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孩子得了视神经炎家长需要知道这六点 (原创)

视神经炎是指视神经受到急性原发或继发性炎症的侵袭，视神经产生炎症，视力急骤下降的临床常见眼疾。这里主要讨论特发性视神经炎。特发性视神经炎包括（1）特发性脱髓鞘性视神经炎（idiopathicdemyelinatingopticneuritis，IDON），亦称经典多发性硬化相关性视神经炎（multiplesclerosisrelatedopticneuritis，MS-ON）；（2）视神经脊髓炎相关性视神经炎（neuromyelitisopticarelatedopticneuritis，NMO-ON）；（3）其他中枢神经系统脱髓鞘疾病相关性视神经炎。1.什么样的孩子容易得视神经炎？儿童特发性视神经炎是一类各种炎性病变累及视神经的致盲性眼病。其病因复杂多样，常见的有特发性脱髓鞘性、视神经脊髓炎相关性的及其他中枢神经系统脱髓鞘疾病相关性视神经炎等。幼儿期至青春期均可发病，有报道平均年龄约在学龄期，女孩子比男孩子更多发。病毒感染常常是特发性视神经炎的诱发因素，大部分患儿发病前有感冒、发烧、疫苗接种病史，这也提示感染性和特发性的病因分类不是绝对的，两者可能有重叠之处。2.得了这个毛病孩子有什么表现？如果您的孩子不幸得了特发性脱髓鞘性视神经炎（idiopathicdemyelinatingopticneuritis，IDON），他/她可能会有以下典型临床表现：（1）眼周疼痛，通常在眼球运动时加重，可在视力下降之前或视力下降同时出现；（2）在数小时到几天内出现的单侧视觉丧失，视觉损伤的严重程度可以从色觉、中心视觉丧失到完全性视觉丧失；（3）色觉、视敏度、对比敏感度下降；（4）视野缺损；（5）相对性瞳孔传入缺陷；（6）眼底正常，但1/3的患者可有视乳头水肿；（7）3/4患者为女性，通常在发病4周内视力开始恢复。但是视神经脊髓炎相关性视神经炎（neuromyelitisopticarelatedopticneuritis，NMO-ON）的患儿，眼周疼痛常常不明显，视乳突炎发生率更高，视力损害更重，恢复更差。经典NMO相关的视神经炎主要表现为双眼同时或相继（双眼相隔数小时、数天甚至数周发病）出现迅速而严重的视力下降，眼痛相对少见；部分患者出现视乳头水肿、视网膜静脉迂曲、扩张及视乳头周围渗出；视功能恢复较差，多数患者会遗留双眼或至少一只眼的严重视力障碍（最终视力低于0.1）。3.怀疑得了这个毛病要做什么检查怀疑这个得了这个疾病，需要做视力、视觉诱发电位、眼底检查、视神经磁共振、头颅及脊髓磁共振、OCT(学相干断层成像)、FFA（荧光素眼底血管造影）、ERG（视网膜电图）等；需行血自身抗体；血和脑脊液AQP4和MOG抗体、OB等检测。4.需要排除哪些疾病需要与视神经炎进行鉴别的其他类型的视神经疾病包括：非动脉炎性缺血性视神经病、压迫性及浸润性、外伤性、中毒性及营养代谢性、遗传性视神经病等。掌握各种不同类型的视神经病变临床特点，详尽的病史采集以及正确选择相应的辅助检查对于鉴别诊断非常重要。视交叉及视中枢病变主要表现为双颞侧偏盲或不同类型的同向偏盲，一般不容易与视神经炎混淆，但是在少数情况下也可能误诊。其他眼科疾病（屈光不正，青光眼，视网膜病变，眼眶炎症等），甚至癔病或诈病性盲（非器质性视力下降）也需要严格结合病史、体征并正确选用辅助检查才可能进行较为准确的鉴别诊断。5.得了这个毛病应该怎样治疗主张对视神经炎采用针对病因的治疗，最大程度挽救视功能同时，防止或减轻、延缓进一步发生神经系统损害。应首先明确视神经炎诊断，随之尽可能明确病变的性质和原因，从而选择相应针对性治疗。特别需要注意的是，因视功能障碍可能仅为潜在全身性疾病的症状之一，故如发现可能相关病症，应及时转诊至神经科、风湿免疫科、感染科、耳鼻喉科等相关专科进行全身系统性治疗。药物包括激素、免疫球蛋白、免疫抑制剂、营养神经药物等；还可以使用血浆置换等。6.哪里可以治疗患儿这个疾病，家长可至各大专科医院的眼科和神经科就诊。复旦大学附属儿科医院神经内科（上海市闵行区万源路399号）对此病的治疗有丰富经验，愿为广大患儿解除病痛。本文是丁一峰医生版权所有，未经授权请勿转载。

丁一峰

视神经萎缩——科普

1.概述视神经萎缩(opticnerveatrophy)不是一种单独的疾病，它是各种视神经病变导致的髓鞘脱失、视网膜神经节细胞及神经纤维丧失、胶质细胞增生的最终结局。由于神经纤维数量减少、胶质细胞增生致使视盘苍白、体积减小、表面凹陷。视神经萎缩从发病机制可以分为原发性及继发性两大类。不同病因导致的视神经萎缩治疗及预后不同。2.临床表现（1）视力下降：急性视神经炎、视神经脊髓炎发作之后。进行性视力下降常提示压迫性。（2）视野缺损：可以出现各种类型的视野缺损：中心/旁中心暗点、水平上/下半缺损、生理盲点扩大、管状视野或弥散性视野损害。（3）头痛、搏动性耳鸣、一过性视物模糊。此三联征为颅内压增高导致视乳头水肿的典型表现，水肿后期出现视神经萎缩。（4）色觉减退：特别是红色觉饱和度降低。对比敏感度下降。（5）光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relativeafferentpapillarydefect,RAPD）。此征象在单眼病变患者明显。双侧视神经萎缩或双眼视神经病变基本相当的患者中该体征不显著。（6）眼底检查：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填充，因而生理凹陷消失、筛板不易窥见。（7）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查；视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。光学相干断层扫描（OCT）。头颅磁共振（MRI）和脑血管动脉、静脉成像。必要时行腰穿脑脊液测压及常规生化检查。血液学检查等。3.病症详解3.1.病因分为原发性和继发性两大类。原发性视神经萎缩(primaryopticatrophy)是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩。大多数视神经病变导致的视神经萎缩为原发性，包括外伤、炎症、缺血、感染、自身免疫炎症、遗传代谢、营养不良、药物中毒、肿瘤压迫、青光眼等。一些先天性中枢神经系统疾病也可表现为双侧对称的视神经萎缩。继发性视神经萎缩（secondaryopticatrophy）是由于长期的颅内压增高、视盘水肿、视乳头周围病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞而引起的神经节细胞损伤，导致视神经萎缩。病因包括：脑部肿瘤、隐球菌性脑炎/脑膜炎、结核性脑膜炎、脑静脉窦血栓形成、颅内压增高综合征、视盘血管炎、糖尿病视乳头病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞等。　　3.2.疾病诊断视乳头形态：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。视野缺损：原发性视神经萎缩虽然视野异常可以有各种表现，但中心视野多受累及，如外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩存在明确的中心暗点或连生理盲点的中心暗点。继发性视神经萎缩由于颅高压是主要病因，早期表现为视野正常或生理盲点扩大，晚期视野向心性缩小，表现为管状视野。视网膜色素变性患者管状视野是特征性的表现，其他视网膜病变视野改变与相应损害部位对应。3.3.检查方法原发性和继发性视神经萎缩辅助检查的侧重点有所不同，原发性围绕视神经本身、周围组织及全身情况进行筛查；继发性主要针对颅高压、颅内占位、较弥散的视网膜疾病、糖尿病、高血压等视乳头病变进行。但常规的检查不能忽略：（1）视力、色觉及对比敏感度检查（2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择（3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。（4）光学相干断层扫描（OCT）检查（5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于明确颅内占位（6）腰穿脑脊液检查：明确颅内压是否增高、脑脊液是否有炎症表现。3.4.并发症原发性视神经萎缩主要导致视功能的损害。继发性视神经萎缩应强调原发病的并发症。如脑部肿瘤引起的癫痫、肢体瘫痪、智能障碍；特发性颅内压增高导致的内分泌异常、视网膜血管疾病的血管并发症等。4.预防针对不同的病因采取不同的预防措施。5.治疗视神经萎缩是不可逆性损害，不论原发性和继发性药物均不能逆转。但是我们治疗目的不应局限于视神经本身，需要关注原发病因及继发病因，积极处理，以免导致更为广泛的系统损害。（1）激素及β-干扰素类药物用于脱髓鞘性视神经炎及多发性硬化患者的急性期及预防复发。（2）激素及免疫抑制剂、T淋巴细胞靶向治疗用于视神经脊髓炎疾病谱的治疗及疾病发展的控制。（3）叶酸及B12类药物用于营养代谢性视神经病变。（4）辅酶Q10及艾地苯醌用于Leber遗传性视神经病变的神经保护。（5）改善微循环的药物用于缺血性视神经、视乳头损伤。（6）醋氮酰胺、醋甲唑胺等抑制脑脊液分泌的药物用于特发性颅内压增高患者。6.求医准备视神经萎缩并不是一个诊断，只是一个症状。患者就诊目的是尽量明确病因，预防后续损害。因此患者整个的发病经过和治疗过程对诊断非常重要，就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。7.预后不同病因导致的视神经萎缩其预后各不相同。8.常见问题：（1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。（2）我的视神经萎缩还会继续加重吗？多数原发性的视神经萎缩在积极治疗、去除病因后不再进展，但如视神经脊髓炎等进展性疾病有可能复发或者恶化；颅内压增高引起的继发视神经萎缩眼底表现将不会逆转，但是如果不控制脑压，视野和视力的损害将继续恶化。外伤性视神经萎缩和Leber遗传性视神经病后期将维持稳定，疾病不再进展。（3）神经生长因子可以帮助视神经萎缩的恢复吗？萎缩的视神经将不会恢复正常。由于视神经是中枢神经，神经生长因子的作用尚存在争议。神经生长因子也未被纳入正规的治疗方案。9.最新进展由于视神经萎缩发病的分子生物学机制涉及细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮、自由基毒性等。目前神经保护剂的研发均基于上述假说。（1）兴奋性氨基酸受体如N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)的拮抗剂已经用于老年痴呆等中枢神经系统退变疾病中，在青光眼神经节细胞损害保护也有尝试。（2）选择性钙离子拮抗剂：细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。（3）超氧化物歧化酶可以对抗自由基的毒性作用。（4）脑源性神经生长因子在离体试验中显示促进和维持神经元生存、生长、分化的作用，但临床人体试验未显示有效性。

田国红

他达拉非片的药物治疗说明书

【药品名称】通用名称：他达拉非片商品名称：希爱力英文名称：TadalafilTablets汉语拼音：TadalafeiPian【成份】本品主要成份为他达拉非。化学名称：6-（1,3-苯并间二氧戊环-5-基）-2,3,6,7,12,12a-六氢化-2-甲基,（6R,12aR）-吡嗪并[1‘2‘:1,6]吡啶并[3,4-b]吲哚-1,4-二酮分子式：C22H19N3O4分子量：389.41【性状】2.5mg片为淡橙黄色，杏仁状，一面标有“C21/2”字样。5mg片为黄色，杏仁状，一面标有“C5”字样。10mg片为淡黄色，杏仁状，一面标有“C10”字样。20mg片为黄色，杏仁状，一面标有“C20”字样。【适应症】治疗男性勃起功能障碍。【规格】（1）2.5mg（2）5mg（3）10mg（4）20mg【用法用量】服用他达拉非片不受进食影响，需要性刺激以使他达拉非片生效。勃起功能障碍按需服用他达拉非片*对于大多数患者，按需服用他达拉非片的推荐起始剂量为10mg，在进行性生活之前服用。*依据个体的疗效和耐受性不同，可将剂量增加到20mg或降低至5mg。对大多数患者推荐的最大服药频率为每日一次。*与安慰剂相比，按需服用他达拉非片能在长达36小时内改善勃起功能。因此，在推荐患者以最佳方式服用他达拉非片时，应考虑此因素。每日一次服用他达拉非片*每日一次服用他达拉非片的推荐起始剂量为2.5mg，每天在大约相同时间服用，无需考虑何时进行性生活。*依据个体的疗效和耐受性不同，可将每日一次服用他达拉非片的剂量增加至5mg。应根据患者具体情况权衡风险获益，选择适宜的治疗方案特殊人群用药肾功能不全按需服用他达拉非片*轻度（肌酐清除率51~80mL/min）：无需调整剂量。*中度（肌酐清除率31~50mL/min）：建议起始剂量为5mg，每日不超过一次，最大剂量限制为每48小时不超过10mg。*重度（肌酐清除率<30mL/min和血液透析）：最大推荐剂量为5mg，每72小时不超过1次（见“注意事项”））。每日一次服用他达拉非片*轻度（肌酐清除率51~80mL/min）：无需调整剂量。*中度（肌酐清除率31~50mL/min）：无需调整剂量。*重度（肌酐清除率<30mL/min和血液透析）：不建议每日一次服用他达拉非片（见“注意事项”）。肝损伤按需服用他达拉非片*轻度或中度（ChildPugh分级A或B）：他达拉非片剂量不应超过10mg，每日一次。尚未在肝功能不全患者中对每日一次服用他达拉非片进行广泛的评估，因此，应慎用。*重度（ChildPugh分级C）：不建议使用他达拉非片（见“注意事项”）。每日一次服用他达拉非片*轻度或中度（ChildPugh分级A或B）：尚未在肝功能不全患者中对每日一次服用他达拉非片进行广泛的评估。因此，如需对这些患者处方每日一次服用他达拉非片，建议谨慎。*重度（ChildPugh分级C）：不建议使用他达拉非片（见“注意事项”）。老年人对于年龄>65岁的患者，无需调整剂量。合并用药硝酸盐类药物严禁与任何形式的硝酸盐类药物进行合并用药（见“禁忌”）。α-受体阻滞剂当他达拉非片与α-受体阻滞剂合并用药时，接受α-阻滞剂治疗的患者应达稳定后，再开始他达拉非片治疗，并从推荐的最低剂量开始（见“注意事项”）。CYP3A4抑制剂按需服用他达拉非片对于正在合并使用CYP3A4强抑制剂，如酮康唑或里托那韦的患者，他达拉非片的最大推荐剂量为10mg，不超过每72小时1次（见“注意事项”及“药物相互作用”）。每日一次服用他达拉非片对于正在合并使用CYP3A4强抑制剂，如酮康唑或利托那韦的患者，推荐剂量为不超过2.5mg（见“注意事项”及“药物相互作用”）。【不良反应】临床研究经验因为开展临床试验的条件差异较大，因此在一种药物的临床试验中观察到的不良反应率不能直接与另一种药物的临床试验的发生率相比，也可能无法反映实践中观察到的发生率。在全球的临床试验中，共有超过6550名男性服用了他达拉非。在每日一次服用他达拉非片的试验中，分别有716，389和115名患者接受了为期至少6个月、1年和2年的治疗。对于按需服用他达拉非片，分别有超过1300和1000名受试者，接受了至少6个月和1年的治疗。按需服用他达拉非片在持续12周的8项主要的安慰剂对照3期研究中，平均年龄为59岁（范围为22~88），接受他达拉非10mg或20mg治疗的患者因不良事件而退出的百分率为3.1％，与之相比，接受安慰剂治疗的患者为1.4％。按照安慰剂对照临床试验中的建议给药，按需服用他达拉非片发生如下不良事件（见表1）。每日一次服用他达拉非片在持续12或24周的3项安慰剂对照3期研究中，平均年龄为58岁（范围为21~82），接受他达拉非治疗的患者因为不良事件而退出的百分率为4.1％，与之相比，安慰剂治疗的患者为2.8％。在持续12周的临床试验中报告了以下不良事件（见表2）：一项24周安慰剂对照的3期临床研究报告了以下不良事件（见表3）：表1和表2中描述了背痛和肌痛的发生率。在他达拉非的临床药理学试验中，背痛和肌痛一般发生在给药后12~24小时，通常在48小时内得以缓解。他达拉非治疗引起的背痛/肌痛的特点是，弥散性的双下肢、臀部、大腿或胸腰部肌肉不适，采取卧姿会使之加剧。一般而言，发生的疼痛严重程度为轻度或中度，无需治疗即可缓解，但是也有较低发生率的严重背痛报告（所有报告<5％）。如果需要进行治疗，对乙酰氨基酚或非甾体抗炎药一般是有效的；然而，少数需要治疗的受试者，采用了弱麻醉剂（如可待因）。总体而言，按需服用他达拉非片的所有受试者中，约有0.5％因为背痛/肌痛而终止治疗。在为期1年的开放扩展研究中，分别有5.5％和1.3％的患者报告了背痛和肌痛。诊断检验，包括炎症、肌肉损伤和肾损伤的测定表明，没有具有医学意义的病理基础。在表2中描述了每日一次服用他达拉非片的发生率。在每日一次服用他达拉非片的研究中，背痛和肌痛事件一般为轻度或中度，退出率为0.3％。在所有他达拉非片的研究中，色觉变化的报告是罕见的（<0.1％的患者）。以下小节中指出了在每日一次或按需服用他达拉非片的对照临床试验中，报告的其他较为少见（<2％）的不良事件。这些事件与他达拉非片的因果关系并不明确。这份列表中未包括极轻微的事件，与药物无明确关系的事件，以及不准确无意义的报告。全身——无力，面部水肿，疲劳，疼痛心血管——心绞痛，胸痛，低血压，心肌梗死，直立性低血压，心悸，昏厥，心动过速消化——肝功能检查异常，口干，吞咽困难，食管炎，胃炎，r-谷氨酰转移酶（GGTP）升高，稀便，恶心，上腹痛，呕吐肌肉骨骼——关节痛，颈痛神经——头晕，感觉减退，失眠，感觉异常，嗜睡，眩晕呼吸——呼吸困难，鼻出血，咽炎皮肤和附件——瘙痒，皮疹，出汗眼部——视觉模糊，色觉改变，结膜炎（包括结膜充血），眼痛，流泪增加，眼睑肿胀耳部——听力突然降低或丧失，耳鸣泌尿生殖——勃起增加，自发性阴茎勃起上市后经验他达拉非片的批准上市之后发现了以下的不良反应。根据其严重性、报告频率、缺乏明确的其它原因或上述所有因素之和入选。由于这些不良反应是在不确定规模的人群中自发报告的，因此并不能可靠的估算其发生率或建立与药物暴露水平的因果关系。列表中并未包括临床试验中报告的不良事件，那些不良事件已列于本项临床研究经验部分。心血管和脑血管——严重的心血管事件，包括心肌梗死，突发性心源性死亡，卒中，胸痛，心悸，以及心动过速，在上市后有报道与服用他达拉非有时间关系。其中大多数患者（并非所有患者）原本就有心血管风险因素。很多事件发生于性生活过程中或之后不久，很少发生在服药后但未进行性生活。其他则是在服用他达拉非片进行性生活后数小时到数天后报告的。不能确定这些事件是否与他达拉非片、性生活、患者原有的心血管疾病这些因素的共同作用或其他因素有直接关系（见“注意事项”）。全身——超敏反应，包括荨麻疹，斯约二氏综合征，以及剥脱性皮炎。神经——偏头痛，癫痫，以及癫痫发作，短暂性遗忘症眼部——视野缺失，视网膜静脉闭塞，视网膜动脉闭塞非动脉性前部缺血视神经病变（NAION），是视力减退包括永久性失明的一项原因，在上市后罕见与磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂，包括与他达拉非片有时间关系的报告。这些患者大多数（但并非全部）原来就有发生NAION的解剖学或血管风险因素，包括但不限于：杯盘较小（“视神经盘拥挤”），年龄超过50岁，糖尿病，高血压，冠心病，高脂血症以及吸烟。不能确定这些事件是否与使用PDE5抑制剂，患者原有的血管风险因素或解剖学缺陷，与这些因素的共同作用或其他因素有直接关系（见“注意事项”）。耳部——在上市后报告了突发性听力减低或丧失的病例，与使用PDE5抑制剂，包括他达拉非片有时间关系。在某些病例中报告了医学条件或其他因素可能引起耳部的不良事件。在多数病例中，医疗随访信息有限。不能确定这些事件是否与使用他达拉非片，患者原有的丧失听力的风险因素，与这些因素的共同作用或其他因素有直接关系（见“注意事项”）。泌尿生殖——持续勃起（见“注意事项”）。【禁忌】硝酸盐类药物正在服用任何形式的硝酸盐类药物，无论是定期和/或间歇性给药的患者，严禁服用他达拉非片。临床药理学研究表明，他达拉非片可增强硝酸盐类药物的降压作用。这被认为是硝酸盐类药物和他达拉非片共同作用于一氧化氮/cGMP通路的结果（见“药理毒理”）。超敏反应已知对他达拉非过敏的患者不得服用他达拉非片。有超敏反应的报告，包括斯约二氏综合征和剥脱性皮炎（见“不良反应”）。【注意事项】勃起功能障碍的评价应当包括适当的医学评估确定可能的未知病因，以及治疗选择。在处方他达拉非片之前，需要注意：心血管因为心脏风险与性行为有一定程度的相关，所以医生应当考虑患者的心血管健康状况。因此，勃起功能障碍的治疗，包括他达拉非片，不得用于因原有的心血管状况不建议进行性行为的男性。在性行为开始时出现症状的患者，应当建议其避免进行性行为，并立即求治。医生应与患者讨论，如果他们在服用他达拉非片后，出现了需要硝化甘油治疗的心绞痛时，应当采取的措施。服用他达拉非片的患者，仅在治疗危及生命的情况时考虑给予硝酸盐类药物，否则应至少在使用他达拉非片最后一个剂量之后的48小时再考虑给予硝酸盐类药物。即使在这种情况下，只有在有严密的医疗监控和适当的血液动力学检测下才可以给予硝酸盐类药物。因此，在服用他达拉非片后发生心绞痛的患者，应立即求治（见“禁忌”）。左心室流出道梗阻的患者（例如，主动脉瓣狭窄和先天性肥厚性主动脉瓣下狭窄），可能对血管扩张剂，包括PDE5抑制剂的作用特别敏感。在他达拉非片的临床安全性和有效性试验中，未包括以下心血管疾病患者人群，因此在获得进一步信息之前，他达拉非片不建议用于以下患者：*至少90天内曾发生心肌梗死*不稳定心绞痛或曾在性交过程中发生心绞痛*过去6个月内曾发生纽约心脏学会制定的2级或更高级别的心力衰竭*未控制的心律失常，低血压（<90/50mmHg）或未控制的高血压（>170/100mmHg）*过去6个月内曾发生卒中与其他PDE5抑制剂相同，他达拉非具有轻微的全身血管扩张作用，可能会导致一过性的血压降低。在一项临床药理学研究中，相对于安慰剂，健康受试者服用他达拉非20mg引起仰卧位血压降低的平均最大值为1.6/0.8mmHg（见“药理毒理”）。虽然这一作用对大多数患者不会造成影响，但在处方他达拉非片之前，医生应慎重考虑原本患有心血管疾病的患者，是否会受到他达拉非血管扩张作用的不良影响。血压自主控制严重受损的患者，可能对血管扩张剂，包括PDE5抑制剂的作用特别敏感。每日一次服用他达拉非片可能发生的药物相互作用医生应当注意，每日一次服用他达拉非片能够产生持续的血浆他达拉非的浓度，在评价与药物（如硝酸盐类药物，α-受体阻滞剂，抗高血压药物以及CYP3A4强抑制剂）或与大量饮酒可能发生的相互作用时，应当考虑到这一点。长时间勃起这类药物，罕见超过4小时的长时间勃起以及持续勃起症（痛性勃起超过6小时）。如果不及时治疗持续勃起症，可能会对勃起组织造成不可逆的伤害。勃起超过4小时的患者，无论是否有痛感，都应当赴急诊就医。对具有易发生持续勃起症的因素（如镰状细胞性贫血，多发性骨髓瘤或白血病），或阴茎存在解剖学缺陷（如异常弯曲，海绵体纤维化，或阴茎硬结症）的患者，应慎用他达拉非片。眼部医生应建议患者，如果突然发生了单眼或双眼视力丧失，应当立即停用所有的PDE5抑制剂包括他达拉非片，并就医。这样的事件可能是非血管性前部缺血性视神经病变（NAION）的症状，NAION是视力降低，包括永久性失明的原因之一，在所有PDE5抑制剂上市后均有罕见的报告。不能确定这些事件是否与使用PDE5抑制剂或其他因素有直接关系。对已有一只眼睛发生NAION的患者，医生应就NAION风险的升高与患者进行讨论，包括使用血管扩张剂，如PDE5抑制剂是否会对这样的患者造成不良影响（见“不良反应”）。临床试验中未包括患有遗传性视网膜退化症，包括色素性视网膜炎的患者，不建议在这些患者中使用他达拉非片。突发性听力丧失如果突然发生听力减退或听力丧失，医生应建议患者停止服用PDE5抑制剂，包括他达拉非片，并且立即就医。这些事件可能会伴随耳鸣和头晕，与服用PDE5抑制剂，包括他达拉非片有时间关系。不能确定这些事件是否与使用PDE5抑制剂或其他因素有直接关系（见“不良事件”）。α-受体阻滞剂和抗高血压药医生应与患者讨论他达拉非片会增强α-受体阻滞剂和抗高血压药物的降血压作用的可能性（见“药物相互作用”和“药理毒理”）。PDE5抑制剂与α-受体阻滞剂合并用药时应谨慎。PDE5抑制剂，包括他达拉非片，以及α-肾上腺素受体阻滞剂都是具有降血压作用的血管舒张剂。当血管舒张剂合用时，会对血压产生叠加作用。在某些患者中，这两种药物合用可以使血压显著降低（见“药理毒理”和“药物相互作用”），这可能会导致症状性低血压（如昏厥）。应考虑以下情况：*患者使用PDE5抑制剂前，接受α-受体阻滞剂治疗的情况应稳定。已证实在α-受体阻滞剂单用时血流动力学不稳定的患者，在合用PDE5抑制剂时发生症状性低血压的风险会升高。*接受α-受体阻滞剂治疗情况稳定的患者，应当从推荐的最低剂量开始PDE5抑制剂治疗。*已经服用最佳剂量的PDE5抑制剂的患者，α-受体阻滞剂应从最低剂量开始治疗。在服用PDE5抑制剂时，逐步增加α-受体阻滞剂剂量，可能会使血压进一步降低。*PED5抑制剂和α-受体阻滞剂合用的安全性，可能会受到其他因素的影响，包括血管内血容量不足，以及其他抗高血压药物。（见“用法用量”和“药物相互作用”）。肾功能不全按需服用他达拉非片重度肾功能不全或接受透析的终末期肾病患者，他达拉非片限制在5mg，每72小时不超过1次。中度肾功能不全的患者，他达拉非片的起始剂量应为5mg，每日不超过1次，最大剂量限制在10mg，每48小时不超过一次。对于轻度肾功能不全的患者，无需调整剂量（见“用法用量”）。每日一次服用他达拉非片因为他达拉非的暴露（AUC）会增加，而临床经验有限，以及透析并不能影响清除率，对重度肾功能不全的患者不建议每日一次服用他达拉非片。轻度或中度肾功能不全的患者无需调整剂量（见“用法用量”）。肝损伤按需服用他达拉非片轻度或中度肝损伤的患者，他达拉非片的剂量不能超过10mg。重度肝损伤的患者没有足够的信息，因此不建议使用他达拉非片（见“用法用量”）。每日一次服用他达拉非片未在轻度或中度肝功能不全患者中对每日一次服用他达拉非片进行广泛的评价。因此，若对这些患者处方每日一次服用他达拉非片，建议应谨慎。重度肝功能损伤的患者没有足够的信息，因此不建议使用他达拉非片（见“用法用量”）。酒精患者应当了解酒精和PDE5抑制剂他达拉非片都是轻度的血管扩张剂。轻度血管扩张剂合用时，其各自的降血压作用都可能会升高。因此，医生应当告知患者，大量饮酒（如5个单位或更多）合并他达拉非片可能会增加直立性体征和症状的可能性，包括心率加快，直立血压降低，头晕及头痛（见“用法用量”和“药理毒理”）。与细胞色素P4503A4(CYP3A4)强抑制剂合用他达拉非片主要通过肝脏的CYP3A4进行代谢。服用CYP3A4强抑制剂，如里托那韦，酮康唑和伊曲康唑的患者，他达拉非片的剂量限制为10mg，每72小时不超过1次（见“药物相互作用”））。合用CYP3A4强抑制剂和每日一次服用他达拉非片的患者，他达拉非片的剂量不得超过2.5mg（见“用法用量”）。与其他PDE5抑制剂或勃起障碍治疗合用尚未对他达拉非片和其他PDE5抑制剂或勃起障碍治疗合用的安全性和有效性进行研究。告知患者不要同时使用他达拉非片和其他PDE5抑制剂。对出血的影响体外研究证实了他达拉非是PDE5的选择性抑制剂。PDE5是在血小板中发现的。他达拉非20mg与阿司匹林合并给药时，相对于阿司匹林单用并不会延迟出血时间。对出血异常或显著活动性消化性溃疡的患者尚无服用他达拉非片的经验。尽管他达拉非片没有延长健康受试者的出血时间，患有出血异常或显著活动性消化性溃疡的患者用药时应谨慎，并进行谨慎的风险-受益评估。对患者进行性传播疾病的劝告他达拉非片并不能对性传播疾病产生保护。告诫患者应对性传播疾病，包括人类免疫缺陷病毒（HIV）采取保护性措施。【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇妊娠分类B（FDA妊娠安全分类）——他达拉非并不用于女性。并没有在妊娠妇女中对他达拉非片进行充分的、良好对照的研究。在大鼠和小鼠中进行的动物生殖研究表明，没有危害胎儿的证据。非致畸作用——动物生殖研究表明，在器官形成期内给予妊娠大鼠或小鼠他达拉非，暴露水平达到推荐的最大人类剂量（MRHD）的11倍，没有致畸性、胚胎毒性或胎儿毒性的证据。在两项大鼠围产期/产后发育研究的其中一项研究中，给予母体他达拉非的剂量按AUC达到MRHD的10倍以上时，出生后幼仔的生存期有所降低。根据AUC，在剂量超过MRHD的16倍时，发生了母体毒性的症状。存活的胎仔具有正常的发育和生殖表现（见“药理毒理”）。哺乳期妇女他达拉非片不能用于女性。尚不清楚他达拉非在人体中是否会通过乳汁分泌。虽然他达拉非或他达拉非的某些代谢产物在大鼠中会通过乳汁分泌，但动物乳汁中的药物水平不能准确的预测人类乳汁中的药物水平。【儿童用药】他达拉非片不能用于儿童患者。18岁以下的患者尚未建立安全性和有效性。【老年用药】在他达拉非临床研究的受试者总人数中，约有25％为65岁及以上的患者，3％为75岁或以上患者。65岁以上的受试者，与较年轻的受试者相比，没有观察到有效性或安全性的总体差异，因此无需根据年龄调整剂量。但应考虑某些年龄较大的个体对药物更为敏感（见“药理毒理”）。【药物相互作用】与他达拉非片发生药代动力学相互作用的可能性硝酸盐类药物——临床药理学研究表明，他达拉非片可增强硝酸盐类药物的降压作用，因此正在服用任何形式有机酸盐类药物的患者严禁服用他达拉非片。对于服用他达拉非片的患者，仅在治疗危及生命的情况时考虑给予硝酸盐类药物，否则应至少在使用他达拉非片最后一个剂量之后的48小时再考虑给予硝酸盐类药物。即使在这种情况下，只有在有严密的医疗监控和适当的血液动力学检测下才可以给予硝酸盐类药物（见“禁忌”，“用法用量”及“药理毒理”）。α-受体阻滞剂——当PDE5抑制剂与α-受体阻滞剂合并用药时，应谨慎。PDE5抑制剂，包括他达拉非片，以及α-肾上腺素受体阻滞剂都是具有降血压作用的血管舒张剂。当血管舒张剂合用时，可能对血压产生叠加作用。对他达拉非与多沙唑嗪或坦洛新合用的临床药理学进行了研究（见“注意事项”，“用法用量”及“药理毒理”）。抗高血压药——PDE5抑制剂，包括他达拉非，是轻度的系统血管扩张剂。为评估他达拉非对特定的抗高血压药物（胺碘酮，血管紧张素II受体阻断剂，苄氟噻嗪，依那普利和美托洛尔）的降血压作用的影响，进行了临床药理学研究。他达拉非与这些药物合用后，相对于安慰剂，血压略有降低（见“注意事项”及“药理毒理”）。酒精——酒精和PDE5抑制剂他达拉非都是轻度的血管扩张剂。轻度血管扩张剂合用时，其各自的降血压作用都可能会升高。大量饮酒（如5个单位或更多）合并他达拉非片可能会增加直立性体征和症状的可能性，包括心率加快，直立性血压降低，头晕及头痛。他达拉非不影响酒精的血浆浓度，酒精也不影响他达拉非的血浆浓度（见“注意事项”及“药理毒理”）。其它药物对他达拉非片的作用（见“用法用量”及“注意事项”）。抗酸剂——抗酸剂（氢氧化镁/氢氧化铝）与他达拉非同时给药时会降低他达拉非的表观吸收速率，但对他达拉非的AUC没有影响。H2拮抗剂（如尼扎替丁）——与尼扎替丁合并给药后，胃pH值显著升高，对药代动力学没有显著影响。细胞色素P450抑制剂——他达拉非片是CYP3A4的底物，主要由CYP3A4代谢。研究表明抑制CYP3A4的药物会增加他达拉非的暴露水平。CYP3A4（如酮康唑）——相对于他达拉非20mg单独给药，CYP3A4的选择性强抑制剂酮康唑（400mg/天）能使他达拉非20mg单次给药的AUC增加312％，Cmax增加22％。相对于他达拉非10mg单独给药，酮康唑（200mg/天）能使他达拉非10mg单次给药的AUC增加107％，Cmax增加15％（见“用法用量”）。尽管未对特定的相互作用进行研究，其他CYP3A4抑制剂，如红霉素，伊曲康唑和葡萄柚果汁，也可能会增加他达拉非的暴露水平。HIV蛋白酶抑制剂——里托那韦（500mg或600mg，每天两次达稳态），是CYP3A4，CYP2C9，CYP2C19，和CYP2D6的抑制剂，相对于20mg他达拉非单次给药，能使他达拉非20mg单次给药的AUC增加32％，Cmax降低30％。利托那韦（200mg每天两次），相对于他达拉非20mg单用，能使他达拉非20mg单次给药的AUC增加124％，Cmax无变化。尽管尚未对特定的相互作用进行研究，其他HIV蛋白酶抑制剂也很可能会增加他达拉非的暴露水平（见“用法用量”）。细胞色素P450诱导剂——研究表明，能够诱导CYP3A4的药物，可以降低他达拉非的暴露水平。CYP3A4（如利福平）——利福平（600mg/天），是CYP3A4诱导剂，与他达拉非10mg单独给药相比，能使他达拉非的AUC降低88％，Cmax降低46％。尽管未对特定的相互作用进行研究，其他CYP3A4诱导剂，如卡马西平，苯妥英和苯巴比妥，也可能会降低他达拉非的暴露水平。无需调整剂量。他达拉非与利福平或其他CYP3A4诱导剂同时给药导致的暴露水平降低，会降低每日一次服用他达拉非片的疗效，而疗效降低的幅度是未知的。他达拉非片对其它药物的作用阿司匹林—他达拉非不会增强阿司匹林引起的出血时间延长。细胞色素P450底物—对经细胞色素P450（CYP）同功酶代谢的药物，预期他达拉非片不会对其清除率具有临床显著性的抑制或诱导。研究表明，他达拉非不会抑制或诱导P450同功酶CYP1A2，CYP3A4，CYP2C9，CYP2C19，CYP2D6，和CYP2E1。CYP1A2（如茶碱）—他达拉非对茶碱的药代动力学没有显著影响。他达拉非与茶碱合并表1表2表3

高明

老年黄斑变性(年龄相关性黄斑变性)防治有方

老年黄斑变性防治有方（发表于2007.11.12日的健康报上）什么是老年黄斑变性很多中老年患者视力突然下降,经过医院检查,被诊断为“老年黄斑变性”或“年龄相关性黄斑变性”。什么是黄斑变性呢？顾名思义黄斑变性就是人眼的黄斑区得了退行变性性的疾患。在年轻人，黄斑变性多与遗传有关，在中老年人，随着年龄的增加，黄斑区出现退行变性，眼底出现玻璃膜疣、黄斑区色素紊乱，严重者黄斑区出血、水肿渗出并有瘢痕形成，而且这种疾患多在50岁以上人群发生，并随着年龄增加，患病率增加，因此，1967年Gass根据在老年人黄斑区出现的玻璃膜疣、视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管的退行性改变，提出了老龄性黄斑变性（senilemaculardegeneration，SMD）的病名，后又改称为年龄相关性黄斑变性（Age-relatedmaculardegeneration，AMD)。在人眼，视网膜位于人眼的后部，如同眼底照相机的胶卷，而黄斑位于视网膜的中央，它司人的光觉、形觉和色觉，是人眼视觉最敏锐的地方，因此，黄斑如果得了疾病，视功能势必受到严重损害。北京协和医院眼科陈有信AMD是西方发达国家主要的致盲原因之一。早在８０年代中期，北京协和医院眼科所做的调查就表明，大于７０岁以上的人群，ＡＭＤ的患病率大于１５％。最近，在上海所做的一项的调查显示，50岁以上者，AMD的患病率15.5%。在我国，随着人口老龄化的趋势，AMD的患病率和患者人数将逐年增加，将成为严重的社会公共卫生问题，如AMD导致的生活自理能力受限、不能阅读、因为视力障碍引起老年人摔倒骨折的人数和由之而来的社会心理问题大大增加，患者的生活质量受到非常大的影响。早期的AMD多在视网膜下见一些黄白色的小点，称为玻璃膜疣，这时多不影响视力。但有很多患者AMD发展为严重的病变，多有视力的严重影响。由于通常多为一眼先发病，起初常被忽视。AMD的类型AMD分为“干性”，和““湿性””或称萎缩型和渗出型。干性者，即在眼底可见玻璃膜疣，其也可逐步引起黄斑区的变薄，从而使功能受到一定的影响。图１　“干性老年黄斑变性”黄斑区及附近可见很多大小不等的黄色沉着物，即玻璃膜疣（Drusen)“湿性”者，多引起视力的严重障碍，占AMD引起严重视力损害的90％。其造成视力损害的原因主要是异常的新生血管在视网膜下生长，引起视网膜出血、水肿及视网膜组织的破坏，最终导致疤痕形成，从而引起视力的丧失。图２　“湿性”黄斑变性”黄斑区可见出血、黄白色渗出和中央黄白色机化增殖膜如何早期发现”湿性”“AMD”?在AMD的早期，您的视力可能有轻微的改变。这时最简便的方法就是自我检查Amsler表。检查时按以下步骤：如果有眼镜，请戴上。盖上一只眼，注视方格表的中央点。检查中一直注视该点。正常人所有的线条应该是直的，方格应该是同样大小的。两眼分别检查。图４Ａｍｓｌｅｒ表图５　“湿性”ＡＭＤ患者所见中心暗点和视物变形如果检查时发现网格变的模糊、变形或颜色异常，您必须到眼科进行眼底检查，通常的项目有眼底镜检查、眼底荧光素血管造影、吲哚青绿血管造影以及相干光断层扫描检查（ＯＣＴ）。如何治疗”湿性”AMD？由于AMD的发病机理不明，目前尚无对因治疗办法。在２０００年以前，我们对黄斑变性的治疗几乎束手无策。经过近２０年来的研究，尤其近年来科技的突发猛进的发展，在ＡＭＤ治疗方面有了长足的进步。有以下几种治疗方法：1．激光治疗：用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管，缺点是对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响。2．经瞳孔温热疗法（TTT）:利用红外光以微弱的能量照射黄斑病变区，使病变局部轻微升温，从而达到使异常新生血管萎缩的目的。该疗法费用低廉，但对局部正常组织亦有一定的损坏，疗效不甚理想。3．手术治疗：如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术。手术风险大，疗效不确切。视网膜移植：目前尚处于研究阶段。４．光动力学疗法（ＰＤＴ）：就是将一种特异的光敏感剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用一种特殊的非热激光照射激发光敏剂，从而破坏异常新生血管，而对正常的视网膜组织几乎没有损伤。PDT治疗CNV的价值在于，终于有了一种方法能够突破黄斑中心凹的“禁区”，治疗”湿性”老年黄斑变性，这项技术治疗老年黄斑变性进程中的一个里程碑！目前，该项技术已经在开展了近6年，这是患者和眼科医师的福音！但该项技术的缺点一是价格昂贵，每做一次治疗大概需要17000元，另外，从疗效上看，它主要是可以使病情稳定，并不一定能够显著提高视力。５．抗新生血管治疗基于对CNV发病机理的认识，人们认识到，血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（ＣＮＶ）发生发展中起到了轴心作用。而由此发展起来的针对ＶＥＧＦ的药物如雨后春笋般地不断涌现。Ranibizumab（Lucentis），2006年6月，美国FDA批准其用于治疗CNV。目前在全世界很多国家和地区已经上市，用于治疗”湿性”ＡＭＤ。Ranibizumab是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分，可结合所有检测到的VEGF异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。该药使用方法为玻璃内注射，一般每4－６周注射1次。多中心临床研究表明，患者接受Ranibizumab，结果在一年时，95%的”湿性”AMD患眼的视力稳定或提高，这是一个十分令人振奋的结果！此项成果被评为２００６年度美国的十大卫生新闻。该药即将在北京协和医院进行注册临床验证，相信我们的患者将很快享受到这项令人振奋的成果。随着Ｌｕｃｅｎｔｉｓ治疗的开展，加上光动力疗法，我们说，”湿性”老年黄斑变性治疗的春天到了。过去没有办法治疗的疾病，现在已经有了明确有效的治疗手段。另外一种药物是Bevacizumab（Avastin），这是美国FDA批准用于结肠直肠癌的治疗的药物。它是全长的人源化的抗VEGF单克隆抗体。自美国Rosenfeld等报告了采用玻璃体腔注射的方法治疗“湿性”ＡＭＤ以来，临床报告的结果很好，并且价格低廉。但由于该药并没有玻璃体腔注药治疗ＡＭＤ的适应症，因此，眼内注射的合法性问题尚有待探讨。目前，最被推崇的“湿性”ＡＭＤ的治疗方法当推所谓“联合疗法”（combinationtherapy），它的理论是基于PDT治疗后发现有组织水肿的增加，同时有VEGF表达的增加，那么PDT联合抗VEGF抗体或/和抗炎药物，既可以封闭ＣＮＶ，提高疗效，又可以减少CNV的复发，减少PDT和眼内注射的次数，减少治疗风险，特别是眼内注射所导致的眼内感染的风险。但任何治疗方法，均难以大幅度地恢复已经丧失的视功能。而”湿性”AMD对视功能的影响尤如“脱缰的野马”，对视功能的影响十分急剧和严重，因此，提倡早期发现，早期正确及时地采用科学而先进的方法进行治疗。如何预防ＡＭＤ？古代伟大的医学家扁鹊的名言曰：上医治未病，中医治初病，下医治末病。对于任何疾病都要本着预防为主的方针。由于ＡＭＤ的确切病理机制尚不特别清楚，因此，必须很难有对因治疗的办法。大量的研究表明，ＡＭＤ的发生与遗传、环境因素如长期暴露紫外线、环境污染、吸烟、与血抗氧化水平下降等因素有关。针对这些诱因，科学家们提出以下的预防措施：１．由于ＡＭＤ的发生可能与遗传有一定关系，因此，如果家族中有人患ＡＭＤ，那么家族成员中５０岁以上者应该定期行眼底检查。２．由于ＡＭＤ可能与长期的紫外线暴露有关，建议太阳光强烈时出门戴墨镜。３．由于蔬菜和水果中含有大量的抗氧化物质，如微量元素、多种维生素，叶黄素等，因此，建议多吃蔬菜水果。鱼类含有多量的不饱和酸，有较强的抗氧化能力，建议多吃。４．建议补充多种具有抗氧化能力，尤其富含叶黄素、玉米黄素的保健药品。多中心临床研究表明，长期服用含叶黄素、微量元素锌和多种维生素、不饱和脂肪酸的符合眼保健药品，有助于防止ＡＭＤ的发展。一项有３０００多人参加，历时近１０年的多中心研究表明，长期服用上述的眼保健药品，可以使至少四分之一的早期的ＡＭＤ停止向晚期发展。５．另外，也有研究表明ＡＭＤ的发生与高血压、高血脂相关，因此，要积极预防高血压、高血脂，少吃过于油腻的食品，加强锻炼，有助于预防ＡＭＤ或减缓其发展。研究表明，吸烟与ＡＭＤ的发生有非常明确的相关性，因此，建议戒烟。总之，随着我国老龄化社会的到来，ＡＭＤ已经一个严重影响我国中老年患者生活质量的疾病，患病人数日益增加，是一个严重的公共卫生问题。但是，通过积极广泛地宣传，增加患者和医师对ＡＭＤ的意识，通过积极地预防措施，可以减少严重ＡＭＤ的发生。近年来，由于医疗技术突破性的发展，该病的治疗已经不是那么可怕，只要患者能够早期发现，早期进行适当的治疗，患者视功能的稳定和提高已经不再遥远的梦，而是乐观的现实了！

陈有信

警惕某些药物可致失明

视网膜与某些药物具有高度的结合力。尤其长期大量用药的情况下，极易受到损害。以下几种药物如果应用不慎，可能引起失明，务必高度警惕！糖皮质激素长期应用糖皮质激素者，应定期眼科检查，注意白内障、青光眼或眼部感染的发生。由于作用于视神经和晶体，可引起眼压升高，颅内压升高，视神经乳头水肿，视力丧失（尤其是儿童）。也可使晶体透明度减退，视敏度不可逆下降，形成白内障。胺碘酮采用胺碘酮治疗心脏病的患者，连续用药1～3个月，可出现角膜微沉淀，这种症状在成人中几乎会普遍地出现。这种角膜微沉淀由复合的脂质沉积组成，在停止胺碘酮治疗后通常完全可逆。但在出现视觉模糊不清或者视觉敏锐度出现下降时，必须立即实施完全的眼科评估，包括观察眼底。如果出现了胺碘酮诱导的神经病或视神经炎时，由于存在着进展为失明的危险性，所以有必要停止胺碘酮治疗。抗结核药抗结核药链霉素、异烟肼、乙胺丁醇、利福平对视神经都有一定的损害作用，可引起视功能障碍。乙胺丁醇可发生球后视神经炎、视网膜出血及色素变化，如视野缩小、红绿色分辨力减退，严重者可丧失视力。异烟肼可引起视神经炎及视神经萎缩等。停药后可恢复。若与维生素B6合用，眼损害的发生率会减少。异维A酸异维A酸常用于重度痤疮，尤其适用于结节囊肿型痤疮。因作用于结膜、角膜，可引起结膜炎、严重者角膜混浊、视力障碍、视乳头水肿。尤其需要注意的是孕妇服后可引起胎儿先天无目。在服用任一剂量异维A酸期间发生妊娠，即使只是短期服用，都有极高的风险导致严重出生缺陷。所以，用异维A酸治疗的患者万勿妊娠。育龄期妇女或其配偶在开始服用异维A酸治疗前3个月、治疗期间及停药后三个月内应采用有效的避孕措施。氯霉素滴眼液氯霉素滴眼液大剂量长期使用（≥3个月）可引起视神经炎或视神经乳头炎（特别是小儿）。长期应用滴眼液的患者，应事先作眼部检查，并密切注意患者的视功能和视神经炎的症状，一旦出现即停药。同时服用维生素C和维生素B。羟氯喹和氯喹抗疟药羟氯喹和氯喹，特别羟氯喹现多用于类风湿关节炎，青少年慢性关节炎，盘状和系统性红斑狼疮等疾病的治疗。羟氯喹和氯喹因作用于视网膜，可引起畏光、色视受损、视力下降，进而中央反射消失（视红色盲），失明。在开始治疗前，所有患者均应进行眼科学检查，检查包括视力灵敏度、眼科镜检、中心视野和色觉等。此后，应每年至少检查一次。利奈唑胺在利奈唑胺治疗的患者中，有周围神经病和视神经病变有时进展至失明的报道。主要为治疗时间超过了28天的最长推荐疗程的患者，在小于28天的患者中，有视力模糊的报道。如患者出现视力损害的症状，如：视敏度改变、色觉改变、视力模糊或视野缺损等，应及时进行眼科检查。贝伐珠单抗可致葡萄膜炎和玻璃体炎，视网膜脱落，视网膜色素上皮撕裂，眼内压增加，眼内出血，结膜出血。某些情况可导致永久性失明。其它硝苯地平：有过血药浓度峰值时瞬间失明的报道。泛影葡胺：脑血管造影和其它检查时，动脉血流内高浓度对比剂进入脑部可以伴发一过性神经症状，如视觉障碍，畏光，短暂性失明。更昔洛韦：有视觉异常，玻璃体异常，眼出血，眼痛，青光眼，弱视，失明的报道。去铁胺：可致视力模糊，视力下降，视力丧失，视觉敏感度降低、颜色视力受损，夜盲，视野缺损，盲点，视网膜病，视神经炎，白内障，角膜浊斑。

韩耀东

视网膜变性

视网膜色素变性视网膜色素变性(retinitispigrnentosa)为进行性遗传性营养不良性视网膜退行性疾病，以夜盲、进行性视野缺损和眼底色素性视网膜病变为其特征，为常染色体显性遗传、隐性遗传并伴性遗传。一、病因病理本病为视网膜色素上皮细胞和光感受器细胞的变性。可能与视网膜色素上皮酶系统发育缺陷，铜、锌及牛磺酸缺乏等有关。还有认为本病可能为自身的免疫性疾病。早期在视网膜中，有视杆细胞进行性的退行病变，周边有色素细胞增生并聚集在视网膜面及血管旁，视网膜动静脉血管内膜增生变厚致管腔狭小；晚期视网膜层由外向内各层组织不同程度萎缩。视盘上胶质增生形成膜状致视盘为蜡黄外观。二、诊断(一)临床表现1．双眼发病，男性多于女性，儿童期起病。2．早期有夜盲，暗适应功能下降。3．视野进行性变小。可有环状暗点，进展呈管状视野，而中心视力尚好(中心视野尚存5o—10o)。4．眼部检查视网膜血管狭细，赤道部网膜色素上皮细胞变性萎缩及不均匀增生，如骨细胞样的色素沉着。继之色素向后极部发展，脉络膜亦萎缩。动脉更细，静脉旁有白鞘，视网膜呈青灰色。黄斑粗糙或有囊样水肿。视盘呈蜡黄色。临床上还见无色素型视网膜色素变性者，除视网膜看不到色素沉着外，其他表现均如前述。5．眼电生理检查早期EOG波形消失；ERG波形降低至熄灭。6．荧光素眼底血管造影视网膜血管迟缓充盈；视网膜透见荧光及荧光渗漏；视网膜表层血管扩张及渗漏，脉络膜血管无灌注或延迟灌注。7．暗适应早期视网膜锥体功能正常，杆体曲线终末阈值升高。晚期杆体功能丧失而锥体阈值亦升高，形成高位单向曲线(仅代表锥体功能的曲线)。8．色觉早期色觉正常，晚期色觉障碍(蓝色盲)。(二)鉴别诊断1．梅毒性脉络膜视网膜炎其视网膜色素沉着斑小，以后极部为多，胡椒盐状改变。夜盲不明显。视野无环形暗点。乳头色略淡，而不是蜡黄色。ERG可有振幅降低。梅毒血清反应阳性。2．妊娠期麻疹致胎儿视网膜病变由孕妇在妊娠第3个月时患麻疹所致。患儿生后眼底病变渐进发展，可见视网膜面散在斑点状色素沉着，以后渐有骨细咆样改变。此病少见。3．病毒性热疹后视网膜色素变性多在病初一周后双眼视力下降，视野向心性缩小，以后眼底周边出现色素，类似典型视网膜色素变性改变。三、治疗1．已诊断视网膜色素变性者，应每年定期复诊，查眼底、视野及眼电生理检查。2．视力下降至0．2时，或有管状视野者，可试用助视镜。3．有并发白内障者，需行手术治疗，摘除白内障并植人人工晶状体。4．目前尚无特殊药物治疗。可试用扩血管药及小剂量维生素B、C、E以及锌剂。5．如合并屈光不正，可用镜片矫正。结晶样视网膜变性结晶样视网膜变性(crystallineretinaldegeneration)为少见的视网膜退行性变性眼病。本病双眼受累，为常染色体隐性遗传性疾病。一、病因尚不明确，视网膜面出现黄白色结晶样闪光亮点，其具体成分不明，推测与色素上皮—感光细胞复合体代谢紊乱有关。二、诊断(一)临床表现1．视力下降或伴夜盲。2．早期眼底视盘血管大致正常。晚期视盘色淡，视网膜动脉细窄，眼底背景略呈青灰色。视网膜面前后有多个黄白色闪光亮点，以后极部密集而周边部稀疏。黄斑中央凹不易分辨。病变区有暗褐色大小不一形态不规则的斑块，少有类似骨细胞样改变。3．视野改变有中心或旁中心暗点、部分或全部环形暗点，周边视野向心性缩小。4．暗适应检查暗适应中度异常，病程长者重度夜盲。5．视觉电生理检查ERG早期正常，晚期B波下降，EOG异常，表示色素上皮受损广泛而严重。(二)鉴别诊断原发性视网膜色素变性与本病的鉴别为：较早出现视网膜周边有骨细胞样色素沉着，散在无光泽的结晶样黄白色亮点，视盘蜡黄及视网膜血管细窄。三、治疗本病尚无特殊疗法。白点状视网膜变性白点状视网膜变性(retinitispunctata-albescens)为罕见的家族遗传性视网膜退行变性。其视网膜广泛散布白色斑点。为静止性夜盲症，因白色斑点及视网膜色素再生缓慢。一般无进行性恶化倾向。一、诊断1．幼年发病，可有暗点及视野缩小，中心视力尚好。2．视网膜遍布小圆形或卵圆形、大小均匀的白点，后极部较密，周边稀疏，偶见有融合成小哑铃形，一般不连接成片状。3．荧光素眼底血管造影术多见透见荧光，晚期为荧光渗漏。4．暗适应时间延缓。5．视觉电生理检查ERG正常或降低。EOG异常。二、治疗因其发病机制不明，无特殊疗法。玻璃膜疣玻璃膜疣(drusen)为黄白色透明的胶样物沉积于脉络膜的玻璃膜。有家族遗传性趋向。多见中年以后，60岁以上老年人更为常见。病理本病的视网膜组织病理检查，发现色素上皮广泛受累，黑色素颗粒在胞质内由密集分布变成分散分布，并有纤维性物质积聚，导致色素上皮细胞受推挤而引；起邻近感光细胞变性。因此认为玻璃膜疣为色素上皮细胞不正常的分泌活动也有人认为疣可能是变性的色素细胞转变而来，因而这些细胞内的透明物质可能是老年的色素上皮细胞，其中含有未消化的感光细胞外节。诊断1．视力障碍早期黄斑部多有玻璃膜疣侵犯，其视力尚可正常。有时有视物变形及中心视力下降。2．眼底检查玻璃膜疣为小的黄白色发亮圆点，边缘有轻微色素环绕。位于视网膜后，略向前凸，散在或成群分布，亦可融合成大片圆形或地图形的外观病变区色素脱失变淡。其边缘有色素增生。脉络膜毛细血管萎缩而露出大而硬化的脉络膜血管。赤道部玻璃膜疣较黄斑部为多。随年龄增大而疣亦增多，呈正相关改变。3．荧光素眼底血管造影荧光增强及透见荧光。4．视觉电生理检查ERG一般正常或低于正常。EOG低于正常。治疗因疣的病变过程缓慢，目前尚无有效疗法。如发现玻璃膜疣区色素增生及视力下降而有黄斑变化的可能性时，可用维生素C及维生素E，以增强视网膜对光损害的保护作用。可用硫酸锌制剂，可增强视网膜代谢作用。近视性视网膜脉络膜病变近视性视网膜脉络膜病变(juxtapapillarisretinochoroiditis)。单纯性近视，眼底改变不明显，视力矫正良好。高度近视，多伴有眼底改变，一般矫正视力欠佳。一、诊断1．视力障碍①远视力差，近视力正常，近点距离近。②进行性视力减退，随屈光度增加而加重。2．视物变形及中心暗点(为黄斑出血、机化瘢痕所致)。3．眼前黑影飘动因玻璃体变性、液化、混浊所致，暗适应差。4．眼底改变①豹纹状眼底。②近视性弧形斑(视盘颞侧有弧形白色斑或呈环状萎缩斑)。③黄斑有萎缩、出血或灰褐色斑，即Fuchs斑。④后巩膜葡萄肿。⑤赤道部及锯齿缘部囊样变性。⑥玻璃体变性液化混浊后脱离。⑦可并发视网膜裂孔及视网膜脱离。预防和治疗1．矫正屈光不正用最低度数达到良好矫正视力的效果，并能缓解过度集合引起的视疲劳。2．可配戴角膜隐形镜矫正视力。3．准分子激光或Lasik手术可矫正不同程度的近视，解除戴框架镜的诸多不便。4．加强青少年视觉卫生的宣传教育，加强身心健康的教育，保持良好的视力。5．对脉络膜新生血管，如在黄斑无血管区外，可酌情行氩激光治疗。6．黄斑裂孔，不伴视网膜脱离者可观察；如伴视网膜脱离者，手术治疗。视锥细胞营养不良视锥细胞营养不良(conedystrophy)是一种极少见的遗传性黄斑部变性疾病之一。本病主要损害视网膜视锥细胞，也伴有不同程度的视杆细胞损害。因此，早期黄斑受累，辨色力障碍；晚期致视网膜色素上皮变性而致色盲.故又有中心型视网膜色素变性之称。一、病因本病为遗传性疾病，亦常见散发病例。遗传方式为常染色体显性或隐性遗传。二、诊断(一)临床表现1．眼底改变(1)静止型视锥细胞营养不良：主要表现为色觉障碍，视力正常或轻度下降。其中可能有弱视，严重者伴眼球震颤、畏光，黄斑多正常。(2)进展型视锥细胞营养不良：有进行性色觉障碍及视力减退，晚期有夜盲。病情进展，双眼黄斑有对称性金箔样反光，显示色素上皮萎缩区如靶心状。亦有的为胡椒盐状改变(为色素小点和色素脱失)。晚期病例，见视盘颞侧苍白，动脉变细。除上述病变外，尚有病例见到周边视网膜为弥漫性色素上皮萎缩及骨细胞状色素沉着，此则应归锥—杆营养不良之列。2．视野检查有相对性或绝对性中心暗点，亦可有环形暗点。3．色觉检查早期红绿色盲，晚期全色盲。4．荧光素眼底血管造影黄斑区有强荧光背景，如靶心状改变，围绕一弱荧光中心。5．视网膜电图明视反应降低或消失；暗视反应正常或降低。6．暗适应检查视锥细胞阈值明显升高；视杆细胞阈值正常或升高。(二)诊断标准诊断本病依据为：进行性视力减退，畏光并喜暗光下活动，后天获得性眼球震颤，色觉障碍。眼底检查黄斑区有靶心状色素上皮细胞脱失，则可诊断。(三)鉴别诊断1．Stargardt病及中心晕轮状视网膜脉络膜萎缩性遗传性黄斑变性由荧光血管造影检查可分辨。前者黄斑区椭圆形无背景荧光(脉络膜淹没征)，后者病灶边缘为脱色素强荧光环，中央为脉络膜大血管显影。而视锥细胞变性则黄斑部为靶心状透见荧光改变。2．良好同心性黄斑变性：此病虽有靶心状眼底改变，但其视杆细胞损害重于视锥细胞，视力接近正常，色觉障碍较轻。3．氯喹性视网膜病变：眼底改变及荧光素眼底血管造影与视锥细胞变性相似，但有服用氯喹病史可以鉴别。三、治疗本病为遗传性黄斑变性疾病，无特殊疗法，视力下降随年龄增加而进行性加，重，可试用助视器。中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩(centralareolarretinochoroidalatrophy)是原发性视网膜脉络膜萎缩的一种特殊类型。本病少见，有家族史。一、病因本病为家族遗传性疾病，常染色体显性或隐性遗传，为双眼对称性疾病，男女均可发病。二、病理黄斑区脉络膜毛细血管为一界限清晰的萎缩斑，病灶内视网膜色素上皮及神经上皮细胞均有萎缩及纤维化，脉络膜血管无硬化现象。三、诊断(一)临床表现1．少年起病，视力为缓进性减退；中年期视力明显降低；近老年期中心视力更差。无夜盲，有中心暗点。2．眼底检查早期黄斑部有色素脱失及色素沉着斑，中央凹反射弥散或消失，如金箔样反光。晚期，双眼黄斑部出现对称性环形、卵圆形、边界清晰的病变区，该灶区内色素上皮及脉络膜毛细血管消失，大血管裸露膜上，边缘清晰。3．荧光素眼底血管造影早期为黄斑部透见荧光，晚期为病灶中央弱荧光及脉络膜血管显影和其边缘色素脱失后的弱荧光环。(二)诊断标准本病仅局限于黄斑区或后极部，边界清楚的黄斑部色素紊乱，中央凹反光消失，有典型的荧光素眼底血管造影图像，I临床易于诊断。(三)鉴别诊断1．Stargardt病多在6—凹岁发病，双眼黄斑部可见对称性横椭圆形、边界清晰的色素上皮萎缩区，晚期病变区内脉络膜血管萎缩，病灶周围有多个黄色斑点。2．视锥细胞变性本病为黄斑部色素上皮轻度萎缩，边界不清，脉络膜无进行性萎缩，患者有典型的畏光及中心视力下降。色觉障碍及全视野ERG以及暗适应检查显示视锥细胞功能下降。3．老年性黄斑变性多在45-60岁间发病，无家族史。黄斑病变区边界不清，眼底有散在玻璃膜疣及视网膜下新生血管。四、治疗及预后本病为遗传性疾病。病因不明，目前尚无有效疗法，中心视力呈永久性下降。

曾海

视神经炎，不是“消炎”就好

视神经炎是一种常见的眼科“炎”性病症。虽然常见，但却并不为大多数人所知晓。甚至罹患了视神经炎的患者也往往不以为然：既然是“炎”症，消消炎不就好了吗？事实并不这么简单。视神经炎其实是神经眼科的常见病，也是一种常见的致盲眼病，所以应该引起足够的重视：如果双眼同时出现亚急性视力下降，视力受损的加重超过14天，并且半年内视力没有恢复，那么很可能导致失明的恶果。北京协和医院眼科钟勇哪些因素可以引起视神经炎在美国，视神经炎的发病率大约为1/10万～5/10万，丹麦约为4/10万～5/10万。我国目前还没有确切的统计数据，有人统计大约2/10万～3/10万。很多原因都可以引起视神经炎。主要包括：1.全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹、腮腺炎、梅毒和艾滋病等；细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等；自身免疫性疾病，如脱髓鞘病；亦可见于肉芽肿性病以及代谢障碍性和中毒性：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏，后者如烟、酒、甲醇、铅、砷和药物奎宁等。营养性疾病也能导致是视神经炎。据报道，1993年，古巴居民人日均热能摄入量降至1863卡路里，仅为1989年的65%；人日均蛋白质摄入量也从77克降至46克。居民的体质下降。1993年春夏之交，在哈瓦那和东部一些省份暴发了流行性视神经炎，到同年6月患者多达4万人。发病后患者逐渐丧失视力，其中部分人还引发肢体肌肉的疾病。2.局部病灶感染：①眼内炎症。常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。②眶部炎症。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。③邻近组织炎症。如鼻窦炎可引起视神经炎。④病灶感染。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。视神经炎也有“喜恶”之人与大多数疾病一样，视神经炎也有“青睐”的人群：1.女性。女性是视神经炎的多发人群，尤其18～49岁的女性。视神经炎的患者中，女性患者大约是男性患者的3倍。2.确诊为多发性硬化（MS）的患者。确诊为多发性硬化的人群是视神经炎的高危人群。视神经炎常是MS的首发表现。视神经炎既可作为多发性硬化（MS）的首发症状（1/4）或单独存在，也可继发于病程中。视神经炎患者中，8.7%在病程中发生MS，并且这一比率逐年增加(随诊5年为30％；随诊15年则高达58%)。其中，只有个别病例自然缓解。长期随诊显示：2/3的女性和1/3男性视神经炎患者最终发展为MS。统计资料小时，视神经炎发作后发生MS的危险高达13%～58%。对于“爱吃甜食的女性容易罹患视神经炎”的说法，目前并没有权威的数据证明嗜食甜食的女性更容易罹患视神经炎。对于流传的这种说法，可能与糖分在体内代谢需要消耗维生素B1，而维生素B1缺乏可能是发生视神经炎的重要诱因有关。但嗜食甜食不利于身体健康却是可以肯定的。Tips：健康提示1.视神经炎患者要注意多发性硬化的危险。对于视神经炎患者，MRI是重要的辅助检查，可以帮助判断是否合并有MS以及排除其他病变。2.视神经炎发生MS的危险因素：脑MRI单或多个白质病变；有过非典型的神经系统体征；发复发作或有MS家族史。3.即使有脑部病灶，也只有50%的患者有MS的临床表现。出现哪些症状须警惕视神经炎的发病原因复杂，而且一旦治疗不及时，则可能会引起不可复的失明恶果。所以，在我们的“心灵之窗”出现以下情况时一定要予以足够的关注：1.视力急剧下降的中青年女性。年龄通常在18～45岁，尤其是女性，数小时或数天（常见）内突然出现视力急剧下降，并且这一症状一周后视力下降到最低就要引起足够的重视。这一视力的丧失可以是急剧的、严重的。2.疼痛。眼球或眼球后疼痛，尤其是在转动时。3.色觉减退。不同程度的、获得性的色觉减退，常重于视力下降。4.与温度有关的视觉缺失。偶有Uhthoff征，即视觉缺失随着身体温度的升降而变化。视神经炎的患者在外界温度发生急剧变化的时候，病情会加重。比如蒸桑拿，或者从空调房到炎热的室外都有可能导致原发症状的加重。5.多单眼发病。首次发病多数是一只眼睛。6.可能有先期的病毒感染症状（呼吸或消化道）。感冒、发热、劳累都有可能诱发视神经炎――可能在眼部症状之前有感冒发烧等症状，或者感冒等也可能诱发视神经炎复发或加重。7.神经系统异常。可能有一过性的、自行恢复的神经系统异常，提示有未诊断的MS，如肢体的麻木或无力，不明原因的眩晕或丧失平衡。视神经炎能彻底治愈吗？典型的视神经炎患者经过早期、及时的治疗是完全有可能治愈的，并且能减少复发的可能。首先要进行病因治疗；对于急性患者，早期要控制炎性反应，避免视神经纤维受累，可静滴甲强龙，或口服强的松、强的松龙。同时要给予血管扩张剂和神经营养支持。如有感染证据，则可使用抗生素（青霉素，先锋霉素）。目前，虽然有一些专家对于皮质类固醇药物的治疗有争议，但绝大多数专家还是认为，早期应用皮质类固醇药物有益于疾病的控制。美国视神经炎治疗研究组（ONTT）的研究资料表明：1.虽然激素不能为预防MS提供长期效果，有视神经炎发作的患者，MS的发病风险明显增加，进行首次甲强龙冲击治疗的患者可降低MS的发病率，使其发病延缓2年之多。2.无原因的急性视神经病变，激素治疗多有疗效。尽管有些病例可有自行缓减，但是激素治疗可以使病情恢复得更快和更完全。3.甲基强的松龙治疗组视力恢复较口服泼尼松龙组快，但仅限于前2周，6个月后这两组与口服安慰剂对照组视力恢复无明显差异。典型性视神经炎的复发率约25%。所以，典型的视神经炎在治愈后要长期进行神经内科和眼科随诊，防止发生MS。另一方面，由于色觉缺失、斑片状视野缺损和对比敏感度下降，尽管视力恢复良好，但患者也主诉“再也不像发病前清楚”。也就是说，即使患者的视力已经“恢复”，其色觉异常和相对性瞳孔传入障碍（RAPD）将永久存在。Tips：提示1.体温的骤然变化（如蒸桑拿）、妊娠、感冒、发热、劳累等都可能诱发视神经炎发作。2.长期应用乙胺丁醇、异烟肼、奎宁等药物可能引起视神经炎。有的患者甚至在应用了乙胺丁醇半年后发生了视神经炎。另外，过量的烟酒也可以引起视神经炎病变。3.有结核病史（应用抗痨药物治疗）的患者要定期接受眼科的相关检查。

健康小管家

外伤性视神经病变

一、流行病学及病因学外伤性视神经病变最常见于男性，多发生于机动车和自行车事故，约5%的头部外伤患者可表现出视觉系统不同部位的损伤。外伤性视神经病变可由多种机制引发。包括：（1）头部钝挫伤所致的加速—减速损伤，由于头部快速前冲遇阻后急速减速，而产生的剪切力导致血管、神经分离，即视神经间接损伤（视神经挫伤），最常见。（2）视神经管骨折、视神经管或眶尖血肿压迫造成的眶间隔综合征，眼科急症。（3）视神经直接损伤。（4）视神经完全或部分撕脱。（5）视神经鞘血肿。二、临床特征外伤性视神经病变主要表现为视力部分或完全丧失。当有部分视力保存，可有视野缺损。视力丧失的速度对病因推断很关键。(1)剪切力导致的视神经间接损伤，视力即刻丧失。(2)骨折碎片或血肿压迫产生的视神经病变逐渐恶化，最初视力保存，数小时内丧失。(3)视神经撕脱导致突然失明。体征包括：（1）视力下降；（2）色觉受损；（3）单眼受累可有RAPD；（4）眼眶出血表现为严重瘀斑、眼睑水肿、突眼、眼外肌麻痹，触诊眼眶饱满，需拉钩开睑，眼内压升高，眼底血管搏动征；（5）部分或完全视神经撕脱，损伤部位可见出血环。三、诊断外伤性视神经病变首选CT检查。头部钝挫伤，应常规CT检查，着重观察视神经管有无骨折，有无金属异物，有无视神经管及眼眶血肿。如无金属异物，可考虑MRI确定有无血肿。对于受伤后仍有残存视力，然后视力下降患者至关重要，一旦确诊有骨折或血肿，应立即将压迫因素解除。四、治疗外伤性视神经病变的治疗尚存在争议。大剂量静脉输注皮质类固醇曾尝试应用，但无足够证据证实有效。大多数情况，如无禁忌，都应给予大剂量皮质类固醇治疗。视神经管减压手术可用于视神经管骨折、血肿患者，甚至CT检查正常患者，但目前大多数美国神经眼科医师和眼眶眼整形医师均不采用。眶血肿致眶间隔综合征可以采取下眦切开术有效缓解，而单纯外眦切开治疗无效。在外伤性视神经病变，需立即行眦切开术，以尽可能恢复视力。

程金伟

色盲以及色弱有什么区别？

由于色弱和色盲其实是有很多相似点的，所以大家就很容易把这两种疾病给搞混，其实色盲以及色弱是完全不同的两种疾病。那色盲和色弱的区别究竟在什么地方？1、色盲是什么患有色盲这种疾病的患者会对某些颜色以及全部颜色无法进行分辨，病情比较轻的患者可能只会对某些个别的颜色无法分辨，但是病情比较重的患者的话，那么就有可能对外界的所有颜色都无法进行分辨。色盲的症状有两种类型比较常见，就是红盲以及绿盲，红盲患者的话那么对红色是无法进行分辨的，而绿盲患者的话对绿色是无法进行分辨的。然而红色和绿色却是我们在生活当中经常会接触到的两种颜色，比如说过马路的红绿灯就是以红色以及绿色为主，如果患有红盲或者是绿盲的患者的话，那么就无法正常行驶车辆。2、色弱是什么色弱呢就要比色盲稍微好一点，色弱就是对颜色的分辨能力比较差，有的时候在辨别一些颜色的时候会比较迟缓或者是比较差。还有就是在灯光比较暗的情况下，色弱患者的辨别能力有可能就和色盲是差不多的。3、色盲与色弱的先天性以及传染性不管是色盲还是色弱很多患者都是先天性的，先天性的原因就是由自己的长辈携带而传播下来的，所以患有色盲以及色弱的孕妇或者是爸爸也很有可能会遗传给自己的下一代。最后家庭医生在线要告诉的就是各位某一方患有色弱或者色盲这种疾病的夫妻们在准备受孕之前一定要到医院去做一个全方面的孕前检查，这样才能够避免自己生出来的孩子不会是色盲以及色弱，因为患有色盲或者色弱的患者是很有可能会传染给自己的下一代的。当然，颜色的感受及分辨需要由眼睛和大脑复杂的光化学反应才能产生。锥状细胞的色素形成则是由遗传基因来控制，当遗传基因发生异常时，就会丧失或改变某一种或所有的色觉，形成所谓的部分色盲或全色盲

郭子云

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