺癌的研究，就揭露了它和神经之间一场“密谋”——而科学家，终于找到了打断它们“通话”的方法。 癌细胞竟然和神经“打电话”？我们都知道，大脑里的神经细胞是靠“突触”来传递信号的，就像两个人打电话一样。可你想象吗？胰腺癌细胞居然也会和感觉神经形成类似的结构，研究团队把它叫做“伪突触”。通过这个“专用通道”，神经会释放一种叫“谷氨酸”的信号分子，直接传递给癌细胞，刺激它生长、转移。这可不是普通的信号传递，而是精准、高效、面对面的“密谋”。过去我们以为癌细胞只是“顺便”侵犯神经，现在才发现，它们是“双向奔赴”，互相促进，形成恶性循环。 关键发现：癌细胞装了“信号接收器”研究人员发现，那些擅长侵袭神经的胰腺癌细胞，表面会大量表达一种叫做 GRIN2D 的蛋白。你可以把它理解成癌细胞专门安装的“信号接收器”。几个关键事实：GRIN2D 在“亲神经型”癌细胞中的表达量是普通癌细胞的 3–5 倍；患者肿瘤中 GRIN2D 越高，肿瘤进展越快、预后越差；癌细胞还会分泌 TGFA 蛋白，反过来刺激神经长出更多分支，方便形成更多“伪突触”。 阻断通讯，肿瘤生长大幅减缓！最令人兴奋的是，研究人员尝试用两种方式打断这种“恶性通话”：靶向 GRIN2D：使用特异性抑制剂 UBP145 后，癌细胞收不到神经发来的“生长指令”，迁移能力下降超过 50%，动物实验中肿瘤体积缩小 60%，生存期延长近一倍！阻断神经–癌细胞互动：比如抑制谷氨酸的释放，或者用 EGFR 抑制剂减少神经向肿瘤的浸润，从源头减少“伪突触”形成。 这对其他癌症也有启示值得注意的是，GRIN2D 不仅在胰腺癌中高表达，在乳腺癌、结直肠癌等容易发生神经浸润的癌症中也有升高。这意味着，我们今天聊的“伪突触”机制，可能不只是胰腺癌的“专利”，未来或许能成为多种癌症的治疗新策略。 费主任暖心总结作为一名外科医生，我深知胰腺癌的凶险。但这项研究让我看到，癌症治疗正在从“砍肿块”走向“断信号”。我们不再只是被动地切除肿瘤，而是主动地切断它与周围环境的“合作通道”。这也提醒我们：健康不是孤立的，身体是一个整体。保持良好生活习惯、定期体检、关注身体发出的信号，都是我们对自己最好的照顾。如果你对癌症机制或治疗新进展感兴趣，欢迎关注我的科普账号，我会持续为大家解读最新、最靠谱的医学知识。——END——作者：费健（上海瑞金医院普外科主任医师）科普理念：专业不艰深，温暖不煽情，做你身边的医生朋友。
费健 2025-10-22阅读量1717
病请描述：5年生存率超90%的甲状腺癌，为什么医生仍不建议“放松警惕”？ 大家好，我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天都在和甲状腺疾病打交道。今天想和大家聊一个很多人关心的话题——甲状腺微小乳头状癌（简称PTMC），也就是直径小于1厘米的微小甲状腺癌。 最近我看到一篇发表在《中华内分泌外科杂志》上的文章，题目是《甲状腺微小乳头状癌诊疗降级尚需谨慎对待》。文章里提到，现在有一种趋势，认为这种微小癌可以不用马上手术，而是选择“主动监测”或“热消融”等更温和的方式。但作者通过大量数据和临床研究指出：盲目降级治疗，可能带来意想不到的风险。 今天我就结合这篇文章，用最通俗的话，和大家说说为什么我们对甲状腺微小癌的治疗，还是要“稳”字当头。 一、什么是“主动监测”？为什么不能随便“躺平治疗”？ “主动监测”是指对低危的微小癌不立即手术，而是定期用超声检查来观察变化。听起来很人性化对不对？但文章中指出几个现实问题： 超声检查有盲区：超声预测中央区淋巴结转移的敏感性只有22.6%~55%，也就是说，可能有一半的转移会被漏掉！ 病理诊断有局限：穿刺无法100%准确区分肿瘤是不是“高危亚型”，万一它是“披着羊皮的狼”呢？ 随访难度大：研究中主动监测组的失访率高达25.9%，很多人中途失去联系，耽误了治疗时机。 延迟手术可能影响生存率：美国一项10万人的研究显示，手术延迟超过180天，5年总生存率从95.7%降至87.9%。 👉 简单说：不是所有“小癌”都是乖宝宝，盲目观察可能错过最佳治疗窗口。 二、热消融是“一针搞定”吗？没那么简单！ 很多人觉得热消融“微创、不留疤”，是理想选择。但文章中提到两家医院的回顾研究让人警惕： 复旦大学肿瘤医院：12例接受热消融的患者，100%有肿瘤残留，75%有多发病灶，66.7%已有淋巴结转移。 中国医大一院：21例消融后转手术的患者，近一半发现中央区淋巴结转移。 ⚠️ 热消融的隐患在于： 无法处理影像看不到的隐匿病灶 可能造成肿瘤与周围组织粘连，增加后续手术难度 不是根治性治疗，更适合特定人群在严密监测下使用 三、我们为什么坚持“早发现、早诊断、早治疗”？ 有人说：“尸检中发现很多人体内有微小癌，但不影响寿命，所以不用治。”这篇文章直接反驳： 大样本尸检显示，偶发甲状腺癌的检出率只有8.5%~11.2%，远非网传的35%。 尸检中的“隐匿癌”和临床确诊的癌生物学行为不同，不能混为一谈。 对比前列腺癌（尸检检出率29.3%）和乳腺癌（10.2%），只有甲状腺癌被质疑“过度诊疗”，这是一种“双标”。 📈 真正提高生存率的，是规范化诊疗： 我国甲状腺癌5年生存率从2003年的67.5% 提升到2021年的92.9% 靠的是：规范手术、术中神经监测、多学科诊疗等系统性进步 四、费主任的真心话 我每天在门诊和线上（全网粉丝超100万，咨询超10万）遇到很多焦虑的患者。我理解大家不想手术、怕留疤、怕影响生活的心情。但作为医生，我的责任是告诉你： “治疗”不等于“过度治疗”。“微创”不等于“零风险”。 如果你或家人查出甲状腺结节或微小癌，记住这几点： ✅ 找正规医院做全面评估，别依赖单一检查✅ 理性看待“观察”与“手术”，没有绝对的对错，只有适不适合✅ 信任专业医生，别被片面科普带偏✅ 定期随访不是口号，是保命习惯 文章出处：本文观点参考《中华内分泌外科杂志》2025年第4期《甲状腺微小乳头状癌诊疗降级尚需谨慎对待》作者介绍：费健，上海瑞金医院普外科主任医师，从医30年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，获中华医学科技奖等多项荣誉，致力公益科普。推荐理由：这篇文献用数据说话，不制造焦虑，不轻信潮流，帮你理性看待甲状腺癌的“防”与“治”。 健康路上，你我同行。如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言，我会尽力解答。我们下期见！ ——费健 于上海瑞金医院
费健 2025-10-20阅读量2294
病请描述：一、 “发物”的中医理论内核：从概念到临床 “发物”一词最早见于明代《普济方》，清代以后才与“忌口”深度绑定。是中医“药食同源”与“辨证论治”思想在饮食领域的体现。其核心是 “食物的偏性”与“人体的病性”相互作用的结果。中医历代典籍仅笼统描述为“能动风、发毒、助火、生痰”，“发物”而并非简单的食物清单。 1. 核心定义与机制： “发物”指那些因其食性（寒、热、温、凉）和食味（辛、甘、酸、苦、咸）的偏颇，在患者特定体质和疾病阶段，可能助长病邪、诱发旧疾或加重现有症状的食物。其作用机制在于打破了机体在病理状态下的脆弱平衡。 2. 乳腺癌相关的“发物”分类： 为便于临床应用，可将常见“发物”分类如下，并与乳腺癌具体场景对应： ： “发物”具有相对性。同一种食物对不同证型、不同疾病状态的人，性质可截然不同。海鱼对气血两虚、营养不良的患者是“补物”；但对正经历严重靶向药皮疹的患者，则可能为“发物”。 同一种食物，烹饪方式不同，“发物属性” 会发生改变。红烧羊肉、羊肉火锅（加辣椒、花椒）→ 热性增强，属于 “热性发物”；而清炖羊肉（加萝卜、生姜去膻，不加辣椒）→ 热性减弱，变为 “温补食材”。 二、 现代医学的审视：为“发物”寻找科学注脚 现代医学虽无“发物”概念，但其部分现象可从以下机制得到解释： 1、过敏与免疫激活： “发风类”食物中的异性蛋白可作为过敏原，诱发I型超敏反应，与靶向药皮疹叠加，加重皮肤毒性。 2、促炎机制： 高脂、高糖的“助湿类”食物可能激活NF-κB等通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，理论上不利于控制肿瘤相关的慢性炎症微环境。 3、代谢干扰： “助湿类”食物可能加剧体重增加和胰岛素抵抗，而后者是乳腺癌的不良预后因素。 4、药物-食物相互作用： 西柚是典型例子，它通过抑制CYP3A4酶，显著影响许多化疗药（如依托泊苷）和靶向药（如依维莫司）的代谢，导致血药浓度异常升高，毒性增加。 5、直接激素样作用： 蜂王浆、蜂胶、紫河车、雪蛤（林蛙输卵管）、胎盘制品、等含内源性动物雌激素，对HR+乳腺癌是明确的危险因素。 现代医学的核心立场：无高级别证据表明普遍忌食海鲜、禽肉等“发物”能改变乳腺癌预后。最大的风险是营养不良： 盲目忌口导致蛋白质-能量营养不良，是导致治疗耐受性下降、毒性增加、生存期缩短和生活质量恶化的首要饮食因素。 三、 临床实践：个体化饮食决策路径 面对患者疑问，应具体情况具体分析，而不是一刀切的回答。 第一步：四个维度全面评估——构建饮食处方的基础 1、疾病与治疗维度：分子分型，HR+患者严格规避激素类食物；HER2+患者关注心脏健康饮食。治疗阶段与副作用，化疗（恶心/腹泻/骨髓抑制）、放疗（皮肤/黏膜损伤）、靶向治疗（皮疹/腹泻）、内分泌治疗（关节痛/体重管理）。 2、营养状况维度： 使用NRS 2002等工具进行营养风险筛查，关注体重变化、BMI及进食量。 3、中医证候维度： 粗略判别患者当前主导证型（如热毒炽盛、气血两虚、脾胃虚弱、肝气郁结）。肝郁化火型、阴虚内热型禁忌热性发物，气血亏虚型禁忌寒性发物+助湿发物，痰湿内蕴型禁忌助湿发物 4、个人史维度： 食物过敏史、饮食习惯与文化信仰。 第二步：分层决策——从绝对禁忌到鼓励摄入 1、绝对禁忌（对所有患者）： 富含雌激素的补品（蜂王浆、雪蛤等）。霉变食物。与当前所服药物存在明确相互作用的食物（如西柚）。个人明确过敏的食物。 2、阶段性调整/限制（视情况而定）： 术后早期（1–2 周内）→ 多见“气血两亏、余热未清”。此时宜清淡、易消化、高蛋白；避免大辛大热、过于滋腻即可。普通鱼虾、鸡蛋羹、瘦肉末均可食用。 化疗致腹泻时 → 暂避助湿类（油腻）、冷积类（生冷）。 放疗致口腔炎时 → 暂避发热类（辛辣、燥热）。 靶向治疗致严重皮疹时 → 谨慎尝试发风类（海鲜），并观察反应。 内分泌治疗期 → 药物本身易致“阴虚内热”。 “发热之物”如羊肉、桂圆、辣椒、烈酒可酌减；但非绝对禁忌，尤其本来阳虚怕寒体质的患者。 白细胞/血小板低下时 → 必须保证优质蛋白摄入，鸡肉、鱼肉、蛋奶不再是“发物”，而是“救兵”。 康复期 →饮食原则与“癌症二级预防”一致：维持适宜体重（BMI 18.5–24），每周 ≥150 min 中等强度运动；食谱参照地中海模式——全谷、蔬果、豆类、橄榄油、深海鱼，限制红肉及加工肉、含糖饮料。此阶段除前述“真禁忌”食品外，传统意义上的“发物”基本都可纳入轮换食谱，以保证营养多样性和生活质量。 3、鼓励摄入（在无上述禁忌的前提下）： 优质蛋白质： 鱼、虾、去皮禽肉、鸡蛋、牛奶、豆制品是维持体重和免疫力的基石。 针对豆制品（豆腐、豆浆）： 应对HR+患者进行重点教育。大豆异黄酮是植物雌激素，具有双向调节作用，大量循证医学证据支持其是保护性因素，可降低复发风险，应鼓励适量摄入而非禁止。 四、 总结与结论 对于乳腺癌患者能否吃“发物”这一问题，应树立以下核心观念：发物”是中医经验层面的“相对忌口”概念，并无统一清单；其核心是“因病、因人、因证”而异，绝非所有肿瘤患者一刀切。营养是基石，营养不良是比任何“发物”都更巨大且迫切的危险。 保证充足、均衡的营养摄入是支持所有抗肿瘤治疗的先决条件。个体化是灵魂，饮食指导必须基于患者的肿瘤类型、治疗阶段、副作用、营养状况和中医体质进行“精准施膳”。切忌盲目“全素”或“全禁”。
孙建 2025-10-14阅读量3630
病请描述：乳腺癌是全球女性的“头号杀手”，但在中国，有一个令人担忧的现象：中国女性乳腺癌发病年龄比欧美国家平均早10年左右。中国患者中位发病年龄在45-49岁，而欧美则在55-64岁。而且年轻乳腺癌预后也较差。这背后的原因究竟是什么？让我们从遗传、生活方式到医疗环境，层层解析这个健康谜题。 一、身体里的“定时炸弹”：遗传与激素的双重压力 1. 基因的“隐形密码” 中国女性携带某些乳腺癌易感基因的比例虽低于欧美，但存在独特的“危险组合”。例如：CHEK2基因突变：中国早发患者中，这种基因突变携带率高达8%，携带者可能在35岁前发病。它就像乳腺细胞的“刹车失灵”，让细胞无法自我修复损伤。BRCA突变差异：欧美患者中BRCA1/2突变占10%-15%，而中国仅5%-10%，但中国患者更多依赖其他致癌路径（如PIK3CA突变），导致年轻患者更具侵袭性。 2. 雌激素的“长期刺激” 初潮早，绝经晚：中国女性平均初潮年龄12.3岁，绝经年龄50岁，比欧美早1-2年、晚5-7年。这意味着乳腺细胞一生中暴露于雌激素的时间延长了约10年，持续刺激增加癌变风险。 激素代谢差异：亚洲女性体内雌激素代谢酶活性较高，加速雌激素活化，进一步刺激细胞增殖。 二、现代生活的“推波助澜” 1. 生育与哺乳的“保护伞”失效 晚育与少育：中国女性平均初产年龄从25岁推迟至30岁，未生育女性风险增加2.5倍。怀孕期间乳腺细胞会经历“成熟分化”，减少癌变可能，而生育延迟相当于延长了乳腺的“脆弱期”。 哺乳率低：中国城市母乳喂养率不足30%，而欧美超过80%。哺乳不仅能消耗雌激素，还能促进乳腺细胞修复，降低风险。 2. 饮食与运动的失衡 高脂饮食的陷阱：城市女性脂肪摄入量超标（日均70g，推荐≤60g），肥胖率从1990年的8%飙升至2020年的16%。脂肪组织会转化雄激素为雌激素，形成“肥胖-激素-癌症”链条。 久坐与压力：城市女性日均运动时间从1991年的50分钟降至20分钟，久坐导致脂肪堆积；职场压力则推高皮质醇水平，抑制免疫系统，让癌细胞有机可乘。 3. 环境中的“隐形杀手” 内分泌干扰物：双酚A（塑料制品）、邻苯二甲酸酯（护肤品）等环境雌激素广泛存在，长期接触会模拟体内雌激素作用，激活致癌基因。 空气污染：PM2.5浓度每增加10μg/m³，乳腺癌风险上升8%，年轻女性更敏感。 三、医疗筛查的“时间差” 1. 筛查手段的“水土不服” 钼靶的局限：欧美以钼靶（X线）为金标准，但对致密型乳腺（中国占比70%）敏感性仅30%-50%，易漏诊早期病灶。 超声的挑战：中国依赖超声筛查（城市覆盖率85%），但对微小钙化灶（早期信号）检出率低，基层医生经验不足可能误判。 2. 年轻患者的“发现困境” 症状不典型：年轻女性肿块较小、无痛感，易被忽视。数据显示，80%中国患者确诊时已是中晚期，而欧美早期发现率超50%。 公众意识的“薄弱”：仅30%的中国女性定期进行乳腺检查，而超过60%的患者因“无疼痛”而延误就医。乳腺癌早期往往没有明显症状，定期筛查是发现早期病变的关键。 3.肿瘤更 “凶” 的类型 中国年轻患者中， 三阴性乳腺癌（TNBC）占比高达15%-20%（欧美10%），这类肿瘤恶性程度高、易转移，像“不讲道理的快车”，此外，年轻患者的肿瘤往往具有更高的KI67表达，进一步加速了肿瘤进展。 四、破解困局：从预防到筛查的行动指南 1. 高危人群早预警 基因检测：有高危遗传因素的患者，建议30岁起检测BRCA、CHEK2等基因。结合初潮年龄、生育史、BMI等计算风险评分，制定个性化筛查计划。 2. 精准筛查策略 40岁前：每年超声+乳腺MRI（尤其致密型乳腺）。 40岁后：超声+钼靶（每1-2年一次），高危人群升级为MRI。 3. 生活方式的“防癌处方” 饮食：多吃十字花科蔬菜（西兰花、白菜）、深海鱼，减少红肉和加工食品。 运动：每周150分钟中等强度运动（如快走、游泳），控制体重（BMI<24）。 哺乳：尽量母乳喂养至少6个月，降低风险。 五、结语：早发现，早逆转 中国女性乳腺癌发病年轻化的根源在于遗传、激素、生活方式和环境的多重压力。但通过科学的筛查、健康的生活方式和政策的支持，我们完全有能力打破这一趋势。记住：40岁前重视超声，40岁后联合钼靶，高危人群基因早筛——这是送给乳房最好的“保护伞”。从今天开始，为自己和家人筑起防癌防线，让乳腺癌不再是“年轻杀手”。
孙建 2025-10-14阅读量2800
病请描述：乳腺是人体最容易长结节的器官之一，乳腺癌是发病率排名第二的肿瘤，而绝大多数的乳腺癌首发都是以结节为表现的。因此，在我们的门诊上遇到乳腺结节是非常常见的事情，判断这些结节是否需要活检，是我平时工作中的主要工作内容之一。 一、选择随访“既有近忧，也需远虑” 在门诊上所遇到的所有的乳腺结节里，BI-RADS 3级(癌的风险0~2%)的结节占绝大多数。3级结节是否要手术的决策是有弹性的，总体上来说手术活检或随访都可以。我在我前面的科普文章里已经两三次谈过这个问题。相当多的3级结节的患者会考虑选择观察，选择观察要冒0~2%的现实癌风险。那问题来了：该结节98-100%的可能是良性病变，其未来癌变的风险也是要患者承担的。可以说选择随访复查是“既有近忧，也需远虑”。未来癌变风险是多大？是否值得冒？这是一个无法回避的问题，也是患者经常问我的问题。 二、AI和PUBMED助力癌变风险的计算 我们可以这样来解决这个问题：首先要知道3级结节如果活检的话， 98%~100%是良性病变，具体有哪些病理类？每种病理类型所占的比例是多大？每种病理类型未来癌变的风险有多大？把各种病理类型的占比，乘以其未来癌变风险，然后把乘积相加，就可得到BI-RADS 3类结节未来总的癌变风险概率。这种算法是符合统计学原理的。 我首先用医学专业的主流文献检索工具pubmed查这方面的文献，然后把这文献喂给Deepseek，让它总结分析出良性结节里面的各种病理类型的占比，及其未来变癌的风险。其中有些类型，如最常见的纤维腺瘤，有癌变风险更高些亚型--复杂型纤维腺瘤。需要把复杂型纤维腺瘤在纤维腺瘤里的占比再次列出来，以及复杂型纤维腺瘤未来癌变的风险也单独计算。其它的如乳头状瘤等，也做了如此细化的操作。又让Deepseek、豆包和元宝直接搜索网页并总结出答案，作为参考。最终得出各种良性病理类型的占比，及其未来变癌的风险。这些占比和风险都表现为数据范围，比如纤维腺瘤占比为60%～70%，癌变风险为<0.1%。为方便乘积，分别取其中位值65%和0.05%。依此得知各种类型良性病变的癌变风险，求总和后最终得出：BI-RADS 3类结节未来癌变的风险是1.84%左右。 三、文献报道的结果基本一致 Deepseek还推荐了一篇文章《Synchronous BI-RADS category 3 lesions detected by preoperative breast MRI in patients with breast cancer: may follow-up be adequate?》(乳腺癌患者术前乳腺 MRI 检测到的同步 BI-RADS 3 类病灶：随访是否足够？)。Martin E等学者2021年发表在Eur Radiol.杂志上。99例患者乳腺磁共振成像（MRI）显示存在BI-RADS 3类病变。有96人接受了再次超声检查，未发现任何病变。最后进行MRI检查的中位时间为24.4个月。中位随访期为39个月。共诊断出两例癌症，分别在随访5个月和26个月时确诊。随访的同步BI-RADS 3类病变恶性发生率在6个月时为1.0%，30个月时为2.2%。与我的推算结果基本一致。美中不足是样本数偏少。 四、需要指出三个问题 1，BI-RADS 3类结节在门诊，乳腺专科医生会根据该结节现实癌风险在0-2%(BI-RADS 3类的定义)的范围内相对偏大的建议你首选手术，次选随访；相对偏小的建议你首选随访，次选手术。现实癌风险偏大的结节，一般来说未来变癌的风险也相对偏大。反之，实癌风险偏小者未来癌变的风险相对偏小。 2，从上述的文章里也可以初步看出，随着随访的时间推移，未来癌变的风险有增大的趋势的，随访越久癌变的风险越大。 3，密切随访只能及时发现癌变的发生，不能阻止癌变的发生，以及改变癌变的自然进程。好比新闻记者对俄乌战争报道的再及时详细，也对战争的走势无丝毫改变的能力。
孙建 2025-10-14阅读量3463
病请描述：一个命运的岔路口，一边是生机，一边是危机，关键在于识别肿瘤的本质。在乳腺健康的道路上，最关键的抉择之一就是区分乳腺癌与乳腺良性疾病。这不仅是一个医学诊断，更是一场关乎生死的判断。正确的识别意味着选择正确的治疗道路，而错误的判断可能导致无法挽回的后果。 科学认知的演进：癌症标志性特征的提出与发展 这种区别，实质上是恶性肿瘤与良性肿瘤在乳腺这一特殊器官上的具体体现。理解这种差异，不仅需要临床经验，更需要从细胞和分子层面认识肿瘤的本质特征。对肿瘤恶性本质的科学认识经历了漫长而深入的过程。2000年，Robert A. Weinberg和Douglas Hanahan在《Cell》杂志上系统提出了"癌症的六大标志性特征"，为理解肿瘤恶性行为提供了理论基础。随着科学研究深入，2011年他们新增了四个特征，2022年又补充了四个新特征，最终形成了十四大癌症标志性特征的完整框架。这一理论演进反映了科学界对癌症复杂性认识的不断深化。 恶性肿瘤的十四个标志性特征 基于Weinberg和Hanahan的三次理论完善，恶性肿瘤表现出以下十四个标志性特征： 维持增殖信号：癌细胞能够自主维持持续增殖状态 逃避生长抑制：忽视正常的生长停止信号 抵抗细胞死亡：逃避程序性细胞死亡（凋亡） 无限复制潜力：突破细胞分裂次数的限制 诱导血管生成：刺激新生血管形成以获取营养 激活浸润和转移：侵犯周围组织并传播到远隔部位 基因组不稳定：具有高度基因突变率 能量代谢重编程：改变能量代谢方式支持快速生长 逃避免疫摧毁：逃避人体免疫系统的识别和攻击 肿瘤促炎症作用：利用炎症反应促进自身生长 解锁表型可塑性：获得改变细胞身份的能力 非突变表观遗传重编程：通过表观遗传改变调控基因表达 多态性微生物组：利用微生物群落创造有利环境 衰老细胞：通过衰老细胞分泌表型影响周围环境 三大本质特征：恶性行为的核心体现 尽管恶性肿瘤表现出上述十四个特征，但可以归纳为三个最本质的生物学行为，其他特征都是这些本质特征的细化表现或实现机制： 一、无限制的生长能力 良性肿瘤生长有限，通常形成包裹完整的肿块；而乳腺癌细胞突破正常生长限制，获得持续增殖的能力。这一本质特征体现在多个方面：维持自身增殖信号、逃避生长抑制机制、抵抗细胞死亡程序、获得无限复制潜力。就像一辆刹车失灵的汽车，乳腺癌细胞失去了停止生长的信号，不断分裂增殖，形成不断扩大的肿块。 二、侵袭和转移能力 这是恶性肿瘤最致命的特征。良性肿瘤原位生长，不侵犯周围组织；而乳腺癌细胞能够突破基底膜限制，侵犯周围组织，并通过血管、淋巴管迁移到远隔器官形成转移灶。乳腺癌患者的死亡基本都是重要脏器的转移导致的。这一特征的具体机制包括：激活浸润相关基因表达、诱导血管生成以获取营养和转移途径、改变能量代谢支持迁移需要、利用炎症反应创造适宜环境，以及通过表型可塑性适应新环境。 三、免疫抑制和耐药能力 乳腺癌能够逃避机体免疫监视，并抵抗药物治疗。这一特征通过多种机制实现：逃避免疫识别和攻击、创建免疫抑制微环境、通过基因组不稳定产生耐药突变、利用微生物组调节局部免疫状态，以及通过表观遗传重编程适应药物压力。 耐药能力导致现在的几乎所有的手术外的治疗手段(包括和手术同属局部治疗的放疗)都最终无法彻底杀灭所有的癌细胞。而残留的少量甚至微量的癌细胞无法被体内的免疫系统识别并彻底清除。东山再起卷土重来基本上只是时间的问题。 理解这些特征具有重要意义： 科学的发展使我们能够从分子层面理解乳腺癌与良性肿瘤的本质区别。这十四个特征不是孤立存在的，而是相互关联、相互支持的网络化系统，共同构成了肿瘤的恶性行为基础。 对临床实践而言，早期诊断依赖于识别恶性特征的早期表现；治疗策略需要针对多个特征同时干预；预后判断基于这些特征的表达程度；而新药研发则直接针对这些特征中的具体机制。
孙建 2025-10-14阅读量2305
病请描述：局部进展期甲状腺癌≠绝症！这些前沿治疗让你重获手术机会 文章作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次，愿用最专业的知识为你守护健康。 推荐理由今天想和大家聊一个听起来有点专业、但却关乎许多甲状腺患者生命质量的话题——“新辅助治疗”。你可能从来没听过这个词，但它正在悄悄改变局部进展期甲状腺癌的治疗格局。我之所以推荐这篇内容，是因为它来自《中国实用外科杂志》2025年的一篇权威文章，由王宇教授团队撰写，内容扎实、前沿且充满希望。希望通过我的解读，能让你对甲状腺癌的治疗有新的认识，不再恐惧“晚期”二字。 正文内容 嗨，各位关心健康的朋友，我是费健医生。今天我想用一种轻松但不失严谨的方式，和你聊聊甲状腺癌中一个特别值得关注的领域——局部进展期甲状腺癌，以及一种叫做 “新辅助治疗” 的新策略。 你可能会问：“费医生，什么是局部进展期？听起来好严重。” 没错，这类甲状腺癌虽然只占所有甲状腺癌的5%~15%，但它已经不是“小打小闹”了。肿瘤可能侵犯了气管、食管、喉咙神经，甚至大血管，导致手术难度大、风险高，甚至有些患者一开始就被判定为“无法切除”。 但别灰心！医学的进步，从来都是在“不可能”中寻找“可能”。 一、什么是新辅助治疗？ 简单来说，就是在手术前先用药物把肿瘤“打小”，让它从“难以切除”变成“可以切除”，甚至实现“功能保留”——比如保住你的声音、吞咽功能，不影响生活质量。 它的主要目标有这些： ✅ 让肿瘤缩小，提高手术切除率 ✅ 保留颈部重要器官功能（如喉咙、气管） ✅ 清除潜在的微转移灶，降低复发风险 ✅ 为后续治疗（如放射性碘治疗）创造条件 是不是有点像“先软化再切割”？这在乳腺癌、肺癌中已经很常见，现在甲状腺癌也迎头赶上！ 二、哪些人适合新辅助治疗？ 并不是所有甲状腺癌患者都需要，它主要针对： 肿瘤侵犯周围组织（如气管、食管、大血管） 初次评估认为难以彻底切除 病理类型为低分化癌、未分化癌、高级别髓样癌等侵袭性较强的亚型 三、用什么药？——精准医疗的时代来了！ 现在的药物不再是“一刀切”，而是根据基因检测结果来选择。你是不是也听过BRAF、RET、NTRK这些词？它们不只是字母，而是治疗的“钥匙”！ 常用的药物包括： 多靶点抑制剂：如安罗替尼、仑伐替尼，像“广谱炸弹”，对多种类型有效 高选择性抑制剂：如RET抑制剂（塞普替尼）、BRAF抑制剂（达拉非尼），像“精准导弹”，对特定基因突变效果显著 免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂，激活自身免疫系统攻击肿瘤，尤其在未分化癌中潜力大 举个真实例子：有些患者用药后，肿瘤不仅体积缩小，还会从气管、食管表面“退缩”，原本要切喉的患者，最后保住了发声功能！ 四、治疗之后呢？——手术时机与术后管理 用药一段时间后（通常几个月），医生会通过CT、超声等影像评估肿瘤变化，决定是否手术。术后还要根据病理结果决定是否继续用药或结合放疗。 这里有个关键点：治疗全程需要多学科团队（MDT） 共同决策——外科、肿瘤内科、病理科、影像科一起为你量身定制方案。 五、未来方向：个体化与规范化并进 我们现在正努力做这几件事： 建立影像评分系统，客观评估手术可行性 推动多中心临床研究，积累中国人自己的数据 构建晚期甲状腺癌协作网络，让患者不出省也能得到规范治疗 写在最后 亲爱的朋友，如果你或家人正面临局部进展期甲状腺癌的困扰，请不要轻易放弃。新辅助治疗的出现，让“不可切除”不再是终点，而是治疗的起点。 我是费健医生，我在瑞金医院等你。如果你有疑问，欢迎通过线上平台咨询我。健康路上，我们一起走得更稳、更远。 记住：你并不孤单，医学永远在为你寻找出路。 本文内容整理自《中国实用外科杂志》2025年9月刊《新辅助治疗在局部进展期甲状腺癌中应用》，作者：王宇、陈嘉莹。仅供参考，具体诊疗请遵医嘱。
费健 2025-10-14阅读量2703
病请描述：甲状腺结节别大意！可能是其他癌症的‘信号灯’，费健主任教你识别文章出处本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年发表的《其他恶性肿瘤甲状腺转移诊治策略》（作者：殷德涛、杨涛银），结合临床实践与最新医学研究整理而成。作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给大家最靠谱的健康知识！推荐理由甲状腺问题如今越来越常见，但很多人不知道，其他部位的癌症也可能“跑到”甲状腺！今天我们就来聊聊这个容易被忽略却非常重要的 topic——甲状腺转移癌。希望通过这篇文章，帮助大家早发现、早应对，守护自己和家人的健康！别忽视甲状腺结节！可能是其他癌症的“转移站”最近有没有朋友体检发现甲状腺结节，心里一紧？别慌，大多数结节是良性的，但有一类特殊情况值得我们警惕——那就是“甲状腺转移癌”。简单来说，甲状腺转移癌就像是身体里其他部位的癌细胞“旅行”到了甲状腺，并在这里“安家落户”。它本身不是甲状腺原发的癌症，而是其他恶性肿瘤的“转移灶”。虽然这种情况比较少见，只占所有甲状腺恶性肿瘤的1%～3%，但随着癌症患者生存期延长和检查手段进步，临床上被发现的案例正在增多。为什么癌细胞会“盯上”甲状腺？甲状腺血供非常丰富，就像个“交通枢纽”，癌细胞很容易通过血液、淋巴液或者直接蔓延的方式转移过来。最常见的“原发地”包括：肾癌肺癌乳腺癌消化道肿瘤（如结肠癌、食管癌）黑色素瘤身体会发出哪些“信号”？甲状腺转移癌的症状往往不典型，很容易被误认为是普通甲状腺问题。如果你或身边的人出现以下情况，建议及时排查：✅ 新出现的甲状腺结节或原有结节快速增大✅ 颈部肿胀、压迫感✅ 声音嘶哑、吞咽困难✅ 咳嗽、呼吸困难（尤其是肿瘤压迫气管时）如何诊断？医生靠这“三板斧”影像学检查：超声是首选，能发现结节形态、血流等特征；PET/CT则像“癌细胞追踪器”，能全身扫描发现转移灶。细针穿刺活检（FNAB）：用细针抽取细胞做病理分析，是确诊的金标准。免疫组化标记：通过特定蛋白标记（如Tg、TTF-1、CAIX等）判断癌细胞来源，帮助区分是原发还是转移。治疗：个体化+多学科协作是关键甲状腺转移癌的治疗没有“一刀切”方案，而是要根据原发癌类型、转移范围、患者身体状况等综合制定。常用的方法包括：🏥 手术：适用于孤立性转移或有压迫症状的患者，能有效缓解症状并控制局部进展。💊 全身治疗：包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等，尤其适合多发转移或无法手术的患者。🔬 多学科团队（MDT）：由外科、肿瘤内科、放疗科、病理科等专家共同讨论，为患者量身定制方案。预后：不同来源，结局大不同肾癌转移至甲状腺的患者，5年生存率可达40%左右；而肺癌、消化道肿瘤来源的患者，预后相对较差；早期发现、规范治疗是改善预后的核心！温馨提示如果你有甲状腺结节，同时又有其他癌症病史，一定要定期复查甲状腺，必要时做进一步检查。健康无小事，多一份了解，就多一份安心。我是费健，如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询。我们下期再见！注：本文仅为科普目的，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医并遵循医生指导。
费健 2025-10-14阅读量3386