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病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量624
病请描述：一、 “发物”的中医理论内核：从概念到临床 “发物”一词最早见于明代《普济方》，清代以后才与“忌口”深度绑定。是中医“药食同源”与“辨证论治”思想在饮食领域的体现。其核心是 “食物的偏性”与“人体的病性”相互作用的结果。中医历代典籍仅笼统描述为“能动风、发毒、助火、生痰”，“发物”而并非简单的食物清单。 1. 核心定义与机制： “发物”指那些因其食性（寒、热、温、凉）和食味（辛、甘、酸、苦、咸）的偏颇，在患者特定体质和疾病阶段，可能助长病邪、诱发旧疾或加重现有症状的食物。其作用机制在于打破了机体在病理状态下的脆弱平衡。 2. 乳腺癌相关的“发物”分类： 为便于临床应用，可将常见“发物”分类如下，并与乳腺癌具体场景对应： ： “发物”具有相对性。同一种食物对不同证型、不同疾病状态的人，性质可截然不同。海鱼对气血两虚、营养不良的患者是“补物”；但对正经历严重靶向药皮疹的患者，则可能为“发物”。 同一种食物，烹饪方式不同，“发物属性” 会发生改变。红烧羊肉、羊肉火锅（加辣椒、花椒）→ 热性增强，属于 “热性发物”；而清炖羊肉（加萝卜、生姜去膻，不加辣椒）→ 热性减弱，变为 “温补食材”。 二、 现代医学的审视：为“发物”寻找科学注脚 现代医学虽无“发物”概念，但其部分现象可从以下机制得到解释： 1、过敏与免疫激活： “发风类”食物中的异性蛋白可作为过敏原，诱发I型超敏反应，与靶向药皮疹叠加，加重皮肤毒性。 2、促炎机制： 高脂、高糖的“助湿类”食物可能激活NF-κB等通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，理论上不利于控制肿瘤相关的慢性炎症微环境。 3、代谢干扰： “助湿类”食物可能加剧体重增加和胰岛素抵抗，而后者是乳腺癌的不良预后因素。 4、药物-食物相互作用： 西柚是典型例子，它通过抑制CYP3A4酶，显著影响许多化疗药（如依托泊苷）和靶向药（如依维莫司）的代谢，导致血药浓度异常升高，毒性增加。 5、直接激素样作用： 蜂王浆、蜂胶、紫河车、雪蛤（林蛙输卵管）、胎盘制品、等含内源性动物雌激素，对HR+乳腺癌是明确的危险因素。 现代医学的核心立场：无高级别证据表明普遍忌食海鲜、禽肉等“发物”能改变乳腺癌预后。最大的风险是营养不良： 盲目忌口导致蛋白质-能量营养不良，是导致治疗耐受性下降、毒性增加、生存期缩短和生活质量恶化的首要饮食因素。 三、 临床实践：个体化饮食决策路径 面对患者疑问，应具体情况具体分析，而不是一刀切的回答。 第一步：四个维度全面评估——构建饮食处方的基础 1、疾病与治疗维度：分子分型，HR+患者严格规避激素类食物；HER2+患者关注心脏健康饮食。治疗阶段与副作用，化疗（恶心/腹泻/骨髓抑制）、放疗（皮肤/黏膜损伤）、靶向治疗（皮疹/腹泻）、内分泌治疗（关节痛/体重管理）。 2、营养状况维度： 使用NRS 2002等工具进行营养风险筛查，关注体重变化、BMI及进食量。 3、中医证候维度： 粗略判别患者当前主导证型（如热毒炽盛、气血两虚、脾胃虚弱、肝气郁结）。肝郁化火型、阴虚内热型禁忌热性发物，气血亏虚型禁忌寒性发物+助湿发物，痰湿内蕴型禁忌助湿发物 4、个人史维度： 食物过敏史、饮食习惯与文化信仰。 第二步：分层决策——从绝对禁忌到鼓励摄入 1、绝对禁忌（对所有患者）： 富含雌激素的补品（蜂王浆、雪蛤等）。霉变食物。与当前所服药物存在明确相互作用的食物（如西柚）。个人明确过敏的食物。 2、阶段性调整/限制（视情况而定）： 术后早期（1–2 周内）→ 多见“气血两亏、余热未清”。此时宜清淡、易消化、高蛋白；避免大辛大热、过于滋腻即可。普通鱼虾、鸡蛋羹、瘦肉末均可食用。 化疗致腹泻时 → 暂避助湿类（油腻）、冷积类（生冷）。 放疗致口腔炎时 → 暂避发热类（辛辣、燥热）。 靶向治疗致严重皮疹时 → 谨慎尝试发风类（海鲜），并观察反应。 内分泌治疗期 → 药物本身易致“阴虚内热”。 “发热之物”如羊肉、桂圆、辣椒、烈酒可酌减；但非绝对禁忌，尤其本来阳虚怕寒体质的患者。 白细胞/血小板低下时 → 必须保证优质蛋白摄入，鸡肉、鱼肉、蛋奶不再是“发物”，而是“救兵”。 康复期 →饮食原则与“癌症二级预防”一致：维持适宜体重（BMI 18.5–24），每周 ≥150 min 中等强度运动；食谱参照地中海模式——全谷、蔬果、豆类、橄榄油、深海鱼，限制红肉及加工肉、含糖饮料。此阶段除前述“真禁忌”食品外，传统意义上的“发物”基本都可纳入轮换食谱，以保证营养多样性和生活质量。 3、鼓励摄入（在无上述禁忌的前提下）： 优质蛋白质： 鱼、虾、去皮禽肉、鸡蛋、牛奶、豆制品是维持体重和免疫力的基石。 针对豆制品（豆腐、豆浆）： 应对HR+患者进行重点教育。大豆异黄酮是植物雌激素，具有双向调节作用，大量循证医学证据支持其是保护性因素，可降低复发风险，应鼓励适量摄入而非禁止。 四、 总结与结论 对于乳腺癌患者能否吃“发物”这一问题，应树立以下核心观念：发物”是中医经验层面的“相对忌口”概念，并无统一清单；其核心是“因病、因人、因证”而异，绝非所有肿瘤患者一刀切。营养是基石，营养不良是比任何“发物”都更巨大且迫切的危险。 保证充足、均衡的营养摄入是支持所有抗肿瘤治疗的先决条件。个体化是灵魂，饮食指导必须基于患者的肿瘤类型、治疗阶段、副作用、营养状况和中医体质进行“精准施膳”。切忌盲目“全素”或“全禁”。
孙建 2025-10-14阅读量4023
病请描述：人类肥胖史可以追溯至3万多年前，被记录于旧石器时代中期的雕像中。1948年，世界卫生组织将“肥胖”列入疾病名单，作为一种多因素引起的代谢障碍疾病，肥胖的根本原因是能量摄入与能量消耗的失衡。早在2008年，全球肥胖症患者便已超过5亿，每年更是有至少340万成年人死于超重或肥胖。“2023中国肥胖地图”发布男性比女性更容易胖2024年8月17日，《中国肥胖患病率及相关并发症：1580万成年人的横断面真实世界研究》发布，绘制出了一幅数字版的“中国肥胖地图”， 受试者中超重人群占比34.8%，肥胖人群占比14.1%。研究数据显示，男性比女性更容易胖，其中超重男性占比41.1%，女性占比 27.7%；肥胖男性占比18.2%，女性占比9.4%。高脂肪、高热量饮食，蔬菜、水果、粗粮吃的太少，甜食、快餐、夜宵等都是肥胖的危险因素。体力劳动的逐渐减少，静态生活时间增加，运动量不足让能量消耗减少，更加促进了肥胖的发生。男性的肥胖患病率在35-39岁达到峰值（女性为70-74岁），超重患病率在50-54岁达到峰值（女性为65至69岁）。肥胖不只是“胖”数十种并发症与它有关我们常常会说，稍微胖点没事，身体健康就好。但肥胖作为十大慢性疾病之一，素来被称为“万病之源”，既是独立疾病，又是多种慢性病的重要诱因。最为常见的4种肥胖并发症包括脂肪肝（34.9%）、糖尿病前期（27.6%）、血脂异常（24.9%）和高血压（17.6%）。另外，肥胖也是心脑血管疾病、关节病、多囊卵巢综合征、多种癌症(如子宫内膜癌症、乳腺癌等)的危险因素。肥胖相关疾病的相对危险度见下表：引自《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》*相对危险度是指肥胖者发生上述肥胖相关疾病的患病率是正常体重者对该病患病率的倍数。脂肪肝肝细胞内脂肪堆积过多，肝脏便发生了“脂肪肝”病变，一旦肝脏受损，便会慢慢向肝纤维化、炎症和肝硬化转变，最终可能发展为肝衰竭、肝癌。糖尿病人体的胰腺会分泌“胰岛素”，促进葡萄糖的吸收。而肥胖会降低组织对胰岛素的敏感性，产生胰岛素抵抗，使血糖不能很好地被组织细胞的线粒体利用，只能以脂肪的形式储存在脂肪组织内，进而再次加重肥胖和胰岛素抵抗，形成恶性循环。为了维持血糖稳定，胰腺只能拼命分泌胰岛素，直到“累倒”！人体一旦缺乏胰岛素，血液中便会到处都是过剩的葡萄糖，Ⅱ型糖尿病就来了。超重和肥胖人群的Ⅱ型糖尿病发病风险明显增高，男性和女性腰围分别≥85CM和≥80CM时，糖尿病患病率是腰围正常者的2-2.5倍。血脂异常大量高脂类、高胆固醇类食物的摄入，运动减少导致脂肪吸收和消耗减少，一起造成了血脂的升高。身体质量指数（BMI）24以上的人，血脂异常的风险是正常人的2.5倍，随BMI的增加而不断递增。高血压高血压是肥胖人群十分常见的并发症，约有80％成年人的高血压源于过度肥胖。肥胖导致高血压的病理较为复杂，可能与遗传、瘦素抵抗、胰岛素抵抗、尿钠排泄障碍等有关。全球约有12.8亿高血压患者，而高血压又是心脑血管疾病、脑卒中、肾衰竭等的重要危险因素。内分泌及代谢紊乱脂肪细胞除了储存脂肪，还具有内分泌功能，腹部脂肪过多的女性容易出现雄激素过多、排卵异常、多囊性卵巢综合征等问题。另外，肥胖者由于自身形体原因等局限性，加之社会歧视，容易产生抑郁、精神性厌食等心理性疾病，同样要引起关注。减肥原理很简单误区却真不少减肥基本原理：摄入的能量小于消耗的能量。但，当你真的想要“减肥”时，却发现这件事并不简单！手术抽脂减肥这类的“捷径”真的不建议，血淋淋的教训都摆在面前。减肥还是要从饮食、运动入手，所谓“七分吃，三分练”。人体大约2/3的能量都被用于维持基本生命活动，运动的能量消耗并不多，一定要控制高热量食物的摄入。运动1小时约消耗400千卡能量，而2个蛋挞的能量可达500千卡，管不住嘴的话，小心一朝回到解放前。减肥的方法相信大家都看过很多，微医君就不多说啦，但其中的一些“坑”，还是想和大家一起探讨下。饮食误区长期节食或戒碳水如果懒惰地把减肥等同于“少吃”，通过节食或不吃碳水化合物来达到减肥目的，虽然短期内确实可以使体重迅速下降，但减少的大多是水分和肌肉，恢复饮食后还非常容易反弹。长期过度节食会造成低血糖、皮肤变差、四肢无力、记忆力下降、低血压、生理功能紊乱等问题，还可能出现酮症酸中毒，甚至患上厌食症。碳水化合物对人体很重要，完全不吃会导致营养不良、心慌、头晕等，还会使免疫力下降，容易感染细菌、病毒。脂肪吃的越少越好糖、脂肪和蛋白质是三大热源物质，能够为人体提供能量，而脂肪又是其中热能最高的一种。减肥时控制脂肪摄入是正确的做法，但又不仅仅是限制脂肪，而是要从饮食总热量出发。减肥要同时控制碳水化合物、脂肪、蛋白质的摄入量，占比分别约为55％、25％、20％，重量比大致为4：1：1。脂肪可以抑制胰岛素和胰高血糖素的分泌，促进人体对脂肪的利用，适当摄入对减肥有益。适量的脂肪摄入会让人产生饱腹感，可以让你更从容地接受低热量食物。只吃蔬菜水果蔬菜、水果富含纤维素，脂肪和热量都比较低，确实能够帮助减肥。但只吃这些的话，没办法满足人体所需的营养，容易出现营养不良、体质下降等情况，导致体质性低血压。蛋白质能够帮助保留身体的肌肉，而只吃蔬菜、水果减掉的更多是肌肉，还容易造成基础代谢降低，让减肥变得更加困难。运动误区只关注有氧运动，忽视力量练习40岁以后，人体的静息代谢率(RMR)会逐年下降，其重要原因是年龄导致的瘦体重(LBW)减少，两者都与运动不足有关。科学研究证明：有氧运动能有效改善心血管系统、呼吸系统机能，提高人体最大摄氧能力，但不能提高瘦体重含量；而力量训练虽对心肺功能及最大摄氧能力效果不佳，却可以明显增加瘦体重含量，提高人体的静息代谢率。减肥时应以氧运动为主，消耗更多的能量，同时适当增加力量练习，提高人体的静息代谢率，巩固和增强减肥效果。运动强度越大，减肥效果越佳运动时人体的能量消耗是安静时的10-20倍，运动减肥无疑对所有人都有效。运动中人体的功能主要分成无氧供能（糖元分解成乳酸）、有氧供能（糖元、脂肪的完全分解）两种。实验证明：低强度、长时间的运动能让人体的脂肪氧化增加，消耗体内过多的脂肪，帮助减肥；高强度运动、大量出汗，对减肥并没有太大帮助。短跑、俯卧撑、举重等属于无氧运动，慢跑、跳绳、游泳、交谊舞、骑自行车、爬山、太极拳等属于有氧运动。减哪儿练哪儿腹部有赘肉，自嘲“一块腹肌”，想通过做仰卧起坐来减掉“小肚子”，成为拥有“八块腹肌”的男人？仰卧起坐能收紧腹部肌肉，却不能让腹部脂肪减少，原因是人体脂肪的消耗会调动全身各处的脂类物质，而不是单独使用某一部位，局部减肥不太现实。要想减掉某一些部位的脂肪，需在全身锻炼的基础上，再进行局部运动，同时控制饮食，才能有相对好一些的效果。令人欣喜的是，人体腹部的脂肪细胞代谢活动更强，相比其他地方，腹部脂肪更容易减少。最后，坚持运动，控制饮食，才是减肥的正确方法。参考文献[1]钱文文,辛宝,孙娜,等. 肥胖的流行病学现状及相关并发症的综述[J]. 科技视界,2016(18):53-54. DOI:10.3969/j.issn.2095-2457.2016.18.034.[2]朱丙连. 肥胖症及其并发症[J]. 开卷有益（求医问药）,2022(5):50-52.[3]汪济祥. 减肥误区与正确减肥[J]. 家庭医学（下）,2012(5):16-17.[4]一叶. 减肥误区知多少[J]. 中国医药指南,2004(7):13-15. DOI:10.3969/j.issn.1671-8194.2004.07.006.[5]减肥误区你中招了吗[J]. 伴侣,2020(12):60.[6]唐大寒. 请远离减肥误区（上）[J]. 糖尿病新世界,2013(9):60-61.[7]熊竹娟. 走出"刘畊宏女孩"的减肥误区[J]. 中国科技财富,2022(5):52-53. DOI:10.3969/j.issn.1671-461X.2022.05.025.[8]陈东方,陶广凤. 肥胖疾病谱[J]. 医药世界,2007(8):43-45.[9]肥胖危害知多少[J]. 少儿科学周刊（少年版）,2022(10):8-9.
健康资讯 2025-08-01阅读量6783
病请描述：年轻，不再是癌症的“挡箭牌”？费医生和你聊聊背后的真相作者：费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。擅长外科手术与微创消融，获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网科普粉丝超百万，线上咨询超10万次，致力于用专业与温度守护您的健康。朋友们，大家好！我是费健医生。 今天在翻阅权威医学期刊《JAMA》时，看到一篇让我心情沉重的报道，标题直击人心：“我这么年轻，为什么会得癌症？” 这句话，相信是许多被诊断出癌症的年轻人共同的困惑和呐喊。作为一位在普外科工作了几十年的医生，我亲眼目睹了太多年轻生命的挣扎，也深感有责任和大家聊聊这个越来越不容忽视的现象——癌症，真的在“盯上”年轻人。文章出处： 这篇报道源自《JAMA》（《美国医学会杂志》），是全球顶尖的医学期刊之一。推荐理由： 它没有停留在现象描述，而是深入探讨了全球范围内早发癌症（50岁以下）发病率持续上升的深层原因，并指出许多风险因素其实是我们可以改变和避免的。信息权威，分析透彻，对我们每个人，尤其是年轻朋友和家长们，都有极强的警示和指导意义。令人忧心的趋势：癌症真的“年轻化”了数据不会说谎：· 全球现象： 结直肠癌、乳腺癌、子宫癌等多种癌症，在50岁以下人群中的发病率持续攀升，不止欧美，全球多地都如此。· 美国数据： 2010-2019年间，14种癌症在年轻人中发病率上升，其中结直肠癌、子宫癌、睾丸癌的死亡率也在增加。· 代际风险： 90后患小肠癌、胰腺癌、肾癌的风险，比50后高了2-3倍！· 中国现状： 2000-2017年，我国年轻人所有癌症合并发病率上升，20-24岁年龄段增幅最快（年增1.46%）。年轻人最常见的癌症包括：甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌、肝癌、肺癌和结直肠癌。（看，甲状腺癌也在其中！）· 肥胖警钟： 2007-2021年，中国与肥胖相关的癌症发病率年增3.6%，25-29岁人群年增甚至超过15%！肥胖很可能很快超过吸烟，成为中国癌症（尤其年轻人）的头号可改变风险因素！看到这些，是不是觉得背脊发凉？为什么生活条件越来越好，癌症却离年轻人越来越近？仅仅是筛查技术进步、查得多了吗？筛查是手段，但根源更关键！确实，像美国和我们国家，都在下调某些癌症（如结直肠癌、肺癌）的筛查起始年龄（比如肺癌高危人群从55岁降到50岁）。这能发现更多早期病例（观察偏倚），但《JAMA》的文章尖锐地指出：这掩盖不了年轻人患癌风险真实上升的事实！ 很多年轻患者是因为出现了症状才就医确诊的，并非筛查偶然发现。更关键的是：· 年轻人患的癌症（如结直肠癌），在分子特征上和老年人差别不大。· 大多数年轻患者没有家族史！这意味着，环境和非遗传因素才是推高风险的“幕后黑手”。揪出“幕后黑手”：藏在现代生活里的风险研究为我们揭示了几个关键的可疑因素：1. 环境“新”污染：· 微塑料“入侵”： 来自包装、餐具等，无处不在（水、食物、空气！）。它们能进入人体器官，损伤肠道黏膜、破坏菌群平衡，引发炎症、氧化应激和DNA损伤——这可是癌症的温床！· “坏”细菌作祟： 比如原本在口腔的梭状杆菌，被发现会迁移到结肠并在肿瘤中富集。抗生素滥用会破坏肠道菌群屏障和免疫平衡，给这些“坏蛋”可乘之机。· 危险的毒素： 某些常见细菌（如大肠杆菌）能产生致癌毒素（如Collibactin）。最新研究发现，这种毒素的基因特征在40岁以下患者中出现的频率是70岁以上患者的三倍！在结直肠癌高发国家更常见。2. 生活方式“陷阱”：· “沙发土豆”与“垃圾食品”： 久坐不动、缺乏锻炼、超加工食品泛滥——直接间接增加患癌风险。· 肥胖与代谢综合征： 在年轻人中高发，完美呼应了“肥胖相关癌症”的飙升趋势。· 昼夜节律“乱套”： 熬夜、夜班打乱了身体的“光-暗”周期，可能加速肠道老化，提高癌变风险。现代年轻人普遍的“夜猫子”模式，值得高度警惕！3. 生命早期的“烙印”：· 孕期影响深远： 母亲孕期使用抗生素、肥胖或体重增长过快，可能增加孩子成年后患结直肠癌的风险。· 父亲职业也关键： 2024年一项研究发现，母亲怀孕时，若父亲从事高风险职业（如机械工、卡车司机、服务业），孩子成年后患结直肠癌的风险，是父亲从事低风险职业（如会计、教师、律师）孩子的两倍以上！这说明，父亲的环境暴露也可能“遗传”给后代风险。反思与行动：健康掌握在自己手中朋友们，面对越来越多的年轻癌症患者，我们需要全社会反思：是不是忽略了这些潜在的风险信号？但更重要的是，《JAMA》这篇文章给了我们希望：上面提到的绝大多数风险因素，都是可改变、可避免的！作为守护自身健康的第一责任人，我们可以从这些“小事”做起：· ✅ 向塑料污染宣战： 尽量减少一次性塑料制品使用，自带水杯、购物袋，选择环保包装。· ✅ 管住嘴，迈开腿： 均衡饮食，多吃新鲜蔬果全谷物，少吃超加工食品；规律运动，打破久坐。· ✅ 维护肠道“小宇宙”： 谨慎使用抗生素（遵医嘱！），可通过酸奶、益生菌食品等维护肠道菌群健康。· ✅ 找回规律睡眠： 尽量保证充足、规律的睡眠，减少熬夜，夜班人群更要注重调节和休息。· ✅ 关注体重管理： 将体重控制在健康范围，是预防多种癌症（包括甲状腺癌、乳腺癌等）的关键。· ✅ 了解家族史，重视精准筛查： 如有家族史或高危因素（如特定职业暴露），及时咨询医生，了解适合的精准早癌筛查方案和起始年龄。写在最后：癌症的年轻化，不仅仅是公共卫生的挑战，更是对我们每个人生活方式的拷问。它提醒我们，健康并非理所当然，需要用心经营。作为医生，我深知在手术台上与病魔搏斗的艰辛，更希望能在疾病发生前，为大家点亮预防的灯塔。那些藏在日常生活中的风险因素，看似微小，累积起来的力量却不容小觑。改变，就从今天开始吧！从少用一个塑料袋，从早睡一小时，从多走几步路开始。每一个健康的微小选择，都是对未来的自己最有力的保护。希望这篇文章能引起大家的重视和思考。我是费健医生，在瑞金医院，也在线上，一直关心着您的健康。有任何疑问，也欢迎在科普平台与我交流。愿我们都能拥有更健康、更长久的生命旅程！
费健 2025-06-18阅读量4529
