搜索

VIP专享问诊一单回本+号源提醒

去看看

新生儿肺出血是怎么造成的如何诊断

什么是新生儿肺出血？新生儿肺出血是指肺大面积出血，至少影响肺的二个大叶，可以是肺泡出血、间质出血或两者同时存在。是多种新生儿疾病的一个严重症状，常常是临终的表现。本病多见于早产儿、低体重儿（1500g）。尤其是有动脉导管开放（PDA）或使用过肺表面活性物质治疗的婴儿；本病早期诊断困难，病死率高。新生儿肺出血的发病率，文献报告各异，国外报告为活产婴的0.1‰-1.2‰，国内报告为1‰～5‰；尸解检出率为1%～40%。我们的孩子为什么小小的时候就有肺出血，是什么原因造成的呢？新生儿肺出血的病因主要分为以下多个方面：窒息缺氧，窒息缺氧是出生后第一天发生新生儿肺出血最常见的原因；感染，感染是出生后3～4天发生肺出血的重要原因；败血症；低体温；充血性心力衰竭；新生儿高粘滞综合征；Rh溶血；外伤性引起的气管及支气管糜烂；医源性因素如复苏过程中应用碱性药物；氧中毒；机械通气峰压过高。新生儿肺出血详细解释：新生儿肺出血的病因与发病机制：新生儿肺出血的病因尚未完全明确，多见于早产儿、低体重儿。男多于女，约为1。5～3.6：1。新生儿肺出血的诊断检查：一、X线改变无特异性，表现多种多样，可表现为细网状肺纹理改变或斑片状阴影，有时有支气管充气征，大量肺出血时表现为均匀致密阴影，有时呈“白肺”改变。当肺出血改善时，肺部改变逐渐清晰，或逐步消失或进入慢肺的改变。心脏轻度至中度增大，以左室增大较明显，此外。尚可见肺部原发性疾病的改变。二、新生儿肺出血的实验室检查（1）周围血象；白细胞可正常、增高或降低。肺出血后，红细胞减少，血红蛋白降低，由于大量血液丢失.Hb可跌至100g/dl，甚至更低，血细胞比容降低。部分患儿血小板减少。（2）少部分患儿有凝血功能障碍。（3）血气分析：均有不同程度的酸中毒，以混合性酸中毒或代谢性酸中毒多见；可致pH≤7。10，PaO2降低，PaCO2可增高。（4）生化改变：在伴有严重RDS的早产儿，部分有低血糖，低血钙，低蛋白血症，以及肾衰竭。诊断新生儿肺出血的早期诊断比较困难，需要提高警惕，才能及时诊断。存在可能发生肺出血的原发疾病及危险因素。在原发疾病的基础上，病情突然迅速恶化，并很快衰竭，呼吸困难。发绀加重，氧饱和度迅速下降，血压降低，从口腔及气管内吸出血性分泌物，Hb降低，肺部可以出现小水泡音，并迅速增加。少量血从气管内吸出，如果出血前1～2小时无明显的原因，通常是外伤所致，要注意鉴别。晚期肺出血症状严重，诊断较容易明确，表现为口鼻涌血或声门胃血，休克（失血性），胸部照片呈“白肺”改变。

龚美丽

儿科知识

儿科基础一、概念1胚胎期：是指怀胎最初8周，是小儿生长发育最重要的时期。2胎儿期：从卵子和精子结合、新生命开始到小儿出生.。3新生儿期：从出生脐带结扎开始至生后28天.4围产期：又称围生期指胎龄满28周至出生后7天。5婴儿期：出生后到一周岁（生长发育最迅速、易发生消化紊乱和营养不良、易患感染性疾病预防接种）北京大学肿瘤医院放疗科徐刚6幼儿期：又叫学步儿，1周岁到3周岁的小儿（注意防止意外伤害和中毒、防止营养缺乏）7学龄前期：3周岁至6－7周岁（智力发育更完善、易患急性肾炎免疫性疾病、口腔卫生防止意外伤害）8学龄期：6-7岁至进入青春期（儿童心理发展的重大转折）9青春期：女孩11-12岁至17-18岁；男孩13-14岁至18-20岁（生殖器官发育趋成熟）二、小儿体格生长发育及测量方法（一）体重：出生---3kg；3-5月---6kg（出生时的2倍）；1岁---9kg（是出生时的3倍）；2岁---12kg出生前半年是第一生长高峰青春期出现第二个生长高峰体重的计算公式：1-6月：体重=出生体重+月龄×0.77-12月：体重=6+月龄×0.252岁-12岁：体重=年龄×2+7(或8)（二）身长（高）：出生----50cm；6月----65cm；1岁----75cm；2岁-----85cm2-12岁身长（高）估算公式：身高（cm）=年龄×7+70cm青春期出现身高增长的第2个加速期（三）头围：出生---34cm；1岁---46cm；2岁---48cm；5岁----50cm在2岁前最有价值：头围较小：脑发育不良；头围增长过快：脑积水（四）前囟：1-1.5岁时闭合。早闭：小头畸形；过大：脑积水后囟：6-8周闭合（五）牙齿的发育：乳牙（20个）：4-10月开始萌出，2.5岁出齐；恒牙（32个）：6岁左右出第一恒牙（6龄齿）三、感知觉的发育：味觉：4-5月味觉发育的关键期四、艾瑞克森的心理社会发展理论：1婴儿期（0-1岁）：信任对不信任2.幼儿期（1-3岁）：自主对羞怯或怀疑3.学龄前期（3-6岁）：主动对内疚4学龄期（6-12岁）：勤奋对自卑5.青春期（12-18岁）：自我认同对角色紊乱新生儿与早产儿一、概念：1新生儿期：指从出生脐带结扎到满28天内的一段时间。2围产期：指从妊娠28周至出生后7天的一段时间。3中性温度：能维持正常体温及皮肤温度的最适宜的环境温度，在此温度下，机体耗氧量最少，蒸发散热量最少，新陈代谢最低（一）新生儿分类：1根据胎龄分类-----足月儿：胎龄满37周至不满42足周的新生儿。早产儿：胎龄满28周至不满37足周的新生儿。过期产儿：胎龄满42周及以上的新生儿。2根据体重分类-----出生体重：指出生1h内的体重。正常出生体重儿：出生体重在2500~3999g之间的新生儿。低出生体重儿：出生体重不足2500g的新生儿；极低出生体重儿：出生体重不足1500g。超低出生体重儿：出生体重不足1000g；巨大儿：出生体重达到或超过4000g者。3根据体重与胎龄的关系分类----适于胎龄儿、小于胎龄儿、大于胎龄儿、高危儿二、足月儿和早产儿外观特点鉴别表：早产儿足月儿皮肤发亮、水肿、毳毛多肤色红润，皮下脂肪丰满，毳毛多头发乱如绒线头头发分条清楚耳朵软，缺乏软骨，可折叠软骨发育良好，耳舟成形，直挺耳舟不清楚指甲未达指尖达到或超过指尖乳腺无结节或结节<4mm结节>4mm,平均7mm跖纹足底纹理少足底遍及整个足底外生殖器男婴睾丸未降，阴囊少男婴睾丸已降，阴囊皱裂形成；皱裂；女婴大阴唇不发育，女婴大阴唇发育，可遮盖小阴唇不能遮盖小阴唇及阴蒂三、新生儿特殊生理状态：生理性体重下降、生理性黄疸、粟粒疹、乳腺肿大、假月经、上皮珠四、新生儿和早产儿护理：（一）保持呼吸道通畅：1及时清理口鼻及呼吸道分泌物、经常检查鼻腔是否通畅2保持适宜的体位、及时发现呼吸暂停3切忌给早产儿常规吸氧：缺氧---间断低流量给氧呼吸暂停：托背、弹足、水床（二）保暖：娩出后的保暖：1擦干皮肤，头部保暖；2吸氧加热加湿；3物品预热；3环境温度：足月儿22～24℃，早产儿24～26℃，湿度55～65%；4早产儿加强体温监测，体重2000g放入暖箱保暖；5操作时注意保暖、防止保温过度.（三）喂养：提倡早哺乳；1足月儿生后半小时，早产儿生后2-4小时试喂糖水，6-8小时可喂奶、防止溢乳；2补充维生素和矿物质，维生素k11mg/天，早产儿连续3天，2周后部开始补充维生素D400IU/天,早产儿800IU/天，4周后开始补铁、维生素A、C、E（四）预防感染----严格消毒隔离制度：1保持脐部干燥：保持干燥清洁，每日安尔碘消毒，注意有无感染征象；2保持皮肤的清洁：每日擦浴或淋浴、便后温水清洗、衣服柔软宽松、尿布勤洗换（五）预防意外伤害：正确的体位预防发生窒息，烫伤、坠落，预防医源性伤害核对婴儿床号、性别、标志及母亲姓名及床号，严防差错事故发生（六）健康教育：促进亲子关系---母婴同室、母乳喂养、婴儿抚触宣传育儿保健知识、新生儿筛查及预防接种营养缺乏性疾病一、小儿单纯性肥胖症1概述：是由于热能的摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过了一定范围的营养障碍性疾病。2病因：摄入过多、缺乏活动、遗传因素、其他：精神创伤、心理因素、性别、出生体重3临床表现：肥胖标准-----脂肪含量超过标准15％即为肥胖体重/身高-----体重>同性别同身高正常均值20%以上；轻度肥胖：>均值20-29%；中度肥胖：>均值30-49%；重度肥胖：>均值50%体质指数（BMI）------体重/身高2（kg/m2）BMI≥同年龄同性别的第95百分位数好发年龄：婴儿期、5-6岁、青春期；食欲旺盛、睡眠性呼吸暂停（1/3重度肥胖症)、皮下脂肪丰满、性发育提前、心理障碍与行为问题:自卑、胆怯、孤独4护理措施：1）饮食疗法：基本原则：低于机体能量消耗，满足基本的营养和生长发育需要；每日食物供能总量的减少：低脂肪（20-25%）、低碳水化合物（40-45%）、高蛋白（30-35%）优质蛋白质1.5-2.5g/kg·d；鼓励患儿选择体积大、低热能的食品；培养良好的饮食习惯：少食多餐、不吃零食。2）运动疗法：运动形式：有氧运动，容易坚持，有体重移动；运动量：以患儿最大耐受力而定，避免过量运动；鼓励家长参与。3）心理护理：解除患儿心理负担。4）健康教育预防：孕期的预防，减少大量脂肪类食品的摄入；婴儿期定期检测体重变化及早干预；学龄前期，培养良好的饮食习惯，鼓励参加体育锻炼；青春期，鼓励参加集体活动，树立信心。二、维生素D缺乏性佝偻病1概述：由于vitD缺乏导致钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，主要特征为正在生长的骨骺软骨板不能正常钙化而致的骨骼病变，主要见于2岁以下小儿。2发病机制：如图VitD缺乏3临床表现：好发于3个月-2岁小儿肠道吸收钙磷减少初期（活动早期）：神经精神症状:易激惹、夜啼血钙降低多汗、枕秃、无明显骨骼改变甲状旁腺激期（活动期）：骨骼的改变：头部：颅骨软化：3~6月肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足方颅：8~9月破骨作用加强血钙下降前囟闭合延迟低血磷骨盐溶解释放乳牙萌出延迟胸部：1岁左右钙磷乘积下降血钙正常或偏低手足搐搦肋骨串珠鸡胸及漏斗胸骨钙化受阻佝偻病肋膈沟四肢：手脚镯、下肢弯曲脊柱:后凸和侧弯骨盆：扁平骨盆肌肉松弛、神经-精神发育迟滞恢复期：临床症状明显减轻或消失、血钙磷浓度逐渐恢复正常后遗症期：多见于2岁后小儿、无临床症状、不同程度的骨骼畸形、辅助检查正常4护理措施：1）定期户外活动，增加日光照射；2）合理补充维生素D，维生素D治疗2000-4000IU/d，口服1m，改为预防量400IU/d重症：20万-30万IU口服；3）预防骨骼畸形和骨折，避免负重和强力牵拉；4）加强体育锻炼；5）预防感染；6）健康教育—预防5预防：1）孕母(胎儿期)：增加户外活动多晒太阳、注意饮食含有丰富的维生素D钙磷和蛋白质的营养物质、妊娠后期在冬季补充维生素D；2）出生后婴儿：尽早户外活动，接受阳光照射VitD预防量：足月儿：生后2周VitD400IU/d早产儿：生后2周VitD800IU/d，3月后VitD400IU/d3）母乳喂养，及时添加辅食呼吸系统疾病一、解剖特点：上呼吸道-------鼻：鼻窦口大、婴儿无鼻毛、管腔短小、粘膜柔嫩、血管丰富意义：易感染、引起充血、水肿、阻塞，引起呼吸困难。咽：狭小垂直、咽鼓管宽直短水平、富含淋巴组织；意义：易咽后壁脓肿，中耳炎。喉：狭窄、漏斗形，富含血管、淋巴组织，粘膜柔嫩；意义：易充血、水肿，引起喉头狭窄，出现声音嘶哑和吸气性呼吸困难下呼吸道--------管腔狭窄、粘膜血管丰富、气道干燥、纤毛运动差、软骨柔软，右支气管粗短、垂直肺弹力组织差、肺泡数量少；意义：易感染、充血、水肿、阻塞，并发肺气肿及不张二、生理特点：呼吸频率、节律------呼吸频率：新生儿：40～45次/分；＜1岁：30~40次/分2~3岁：25～30次/分；4~7岁：20～25次/分；8~14岁：18～20次/分婴儿呼吸中枢尚未发育成熟，易节律不齐肺活量小呼吸类型、功能-------类型：婴幼儿腹式呼吸；以后胸腹式呼吸；功能：“三小”潮气量小三、小儿支气管哮喘：肺容积小概念：支气管哮喘是由多种细胞，包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症（是哮喘的主要病理基础）性疾病。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性”（是哮喘的基本特征），当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷、呼吸困难等症状（是哮喘的主要临床表现），常在夜间和(或)清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。临床表现---先兆症状：鼻痒、打喷嚏、鼻塞、流涕、咽痒、眼痒、干咳典型症状：喘息和呼吸困难、咳嗽和咳痰、胸闷发作以夜间和晨起为重，可自行或用药后缓解一般体征：紧张、烦躁、端坐呼吸、紫绀等肺部体征：呼气延长和双肺哮鸣音、肺气肿征象其它：奇脉、呼吸肌疲劳表现（三凹征、反常呼吸）哮喘分期：急性发作期治疗：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗；慢性持续期和缓解期防止症状加重和预防复发治疗上应坚持预防复发和缓解发作相结合的原则。抗炎治疗是哮喘现代治疗的核心，糖皮质激素是最有效的抗炎药物，吸入疗法是治疗哮喘的主要给药方式。目前尚无根治的方法。常见护理诊断------低效性呼吸型态：与气道狭窄、气道阻力增大有关。清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物增多且粘稠有关。焦虑：与哮喘反复发作与关。知识缺乏：家长或患儿缺乏疾病的预防和护理知识。潜在并发症：呼吸衰竭。护理措施：1环境与休息：保持室内空气新鲜，定时开窗通风；注意适当的休息2保持呼吸道通畅，缓解呼吸困难：1）患儿取坐位或半坐位，以利于呼吸；2）持续低流量的吸氧，氧浓度为30%--40%，定时进行血气分析，及时调整氧流量；3）给予雾化吸入，以湿化气道、稀释痰液；4）为患儿定时排背，鼓励患儿有效的咳嗽，促进分泌物的排出；5）保证摄入足够水分，降低分泌物的粘稠度；6）遵医嘱用药3密切观察病情变化：若患儿出现发绀、心率增快、血压下降及时协助医生共同抢救4心理护理：安慰患儿，减轻精神紧张5健康教育：指导呼吸运动方法、介绍用药方法及预防知识心血管疾病一、先天性心脏病病因-----未明，遗传因素（染色体易位、畸变，基因突变）、环境因素（宫内感染：风疹孕母接触大量放射线、孕母代谢性疾病、药物、酒精）先天性心脏病分类----左向右分流型（潜在紫绀型）最常见50%：VSD（室间隔缺损）、ASD（房间隔缺损）、PDA（动脉导管未闭）；右向左分流型（紫绀型）：法洛四联症（TOF）；无分流型（无紫绀型）：肺动脉狭窄（PS）1左向右分流先心病的症状：1）生长发育迟缓2）反复呼吸道感染3）呼吸困难4）喂养困难5）活动耐力下降6）心力衰竭2右向左分流先心病的症状：1）青紫2）杵状指(趾)3）高血色素4）活动能力下降5）蹲踞6）缺氧发作二、室间隔缺损：是最常见的先天性心脏病；1、临床表现：决定于缺损的大小和肺循环的阻力；小型缺损（缺损＜0.5cm）无明显症状，多于体检时发现杂音中型缺损（0.5～1.0cm）喂养困难，吸吮时气急，苍白，多汗，生长发育落后；反复呼吸道感染及大型缺损（＞1.0cm）心力衰竭；晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉高压2、心电图：小型室间隔缺损者心电图基本正常；治疗：不一定需要治疗中型缺损者左心室肥大；5-6岁做手术大型缺损者有左、右心室肥大反复肺炎心衰者：可在6月-2岁内做手术介入治疗三、房间隔缺损：是第二位常见类型；1、临床表现--缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。缺损大者表现为活动后气促、乏力、生长发育迟缓易患呼吸道感染。2、ASD的治疗：介入性治疗----双盘堵塞装置、蚌状伞或蘑菇伞关闭缺损；房间隔修补术四、动脉导管未闭：是第三位常见类型；1、临床表现---导管细小者，临床可无症状；导管粗大者，患儿疲劳、多汗，生长发育的落后，易合并呼吸道感染；周围血管征；差异性青紫（肺动脉高压时，产生右向左分流，出现下半身青紫）。2、PDA的治疗：早产儿于生后一周内，用布洛芬治疗；介入治疗（用微型弹簧伞堵塞动脉导管）手术结扎或切断缝扎导管五、法洛四联症：是小儿最常见的青紫型先天性心脏病；1、临床表现：青紫（多见于毛细血管丰富的浅表部位）、蹲踞现象（于行走活动时，常主动下蹲片刻）、缺氧发作（多发生于婴儿期在吃奶或哭闹时）、杵状指趾、脑血栓、生长发育落后辅助检查：典型者心影呈靴形2、治疗：外科治疗：多在1岁内手术治疗（以根治手术为主、姑息手术）缺氧发作时给予（膝胸卧位、吸氧、皮下注射吗啡、纠正酸中毒）3常见护理诊断：活动无耐力：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降有关。生长发育迟缓：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降影响生长发育有关。潜在并发症：脑血栓、心力衰竭。焦虑：与疾病的威胁和对手术担忧有关。4护理措施：1）建立合理生活制度,保证休息、适当活动；2）保证营养、耐心喂养；3)预防感染,保护性隔离；4)观察病情：生长发育、生命体征、并发症,注意心功能状况,发现心衰,配合医生抢救；5）避免剧烈哭闹、过饱和便秘，防止缺氧发作；6）青紫型先心病患儿,应供给足够的液量,防止血浓缩致血栓形成；7）心理护理：解释病情,解除患儿及家长的紧张和对手术的恐惧。六、病毒性心肌炎：1病因：任何病毒感染均可累及心脏，以柯萨奇病毒乙组（1-6型）最常见2临床表现：轻症：无自觉症状或乏力，仅心电图的异常；典型表现：前驱症状（上呼吸道感染或肠道感染症状；乏力、气促、心悸和心前区不适或腹痛等；体征：心动过速（或过缓），第一心音低钝，期前收缩、奔马律或心包摩擦音）重型：充血性心力衰竭或心源性休克，严重心律失常，猝死。3常见护理诊断：活动无耐力：与心肌收缩力下降、组织供氧不足有关。潜在并发症：心律失常、心力衰竭、心源性休克4护理措施：1）休息：急性期卧床休息，至症状消除后3～4周；有心衰及心脏扩大者绝对卧床休息3个月；恢复期应限制活动至少3个月；一般总休息时间不少于6个月2）严密观察病情，及时发现和处理并发症；3）对症处理；4）健康教育：介绍本病的治疗过程和预后；强调休息对心肌炎恢复的重要性；告知预防呼吸道感染和消化道感染的常识；带药患儿，了解抗心律失常药物的名称、剂量、用药方法及其副作用；嘱咐患儿出院后定期到门诊复查。消化系统疾病一、体液平衡：维持水、电解质、酸碱度和渗透压的正常。小儿体液平衡特点：体液的总量-----年龄越小，体液占体重的比例越大体液的分布---年龄越小，细胞外液量相对越多；水分需求量---大，调节功能差，易发生水代谢紊乱二.水、电解质和酸碱平衡紊乱：1.脱水：指水的摄入不足和丢失量过多引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少。2等渗性脱水的程度：如右图症状轻度中度重度3脱水的性质：指现存体液渗透压的改体重下降＜5%5~10%10%钠是决定细胞外液渗透压的主要成分精神稍差萎靡烦燥淡漠昏迷不同性质脱水的比较（如下图）：眼泪少明显减少无等渗低渗高渗尿量稍少明显减少无发生率（%）40～8020～502～12皮肤弹性尚可较差极差失水与失钠失水=失钠失钠＞失水失水＞失钠唇粘膜稍干燥干燥极干燥血清钠130～150＜130＞150前囟眼窝稍凹陷明显凹陷深凹丢失的体液细胞外液细胞外液细胞内液循环情况正常四肢稍凉休克等渗性脱水原因：急性腹泻、呕吐、胃肠液引流、肠瘘及短期饥饿；低渗性脱水原因：丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、大面积烧伤高渗性脱水原因：饮水不足、失水过多4低钾血症：血钾<3.5mmol/L时称为低钾血症主要表现：神经肌肉兴奋性降低：精神萎靡、腱反射减弱或消失；骨骼肌（无力(弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹)；平滑肌（腹胀、肠鸣音减弱、严重肠麻痹）心血管：心音低钝、心动过速或减慢、心衰、猝死，心电图改变5代谢性酸中毒：由于代谢絮乱使血浆中[H+]增加或[HCO3-]减少所引起，是小儿最常见的酸碱平衡类型。临床表现：轻度酸中毒：症状不明显，主要靠病史和血气分析作出诊断重度酸中毒：呼吸深快、口唇樱桃红、腹痛、呕吐、精神萎靡或烦躁不安、昏睡、昏迷三、常用液体的配制：溶液张力：指溶液中电解质所产生的渗透压。1非电解质溶液---仅用于补充水分和部分热量；无张，不能起到维持血浆渗透压的作用5％和10％GS2电解质溶液----用于补充损失的液体、电解质，纠正酸碱紊乱0.9％NS和复方氯化钠溶液是等张溶液；3％氯化钠（高张）用于纠正低钠血症碱性溶液----用于纠正酸中毒；碳酸氢钠：制剂为5％高张液，1.4％溶液为等张液乳酸钠：制剂为11.2％溶液，1.87％溶液为等张液10%氯化钾：溶液的浓度≤0.3％3混合溶液-------1:1溶液：1份生理盐水和1份5%或10%的葡萄糖溶液为1/2张液体2:1等张含钠液：2份生理盐水和1份1.4%碳酸氢钠溶液为等张液体2:3:1溶液：2份NS、3份5%或10%的GS、1份1.4%NaHCO为1/2张液体4:3:2溶液：4NS、3份5%或10%GS、2份1.4%碳酸氢钠为2/3张液体四、液体疗法：目的：纠正体内已经存在的水、电解质紊乱→恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分→恢复正常的生理功能步骤：口服补液-----用于腹泻时脱水的预防及轻、中度脱水的治疗补液量：轻度脱水50~80ml/kg补液方法：少量多次口服中度脱水80~100ml/kg所需液量8~12小时内服完静脉补液------适于中度以上脱水或吐泻较重的患儿(1)纠正脱水：定量----包括累积损失量、继续损失量、生理需要量以上三部分的总量，在禁食的条件下24h：轻度：90~120ml/kg、中度：120~150ml/kg、重度：150~180ml/kg定性----根据脱水性质选用不同张力溶液；原则：先浓后淡定速----根据脱水程度及继续损失的量和速度确定；原则：先快后慢累积损失量定量(补液量)----轻度：50ml/kg、中度：50~100ml/kg、重度：100~120ml/kg补充：定性--等渗脱水：1/2~2/3张、低渗脱水：等张~2/3张、高渗脱水：1/4~1/3张定速----原则：先快后慢；重症：先扩容：20ml/kg30’~1h内其余：8~12h内完成继续损失量定量(补液量)----丢多少补多少补充：定性(补液成分)----一般按1/2~1/3张补给定速(补液速度)-----于补完累积损失量后12~16h内均匀滴入生理需要量定量(补液量)-------约为60~80ml/kg.d（包括口服）补充：定性(补液成分）----一般按1/5张补给定速(补液速度)------与继续损失量一起在12~16h内均匀滴入(2)纠正酸中毒：轻、中度：无需纠正，病因处理；重度：按化验结果给予矫正5％NaHCO(3)补钾：见尿补钾；口服或静脉：静脉补钾剂0.15~0.2g/kg，浓度不超过0.3％(新生儿0.15％～0.2％)，每日总滴注时间不少于6~8h(4)补钙：出现低钙症状时,10%葡萄酸钙5~10ml静脉缓慢注射结缔组织病一、过敏性紫癜：以小血管炎为主要病变的血管炎综合征。1临床表现----急性起病，乏力，低热等；皮肤紫癜：高出皮面，初为粉红色斑丘疹，后呈棕褐色退压之不退色，下肢、臀部多见，对称性、伸面为主，可伴荨麻疹、血管神经性水肿1-2周消退，不留痕迹）；消化道症状：皮疹发生1周内出现、反复的阵发性腹痛、血便）关节肿痛：游走性，多为大关节，不留畸形）；紫癜性肾炎：紫癜发生后出现病情轻重不一，多数可自行痊愈。2治疗：无特效疗法，去除致病因素，对症治疗；荨麻疹：抗组胺药、钙剂；消化道出血：无渣；严重者禁食；腹痛：解痉剂；紫癜：VitC；腹型紫癜：皮质激素；抗血小板凝集：阿司匹林3常见护理诊断：皮肤完整性受损：与变态反应性血管炎有关。疼痛：与关节疼痛和肠道变态反应性炎症有关。潜在并发症：消化道出血：与肠道变态反应性炎症有关紫癜性肾炎：与肾变态反应性炎症有关4护理措施:1）休息：急性期及病情严重者卧床；2）饮食：忌食辛、辣刺激性食物、忌食鱼虾等易致敏食物和以前未吃过的食物，消化道明显出血者:禁食，大便潜血阳性者：无渣，少渣，流食3）皮肤护理4）关节肿痛的护理，选用功能位、热敷；5）腹痛的护理：卧床休息严密观察；6）健康教育：安慰病人，给予解释树立战胜疾病的信心，做好出院指导，嘱病人定期复查。二、皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病）1临床表现：发热：首发，（持续稽留热或弛张热，抗生素无效；）皮肤粘膜的表现（：皮疹：向心性、多形性）；粘膜：（球结膜、口咽唇粘膜充血）；手足硬肿：（指趾梭形肿胀，疼痛，关节强直）；指趾端脱皮；颈淋巴结非化脓性肿大（一过性）；心血管症状和体征：（心肌炎、心包炎和心内膜炎；冠状动脉瘤：最严重）；其他（关节肿痛、蛋白尿、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸系统）2治疗：阿司匹林：首选，30-100mg/kg.d,2W；3-5mg/kg.d；丙种球蛋白：2g/kg，10天内用药降低冠状动脉瘤的发生率；皮质激素：促进冠状动脉的修复3常见护理诊断：体温过高：与感染、免疫反应等因素有关。皮肤完整性受损：与小血管炎有关口腔粘膜改变：与小血管炎有关潜在并发症：冠状动脉瘤：与冠状动脉受损有关4护理措施：1）发热的护理：急性期绝对卧床休息；监测体温、观察热型及伴随症状；鼓励患儿多饮水；给予高热量、高维生素、高蛋白质的流质、半流质饮食；2）皮肤、口腔粘膜及眼睛的护理：保持皮肤口腔的清洁，防止继发感染；3）监测病情：密切监测患儿有无心血管损害症状4）药物副作用的观察：阿司匹林、丙球；5）健康教育：多给患儿精神安慰，减少不安心理。血液系统疾病一小儿造血特点：胚胎期造血（中胚叶造血、肝脾造血、骨髓造血）、生后造血（骨髓造血、骨髓外造血）血象特点：血容量多；白细胞：总数---生后渐减少，8岁同成人；分类---四六两交叉，七岁同成人1生理性贫血：出生后由于红细胞生成素减少、生理性溶血、循环血量增加等因素，小儿在生后2-3个月时红细胞数降至3.0x1012/L，血红蛋白降至110g/L，出现轻度贫血称为生理性贫血。3个月后可自然恢复。2贫血：是指外周血液中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。诊断标准：WHO6个月-6岁--<110g/L；6岁-14岁--<120g/L贫血的程度：如图（Hb含量（g/L））程度6--14岁新生儿贫血的分类：轻度90~120144--120按病因分失血性、溶血性、生成不足性贫血中度60~90120---90按形态学分大细胞性、正细胞性、单纯小细胞重度30~6090---60性、小细胞性低色素性贫血极重度<30<60二、营养性缺铁性贫血：是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种低色素小细胞性贫血多见于6个月-2岁的婴幼儿1、病因：先天贮铁不足、铁的摄入不足、生长发育过快、铁吸收障碍、铁的丢失过多2、临床表现：一般表现：皮肤苍白，易疲劳，精神萎靡，年长儿诉头晕、耳鸣髓外造血的表现：肝脾淋巴结肿大非造血系统的表现：消化系统（食欲减退、异食癖）、心血管系统（心率增快）、神经系统（烦躁不安、记忆力减退）、其他：皮肤粘膜改变，生长迟，易合并感染：3治疗：1）祛除病因；2）补铁治疗：口服铁剂：用二价铁元素，元素铁4-6mg/kg.d注射铁剂：深部肌肉注射；3）疗程：铁剂的治疗应至血红蛋白达到正常水平后2个月左右停药，以补足储存铁；4）输血治疗4常见护理诊断：营养失调：低于机体需要量：与铁供应不足、吸收不良、丢失过多有关有感染的危险：与机体免疫功能下降有关活动无耐力：与贫血致组织缺氧有关知识缺乏：家长和患儿缺乏营养知识；潜在并发症：心功能不全；药物副作用铁剂5护理措施：1）注意休息、适量活动；2）合理安排饮食，及时添加含铁丰富的辅食；3）应用铁剂的护理要点：口服铁剂---以元素铁计算，一般4-6mg/kg.d分2--3次口服，疗程为2--6个月；口服铁剂从小剂量开始，两餐之间，与维生素C、果汁同服，避免与牛奶、钙片、茶水同服。注射铁剂----深部肌肉注射，每次更换注射部位。观察药物疗效----症状减轻，用药后3--4天网织红细胞升高，一周后血红蛋白渐升高。观察药物副作用。预防感染。防止受伤。健康教育---贫血纠正后培养良好的饮食习惯，这是防止复发和保证生长发育的关键。三、急性白血病根据增生白细胞种类的不同分为：急性淋巴细胞性白血病（常见ALL）和急性髓细胞性白血病1临床表现：1）起病较急；2）发热，抗生素治疗无效；感染，多为高热；3）贫血；4）出血；5）组织器官浸润：肝脾淋巴结肿大、骨和关节浸润、中枢神经系统、睾丸浸润、绿色瘤2治疗：方法---以化疗为主的综合疗法；化疗原则：按型选择方案，联合、足量、间歇、交替、长期；化疗程序：分阶段序贯进行-----诱导缓解、巩固强化、髓外白血病预防治疗、维持治疗和强化治疗的交替（疗程一般2.5~3.5年）3护理措施：1）预防感染：保护性隔离（与其他病种患儿分室居住、房间每日消毒）；皮肤粘膜的护理（注意个人卫生）；饮食注意事项（加强营养注意饮食卫生、给予高蛋白高维生素高热量的饮食）；避免预防接种（免疫功能低下者）2）预防出血：注意休息；润滑鼻粘膜；禁食过硬、刺激性食物；保持大便通畅；玩具的安全3）用药的护理----静脉化疗的注意事项：需有计划地选择使用血管，随时观察输液有无渗漏，有些药物应避光，观察和处理化疗药物的毒副反应----骨髓抑制、消化道反应、口腔粘膜损害、泌尿系统；4）提供情感和心理支持，减轻或消除恐惧心理；5）健康教育，定期随访神经系统疾病一、小儿惊厥：全身或局部骨骼肌突然发生不自主收缩，常伴意识障碍。1临床表现：发作时全身或局部肌群突发阵挛、松驰交替或强直性抽搐；双眼凝视；口吐白沫、紫绀；意识障碍→清醒→疲倦而睡觉；可伴大小便失禁、舌咬伤、肌肉关节损害；发作可持续数秒、数分，大多在5-10分钟之内2高热惊厥---单纯型高热惊厥的特点：年龄------6个月-3岁；抽搐时间----发热24小时内；发作时的体温----病初体温骤升多在38.5℃以上；神经疾病----无；惊厥发作表现-----一般为全身性、对称性；惊厥持续时间----短，极少超过10分钟惊厥次数----少，一次性病程多为一次；神经系统检查------正常脑电图----热退1-2周后正常；预后------良好3惊厥持续状态：如惊厥时间超过30分钟或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态。4治疗原则：迅速控制惊厥发作、防治脑水肿、寻找和治疗病因、预防复发一般治疗---患儿侧卧，防止呕吐物吸入，保持气道通畅，吸氧，降温，建立静脉通道，取血化验纠正代谢紊乱；控制发作----地西泮（安定）为首选、苯妥英钠、苯巴比妥、10％水合氯醛对新生儿惊厥-----低血糖：静脉注射25％葡萄糖；低血钙：给予10％葡萄糖酸钙；维生素B缺乏或依赖症：静脉注维生素B6。5护理措施：1）做好抢救工作；2）防止窒息：立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅；3）防止外伤：不可约束患儿肢体、防止舌咬伤、防止跌伤意外；4）降温；必要时吸氧；5）药物治疗和护理；6）病情观察：观察惊险厥类型（全身发作、局限性抽搐），观察生命体征，观察伴随症状二、癫痫临床表现：部分性发作---单纯部分性发作（运动性发作、感觉性发作、自主神经症状发作、精神症状性发作），复杂部分性发作，局灶性发作演变为全面性发作。------全身性发作（失神发作、强直-阵挛发作（大发作）、强直性发作、阵挛性发作、肌阵挛发作、失张力发作、痉挛发作）癫痫持续状态：癫痫发作持续30分钟以上，或反复发作、发作间期意识不恢复者，称为癫痫持续状态。1治疗原则：彻底祛除病因、避免诱发因素、坚持长期规律治疗抗癫痫药物的使用原则：按发作类型选药、掌握正确开始治疗的时间、尽量单药治疗、合理联合用药、物剂量个体化、长期规律服药，定期复查，注意观察疗效和药物的毒副作用2护理措施：避免诱发因素（培养良好的生活习惯、保证睡眠和休息、精神愉快情绪稳定）、预防感染（加强锻炼增加机体抵抗力，保持口腔清洁）、合理安排饮食（给予高营养高维生素高热量饮食）、药物治疗的护理（介绍用药原则、定期检查）、癫痫发作的护理（立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅、不可约束患儿肢体、防止舌咬伤）、心理护理、健康教育三、新生儿缺血缺氧性脑病：1病因：缺氧是发病的核心；产前----宫内窘迫产时-----窒息产后-----重度贫血等2临床表现：意识障碍、肌张力异常、原始反射改变、颅高压、脑干症状3治疗：1）支持疗法：三支持）供氧，维持血气和pH在正常范围,纠正酸中毒和电解质紊乱；维持周身和各脏器足够的血液灌注，使血压和心率维持在正常范围；维持血糖在正常高值（5.0mmol/L)2）对症（三对症）：控制惊厥（苯巴比妥钠、安定）；治疗脑水肿（速尿、甘露醇限制液体入量）；控制及缓解脑干症状（纳洛酮）3）亚低温治疗：适用于足月儿4护理措施：保持呼吸道通畅（清理呼吸道分泌物、选择合适的给氧方式、监测氧浓度及效果）；监测（生命体征、神志、瞳孔、前囟、肌张力、药物反应：呼吸抑制）；亚低温治疗的护理：降低脑细胞的代谢率（循环水冷却法；头部温度34-35℃；身体保暖35.5℃：远红外/热水袋；防止硬肿症、烫伤；复温缓慢>5小时，避免引起低血压；监测：生命体征、末梢循环，出入量等）；新生儿早期干预（体能康复训练、智能发育干预）四、脑性瘫痪1病因：早产、低体重、脑缺血缺氧、产伤、先天发育异常、胆红素脑病、宫内感染2临床表现：1）基本表现：运动障碍、运动发育落后、肌张力异常、姿势异常、神经反射异常2）临床分型：痉挛型、不随意运动型、共济失调型、强直型、震颤型、肌张力低下型、混合型3）痉挛型：最常见，占60~70%上肢肌张力增高（肩关节内收、肘关节屈曲、手指屈曲紧握），拇指内收、下肢肌张力增高、髋关节内旋、大腿外展困难、踝关节跖屈、行走时踮脚、剪刀样步态4）不随意运动型：占20%难以用意志控制的不自主运动；紧张时增多，安静时减少，入睡后消失语言障碍、智力障碍不严重、肌张力正常5）共济失调型：步态不稳、走路时两足间距加宽、四肢动作不协调、肌张力低下、腱反射减弱6）强直型：很少见、身体异常僵硬、运动减少7）震颤型：很罕见、2岁后有震颤和步态不稳、轻度智力低下、肌张力低下型、四肢软瘫、仰卧时四肢呈外展外旋位3治疗原则：早期发现、早期治疗；促进正常运动发育，抑制异常运动和姿势；全面、多样化的综合治疗；家庭训练和医生指导相结合急救与重症监护一、急性颅内压增高：颅内压增高：>180mmH2O(3岁以上)1临床表现：剧烈头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍、生命体征变化（两慢一高：血压增高、心率减慢、呼吸减慢不规则）、眼部体征、头部体征？（前囟改变、骨缝开裂、头围增大）、惊厥、肌张力增高、脑疝（枕骨大孔疝、小脑幕切迹疝）2治疗：降低颅内压（脱水疗法、侧脑室控制性引流、控制性过度通气、肾上腺皮质激素、低温亚冬眠疗法）；液体疗法（保持患儿在轻度脱水状态）；防治呼吸衰竭；病因治疗3护理措施：1）体位----安静卧床，头肩抬高30°，如有脑疝症状应平卧；2）保持患儿绝对安静，防止颅内压的骤然增高---避免突然搬动患儿头部、避免胸内压或腹内压增高、呼吸道梗阻、剧烈咳嗽、用力排便；及时控制癫痫发作；3）监测生命体征；4）监测神经系统---意识状态、瞳孔、神经症状体征；5）监测血气、水电解质；6）监测药物使用效果与副作用---甘露醇（气温低时先加温使结晶溶解，15--30分钟内快速静脉滴入或推注，避免药液漏出血管外）；速尿；侧脑室引流：2-3滴/分；控制性过度通气：监测血气；亚冬眠：35℃7）昏迷患儿注意眼、口、鼻、皮肤的护理二、心肺脑复苏CPR1心跳呼吸骤停的诊断：症状体征----意识突然丧失；大动脉搏动消失，血压测不出；心音消失或心动严重过缓;；呼吸停止或严重呼吸困难，以上为主要条件；瞳孔散大、紫绀为参考依据。2心肺复苏的常规步骤：基础生命支持：A开放气道、B人工通气、C人工循环高级生命支持：D药物治疗、E心电监护、F除颤后续生命支持：G病情评估、H脑复苏、I加强护理Ａ开放气道：平硬地，去枕，仰卧，伸直气道，清除分泌物、异物、呕吐物通畅气道方法：推荐：仰头抬颏法较少：托下颌法Ｂ人工通气：口对口人工呼吸、复苏囊人工呼吸、气管内插管人工呼吸标准：完全覆盖住口鼻，观察到胸廓起伏，吹气时间>1S，儿童18-20次/分，婴儿30-40次/分Ｃ人工循环：胸外心脏按压位置----1岁以内乳头连线中点下一横指下缘，1岁以上胸骨中下1/3交界处；方法-----1岁以内2或3指按压/双拇指环抱按压1～7岁单掌法/叠掌法或与成人相似深度---达到胸廓1/3~1/2；频率---100次/分；两次按压间隙胸廓充分回弹，最短的中断胸外按压，按压通气比30:2Ｄ．药物治疗：用药途径：静脉通道、气管内、骨髓腔内（肾上腺素：首选）E心电监护F除颤：首次除颤2J/kg，之后可选用4J/kg，一次电击后立即进行CPRG病情评估H脑复苏：氧疗；降低颅内压；降低脑细胞代谢率（低温疗法)；促进脑细胞恢复；应用皮质激素；消除

徐刚

病例报告

①全喉切除术：简要病情：患者王某，男性，59岁。主因喉癌术后21个月，气管切开术后42天于2013年10月22日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。喉部CT（2013-9-5北京同仁医院）：喉癌术后改变，喉腔周围软组织增厚强化，肿瘤复发可能，右侧杓会厌皱襞增厚，会厌前间隙软组织密度影，淋巴组织增生，颈区未见慢性肿大淋巴结影；纤维喉镜（2013-9-16北京同仁医院）：舌根淋巴组织增生，会厌婴儿型，根部广基膨出粗糙肿物，表面不规则，上缘似溃疡样改变，右侧白色广基膨出物，喉部术后改变，声门水平未见，左杓活动可，粘膜肿胀，声门下视不见。入院诊断：1、喉癌术后、放化疗后2、气管切开术后3、2级高血压（极高危组）4、2型糖尿病5、扩张性心肌病6、慢性心功能不全7、先心病（室缺修补术后）。首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科王琪治疗经过：入院后及时完善相关检查，查喉部增强CT：喉部病灶明显不均匀强化，喉旁间隙及颈部未见确切增大淋巴结，考虑喉Ca复发可能性大，于2013年10月23日全麻支撑喉镜下行喉部肿物取活检术，术中冰冻及术后病理结果均示：鳞状细胞癌（中分化），于2013年10月30日在全麻下行全喉切除术及颈部淋巴结探查术，术后给予消炎、止血及对症支持治疗，切口按时换药，患者病情逐渐好转，术后第13天拔除胃管，可经口进食，无咽瘘，无呛咳。②咽旁间隙神经鞘瘤内镜下经口切除术：简要病情：患者刘某某，女性，31岁。主因：右耳闷、耳鸣17天，发现右侧咽旁间隙肿物4天于2014年3月3日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。查体：右侧软腭局部隆起，触之质软，无压痛，咽腔略狭窄，右侧鼻咽部局部隆起，表面光滑。辅助检查：鼻咽部CT（2014-02-27沧州市人民医院）：右侧咽旁间隙内卵圆形肿块影，大小约45mm*36mm，密度不均，边界清楚，咽鼓管咽口及右侧侧隐窝受压变形，右侧下颌支受压略外移，右侧茎突略移位，右侧蝶骨翼板受压变形；鼻咽镜（2014-02-27沧州市人民医院）：右侧鼻咽部可见一突出肿物，表面光滑；电测听（2014-02-27沧州市人民医院）：右耳听力下降15-20分呗，左耳正常。入院诊断：右侧咽旁间隙肿物。治疗经过：入院后及时完善相关检查，查咽喉部增强核磁：右侧咽旁间隙巨大囊实性占位，边界清楚，内伴显著出血，实性成分强化显著，良性肿瘤可能性大，如神经源性肿瘤、副节瘤等，但不能完全除外低度恶性肿瘤，于2014年3月8日全麻内镜下经口右侧咽旁间隙肿物切除术，手术顺利，术后给予消炎、止血及对症支持治疗，切口按时换药，术后病理结果回示：右侧咽旁间隙神经鞘瘤。患者痊愈出院。③甲状腺癌根治术简要病情：患者郝某某，女性，59岁。主因：发现右侧颈部肿物3个月，声嘶1个月于2014年1月2日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。查体：颈部不对称，双侧甲状腺肿大，右侧尤甚，右侧甲状腺可触及一类圆形肿物，大小约3.0*40，表面尚光滑，基底部粘连，活动度差，质韧，压痛阴性，可随吞咽动作上下活动，左侧甲状腺可触及多个类圆形肿物，表面光滑，质软，活动度尚可，无触痛及压痛；未见颈静脉怒张及颈动脉异常波动，触颈软无抵抗，气管大致居中，未闻及血管杂音。辅助检查：电子喉镜（2013-12-23，邯郸市眼科医院）：右侧声带固定，左侧声带活动好，闭合差；胸部CT（2013-12-23，邯郸市眼科医院）：气管左侧胸廓入口处考虑占位性病变，气管未见明显受压；甲状腺彩超（2013-12-30，北京同仁医院）：甲状腺右叶实性肿物伴钙化，大小约3.2*2.4*57.49999999999999px，形态不规整，边界不清，考虑为甲状腺Ca，左叶见多发囊实性肿物，大小约2.3*2.4*42.5px，边界清，良性倾向。入院诊断：1、双侧甲状腺肿物2、声带麻痹（右）。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014年1月4日全麻下行双侧甲状腺全切除术及颈部淋巴结探查术，术中保留甲状旁腺，手术顺利，术后给予消炎、止血及对症治疗，口服优甲乐及钙片，伤口按时换药，病理结果回报：（右侧）甲状腺乳头状癌，侵包膜，脉管内可见瘤栓，右侧颈部淋巴结3/11转移，（左侧）结节性甲状腺肿伴钙化。患者痊愈出院。④支撑喉镜下声带癌激光切除术简要病情：患者化某某，男性，44岁。主因：声带癌术后11天于2014年1月24日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。患者于11天前于兰州军区乌鲁木齐总医院行“右侧声带肿物切除术”，当时冰冻结果：右声带鳞状上皮高级别上皮内瘤变并癌变。建议转至上级医院继续治疗。查体颈部淋巴结未触及肿大淋巴结，辅助检查：电子喉镜（2014-01-24北京同仁医院）：喉部术后，右声带近全长表面黄白色物，似伪膜，黏膜波重度减低，双杓活动好，杓区黏膜肿胀，杓间黏膜肥厚；PET-CT（2014-01-15兰州军区乌鲁木齐总医院）：右侧声带术后改变，局部及周围组织未见明显异常。入院诊断：右侧声带癌（T2N0M0）。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014年1月25日全麻支撑喉镜下行右侧声带激光切除术，手术切除患者右侧声带全长及前联合，手术顺利，术后给予消炎、止血及对症治疗。术后4天患者出院，每月复查电子喉镜，未复发。⑤会厌囊肿激光切除术简要病情：患者高某某，女性，73岁。主因：咽干、咽异物感1年余于2014年3月6日入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。辅助检查：纤维喉镜（2013-7-11北京同仁医院）：右侧会厌缘广基膨出暗灰色类圆形囊肿样物，左侧声带呈弓形，旁正中位固定，左杓前内移、固定。右侧声带活动好，双侧梨状窝未见异常。入院诊断：1、会厌囊肿（右）2、左侧声带麻痹3、冠心病4、睡眠呼吸暂停综合征。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014年3月8日在全麻支撑喉镜下行右侧会厌囊肿激光切除术，手术顺利，术后给予消炎对症治疗，术后3天痊愈出院。①喉部分切除术简要病情：患者陈某某，男，59岁，主因“声嘶半年”于2013年12月24日入院，检查见左侧声带全长、室带明显增生，表面不平，质略韧，触之易出血，累及前联合及右侧声带前端，左侧喉室消失。喉部MRI：喉部肿物。入院初诊：喉部肿物治疗经过：2013年12月25日在全身麻醉下行支撑喉镜下喉部肿物取活检术，术后病理诊断为：（喉部）鳞状细胞癌，高分化。遂于2013年12月31日在全身麻醉下行喉部分切除术、左侧颈部淋巴结清扫术、气管切开术，喉切除范围包括左侧甲状软骨、声带、室带、杓状软骨，前联合，右侧甲状软骨大部、声带，以及会厌根部及会厌前间隙，保留右侧杓状软骨，手术顺利，术后给予抗炎、止血及对症支持治疗等，鼻饲饮食，患者恢复情况良好，可经口进食后拔除鼻饲管，于2014年01月23日带气管套管出院。术后半年随访，无复发。②甲状腺大部切除术简要病情：患者宁某某，女，56岁，主因“发现颈部肿物1年余”于2014年03月24日入院，检查见甲状腺肿大，可触及多个甲状腺结节，无震颤。甲状腺彩超检查：甲状腺右叶19*14*41mm，上极可见6.2*3.8mm囊腔。中部见14*8.9mm等回声实性结节。下极见11.4*10mm囊实性结节。左叶大小31*25*44mm，中部见36*21.7mm，以囊性为主的囊实性结节，其内见漂浮光点，CDFI:周边见条索样血流信号。下极见9.7*6.3mm实性低回声结节。峡部厚2.1mm。左颈部II区见16*6.2mm淋巴结回声，右侧颈部探查未见肿大淋巴结回声。甲状腺功能：促甲状腺激素测定7.65uIU，余各项正常。入院初诊：甲状腺结节。治疗经过：2014年03月26日在全麻下行甲状腺左叶及峡部切除术、右叶部分切除术，术中见甲状腺左叶内两巨大囊性肿物，表面光滑，包膜完整，左叶甲状腺组织基本萎缩消失，甲状腺右叶下极背部可触及一类圆形肿物，表面光滑，活动度尚可，手术切除范围包括甲状腺左叶、峡部及部分右叶，手术顺利，术后给予抗炎止血及对症支持治疗。病理结果回报：腺瘤性甲状腺肿，部分呈乳头瘤样增生伴不典型增生。患者恢复良好，于2014年4月02日出院。③难治性鼻窦炎内镜手术治疗简要病情：患者关某某，男，41岁，主因“鼻腔出血1小时”于2013年12月17日入院，患者曾于2011年因“鼻塞伴嗅觉减退”在外院行鼻窦手术治疗，鼻塞症状缓解，嗅觉无明显改善。查体：鼻腔可见少量干血痂，鼻道可见息肉样新生物，表面光滑，双侧下鼻甲肥大，鼻中隔略偏曲，未窥及中鼻甲，各鼻窦区无压痛。鼻窦CT：鼻息肉、全组鼻窦炎。入院初诊：鼻出血、鼻息肉、慢性鼻窦炎、鼻窦术后治疗经过：患者入院后完善化验及检查，患者有手术指征，无手术禁忌，于2013-12-18在全麻下行鼻内镜下鼻息肉切除、全组鼻窦开放术，手术经过顺利，患者安返病房，术后给予抗炎、止血及对症治疗等，患者恢复良好，于2013年12月28日出院。④儿童睡眠呼吸暂停综合征简要病情：患者徐某某，女，5岁，主因“睡眠时打鼾1年”于2014年03月31日入院，查体：咽部粘膜略充血，双侧扁桃体II°肿大。鼻咽侧位片：腺样体肥大。入院初诊：睡眠呼吸暂停综合征、腺样体肥大、慢性扁桃体炎。治疗经过：于2014年04月02日在全麻下行鼻内镜下腺样体切除、双侧扁桃体切除术，手术顺利，患者安返病房，术后给予抗炎、止血及对症支持治疗，患者恢复良好，于2014年04月07日出院。⑤成人睡眠呼吸暂停综合征简要病情：患者吴某某，男，55岁，主因“睡眠时打鼾5年”于2013年12月26日入院，查体：双侧鼻腔可见少量分泌物，双侧下鼻甲肥大，鼻中隔偏曲，各鼻窦区无压痛。口角无歪斜，口唇无发绀，伸舌居中，咽部粘膜略充血，双侧扁桃体II°肿大。鼻窦螺旋CT检查：双侧额窦、筛窦、上颌窦、蝶窦黏膜增厚，双侧筛窦炎，鼻中隔偏曲，右侧中上鼻甲气化，左侧中下鼻甲肥大。睡眠监测：AHI55.4，最低SaO282%。入院初诊：1、睡眠呼吸暂停综合征2、慢性鼻窦炎3、鼻中隔偏曲4、慢性扁桃体炎5、咽腔狭窄6、冠脉支架植入术后治疗经过：于2013年12月31日在全麻下行双侧扁桃体切除、悬雍垂腭咽成形术，手术顺利，患者安返病房，术后给予抗炎及对症治疗，患者恢复良好，于2014年01月08日在全麻下行鼻内镜下鼻中隔偏曲矫正、双侧筛窦开放、双侧下鼻甲等离子消融术，手术顺利，患者安返病房，术后抗炎及对症治疗，患者恢复良好，于2014年01月13日出院。①神经鞘瘤（颈外切口）简要病情：患者李某某，男性，50岁。主因：发现左颈部肿物半月于2014-01-02入我中心耳鼻咽喉头颈外科。查体：左颈部可触及一50px*50px大小肿物，质韧，无压痛，活动度可，表面光滑，与周围组织界限尚清，未触及明显波动感。颈部彩超（2013-12-19新疆医科大学第一附属医院）：左侧颈下区颈总动脉外后方实性病灶并部分钙化，考虑：肿瘤可能性大。甲状腺CT平扫+增强（2013-12-17新疆医科大学第一附属医院）：左侧甲状腺中上极后外方气管-食管旁沟内类圆形软组织密度肿块，考虑-甲状旁腺腺瘤，伴有沙粒样钙化。甲状旁腺素（2013-12-19新疆医科大学第一附属医院）：53.3pg/ml。入院诊断：左侧颈部肿物。治疗经过：入院后及时完善各项检查，查甲功五项（2014-01-03本院）：促甲状腺激素测定:7.98uIU/ml总T3:0.89ng/ml总T4:6.86ug/dl游离T3:2.03pg/ml游离T4:1.01ng/dl。无手术禁忌症，于2014年01月04日14：00在全麻下行左侧颈根部肿物切除术，术后给予消炎、止血及对症治疗。手术切口恢复良好，病理结果回报：（左颈部）神经鞘瘤合并出血、钙化。患者治愈出院。②右上颌窦乳头状瘤复发简要病情：患者田某某，女性，66岁。主因复查发现上颌窦乳头状瘤复发1天于2014-03-07入住我中心耳鼻咽喉头颈外科。既往2012年11月于甘肃兰州行“上颌窦乳头状瘤”切除术。查体：鼻腔粘膜略充血，右侧上颌窦口可见乳头状新生物，双侧下鼻甲无肥大，鼻中隔大致居中，各鼻窦区无阳性体征。鼻窦CT：右侧上颌窦占位性病变，蝶窦炎。入院诊断：右上颌窦乳头状瘤术后复发。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014-03-08日10:30在全麻鼻内镜下行右侧上颌窦乳头状瘤切除术，术中0°电动吸切钻切除增生组织，开放上颌窦自然口，改换70°鼻内窥镜，40°电动吸切刀环形扩大右侧上颌窦窦口，见右侧上颌窦内软组织附着生长，用40°电动吸切刀切除增生组织及粘膜，切除部分中鼻甲，磨钻磨消上颌窦口前壁可疑肿瘤附着处，电刀电凝止血。检查上颌窦内无新生物，术区无出血，纳吸棉填塞窦腔，用膨胀海绵填塞右侧鼻腔中鼻道。术后给予消炎、止血及对症治疗，术后病理：（右侧鼻腔）内翻性乳头状瘤。患者治愈出院。③支撑喉镜下声带息肉CO2激光切除术简要病情：患者孙某某，男性，46岁。主因：声嘶1月余于2013-12-25入住我院耳鼻咽喉头颈外科。患者于1月余前无明显诱因出现声嘶，无咳嗽，偶尔咳痰，为白色粘痰，无发热，无气紧，无咽干及咽痛，无痰中带血，无恶心呕吐，间断口服药物治疗，声嘶略好转。2013年12月12日就诊于海军总医院，查喉镜示：双侧声带粘膜充血，粗糙，右侧声带前中三分之一粘膜隆起，闭合欠佳。同日就诊于北京同仁医院，查”右侧声带前端可见息肉样组织增生，表面光滑”，建议手术治疗。纤维喉镜（2013-12-12，海军总医院）：双侧声带粘膜充血，粗糙，右侧声带前中三分之一粘膜隆起，闭合欠佳。入院诊断：右侧声带肿物。治疗经过：入院后及时完善相关检查，电子喉镜（2013-12-25本院）：咽黏膜充血，右侧声带前中1/3处可见一局部隆起，基地较广，左侧声带对应处略突起，双侧声带运动良好，闭合有隙。于2013-12-28日8：00在全麻支撑喉镜下行双侧声带肿物激光切除术，术中所见：右侧声带前中1/3处有一红色突起，基底较广，约1/2大米粒大小，左侧声带对应处可见一红色突起。CO2激光切除双侧声带肿物。术后给予消炎、雾化及对症治疗，术后病理：声带息肉，局灶鳞状上皮乳头状增生。患者治愈出院。④支撑喉镜下声带白斑CO2激光切除术简要病情：患者曹某某，男性，44岁。主因：间断声嘶10年余，再发2周于2013-12-26入住我院耳鼻咽喉头颈外科。患者于10余年前无明显诱因出现声嘶，无咳嗽及咳痰，无发热，无气紧，无咽干及咽痛，无痰中带血，无恶心呕吐，就诊于秦皇岛人民医院，行喉镜检查示“声带白斑”（未见报告单），给予静点及口服药物治疗后好转，未复查喉镜。约2周前再次出现声嘶，2013年12月19日就诊于北京同仁医院，查喉镜示“双侧声带前中1/3处可见白斑样改变”，建议手术治疗。电子喉镜（2013-12-27本院）：咽粘膜充血，会厌抬举正常，双侧声带前1/2边缘不光滑，表面均可见白斑样物质附着，双侧声带运动良好，闭合略差。入院诊断为：声带白斑。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2013-12-28日10：00在全麻支撑喉镜下行双侧声带白斑激光切除术，术中见双侧声带前中1/2粗糙，表面有白斑样物质附着。激光沿右侧声带白斑边缘切割声带黏膜，组织钳完整剥脱局部声带黏膜，激光修整创面，彻底止血。同样方法切除左侧声带白斑。术后给予消炎、雾化及对症治疗，术后病理：（双侧声带）送检表皮角化不全伴角化过度，棘层增生，未见真皮。患者治愈出院。⑤声门狭窄简要病情：患者唐某某，女性，31岁。主因：声嘶伴憋气26年于2014-02-27入住我院耳鼻咽喉头颈外科。气管镜（2014-02-26，北京天坛医院）：声门活跃，左侧声带充血，声带闭合良好。紧邻声带下见喉部瘢痕形成，与声带后角粘连，周围管壁增厚，以左侧壁为著，管腔明显狭窄。外径4.0mm气管镜可以通过，气管通畅，软骨环清晰，隆突锐利。入院诊断：1、声门下肿物2、室间隔缺损修补术后。治疗经过：入院后及时完善相关检查，于2014-03-05日08：00在全麻下行气管切开术及支撑喉镜下声门下肿物切除术，术中见声门下粉红色软组织增生。CO2激光沿声带方向切开增生组织，可见其下方气管环无新生物生长，用组织钳夹取部分组织，CO2激光切除增生部分，修整创缘。术后给予消炎、雾化及对症治疗，于2014-03-05日拔除气管套管，术后病理：(声门下)送检少许正常粘膜及纤维组织。患者治愈出院。附言：因部分病案图片不全，为方便大家理解，所附图片不全为此病例手术图片。

王琪

中西医联合治疗冠心病（中篇）

心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction，MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（.ACS）的严重类型。1.病因及发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生AMI。大量的研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：（1）晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。（2）在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。（3）重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。（4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌**锐减。（5）AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌**进一步降低，心肌坏死范围扩大。2.病理（1）冠状动脉病变：绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。（2）左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。（3）右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。（4）左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。（5）左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。（6）右心室和左、右心房梗死较少见。心肌病变：冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。继发性病理变化有：在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在．6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）。3.病理主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。心室重塑（remodeling）作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。4.临床表现4.1先兆：50％～81.2％患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”）即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理（参见本节“心绞痛”），可使部分患者避免发生MI。4.2症状（1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约一周。（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。（4）心律失常：见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R在T波上），常为心室颤动的先兆。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。（5）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32％～48％。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。4.3体征（1）心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。5.检查5.1心电图特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。（4）在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。动态性改变ST段抬高性MI：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变（图3-7-8，9）。Q波在3～4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在。在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l～6个月内恢复。定位和定范围ST抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。5.2放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相；均可显示MI的部位和范围。前者主要用于急性期，后者用于慢性期或陈旧性MI。目前临床上已很少应用。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。5.3超声心电图检查二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。5.4实验室检查（1）起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续l～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。（2）血心肌坏死标记物增高其所长，心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。以往沿用多年的AMI心肌酶测定，包括：①肌酶激酶（CK）、②天门冬酸氨基转移酶（AST）以及③乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有参考价值。三者在AMI发病后6～10小时开始升高；按序分别于12小时、24小时及2～3天内达高峰；又分别于3～4天、3～6天及1～2周内回降至正常。6.诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。7.治疗7.1监护和一般治疗（1）休息：急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。（2）监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者的安静和休息。（3）吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧（4）护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。（5）建立静脉通道：保持给药途径畅通。（6）阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg每日1次长期服用。7.2解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛：哌替啶50～100mg肌内注射或**5～10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。痛较轻者可用可待因或**碱0.03～0.06g肌内注射或口服。或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注（参见本节“心绞痛”），要注意心率增快和血压降低。心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。7.3再灌注心肌起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）：具备施行介入治疗条件的医院（①能在患者住院90分钟内施行PCI；②心导管室每年施行PCI＞100例并有心外科待命的条件；③施术者每年独立施行PCI＞30例；④AMI直接PT'CA成功率在90％以上；⑤在所有送到心导管室的患者中，能完成PCI者达85％以上）在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行直接PCI者边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。直接PCI：适应证为：（1）ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的MI（2）ST段抬高性MI并发心源性休克；（3）适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；（4）非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。应注意：（1）发病12小时以上不宜施行PCI；（2）不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；（3）要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。溶栓治疗再通者的PCI：溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。适应证：（1）两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁。（2）ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。禁忌证：（1）既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；（2）颅内肿瘤；（3）近期（2～4周）有活动性内脏出血；（4）未排除主动脉夹层；（5）人院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；（6）目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；（7）近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；（8）近期（＜3周）外科大手术；（9）近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。溶栓药物的应用：以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：（1）尿激酶（urokinase，UK）30分钟内静脉滴注150万～200万U。（2）链激酶（streptokinase，SK）或重组链激酶（rSK）以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。（3）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（recombinanttissue-typeplasminogenactivator，rt-PA）100mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg（国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素5000u静脉注射，用药后继续以肝素每小时700～1000U持续静脉滴注共48小时，以后改为皮下注射7500U每12小时一次，连用3～5天（也可用低分子量肝素）。用链激酶时，应注意寒战、发热等过敏反应。根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清cK_MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术：介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢性心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。7.4消除心律失常发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射。房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。8.5.控制休克根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。（1）补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5％～10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，肺小动脉楔压＞15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺[起始剂量3～5μg/（kg·min）]，或去甲肾上腺素2～8μg/min，亦可选用多巴酚丁胺[起始剂量3～10μg/（kg·min）]静脉滴注。（3）应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20μg/min开始静脉滴注，每5～10分钟增加5～10μg/min直至左室充盈压下降。（4）其他：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。8.6治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭，以应用**（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg·min）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗（参见本篇第二章“心力衰竭”）。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。8.7其他疗法下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，有些尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。（1）β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等B受体阻滞剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫卓可能有类似效果，如有口受体阻滞剂禁忌者可考虑应用。（2）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂：在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利（起始6.25mg，然后12.5～25mg，2次/日）、依那普利（2.5mg，2次/日）、雷米普利（5～10mg，1次/日）、福辛普利（10mg，1次/日）等，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。如不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦或缬沙坦等。（3）极化液疗法：氯化钾1.5g、胰岛素10U加人10％葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1～2次/日，7～14天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。（4）抗凝疗法：目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素。维持凝血时间在正常的两倍左右（试管法20～30分钟，APTT法60～80秒，．ACT法300秒左右）。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。8.8并发症的处理并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。9.预后预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30％左右，采用监护治疗后降至15％左右，采用溶栓疗法后再降至8％左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4％左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高性MI近期预后虽佳，但长期预后则较差，可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。10.预防以下预防措施亦适用于心绞痛患者。预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为以A、B、C、D、E为符号的五个方面：A．aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）anti-anginaltherapy抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B．beta-blocker。预防心律失常，减轻心脏负荷等bloodpressurecontrol控制好血压C．cholesterollowing控制血脂水平cigarettesquiting戒烟D．dietcontrol控制饮食diabetestreatment治疗糖尿病E．education普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼

钱士明

告知癫痫知识100问

1.癫癎的临床发作症状:仔细询问病史是癫癎(癫痫,Ep)诊断的基石,病史询问的清楚，有时即可帮助癫癎的诊断。询问的主线首要的是临床抽搐表现。常规询问有无窒息、出血、感染、基础疾病、外伤史及癫癎家族史。问清、观察抽搐表现:开始部位(局灶、多灶、全身),扩散情况，或先局部后全身(局灶性发作伴全身性发作,占70%),持续时间(大多<5分钟(min)及强度，发作频率(数年1次至1日数十次不等)。发作后有无意识障碍，感觉障碍，发作后嗜睡，软弱无力及记忆丧失。问清有无先兆(如上腹部上冲感)，诱因(如发热,睡眠、初潮、月经、妊娠、分娩、疲劳、精神紧张、饮酒等)。癫癎还可于看电视、打游戏机时发作。平顶山市第一人民医院儿科张旭烨2.鉴别假性发作：如睡眠肌阵挛,癔症等。注意鉴别癫癎发作与非癫癎发作，鉴别癫癎跌倒与晕厥。要争取亲眼观察病人的发作过程，这对诊断很有价值，多作手机录相动态观察。3.局灶性发作:观察到仅口角、眼睑、拇指、局部肢体抽搐,神志清醒。或继发全面性强直阵挛发作。4.全面性强直阵挛发作:突然全身(两侧)肌肉强直,数十秒钟后转为阵挛，尖叫,吐白沫,眼球斜视或上翻，大小便失禁，随后深睡状态,重者摔倒。5.失神发作:多见于8岁后反复突然停止活动，双眼球凝视或呼吸暂停而又无肌肉抽搐和跌倒，也不影响智力，抑或过度换气后发作,突发、突止3Hz棘慢波。6.癫癎性痉挛(婴儿痉挛):3月-2岁婴儿成串的点头、屈腹、四肢屈曲、强直痉挛，一日多次乃至数十次，醒觉、睡眠时均有发作，且2周-3周后出现智力低下(占90%)。7.肌阵挛发作:发现双上肢或全身或某一侧一组肌群突然短暂快速肌肉阵挛而神志不丧失，智力正常者,脑电图出现多棘慢波。见于8-20岁称少年肌阵挛。突然垂头或摔倒、肌张力丧失，则为失张力发作。8.Todd发作后瘫痪:先有局灶性发作，随后一侧发作，最后全身发作，乃至发作侧发生偏瘫，2天-3天后复常。9.自限性中央-颞棘波灶性癫癎:多见于9-10岁后,夜间有面肌、口周感觉障碍，双侧或一侧中央-颞区发现棘波灶，而16岁后痊愈。10.自限性枕区阵发性癫癎:有视觉障碍发作伴枕区棘慢波。11.颞叶癫癎:多见于10岁后,有癫癎伴精神症状，错觉,似曾相识，似不相识，幻觉、自动症、认知及记忆力障碍，还有颞区棘慢波，且治疗顽固。12.癫癎病患的体检:注意头型大小，是否有小头畸形或脑畸形。有无智力低下表现，这常见于癫癎性痉挛、Lennox-Gastaut综合征、大田原综合征以及反复癫癎持续状态等。还要注意有无合并脑性瘫痪。有无皮肤色素脱失斑和牛奶咖啡斑(直径>5mm×6有诊断意义)，应考虑结节性硬化;如同时有脑室周围钙化斑且随年长而增多、增大，可确诊为结节性硬化。面部血管瘤提示Weber-Sturge综合征。老年斑多提示早老性痴呆伴发癫癎。凡有基础疾病或异常体征(占1/2)，大多为症状性癫癎。特发性癫癎大多无异常体征。13.癫癎的定义:癫癎是一种全球性的疾患，是人类古老著名疾患之一，以反复发作倾向为特征，发作时有运动障碍，感觉、植物神经功能障碍、意识障碍，情感以及精神障碍等。国际抗癫癎联盟(ILAE,2005年)癫癎的定义:癫癎是一种具有产生多次癫癎发作的持久性倾向和具有神经生物、认知、心理及社会多种后果为特征的慢性脑性疾病。确定癫癎至少要有一次癫癎发作。14.癫癎的本质:癫癎发作是大脑神经元群突然过度放电及向四周扩散的结果,严重者临床发作。癫癎是由任何明确原因激发引起的>2次的癫癎发作。24小时(h)以内出现多次的发作，以单次发作对待。仅有热性惊厥或新生儿发作不作为癫癎对待。15.新生儿惊厥发作:惊厥是新生儿常见的临床表现,其表现和对药物治疗的反应有其自身特点。惊厥可使脑损伤,甚至留下神经系统后遗症。新生儿惊厥发作分4种类型:即轻微惊厥发作、局灶性、阵挛性、强直发作。16.轻微惊厥发作:最常见,肢体不表现强直或阵挛动作,往往表现为眼的斜视、眼球震颤、转动、眨眼、瞳孔散大、面肌抽搐、咀嚼、吸吮或吞咽动作;肢体可表现为四肢做游泳样动作或下肢呈踏自行车样动作等;有时可有短暂的肌张力低下,伴有面色苍白或眼球上翻,还可有呼吸频率改变甚至呼吸暂停,有时伴全身松弛状态。局灶性惊厥发作和多灶性惊厥作可表现为单肢抽搐，一侧面肌抽搐或仅眼睑、口角抽搐，不可误认为惊跳、颤抖。其次多见的是强直发作姿势，一个肢体伸直发作，伴有或不伴有转头或眼球斜视，可误为伸懒睡、或打呵欠。重者整个身体均可发生伸直，角弓反张，而双手臂可伸直、可屈曲，呈去大脑或去皮质姿势，见于<34周的脑室内出血。新生儿极少发生全身性强直-阵挛发作。某些新生儿偶发不定运动或轻微惊厥发作，但常无相应脑电发作波。不可将正常常见的呼吸暂停和肢体扭动误认为抽搐。17.新生儿惊厥原因：出生后1-3天发生的惊厥多为脑畸形，大脑发育不全，缺氧缺血性脑病，颅内出血,细菌或病毒感染,先天性代谢性疾病,全身性低血糖,电解质紊乱（低血钙或低血钠）。生后1周左右发生的惊厥多系颅内感染。整个新生儿期都可因败血症而惊厥。18.新生儿依次常见的惊厥原因：有低血钙，低血糖症，产伤,窒息,缺氧缺血性脑病，细菌性脑膜炎，颅内出血或脑室内出血。但有时1/2惊厥原因不明。19.新生儿惊厥发作对症治疗：可先常规静脉输入10%葡萄糖液100毫升(ml)、葡萄糖酸钙1克(g)及维生素B6100毫克(mg)。对症治疗包括苯巴比妥钠20mg/kg/次，快速静滴10分钟(min)，以后5mg/kg，每12小时静滴1次。或同时用地西泮(0.2-0.3mg/kg,静滴,灌肠)，无效改用咪达唑仑(0.05mg/kg,静滴,肌注)。出院后继用治疗视病因而定。新生儿惊厥20%-40%转为癫癎。但亦有良性新生儿惊厥和新生儿良性家族性癫癎，长期随访预后较好。20.热性惊厥:单纯性热性惊厥:大多发生于6个月至5岁,5岁以前5%的儿童有过一次热性抽搐。在体温>38-38.5℃的第一天以内发作，大多为全身性强直阵挛发作，时间不超过15分钟,75％仅抽1次，休息后一切如常,预后良好，无智力低下后遗症。21.复杂性热性惊厥发病年龄<3-6个月，或>5岁，体温<38℃，呈局灶性或全身性发作，时间>15分钟，一次发热有反复多次发作，或24h之内发作2次或2次以上，且过去曾有反复热性发作史及家族史者，转为癫癎的发生率5%-10%。22.复发性热性惊厥:如每年热性抽搐>5次，或半年>3次称复发性热性惊厥。23.热性惊厥附加症:年龄超过6岁仍反复热性惊厥/无热惊厥。24.热性抽搐的原因：需明确，常见原因是病毒性上呼吸道感染(占85%)，急性化脓性扁桃体炎；少见的是中耳炎，细菌性痢疾，幼儿急疹及泌尿道感染等。25.上呼吸道感染(感冒)：大多为病毒侵入上呼吸道粘膜内发生细胞病变所致，婴幼儿一般每年3次-6次，体温的高低与疾病的严重度不比成例。可口服治感冒中成药。5%婴幼儿急性发热可诱发热性惊厥。感冒发热自然病程大约一周，抗生素治疗并无效，上感病儿使用抗生素不能减轻病情，不能缩短病程，不能防止并发病。凡2个月以内小婴儿上感仍需用抗生素。对病程超过7天的上感，症状不缓解，流脓鼻涕较多患者,服退热剂的同时加用抗生药物。26：急性化脓性扁桃体炎：用青霉素5天，阿奇霉素0.1-0.25g/天,口服3天。有热性惊厥同时又有神经系统其他症状，要慎重考虑作腰椎穿刺检查脑脊液鉴别诊断。对初次热性惊厥病儿不一定要作脑电图检查，待2次热性惊厥后应作脑电图，时间选择在惊厥后的第三到五天，如脑电图有异常，特别是有棘波发放时，宜于7-10天再复查一次脑电图；如仍有棘波则转变成癫癎的可能性较大。27.一旦无热性惊厥2次且有癎样放电时，可早期诊断癫癎,并按癫癎正规治疗。28.惊厥治疗:一旦发生惊厥,首先将病儿平放床上，让头颅偏向一侧，以免呕吐发生窒息。宜用作用快的镇静剂止惊，如10%水合氯醛,10ml灌肠，或用地西泮(安定)每次0.3-0.5mg/Kg,灌肠。宜同时肌注苯巴比妥钠(10mg/(Kg.次)以维持镇静6h-8h。以后病儿发热时，要用退热药，首选布洛芬口服,10mg/kg..次,2-3次/天,共3天。并加服地西泮2.5mg，2/天,共3天，有防止热性惊厥的效果。29.复发性热性惊厥：常选用托吡酯12.5mg(1/2粒),6天;以后25-50mg,睡前口服1-2年。30．癫癎的患病率:我国为7‰,癫癎发病率30/10万/年。中国有900万癫癎患者，每年新发40万人,每天新发6000人，65%的病人没有接受正规的抗癫癎治疗。癫癎50%发病于5岁以下,75%发病于14岁以下，但从新生儿到60岁均可发病，而以1岁以内最多,因此，儿童癫癎病的防治成为我国癫癎病防治工作的重中之重。31.癫癎的病因:1/2原因不明,属多基因遗传病。外因是从胚胎到发病前的有害环境因子，内因是癫癎病理基因，神经元放电的阈值受基因控制,外因通过内因起作用。癫癎具有家族聚集性,特发性癫癎病人亲属中,癫癎患病率高4倍-7倍，症状性癫癎高2倍-4倍。癫癎类型有年龄依赖性伴不全外显。有150种单基因病可伴有癫癎。某些癫癎类型遗传性较高，如失神(1/3)。32.癫癎的发病机制:多为神经细胞膜离子通道障碍,兴奋性和抑制性神经递质失衡。抗癫癎药(AEDs)主要通过影响离子通道,神经递质及受体等发挥作用。抑制钠通道:有卡马西平，奥卡西平，拉莫三嗪，托吡酯，加巴喷丁。抑制钙通道,减少钙内流:有丙戊酸钠。抑制-氨基丁酸转移酶，增加血/脑脊液-氨基丁酸浓度:有丙戊酸钠。左乙拉西坦则选择性与中枢突触囊泡-SV2A结合。33.癫癎的病因分类:癫癎发作分为局灶性与全面性癫癎发作两大类(7:3)。癫癎病因则分为症状性与特发性癫癎(7:3)两大类。34.症状性癫癎:常见细菌性脑膜炎,病毒性脑炎,脑病,缺氧,中毒,颅脑外伤,大脑畸形,先天性代谢性疾患等。特发性癫癎多为遗传性。35.轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥：多发生在1～2岁婴幼儿，以9～12月份多发。惊厥多发生在胃肠炎后3d内，半数患儿出现2次以上惊厥，丛集性发作多集中在24h之内。多表现为全面性发作,肠道病毒为主要病原，其中以轮状病毒为主，发作间期脑电图检查正常，地西泮治疗有效率，随访一良性经过,预后良好,无需长期使用抗癫癎药物治疗。36.脑电图检查(EEG)：癫癎发作期出现突出于背景的异常波,癫癎发作间期出现癎性放电-棘波、尖波、棘慢波，尖慢波、多棘慢波等癫癎样波，可确诊癫癎且可定侧、定位。最严重的是高峰失律，见于癫癎性痉挛、结节性硬化、结核性脑膜炎、苯丙酮尿症等。弥漫性高波幅慢波并无特异性。37.诊断注意：正常成人1%-2%，小儿2%-4%偶可检出棘波，因此不能因检出棘波即诊断为癫癎，而必须与临床结合。小棘波,6和14Hz正相棘波(5%)非特异,并无癫癎诊断意义。病人无发作，脑电图上有棘波，称临床下发作。并非每个癫癎病人(即使剥夺睡眠，过度换气)，都能检出棘慢波。一般1次常规脑电图30min仅能检出40%棘慢波，2次常规脑电图仅能检出60%,3次常规脑电图仅能检出80%，有20%不能检出，因此棘慢波阴性不能排除诊断。此时可作睡眠、醒觉动态视频脑电图(VEEG),以增加检出率(至90%)。停药前需复查脑电图，达到正常化才能完全停药，并随访定期脑电图2年~3年。如仍有癎波放电存在，宜小剂量长期维持为好，强行停药有时又会复发。38.脑磁共振显影(MRI)、电子计算机断层扫描(CT)检查：对局灶性、偏侧性发作，伴有神经体征者，或伴有脑性瘫痪，智力低下的病患，应常规作脑MRI或CT,以明确致癎灶和基础疾病，并协助判断预后。对大脑皮质细微结构的检出率MRI高于CT。但脑CT对检出钙化灶优于MRI(易于检出结节性硬化)，39.脑结构畸形：癫癎病人常检出小头畸形，脑积水，胼胝体发育不全，透明隔发育不全，大脑发育不全，脑穿通畸形，裂脑，脑囊肿,脑囊虫病及局灶性皮质发育不良(脑缺失、无脑回、脑回过小、巨脑回),皮质下灰质带神经元移行异位，脑肿瘤、血肿等以及颞叶萎缩硬化，海马、杏仁核萎缩、脑软化、钙化等;在难治性癫癎尤其颞叶癫癎病人中更常发现。但透明隔囊肿，第5、6脑室，蛛网膜囊肿，蛛网膜下腔增宽(>4mm-外部性脑积水)等，大多系正常变异，而非癫癎的真正病因。40.癫癎的初始治疗:对初次发作而又脑电图正常者，或者脑电图虽有异常、但无癫癎遗传家族史者，可暂不治疗，但需密切观察。因为有部分患者在首次自发性癫癎发作后不再发作，病程呈自限性。但是任何原因所致癫癎持续状态；或第一次发作表现明确，有癫癎易患性持续存在时，只要有1次癫癎发作,就可开始用药。2次癫癎发作后,即刻开始合理抗癫癎药治疗,以降低复发率。需要充分评估患者的病情，权衡抗癫癎药物治疗的利弊，在患者和家属充分知情的情况下,选择最佳抗癫癎药物治疗。41.癫癎的药物治疗:药物治疗仍是癫癎最常采用的治疗方法,特别强调合理用药的重要性。用药过程中，既要观察疗效，争取达到最佳效果，治愈疾病;又要注意儿童、女性、老年人特殊人群对药物的特殊反应性，尽量避免发生不良反应。42.癫癎的长期治疗:待有2次无热癫癎后，即可诊断为癫癎，并立即开始长期治疗。开始治疗应根据发作类型选择一种最合适的抗癫癎药物，应持单药治疗原则。用药要讲究技巧，剂量从小剂量逐渐到有效剂量(特别是托吡酯、拉莫三嗪)，服药后一般发作程度和频率先好转,缓解，然后停止发作。如此坚持最小有效量服药2年~3年(难治性癫癎服药3年~5年)，如不再发作，才能逐渐减量,每3月减25%量，1年后完全停药,难治性癫癎逐渐减量2年后完全停药服药。如中间又发作要从这次发作重新计算2年~3年无发作期。43.选择最佳的第一个单药治疗：为患者选择最佳的第一个抗癫癎药物至关重要。第一个单药治疗的50%患者能有效控制癫癎发作;30%的患者不能有效控制癫癎发作，需更换另一种药物控制癫癎。如单药>3~6月不能有效控制癫癎发作，则考虑加另一种抗癫癎药物。当第二种药已达足够治疗剂量时，第一种药才能缓慢撤药,二药重叠1~2月。服药持续时间越长，复发的可能性越小;反之服药时间越短,复发的可能性越大。44.抗癫癎药物治疗的基本原则：应对患者癫癎类型、癫癎综合征进行正确分类。应依发作类型、癫癎综合征及以前用药情况选择抗癫癎药物。癫癎只要早期诊断，早期治疗，彻底治疗，80%能完全控制发作（临床痊愈）；反之若延误诊治，用药不当，则可能给病人带来痛苦，甚至发生意外。45.坚持个体化治疗原则:癫癎患者发作频率、强度，常存在明显的个体差异。患者年龄、性别、个体抗癫癎药物代谢，药物有效性及剂量，耐受性、过敏性及治疗反应,以及不良反应性等，均有个体差异。对具体病人要细心摸索，疗效不好时更应及时查血药浓度加以调整，只有作好必要的治疗药物监测，才有利于癫癎的临床痊愈。抗癫癎药物之间的相互作用、抗癫癎药物与其他药物的相互作用，也应考虑个体化原则。46.癫癎治疗的目的:目前还不能完全治愈癫癎，也不能阻止癫癎遗传。仍以完全控制癫癎发作为主,一次也不发作，同时药物不良反应(ADRs)轻微,不影响患者认知功能,甚至能改善认知功能,生活质量好。目前抗癫癎药物保留率高低不一,停药后复发率高(30%-40%)，服药依从性差者复发率更高。47.最理想的抗癫癎药物:优质、高效、速效、安全、可靠、使用方便，国内市场能保障供应，价格合理，性价比高。目前常用抗癫癎药物有十余种,它们都有各自的剂量,优缺点及最好适应症。48.1912年苯巴比妥(PB):15mg,30mg/片,100mg/注射剂,成人(A):90-180mg/天(d).小儿(C):3-5mg/公斤(kg).d.49.1938苯妥英钠（PHT）:100mg/片,250mg/注射剂,A:300-400mg/d.C:5-10mg/kg.d.苯巴比妥,苯妥英钠不良反应明显，已退出治疗的一线药物。50.1963卡马西平（CBZ）:150mg,300mg/片, A:600-1200mg/d. C: 15-30mg/kg.d.51.1999奥卡西平(OXC,曲莱):150mg,300mg/片,混悬口服液100ml,250ml60mg/ml,A:600-1200mg/d.C:15-30mg/kg.d.52.1967丙戊酸钠(镁)（VPA,德巴金）:200mg/片,丙戊酸镁缓释片0.25g/片;丙戊酸钠缓释片0.5g/粒; VPA口服液250ml,200mg/5ml;400mg/注射剂.A:1-1.5g/d,C:20-30mg/kg.d. 2001年的结论是VPA无其它药可挑战它。有肝炎者慎用。丙戊酸钠可发生严重肝功能损害(成人1/50000;<2岁:1/1000);它绝大部分与剂量过大有关，个别无关。或与肉碱先天缺陷，或继发于服丙戊酸钠后的肉碱缺乏，引起线粒体内β-脂肪酸氧化障碍而发病。可给维生素B6,L-肉碱(维生素BT，1g/d，共4-12周口服)防治。53.1991拉莫三嗪（LTG,利必通）:25mg,50mg,100mg/片,A:100-500mg/d.宜缓慢加量,初始剂量小儿0.15mg/kg,1/d1~2周,0.3mg/kg,1/d,1~2周,缓慢加至3-5-10mg/(kg•d)。成人最大量<0.3g/d。54.1993加巴喷丁（GBP）:100mg,300mg,600mg/片,A:1800-3600mg/d.C: 15-30mg/kg.d.55.1995托吡酯（TPM）:25mg,100mg散剂,宜采用慢速加量法，儿童初始剂量为0.5mg-1mg/kg•d，每周加量0.5mg-1mg/kg•d，4周-8周加至3~5mg/kg•d。A:25mg/d,每周加25mg,至100-200mg/d.56.1999左乙拉西坦(LEV,开浦兰):100mg/ml,250mg.500mg/片。A:1000-2000mg/d.C:20-40mg/kg.d.所有新型抗癫癎药物中,接近于理想,最成功是广谱左乙拉西坦。对局灶性和全身性癫癎非常有效；可作为局灶性癫癎的一线单药治疗(A证据)。也可用于少年肌阵挛,失神,新生儿癫癎。皮疹风险少,性价比高。57.新型抗癫癎药主要优势:疗效可靠,不影响患者认知功能,能改善患者的认知功能和生活质量,不用常规血药浓度测定/治疗药物监测。58.卫生部癫癎临床路径:癫癎诊断依据(1)病史：临床至少发作1次以上。(2)存在发作易感性：包括遗传、外伤、发热等因素。(3)伴随神经心理损害。(4)实验室检查：脑电图和（或）神经影像学改变。59.治疗方案(1)开始治疗的指征：一般在第二次无诱因发作之后才开始抗癫癎药物治疗。特殊情况可以在首次发作后考虑开始治疗：例如癫癎持续状态。(2)口服抗癫癎药物治疗的基本原则：应当依据发作类型选药。根据疗效和安全性，结合既往用药情况调整。(3)药物选择时还需要考虑肝肾功能、药物之间的相互作用以及药物来源和费用等。60.药物选择:（1）局灶性发作：卡马西平（或奥卡西平）、丙戊酸钠、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。（2）全面性发作：丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。（3）肝功能损害患者：慎用丙戊酸钠。（4）肾功能损害患者：根据患者情况适当减少抗癫癎药物用量。（5）过敏体质患者：慎用卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪等药物。（6）育龄期妇女患者：可酌情选用卡马西平（或奥卡西平）、拉莫三嗪，孕前3个月和孕初3个月每日加用叶酸5mg。（7）老年患者：酌情减少抗癫癎药物用量。（8）儿童患者：按公斤体重计算抗癫癎药物用量( mg/kg.d)。61.抗癫癎药物治疗专家共识(2010年,中华神经病学学会):特发性全面性癫癎:丙戊酸钠是全身强直阵挛发作、失神发作及肌阵挛发作三种发作类型的一线药物且为唯一首选药物。当丙戊酸钠治疗失败后，全身强直阵挛发作的首选药物依次有拉莫三嗪、托吡酯、左乙拉西坦、奥卡西平与卡马西平；失神发作者的一线与首选丙戊酸钠,拉莫三嗪；肌阵挛发作者的一线药物是左乙拉西坦。在联合用药时，丙戊酸钠是与左乙拉西坦联合治疗的首选药物。继发性局灶性癫癎发作:初始药物首选均为卡马西平与奥卡西平；除上述两者外，拉莫三嗪是复杂局灶性发作的首选药物。卡马西平、奥马西平与拉莫三嗪是其他药物治疗失败后的首选药物；拉莫三嗪是卡马西平或奥卡西平治疗失败后的首选。在单药治疗失败后，首选的配伍联合治疗为卡马西平（奥卡西平）+托吡酯（丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪或加巴喷丁）、丙戊酸钠+拉莫三嗪、托吡酯+拉莫三嗪（丙戊酸钠或苯妥英钠）。62.难治性癫癎:癫癎有慢性反复发作的特点，20%的癫癎病人经3种抗癫癎药物正规治疗2年以上,仍每月发作1次以上，可归为难治性癫癎。63.难治性癫癎的原因:诸如年龄小,发病于2岁以下，有频繁全身性发作尤其婴儿痉挛发作,失张力发作，有脑损伤基础疾病或脑结构畸形(如灰质异位，小头畸形),颞叶癫癎，癫癎性脑病(如大田原综合征,IS,LGS)，或为特殊癫癎综合征(Rasmussen综合征);伴有智力低下，脑性瘫痪者，脑电图明显异常,且长期无好转者;或有遗传因素,多药耐药以及有心理，行为障碍，生活质量低下等。为改善预后应尽量设法病因治疗。医源性难治性癫癎:没有按癫癎发作类型选药,用量不够,急于多药联用,治疗不专一,药物更换频繁,停药太快,不规律服药等。64.难治性癫癎的治疗:应根据临床诊疗指南,癫癎发作类型和癫癎综合征,个体化地正确选择抗癫癎药。要科学地、艺术性地、个体地联合用药。首选作用机制不同的抗癫癎药联合用药,二种单药疗效不佳时,再二药联用,如丙戌酸钠加左乙拉西坦,丙戌酸钠加拉莫三嗪。一般肝酶抑制剂(如丙戌酸钠)可与肝酶诱导剂(如奥卡西平,托吡酯)联用。不酶诱导、不酶抑制的抗癫癎药有拉莫三嗪,左乙拉西坦。混合型癫癎发作和难治性癫癎可以一开始即两药治疗,仍以不超过3种为宜。65.癫癎持续状态的治疗:对成人持续发作超过5mm,小儿超过10min,或连续2次-3次发作中间神志不恢复的癫癎持续状态，首选作用快而持久的咪哒唑仑(MDZ)静注或肌注，首剂0.1-0.2mg/Kg，以后0.05mg/kg.次(1μ/kg/min,静滴)。或用地西泮加苯巴比妥钠。无效还可用氯硝西泮静注(剂量同上)，或者丙戊酸钠静注(15-25mg/kg.次，以后1-2mg/Kg.h.静滴)。或口服托吡酯10mg/kg.次,1d,5mg/kg.次,2d。66.癫癎性痉挛药物治疗:ACTH 25-50U/(kg.d),静滴共14d。以后改为口服泼尼松10mg/d，两个月疗程。大剂量维生素B6：50mg(/kg.d),静滴14d,以后每日口服30-60mg。抗癫癎药常用左乙拉西坦加托吡酯(起始剂量为0.5-1mg/(kg.d)，4d-7d增加一次剂量，通常用3-5mg/(kg.d);少数需要用至10-20mg/(kg.d)。癫癎性痉挛原因不明，发作顽固，脑损伤严重，常遗留智能障碍，目前治疗已有进步，但还难以治愈。67.抗癫癎药物总评分AEDs总评分特质苯巴比妥-1， 57价廉、多动，认知障碍苯妥英钠0， 50价廉、牙龈增生，面容丑陋,共济失调丙戊酸钠+2，52广谱，体重增加，肝损，2周起效卡马西平+1，50多形性红斑，大疱性表皮松解，骨髓抑制,4周起效奥卡西平+2，77广谱，低钠血症，可快速加量，4周起效拉莫三嗪+2，73广谱，皮疹，8周缓慢加量托吡酯+2，79广谱，体重减轻，少汗，认知障碍，缓慢加量,6周慢速起效加巴喷丁+1，89可快速加量，镇静，老年人,神经痛用左乙拉西坦+2，96镇静，精神行为障碍，2天快速起效68.抗癫癎药物不良反应(ADRs)苯巴比妥：多动，认知障碍，嗜睡，皮疹，大细胞贫血等。苯妥英钠：面容丑陋,共济失调,齿龈增生，大细胞贫血，多毛，认知障碍等。氯硝西泮：肌张力低下,疲倦，嗜睡，口渴，便秘等。卡马西平：皮疹(8%,HLAB-1052等位基因),复视，共济失调，黄疸，肌阵挛。肝功损害（16/100000），再障0.5/100000等。告知有皮疹立即停药,用西替利嗪(5-10mg/d)或氯雷他定(2.5-5mg/d)。重症多形红斑/中毒性表皮坏死松解型药疹给静注氢化可的松。奥卡西平：皮疹(2%,HLAB-1502等位基因)，嗜睡,老年人低钠血症。丙戊酸钠：嗜睡，脱发，恶心，共济失调，肝功损害，体重增加，多囊卵巢等。母亲妊娠期使用可能会增加儿童发生神经管缺陷,孤独症谱系障碍的危险，IQ下降-92。乙琥胺：恶心,头痛,眩晕，贫血等。托吡酯：食欲不振，体重下降，少汗(7%)，认知障碍等。加巴喷丁: 嗜睡，共济失调，恶心。拉莫三嗪：共济失调，皮疹(3%,HLAB38等位基因)。告知有皮疹立即停药。左乙拉西坦:嗜睡,精神行为障碍,头晕,共济失调等。69.癫癎与认知障碍:30%癫癎病儿有认知障碍,智力受损。其原因是:癫癎基础疾病,癫癎频发,持续状态,抗癫癎药(特别是苯巴比妥,托吡酯)的神经不良反应。70.笔者用抗癫癎药物的体会:抗癫癎老药如：苯巴比妥，苯妥英钠，卡马西平，婴幼儿,儿童不适宜使用,宜选用丙戊酸钠或抗癫癎新药。药品说明书用法往往滞后于文献，医生的治疗方案、适应人群可以不在药品说明书之内，说明书之外的用法是合理的(国家食品药品监管局,FDA)。目前国内常用抗癫癎药物中，笔者1980-2011年用丙戊酸钠治疗癫癎5000例,应用过程中的体会是：丙戊酸钠(特别是德巴金)有广谱抗癫癎发作,不良反应少，认知障碍少，肝功能损害并不多见,无皮疹。对于全面性发作,失神,或未分类的发作的患者,常用作首选药物,疗效最可靠。71.托吡酯:1997-2011年用1500例,疗效亦好(85%),但有起效慢的缺点，快速加量易出现少汗，认知障碍不良反应，但无肝、肾、血液方面不良反应。此两药均无加重作用，可合用。72.拉莫三嗪:400例用于全面性发作,失神疗效亦好;特别是对女性癫癎疗效好。拉莫三嗪可以替代卡马西平,治疗局灶性癫癎发作。73:奥卡西平:于2009年至2011年用口服混悬液治疗各型婴幼儿癫癎共200例1年,不良反应轻微,大多仍能耐受,未发现服药后发作加重者。完全无发作率达70%,可以作为第一线药用于初始婴幼儿癫癎病例。74.左乙拉西坦:500例治疗的体会是：有广谱抗癫癎发作,2天起效,快于任何抗癫癎药物,疗效好,不亚于任何抗癫癎药物,总评分96,且安全，生活质量高,体重不增减,皮疹风险少,无肝、肾、血液方面不良反应,无严重不良反应,如无苯巴比妥的智力低下;苯妥英钠的面容丑陋,小脑萎缩;卡马西平,奥卡西平,拉莫三嗪,苯巴比妥的严重皮疹;丙戊酸钠的严重肝毒;托吡酯的认知障碍,肾结石;唑尼沙胺的肾结石;氨已烯酸的视野缺陷;非氨酯的再生障碍性贫血等。左乙拉西坦是指南中被推荐用于癫癎发作的理想的首选添加治疗药物,并推荐作为局灶性发作和各种类型全面性发作的单药治疗,可用于少年肌阵挛癫癎。且可用于妊娠妇女,老年人及婴幼儿(如癫癎性痉挛)等。75.癫癎合并脑性瘫痪:癫癎患儿1/4合并脑瘫。脑性瘫痪是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征。主要表现为运动障碍及姿势异常;常合并智力障碍、癫癎、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常。诊断条件：⑴引起脑瘫的脑损伤为非进行性；⑵引起运动障碍的病变部位在脑部；⑶症状在婴儿期出现；⑷有时合并智力障碍、癫癎、感知觉障碍及其他异常；⑸除外进行性疾病所致的中枢性运动障碍及正常小儿暂时性的运动发育迟缓。脑瘫临床特点是运动发育落后（3个月以上），肌张力障碍（多为先软后硬），身体姿势异常及步态异常。临床表现分运动障碍、残障及残疾三级。分型：痉挛型：占80%以上，呈肌张力增高等上级神经元瘫痪表现。瘫痪以四肢瘫为最多，最典型（双下肢瘫和双上肢瘫均重）。痉挛型临床表现为双上肢屈曲、内收、手指紧握，姆指内收，四指不能放松及腕指关节活动障碍，双下肢过伸,双大腿内收，强直，不能外展、外旋和分腿坐，扶起时双足跟伸直，脚尖着地，有如跳芭蕾舞姿势，且迈步艰难，呈剪刀样，至1岁半时还不能独自行走,或呈交叉迈步样步态。强调早期发现，早期诊断，早期干预，早期治疗。要作好早期诊断，有下列病情者要考虑脑瘫，即角弓反张姿势，腹卧位躯体背屈（过伸），自然运动力、肌张力低下或增强，拥抱反射、腱反射亢进以及吸吮，吞咽困难。吐奶、抽搐、好哭、嗜睡等明显者。发病愈早，愈不典型，发病愈早，程度愈重。一般<3个月为早早期，3个月-6个月为早期，6个月-12个月为中期，>1岁-2岁为晚期。凡母亲妊娠期有高危因素者，围产期新生儿有高危因素者，患儿均应早期和定期作检查。婴儿的运动发育规律是由上而下，由近而远，由泛化到集中，由不协调到协调。程序是：二（月）抬（头），四翻（身），六会坐，七滚八爬周（岁）会走。运动发育迟缓常提示大脑发育不全或脑性瘫痪。常合并视听障碍,行为异常,认知障碍,2/3合并智力障碍。早期诊断、定期随访。 76.脑瘫发病因素:1、出生前高危因素：如宫内长期慢性缺氧,生物因素TORCHES感染，理（X线、核素）、化（药物，农药，化学制剂）诱发基因突变。2、出生时高危因素：窒息，缺血缺氧性脑病（HIE），占1/4。3、生后高危因素：围生期和生后4周内中枢神经系统感染，颅内出血。脑瘫半数与早产、低出生体重（<1500g-2500g）、低Apgar与窒息有关(6%)。半数原因不明，多系先天基因缺陷所致，孕妇妊娠期异常和难产亦与发病有关，需分清窒息与发病的因果关系，不可因果倒置,难产可能系结果，而非原因。美国大部分新生儿脑损伤并非发生在出生时！新生儿脑病、脑瘫,大多发生于出生前的缺氧、脑发育异常、代谢疾患、感染、创伤、自身免疫、凝血障碍等因素，而围生期缺氧、缺血意义并不大，或仅占1/4。脑瘫最常见脑损伤、脑白质(神经纤维)损伤,髓鞘形成障碍,脑室周围白质软化(PVL）及脑室内出血。脑瘫绝大多数2岁前发病，难以治愈，需长期康复治疗。目前尚无特效药物可治愈脑瘫。常用神经生长因子(NGF9000U)及神经节苷酯(GM120mg/天)肌注，1/天，20天一疗程。口服吡拉西坦(0．4g，2-3次/天)，赖氨酸维生素B12,10ml/天。A型肉毒毒素能松弛肌肉痉挛,且安全、有效。金奥聪含有植物源性α-LNA,牛磺酸,锌,卵磷脂,β-胡萝卜素,维生素A,B1,2,6,C,叶酸,2-3粒/天。精芩口服液10ml,2次/天。胞磷胆碱钠0.2g,2次/天。腰骶部后根高选择性切断术（SPR）治疗2岁以上痉挛型脑瘫,术后仍要坚持训练。从根本上讲脑瘫的治疗主要靠神经康复治疗。脑瘫的运动训练和体能训练;早期开始，反复系统进行，持之以恒。77.癫癎合并智力低下:癫癎患儿1/4合并智力低下。癫癎性痉挛、Lennox-Gastaut综合征、大田原综合征大多合并智力低下。智力低下的定义是指18岁以下,脑发育年龄的智力明显低于同年龄儿童平均水平，智商(IQ)低下同龄儿童均值减2个标准差，即<70，同时有认知功能障碍，社会适应能力缺陷。临床表现与分度:(1)轻度(愚钝)：多于学龄期才发现，能生活自理和从事一般家务劳动，可以获得一定的阅读和计算能力，对周围环境有较好辨别能力，能比较恰当地与人交往，但社会适应能力低于一般人的水平，缺乏技巧和创造性。IQ55-75(2)中度(痴愚)：发现于幼儿或幼童，生活能部分自理，能做简单的家务劳动，具有初步的卫生和安全常识，但阅读和计算能力很差，对周围环境辨别能力差，能以简单方式与人交往，适应行为不完全。IQ40-55(3)重度(痴呆)：多于婴儿期即发现，社会适应行动较差，生活能力即使经过训练也很难达到自理，仍需要他人照料，运动、语言发育差，与人交往能力也差。IQ25-40(4)极重度(白痴)：半岁即可发现，面容明显呆滞，运动、感觉功能极差，如通过训练，只在下肢、手及颌的运动方面有所反应，适应行为极差，终生生活需全部由他人照料。IQ<25应早期寻找和确立智力低下的病因，给予神经保护,改善脑功能的治疗：可口服吡拉西坦，石杉碱甲(50μg，2~3次/天),金奥聪2粒/天;胞磷胆碱钠;精芩口服液. 胡锦涛:知识是开启向未来的钥匙。温家宝:知识可以改变一个人的命运。78.抽动症（抽动障碍）：为一种多发运动抽动和神经行为疾病。多于4岁后学龄前期至儿童、少年发病。抽动症分单纯抽动症和多发抽动症。抽动症的主要特点是经常出现日间不自主、难自控的快速抽动表现。有瞬目，嗅鼻，作怪相，摇头，缩颈，耸肩；上下肢、腹部局限性抽动）。重者还有发声抽动,如犬吠声，出气声，清嗓声，重复声，喷口水，秽语等。有意识地控制可暂停，睡眠时消失。临床分三型：短暂性抽动障碍（<3月），慢性运动或发声抽动及发声与多种运动联合抽动。症状有波动性或周期性，病程长(>1年)，经常反复抽动。有时还有癫癎(3%),多动症或行为问题,可致强迫症与神经精神障碍。脑电图有非特异性改变,无癫癎样波(可与局灶性癫癎鉴别诊断)。病因与基底节纹状体不对称，多巴胺释放过少或突触后膜上多巴胺受体减少或超敏有关。发病外因可能与A-β型溶血性链球菌等感染，引起自身抗基底节抗体有关;发病内因与遗传基因-18q22.1有关。母系遗传易表现为运动性抽动，父系遗传表现为发声抽动。治疗:一般多采用多巴胺受体拮抗剂,如硫必利与托吡酯合用，硫必利0.05g/天,合用托吡酯12.5mg/天,睡前口服,共6天,6天以后,硫必利0.1g/天,托吡酯25mg/天,疗程1年。疗效不满意者,改用/加用氟哌定醇（2mg/次），睡前口服,但有锥体外系副作用，如肌张力障碍，扭转痉挛。可辅以苯海索(2mg,2次/天)、肌苷(0.2g,2次/天)。少数仍疗效不佳难以控制,可加用丙戊酸钠或左乙拉西坦;或氯硝西泮，阿立派唑（5mg,每晚睡前）,疗程1年。79.病例：3岁女童，自1岁起反复无热惊厥6次，在当地医院用10%葡萄糖酸钙静滴后多次能止惊。第5次无热惊厥后，改用10%葡萄糖酸钙10毫升(ml)肌注(错误作法！)，于注射后第3-5天发现肌注部位有皮肤发黑坏死(该药不良反应)。以后改口服10%葡萄糖酸钙口服液每日1次共服1年，但仍不时有发作而转来我院。体检无佝偻病体征，智力正常，脑电图2次均无棘慢波发现，否定低钙惊厥，改诊断为癫癎。而丙戊酸钠口服液5ml，每晚睡前口服，随访2年从未发作。过去常见的婴儿手足搐搦目前在独生子女中的发病率已明显减少，今后凡婴幼儿无热惊厥不应满足“缺钙”的诊断，要在补钙前及时查血钙,以便证实或排除低钙血症；同时要定期作脑电图，低钙血症时脑电图多无异常；如发现棘慢波等，要考虑癫癎，并开始正规抗癫癎治疗作80.低钙血症、婴儿手足搐搦症:婴幼儿佝偻病早期或恢复期由于甲状旁腺功能代偿不全，血钙下降，当降至4mmol/L以下时，肌肉兴奋性增高，可出现惊厥。发作时有局限性或全身性肌肉搐搦，神志清楚或仅短暂丧失，脑电图无异常。半岁内小婴儿有时发生喉痉挛,出现突然窒息发绀。年长儿常表现为手足搐搦，呈助产士样手势。低钙性惊厥一般无发热，但发热可促发。低钙性惊厥时，静脉缓注5%葡萄糖酸钙20ml，能迅速止惊。81.晕厥:指突发性短暂性意识障碍(<15分钟)伴肌张力下降，主要因一过性脑缺血所致，大多为迷走神经张力过高(血管迷走性晕厥)，脑内动脉突然扩张引起。小部分为体位性改变和心源性疾患,如心动过缓或心动过速，病窦综合征，心律失常引起。发作时因肌张力消失不能维持正常姿势而倒地,常突然摔倒，面色苍白，脉搏细微，心率、心律可有改变。平卧5~20分钟后很快完全恢复正常。常不伴肌肉抽搐，因而不同于癫癎发作，但易于与失张力发作相混淆，晕厥脑电图无棘慢波可资鉴别。治疗:1.山莨菪碱（654-2,2.5-5mg，2次/天），银杏叶萃取物(分散片0.5g/片，2次/天),主要活性成分是黄酮糖苷等,均有活血化瘀,抗缺血和神经保护等药理作用;氟桂利嗪(钙通道阻滞剂),5mg/次，睡前服用。82.女性癫癎:青春期女性,年青女性癫癎易合并有情感障碍，感觉障碍，偏头痛以及癔病性假性发作等。年青女性一旦诊断癫癎，就学率、就业率、结婚率、生育率及离婚率等，均有负面影响。年青女性癫癎患者经常服药依从性差，害怕服药带来发胖或消瘦等美容、身材问题。丙戊酸钠可引起体重增加及发胖。托吡酯可引起体重下降及消瘦。拉莫三嗪体重不增不降。癫癎女性多囊卵巢发生率10%,服丙戊酸钠者可使发生率增加1倍。当多囊卵巢同时发生雄激素分泌过多,如出现胡须,多毛,痤疮，肥胖,高脂血症,腰围大,胰岛素抵抗,以及月经少时，称多囊卵巢综合征,其发生与肥胖有关，但与服丙戊酸钠并非直接关系。一旦癫癎发作完全控制而又月经规则时，同样能择偶、结婚，乃至生育。在癫癎服药期间及未完全控制以前，应该计划生育，优先使用器具避孕,不宜口服避孕药。癫癎妇女生育率较正常人群低50%,其原因有性心理障碍，月经紊乱，体重增加以及多囊卵巢综合征等。83.抗癫癎药致胎儿畸形:总体而言，95%的女性癫癎患者可妊娠，并且产下正常婴儿。对于大部分女性癫癎患者,妊娠期接受抗癫癎药治疗是必要的，因为孕妇癫癎发作,对胎儿带来的风险,要超过抗癫癎药，同时也可能对孕妇带来危害。84.胎儿致畸率:一般认为癫癎患者胎儿严重先天畸形的发生率为1%-2%。不同抗癫癎药的致畸率存在差异,传统抗癫癎药没有一种是安全的,5%都可能导致胎儿畸形,剂量越大危险就越大,且多药治疗风险高于单药治疗。丙戊酸钠风险率高,尤其是与拉莫三嗪联用,因此孕期妇女不要应用丙戊酸钠治疗。新型抗癫癎药致畸率由于观察时间尚短，明确下结论为时尚早。危险性由高到低的顺序是：苯巴比妥>苯妥英钠>卡马西平>丙戊酸钠>拉莫三嗪>托吡酯>左乙拉西坦。英国左乙拉西坦单药治疗的133例癫癎女性中，没有一例的后代有严重先天畸形。癫癎和抗癫癎老药治疗对女性癫癎患者所生儿童,可能发生认知损害。85.老年人癫癎:中国超过60岁的老年人口不断增加，>13%。老年脑血管病（30–40%），痴呆和癫癎排前三位最常见神经系统疾病。老年癫癎的患病率和发病率明显升高。老年人癫癎诊断困难，因伴发病与癫癎有类似表现;急性刺激偶发癫癎发作,在急性脑损伤下，惊厥性癫癎持续状态常见,老年人常出现癫癎自然发作改善或缓解。老年人社会隔离、缺少目击者及难以描述癫癎症状是老年癫癎发作误诊因素。老年癫癎发作常被忽视或误诊为非癫癎性发作,癫癎发作的表现常与脑血管疾病的症状类似，或者认为是衰老过程中出现的“自然”现象。伴有意识受损的复杂性局灶性癫癎发作更可能被认为是脑血管病，或老年性记忆缺失。局灶性癫癎发作是老年人中主要或唯一的癫癎发作类型（伴有或不伴有继发性全面性发作）。前3个月内有过至少一次癫癎发作的患者（>60%有过两次或多次癫癎发作）被认为是新发老年性癫癎患者。与年轻人相比，发作后意识错乱可能特别重且时间长（持续数天）。癫癎持续状态的患病率几乎为一般人群的2倍，而且死亡率高（50%）。老年癫癎患者需要精确诊断、治疗。对老年癫癎患者人的神经系统检查尤其是有创检查,应仅限于绝对需要的情况,否则可能给患者带来非必要的不适。假阳性脑电图和脑MRI结果常见,脑电图异常不能将其作为肯定或否定癫癎发作的证据。脑电图异常在这一年龄患者中常见。相反，明确癫癎发作的老年患者可能没有典型癫癎波。老年人选择抗癫癎药时，要考虑老年人体内药动学的变化及伴发病的并用药。老年人抗癫癎药吸收能力下降,抗癫癎药与蛋白结合少,抗癫癎药的游离部分增加,肝脏血流减慢,酶诱导性下降,抗癫癎药的血浆水平可能升高，半衰期延长，肾功能下降，通过尿液排泄的抗癫癎药的血浆水平可能显著升高。因此，老年人的治疗窗通常较窄,最高可耐受浓度比较接近最低治疗浓度。老年人极易受到抗癫癎药药物不良反应的影响，且经常未得到充分沟通和评估。一般公认老年人中癫癎发作频率通常较低，且易于通过抗癫癎药而控制，适当治疗后85%的患者可以达到无癫癎发作。老年人的抗癫癎药治疗与年轻成人患者存在显著差异。癫癎发作大部分是局灶性的，伴有或不伴有继发性全面性发作。患有全身性或混合型癫癎发作的少数老年病例,需要广谱抗癫癎药丙戊酸钠或加巴喷丁。老年患者对较低剂量的反应良好，而且他们对药物不良反应特别敏感,因此，需要“始量小，增量慢”。小剂量（通常为成年人初始和维持剂量的一半）通常即可产生治疗作用。86.难治性癫癎手术治疗: 难治性局灶性癫癎,且影响生活质量者，应术前评估,致癎病灶明确、精确定位者(1/2)，应考虑手术治疗,切除致癎灶,使患者术后不再有癫癎发作，或明显减少发作。术后还要继续用药2年。87.癫癎的外科手术适应证:药物难治性癫癎,继发性癫癎；特殊类型的癫癎综合症，如内侧颞叶癫癎(MTE)、偏侧抽搐-偏瘫综合症(HHS)、Rasmussen脑炎等。术后一般1/2有效。特发性全面性癫癎手术效果较差。88:外科手术方式:脑叶病灶切除术,颞叶切除术,大脑半侧切除,多处软脑膜下横切术等。89:胼胝体头部切开术:难治性局灶性发作继发性全面性发作者,术后无发作率75%,尤失张力性跌倒发作癫癎者。90.左侧迷走神经刺激疗法:1/3患者无发作，1/3患者发作减少,1/3患者无效。91.难治性癫癎靶区伽玛刀治疗:疗效仍存在争议,γ-射线放射治疗适用于细小脑肿瘤、囊肿、血管畸形或海马、杏仁核萎缩、硬化者。但不要过分损伤语言、记忆、视、听功能。92.癫癎的生酮饮食疗法:对于难治性癫癎的婴儿和儿童，可加用生酮膳食。生酮膳食的作用机理可能是使血中酮体增多，造成酮症，提高脑内的大脑能量储备，进而促进神经元稳定性,有一定抗癫癎作用。生酮膳食是一种高脂(12g/100ml)、低碳水化合物(0.25g/100ml)、低蛋白(2.25g/100ml)饮食方案。生酮比（脂肪：碳水化合物+蛋白质）的范围是从2：1至最高5：1。可用奇酮(能量120kcal/100ml;60-80kcal/kg.d)。生酮膳食持续治疗至少1年,一般耐受性良好。膳食对于难治性癫癎和伴肌阵挛癫癎发作的癫癎者,1/3有效,1/3显效，1/3无效。93.癫癎中医中药:古代中国《黄帝内经》中,对癫癎有过定义，“癫”即癫狂；“癎”即抽搐。但中医中药与循证医学理念尚有很大差距,缺乏最佳疗效证据是其根本症结。中医中药治疗癫癎有某些疗效，但要承认在控制癫癎发作方面，中药不及西药有效。用中成药治疗癫癎要注意辨证施治;中药治疗无效时，不要推说没有辨证施治，或者没有忌口。中药中添加抗癫癎西药:传统观念认为“中药治本，西药治标”、“中药没有副作用，西药副作用大”。倾向于选择所谓的“偏方秘方”、“纯中药制剂”。但不要错误认为西药只能控制发作，不能除根，而中药可以除根。某些不法商人正是利用人们的这一观念，大肆宣传其产品功效显著,无毒无害，实质是在中药制剂中暗自添加西药成分，蒙骗患者。有人在“纯中药抗癫癎药”中,检测出含抗癫癎西药成份达45例，有的已达到中毒血药浓度；在40例仅服抗癫癎中药患者血中,测定出苯巴比妥,苯妥英钠,卡马西平,丙戊酸钠1～4种西药；有人对30例患者,服用23种抗癫癎中成药后,检出含西药成分的有20种（占87）。94:癫癎诊治的误区:癫癎发作病史询问简单、粗糙,只根据家属一次简单的主诉，就轻易下癫癎的诊断。而没有区分真性癫癎发作与假性癫癎发作，例如睡眠期肌痉挛或手足乱动或发抖，婴幼儿的夜惊、惊吓动作，面肌痉挛，女性的心因性情感反应及癔症发作等;此种情况可用视频脑电图加以鉴别。过去认为癫癎发作以大发作居多，视频脑电图则证实大多数发作为局灶性发作及继发全身性发作。冬天体检时没有细心寻找皮肤有无色素脱失斑及牛奶咖啡斑，以致漏诊癫癎的病因是神经皮肤综合征。对反复头痛、腹痛、呕吐的病人作脑电图，如有脑电图异常时，即简单地诊断为头痛型癫癎、腹痛型癫癎、再发性呕吐，以致扩大了癫癎的诊断;实际上这些诊断是绝无仅有的。不少癫癎发作是急性症状性癫癎，例如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎癫癎样发作时，只要针对原发癫癎治疗，多能控制癫癎发作，一般不需用长期抗癫癎治疗。>6个月癫癎发作时，诊为慢性症状性癫癎。有时选药不当，不但疗效差，而且还会使病情加重，例如用卡马西平治疗失神。有时可把假性发作(如癔症),晕厥误认为癫癎发作，或者将抽动症误诊为局灶性发作等，从而造成治疗延误。95.癫癎病人的心理支持:儿童一旦被诊断癫癎后，其父母必然有心理反应。心理素质好的父母，往往能正确认识，正确对待。但不少父母却非常焦虑、抑郁。有的父母艰难地接受癫癎诊断，或偏执，或不能正确处理医患关系。癫癎是一种慢性发作性神经疾病，且发作类型可转换或混合，因此必须长期专科随访,增进医患相互信任，增强长期规律服药的依从性。对病患要有爱心、耐心，病患要有信心、恒心，并不断提高生活质量。心理健康对癫癎患者来说是十分重要的,只有生理上和心理上双重健康才算得上现代意义上的真正健康！96.癫癎名人:中国历史上许多名人都患过癫癎,诸如中国黄帝，蒙古成吉思汗及之一子，太平天国洪秀全，李小龙等。外国癫癎名人:诸如古罗马凯撒大帝，古希腊亚力山大大帝，俄国彼得大帝，法国拿破伦大帝，古希腊哲学家苏格拉底，法国民族英雄圣女贞德，科学家帕斯卡，作家莫泊桑，荷兰画家梵高，俄国作曲家柴可夫斯基，作家陀斯妥也夫斯基，英国作家狄更斯，科学家牛顿，诗人拜伦，意大利音乐家帕格尼尼，作家但丁,美国林肯总统，美国作家海明威,黑人领袖马丁•路德•金，女子短跑运动员格•乔伊娜，瑞典科学家诺贝尔,德国音乐家贝多芬,波兰音乐家、作曲家、“钢琴诗人”肖邦等等，可见患癫癎仍能成才，患者不要悲观。97.癫癎的管理癫癎是属于专科性较强的慢性发作性神经疾病，有反复发作的特点，经常成为顽症，必须长期系统规范治疗，并纵向随诊。要完全治愈这种顽症，作好癫癎长期管理是十分重要的。新、老病人不宜随便到一家医院就诊，更不能偏信广告、服单方、验方。应到正规医院就医，建立、保存好有关病人档案资料，作好发作时间纪录，并纵向随诊。有条件的医学院校附属医院和省市医院的神经科、小儿神经科等，有建立癫癎中心，中心包括癫癎专家,神经外科专家,精神疾病专家,专业护士,社会工作者等,有专科门诊（含电话、网上预约）。对新发病的病人应转到癫癎中心去确诊,正确选择抗癫癎治疗方案,待发作稳定后,再转到社区医院长期随访。首先要正规服药，坚持长期规律服药，注意用药的个体差异性。不遵医嘱常常是治疗失败的原因。依从性差，病人自行停药、改药，是医源性难治性癫癎发生的常见原因，应予避免。突然停药可使病患复发，乃至诱发癫癎持续状态。把药物放在儿童不能拿到的地方,以防误服；万一不慎误服，应及时彻底洗胃。着重以病人为中心,特别关怀癫癎病患的体格活动，饮食营养情况，日常生活自理，语言沟通交流，受伤及儿童性格，情绪障碍问题等。癫癎不是营养缺乏引起，过多营养会长胖，忌口是不必要的。98.癫癎病儿的预防注射问题:癫癎病人能否预防注射，这是家长经常询问的问题。为预防癫癎病儿发生传染病，预防注射同样重要。但在发作频繁期可暂延缓注射，待发作稳定1年后再行注射。防疫部门经常将癫癎列为预防注射禁忌证之一,其原因之一是怕预防注射诱发癫癎发作，而家长又不理解，甚至要追究责任，要求赔偿。目前国家对疫苗有严格的质量控制及审核制度，疫苗的安全性是有保障的。当然注射疫苗（如百白破,麻腮风疫苗）后引起某种反应是可能的。预防接种反应很多，其中包括抽搐，疫苗接种后变态反应性脑病发生机率很小，仅1/30万-100万。免疫缺陷者和婴儿严重肌阵挛癫癎(Dravet综合征)病患易发生疫苗接种后变态反应。因此家长要自行决定是否同意预防接种。对发生疫苗反应要有正确的认识和态度，不要过分害怕预防接种而遭致发生群体性癔病。 99.癫癎的防治:癫癎是一种与人类历史一样长的疾病，它不仅危害患者的身心健康，也影响着患者的工作、学习、生活乃至于婚姻、生育等诸多方面，而周围人的误解、偏见更是给患者及其家庭带来沉重的心理负担;很多患儿生活在与社会隔离的阴影中，得不到童年的乐趣，甚至不得不远离校园。癫癎病正在严重影响着广大患儿的健康成长。世卫组织(WHO)历来重视癫癎的防治，已经把癫癎列入全球重点防治的五种神经、精神疾病之一。2002年，国际癫癎署、国际抗癫癎联盟（和WHO共同发起了“全球抗癫癎运动”,为纪念意大利一位著名癫癎病治疗专家Valentine(与情人节Valentineday），宣布2月14日为世界癫癎日。6月28日为国际癫癎关爱日。在2006年中国抗癫癎协会发起了创办“国际癫癎关爱日”的倡议，即6月28日为“国际癫癎关爱日”。2009年癫癎关爱日的主题是"关注癫癎，规范诊疗”。2010年的主题是“癫癎儿童健康与成长”。2011年主题是“坚持正规治疗，勿信虚假广告”。100.癫癎、脑瘫、智力低下遗传咨询:当一对夫妇已生育的一胎诊断为癫癎,脑瘫,智力低下以后，常常会问这是为什么?是什么原因引起的?是先天的还是后天的?能否治疗?治疗前途如何?有无后遗症?国家允许他们再生一胎吗?下一胎是否会再生一个同样的病儿?可不可能作出预测?预测的可靠性是多少?风险程度大吗?可否预防?如何预防?可否产前诊断?何时当作羊水检查、B超检查?什么情况要作人工流产或剖腹取胚?新生儿出生后能否看出有脑损伤?如何避免先天和后天脑损伤?医生应对这些问题作科学的回答，这个过程就是遗传咨询的过程和有关内容。医生应根据患者病史、体检、实验室检查，进行综合分析，力求确定有无脑损伤及原因，然后再与家长恳谈。对于先天性疾患所致脑损伤，首先应注意有无合并多发性畸形，是否染色体异常。人体23对染色体不论长臂、短臂都可能出现畸变，染色体核型分析可加以证实和鉴别。染色体病有随父母年龄增加而明显增多的倾向，故一般35岁后不宜再生育。对单基因遗传病者，应从最早确定的那位先症者起，作系谱分析，搞清系常染色体显性遗传、隐性遗传，抑或性连锁遗传，从而推算出下一胎发生同病的机率有多大，常显有1/2，常隐有1/4机率再发病。性连锁遗传者男性1/2发病。父母无遗传病并不能排除遗传病。由于多基因遗传病有家族聚集性的特点，再生同种病儿的机率也大，癫癎,脑瘫,智力低下均属多基因遗传病，遗传度60%左右。许多畸形也属多基因遗传病。遗传不能主观决定，但环保则可主动注意。例如已怀孕的妇女要避免接触吸烟者，不再施放农药，或者要脱离有害工种和环境。综合来说，遗传咨询是减少遗传性疾病和先天性疾病的重要环节。要作好这一工作，要依靠医生、遗传病学家以及计划生育部门的通力合作，同时家长也要理解和配合。只有通过遗传咨询，残疾儿童的鉴定以及计划生育的认可后，才能生第二胎。不允许无计划的盲目生第二胎。

张旭烨

咳嗽基层诊疗指南（2018年）

一、概述（一）定义与分类咳嗽是机体的重要防御性反射，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子，但频繁剧烈的咳嗽会对患者的工作、生活和社会活动造成严重影响。不论是在呼吸专科门诊还是在社区门诊，咳嗽均是最常见的求诊症状。在社区人群中，慢性咳嗽患病率大约为10%，在国内呼吸专科门诊中慢性咳嗽患者可占三分之一甚至更高[1,2,3,4]。国内慢性咳嗽患者以30~40岁年龄段最多，男女比例接近。按病程划分，咳嗽可分为急性咳嗽（<3周）、亚急性咳嗽（3~8周）和慢性咳嗽（>8周），按性质又可分为干咳与湿咳（每天痰量>10ml）。临床常根据X线胸片检查有无异常将慢性咳嗽分为两类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺炎、肺结核、支气管肺癌等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主要或唯一症状，即传统概念的慢性咳嗽。二、病因与发病机制（一）病因急性咳嗽的常见病因为普通感冒和急性气管-支气管炎。哮喘、慢性支气管炎和支气管扩张等原有疾病的加重也可导致急性咳嗽。此外，环境因素或职业因素暴露越来越多地成为急性咳嗽的原因。亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽（PIC），其次为咳嗽变异性哮喘（CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、上气道咳嗽综合征（UACS）等。引起慢性咳嗽的病因众多，常见病因包括CVA、UACS、EB、胃食管反流性咳嗽（GERC）和变应性咳嗽（AC），上述病因约占慢性咳嗽病因的70%~95%[5,6]。国内的多中心调查显示，CVA占比最高，达32.6%，随后分别是UACS及EB[7]。近年研究提示，随着生活方式等改变，我国GERC的比例有上升趋势[8]。慢性咳嗽的一些其他病因还包括慢性支气管炎、支气管扩张症、气管-支气管结核、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物性咳嗽、支气管肺癌和心理性咳嗽等。少见和罕见咳嗽病因所占比例很少，但涉及病因繁多，相当部分属于肺外疾病，临床诊断比较困难。多数慢性咳嗽患者可获明确诊断，并在针对性治疗后治愈或缓解。然而，有一部分慢性咳嗽患者即使进行了全面检查、治疗之后，病因仍无法明确，称之为不明原因慢性咳嗽或特发性咳嗽。此类患者以慢性刺激性干咳为主要表现，对外界刺激较敏感，普遍存在咳嗽高敏感性，近年来亦称之为"咳嗽高敏综合征"[9]。（二）病理生理机制疾病状态下的非自主咳嗽由完整的咳嗽反射弧参与完成。咳嗽反射弧由咳嗽外周感受器、迷走传入神经、咳嗽高级中枢、传出神经及效应器（膈肌、喉、胸部和腹肌群等）构成。咳嗽感受器、传入神经以及高级中枢的任一环节受到影响，都有可能导致咳嗽的发生。由于咳嗽反射传入神经分布较广，因此除了呼吸系统疾病外，消化、心血管、耳鼻喉等系统的疾患均可引起慢性咳嗽。三、诊断方法与原则（一）病史询问咳嗽的持续时间、时相、性质、音色以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等，了解痰液量、颜色及性状等和有无吸烟史、职业或环境刺激暴露史、服用ACEI类药物或其他药物史等对诊断具有重要价值。有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。咳嗽可按持续时间分为急性、亚急性或慢性咳嗽，缩小诊断范围。急性咳嗽主要为普通感冒与急性气管-支气管炎，亚急性咳嗽最常见的病因为PIC。干咳主要见于非感染性咳嗽，湿咳则以感染性咳嗽多见，特别是痰量较多、咳脓性痰者，应首先考虑呼吸道感染性疾病。咳嗽发生的时相有一定的诊断价值，夜间咳嗽为主的患者应首先考虑CVA的诊断。有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和支气管哮喘（哮喘）相关的咳嗽。伴随鼻塞、流涕、喷嚏、鼻后滴流感、咽后黏液附着感等，应首先考虑UACS的可能；伴随反酸、嗳气、胸骨后烧灼感等症状或者餐后咳嗽加重应考虑GERC的诊断；痰中带血或咳血者应考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能。（二）查体包括体型、鼻、咽、喉、气管、肺部等，双肺呼吸音及有无干湿啰音等。肥胖体型者应注意睡眠呼吸暂停（OSA）或胃食管反流合并慢性咳嗽的可能。多数慢性咳嗽患者无异常体征。体格检查闻及呼气期哮鸣音时，要考虑哮喘可能；闻及吸气期哮鸣音，要警惕中心型肺癌或支气管结核；闻及Velcro啰音，应考虑间质性肺疾病的可能。此外，也应注意有无心界扩大、早搏、器质性杂音等心脏体征。（三）辅助检查1．X线胸片：建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查。如发现明显病变，根据病变特征进行评估，如无明显病变，则按慢性咳嗽诊断流程进行检查。X线胸片如有可疑病变需要进一步CT检查时可转诊至有条件医院进一步检查。避免短期内反复X线检查。2．外周血常规：白细胞计数和中性粒细胞分类增高提示细菌感染。外周血嗜酸粒细胞数增高（>300个/μl）提示变应性疾病，但多数CVA和EB患者的外周血嗜酸粒细胞数可在正常范围内。外周血嗜酸粒细胞数显著增高（>20%）提示寄生虫感染、嗜酸粒细胞性肺炎等。3．气道可逆性检查：基层医院一般不具备常规肺功能检测条件，部分机构可考虑简易峰流速（PEF）监测或手持式简易肺功能仪，通过监测PEF日平均变异率明确是否存在气流可逆性受限。如连续1周以上监测的PEF日平均变异率>10%，则提示气流可逆性受限。4．肺功能检查：为慢性咳嗽病因诊断的常规检测项目。通气功能和支气管舒张试验主要用于诊断典型哮喘、部分CVA和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。支气管激发试验主要包括乙酰甲胆碱和组胺支气管激发试验，用于检测气道是否存在高反应性。支气管激发试验阳性是诊断CVA的重要标准，在病史、症状、体征以及其他基层检查结果提示CVA可能时，应考虑尽早完善激发试验避免延误病情。在中国咳嗽的诊断与治疗指南（2015版）[6]中，除了X线胸片以外，肺通气功能+激发试验与诱导痰检查为慢性咳嗽的一线检查，有条件的单位可联合使用。5．诱导痰细胞学检查：是诊断慢性咳嗽病因和气道炎症最重要的一种无创检查方法，其安全性和耐受性较好。诱导痰嗜酸粒细胞数增高（>2.5%）是诊断EB的主要指标，亦可用于CVA的辅助诊断[10]。诱导痰检测有助于指导吸入糖皮质激素（ICS）应用，使慢性咳嗽患者获益。许多患者痰嗜酸粒细胞比例与血嗜酸粒细胞比例并不平行，这一点需要注意。6．呼出气一氧化氮（FeNO）检测：是近年来开展的一项无创气道炎症检查技术，在无法实施诱导痰检测的医疗机构可作为一种补充。FeNO增高（>32ppb）提示嗜酸粒细胞性炎症或激素敏感性咳嗽可能性大[11]。但FeNO筛查慢性咳嗽相关嗜酸粒细胞性炎症的敏感性不高，大约40%的嗜酸粒细胞增高患者的FeNO水平正常。7．变应原皮试和血清IgE检查：用于检测患者是否存在特应质和确定变应原类型，有助于变应性疾病的诊断。由变应性鼻炎引起的UACS、CVA、AC患者的阳性比例较高，EB亦有一定的阳性比例。8．24h食管pH值-多通道阻抗监测：是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法。通过动态监测食管pH值的变化以及食管腔内阻抗，从而判断反流（包括酸反流、非酸反流）与咳嗽或其他症状的相关关系。DeMeester积分可表示反流程度，由24h食管pH值<4的次数、最长反流时间、食管pH值<4占监测时间百分比等6项参数综合计算得出，结合食管腔内阻抗还可以识别弱酸或弱碱等非酸性反流。这种方法通过实时记录反流相关症状，以获得反流与咳嗽症状的相关概率（SAP），确定反流与咳嗽的关系。9．CT检查：X线胸片如有可疑病变时，可进一步进行CT检查。胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、气管壁增厚、气管壁钙化、气管狭窄、纵隔淋巴结肿大等一些胸部X线检查不易发现的病变。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。怀疑鼻窦炎时，首选鼻窦CT检查。10．支气管镜检查：不作为慢性咳嗽的常规检查，但对于常规检查未明确病因或针对常见病因治疗无效的不明原因慢性咳嗽患者，支气管镜检查可用于诊断或排除气道腔病变导致的咳嗽病因，如支气管肺癌、异物、结核、复发性多软骨炎等。四、急性咳嗽的诊治急性咳嗽主要与上呼吸道感染有关，但亦有可能是少数严重疾病的征象之一，如急性心肌梗死、左心功能不全、肺炎、气胸、肺栓塞及异物吸入。在临床实践中需要识别某些危险征象，必要时需紧急转诊专科医院。具体诊治流程见图1。图1急性咳嗽的诊断流程图（一）普通感冒病毒感染是感冒的主要病因。感冒诊断主要依靠病史与体格检查，通常不需要进行病毒培养、血清学检测、痰液检查或影像学检查。临床表现除咳嗽外，还伴有其他上呼吸道相关症状，如流涕、喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，可伴发热，全身症状少见。流行性感冒除了咳嗽症状外，发热、肌痛等全身症状亦是常见表现。普通感冒以对症治疗为主：1．抗菌药物无法缩短感冒病程或减轻症状，且可能伴有不良反应，不推荐常规使用。2．减充血剂：成人患者单剂应用减充血剂能够短时间缓解鼻塞症状，不良反应发生率低且程度较轻。与第一代抗组胺药物联合应用能明显缓解咳嗽症状，但应注意不良反应，儿童处方需谨慎。3．镇咳药物：咳嗽剧烈者，必要时可使用中枢性或外周性镇咳药，推荐由第一代抗组胺药物、减充血剂联合镇咳药物组成的复方制剂治疗伴有咳嗽的普通感冒。4．解热镇痛药类：主要针对普通感冒患者的发热、咽痛、全身酸痛等症状。以咳嗽为主要表现而无发热、头痛、肌痛等的普通感冒患者，不建议使用非甾体抗炎药物。5．中医中药：中医常将感冒分为风寒感冒、风热感冒、暑湿感冒等类型，治疗原则是疏风解表（荆防败毒散）、辛凉解表（银翘散或桑菊饮）、清暑解表（藿香正气散）等。中医中药治疗感冒有一定效果，但目前尚缺乏高质量的临床研究数据。（二）急性气管-支气管炎急性气管-支气管炎是由生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，鼻病毒和流感病毒多见，少部分可由细菌引起。冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。大部分患者呈自限性，婴幼儿和年老体弱者有可能发展为迁延性支气管炎。初期常有上呼吸道感染症状，随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管炎常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。X线胸片检查无明显异常或仅有肺纹理增加。体格检查双肺呼吸音粗，有时可闻及湿性或干性啰音。治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂，有痰而不易咳出者使用祛痰剂或黏痰溶解剂可在一定程度上缓解咳嗽症状。疑诊为急性支气管炎的患者，一般不必常规给予抗菌药物治疗。如有明确细菌感染征象，如咳脓性痰或外周血白细胞计数增高者，可考虑给予口服抗菌药物。未得到病原菌阳性结果前，伴喘息的急性支气管炎成人患者，使用β2受体激动剂可能受益。五、亚急性咳嗽的的诊治亚急性咳嗽最常见的原因是PIC，其次为CVA、EB、UACS等慢性咳嗽的亚急性阶段[12]。在处理亚急性咳嗽时，首先要明确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染，并进行经验性治疗。治疗无效者，再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断流程进行诊治。有时候需要注意，一些所谓"顽固性感染后咳嗽"的真正病因可能为EB、CVA和GERC，单纯依靠上呼吸道感染病史和症状诊断感染后咳嗽有可能会造成部分漏诊，建议治疗效果欠佳者必要时完善进一步检查或转诊上级医院。具体诊治流程见图2。图2亚急性咳嗽的诊断流程图（一）PIC当呼吸道感染的急性期症状消失后，咳嗽仍然迁延不愈，多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，通常持续3~8周，X线胸片检查无异常，称之为PIC，其中以病毒感冒引起的咳嗽最为常见，又称为"感冒后咳嗽"。既往有PIC病史和咳嗽敏感性增加的患者更容易发生PIC。PIC常为自限性，多能自行缓解，但也有部分患者咳嗽顽固，甚至发展为慢性咳嗽。病毒感染后咳嗽不必使用抗菌药物治疗。部分咳嗽症状明显的患者可短期应用镇咳药、抗组胺药加减充血剂（如复方甲氧那明，2粒，3次/d，疗程7~14d）。中医认为PIC系风邪犯肺、肺气失宣所致，治疗宜疏风宣肺、止咳利咽，中药常用组方成份为麻黄、紫苏叶、地龙等[13]。临床上有少部分患者因迁延性感染导致亚急性咳嗽，感染因素依旧存在，可能需要抗感染治疗，建议考虑此部分患者转诊至专科医院，明确其感染征象及实验室依据后再行针对性抗感染治疗。（二）慢性咳嗽的亚急性阶段除了PIC外，亚急性咳嗽最常见的病因为CVA、EB、UACS，详细诊治可以参考慢性咳嗽部分。六、慢性咳嗽的诊治原则慢性咳嗽是咳嗽诊治中的难点，基本思路可参考以下几条原则：（一）重视病史，包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史、职业和环境因素暴露史、吸烟史及用药史。如有职业和环境因素暴露史、吸烟史及用药史，停止暴露或用药后咳嗽缓解则可明确诊断。（二）根据病史选择有关检查，由简单到复杂。EB、CVA是慢性咳嗽最常见病因，约占国内慢性咳嗽病因的50%，因此建议将通气功能检查、支气管激发试验和诱导痰细胞学检查作为慢性咳嗽的一线检查。建议将FeNO检查作为诱导痰细胞学检查的补充手段。（三）先考虑常见病，后考虑少见病。慢性咳嗽患者应首先考虑UACS、CVA、EB、GERC、AC等常见病因的可能。（四）诊断和治疗两者应同步或顺位进行。检查条件不具备时，根据临床特征进行诊断性治疗，并根据治疗反应确定咳嗽病因。如有典型的鼻炎、鼻窦炎症状或鼻后滴流症状、体征，可先按UACS进行治疗。如有典型胃食管反流相关症状或进食后咳嗽，则先按GERC进行治疗。（五）治疗有效是明确病因诊断的前提。治疗部分有效但未完全缓解，应评估影响疗效的因素和是否存在其他慢性咳嗽的病因。治疗无效时应评估是否诊断错误，治疗力度和时间是否足够，有无影响治疗疗效的因素，如职业或环境暴露因素。（六）符合转诊条件时应转诊至上级机构进一步诊治。七、常见慢性咳嗽病因诊断及治疗（一）UACS/鼻后滴流综合征（PNDS）以往将由鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的临床综合征称PNDS。由于目前无法明确上呼吸道相关的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激或是炎症刺激上呼吸道咳嗽感受器所致，指南建议用UACS替代PNDS[6]。但是考虑部分患者的确具有典型鼻后滴流症状和体征，使用PNDS的诊断更为直观、形象，亦有助提示诊断。因此，本指南仍保留PNDS这一名词。UACS/PNDS是引起慢性咳嗽最常见病因之一，其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主，需在针对性治疗或经验治疗有效后确认。除了鼻部疾病外，UACS/PNDS可能还与咽喉部的疾病有关，如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等。咽喉部疾病引起的慢性咳嗽可能与喉咳嗽高敏感性有关。1．诊断标准：UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病，症状及体征差异较大且多无特异性，因此，必须综合病史、体征及相关检查，在除外合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况下针对基础疾病进行治疗，咳嗽得以缓解，诊断方能确定。UACS/PNDS诊断建议参考如下：（1）发作性或持续性咳嗽，以白天为主，入睡后较少。（2）有鼻部和/或咽喉疾病的临床表现和病史。（3）辅助检查支持鼻部和/或咽喉疾病的诊断。（4）针对病因治疗后咳嗽可缓解。2．治疗应依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。（1）非变应性鼻炎以及普通感冒患者，治疗首选第一代抗组胺药和减充血剂，多数为复方制剂药物。（2）变应性鼻炎患者首选鼻腔吸入糖皮质激素（如鼻用布地奈德64μg/每鼻孔，2次/d）和口服第二代抗组胺药（如氯雷他定10mg，1次/d）治疗。白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特10mg，1次/d）治疗过敏性鼻炎亦有效。（3）慢性鼻窦炎：①细菌性鼻窦炎多为混合感染，抗菌药物应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌，急性发作者不少于2周，慢性者建议酌情延长。常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。②联合鼻吸入糖皮质激素（如鼻用布地奈德64μg/每鼻孔，2次/d），疗程3个月以上。③内科治疗效果不佳时，建议转诊至专科医师，必要时可经鼻内镜手术治疗。其他对症治疗：（1）局部应用减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿，缓解鼻塞症状，但需要警惕其导致药物性鼻炎的不良反应，疗程一般<1周。（2）祛痰剂及黏液溶解剂等（如羧甲司坦500mg，3次/d）对治疗慢性鼻窦炎亦有帮助。（3）生理盐水鼻腔冲洗作为慢性鼻窦炎及慢性鼻炎的辅助治疗措施，避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。（二）CVACVA是哮喘的一种特殊类型，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但存在气道高反应性。CVA是慢性咳嗽的最常见病因，国内多中心调查结果显示约占慢性咳嗽原因的三分之一[7]。有些哮喘患者肺功能已有明显下降，但咳嗽仍为唯一症状或主要症状，也有部分典型哮喘患者在喘息症状缓解后，咳嗽成为主要症状。1．诊断标准：应根据慢性咳嗽病史及特点、支气管激发试验和抗哮喘治疗的有效性综合分析做出诊断。PEF平均变异率可作为一条诊断标准，诱导痰嗜酸粒细胞增高和FeNO增高有助于CVA的诊断。推荐采用以下诊断标准：（1）慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。（2）支气管激发试验阳性，或PEF日平均变异率>10%（至少连续监测7d的平均值），或支气管舒张试验阳性。（3）抗哮喘治疗有效。2．治疗原则与典型哮喘相同。（1）推荐使用ICS联合支气管舒张剂（β2受体激动剂）的复方制剂，如布地奈德/福莫特罗（160/4.5μg，2次/d；病情重者可用320/9μg，2次/d），氟替卡松/沙美特罗（50/250μg，2次/d）。治疗时间8周以上，部分需要长期治疗。（2）白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特10mg，1次/d）治疗CVA有效。少数ICS治疗效果欠佳者，使用白三烯受体拮抗剂治疗可能有效。（3）中医认为CVA多与风邪犯肺、肺气失宣有关，治疗宜疏风宣肺、止咳利咽，中药常用组方成份为麻黄、紫苏叶、地龙等[13]。（4）如症状较重，或对吸入激素治疗反应不佳时，可短期口服糖皮质激素治疗（如泼尼松10~20mg，1次/d，3~5d）。如果口服激素治疗无效，需考虑是否存在诊断错误或其他疾病或存在影响疗效的因素。3．预后：部分CVA患者会发展为典型哮喘，病程长、气道反应性高、诱导痰嗜酸粒细胞高是发展为典型哮喘的危险因素。（三）EBEB是慢性咳嗽的常见病因，占慢性咳嗽病因的13%~22%。EB以气道嗜酸粒细胞浸润为特征，痰嗜酸粒细胞增高，但气道炎症范围较局限，平滑肌内肥大细胞浸润密度低于哮喘患者，其炎症程度、氧化应激水平均不同程度低于CVA患者。大约三分之一的EB患者合并变应性鼻炎[14]。1．诊断标准：EB临床表现缺乏特征性，部分临床表现类似CVA，体格检查无异常发现，痰嗜酸粒细胞增高是主要诊断依据。国内正常人诱导痰嗜酸粒细胞比例<2.5%。feno检测诊断eb的敏感性较低，增高（feno>32ppb）提示嗜酸粒细胞性相关慢性咳嗽（如EB或CVA）。既往有接触面粉、异氰酸和氯氨等引起EB的报道，因此EB诊断时要考虑职业因素。EB的诊断必须结合病史，诱导痰（或支气管灌洗液）嗜酸粒细胞计数、气道反应性测定和激素治疗有效等综合判断。推荐以下诊断标准：（1）慢性咳嗽，表现为刺激性干咳或伴少量黏痰。（2）X线胸片正常。（3）肺通气功能正常，无气道高反应性，呼气PEF日平均变异率正常。（4）痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。（5）排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。（6）口服或吸入糖皮质激素有效。2．治疗：EB对糖皮质激素治疗反应良好，首选ICS治疗（如丙酸氟替卡松吸入气雾剂250μg，2次/d），持续应用8周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服每天10~20mg，持续3~5d。3．预后：半数以上的EB患者治疗缓解后会复发，合并鼻炎和持续性嗜酸粒细胞炎症是复发的危险因素[14]。（四）GERC因胃酸和其他胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出表现的临床综合征，属于胃食管反流病的一种特殊类型，是慢性咳嗽的常见原因。发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等，目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起着主要作用。除胃酸反流以外，部分患者还与弱酸或弱碱等异常非酸反流（如胆汁反流）有关。1．诊断标准：除咳嗽外，40%~68%的GERC患者可伴反酸、胸骨后烧灼感及嗳气等典型反流症状，但也有不少患者以咳嗽为唯一表现[15,16,17]。咳嗽大多发生在日间和直立位以及体位变换时，干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。诊断标准如下：（1）慢性咳嗽，以白天咳嗽为主。（2）24h食管pH值-多通道阻抗监测DeMeester积分≥12.70和/或SAP≥80%。症状指数≥45%可用于GERC的诊断[18]。但需要注意，少部分合并或以非酸反流（如胆汁反流）为主的患者，其食管pH值监测结果未必异常。（3）抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。24h食管pH值监测正常不能排除GERC，因为患者可能存在非酸或弱酸反流，或间歇性反流。对于没有条件进行24h食管pH值-多通道阻抗监测的慢性咳嗽患者，如果具有以下特征时应考虑GERC的可能，可进行诊断性治疗：（1）患者有明显的进食相关性咳嗽，如餐后咳嗽、进食咳嗽等。（2）患者伴有典型的胸骨后烧灼感、反酸等反流症状或胃食管反流病问卷（GerdQ）≥8分。（3）排除CVA、UACS、EB等慢性咳嗽的常见原因，或按这些疾病治疗效果不佳。推荐采用质子泵抑制剂（PPI）试验：服用标准剂量PPI（如奥美拉唑20~40mg，2次/d），诊断性治疗时间不少于2周。如抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解，可以临床诊断GERC。相比于24h食管pH值-多通道阻抗监测等检查，更经济简单，但特异性较低。2．治疗：（1）调整生活方式：体重超重患者应减肥，避免过饱和睡前进食，避免进食酸性、辛辣和油腻食物，避免饮用咖啡、酸性饮料及吸烟，避免剧烈运动。（2）制酸药：为GERC的标准治疗方法。常选用PPI（如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁或其他）。PPI效果更佳（如奥美拉唑20~40mg，2次/d），需餐前半小时或1h服用，疗程至少8周。（3）促胃动力药：大部分GERC患者有食管运动功能障碍，建议在制酸药的基础上联合促胃动力药（如莫沙必利5mg，2次/d）。促胃动力药同样建议餐前服用。经上述治疗效果欠佳时，应考虑治疗药物的剂量及疗程是否足够，或是否存在复合病因。治疗无效者，建议转诊专科医院行24h食管pH值-多通道阻抗监测等进一步检查，以判断是否为治疗力度不足或其他原因导致的咳嗽，或是否为难治性GERC。难治性GERC可使用巴氯芬治疗，但存在着一定程度的嗜睡、困倦等不良反应。常规剂量PPI治疗无效时，加大PPI治疗剂量可能有效。使用某种PPI治疗无效时，换用其他的PPI可能有效。在常规剂量PPI基础上，加用H2受体拮抗剂能使部分难治性胃食管反流或夜间酸反流的症状得到改善。少数内科治疗失败的严重反流患者，抗反流手术治疗（主要为经腹腔镜胃底黏膜折叠术）或内镜治疗可能有效，对手术指征应严格把握。建议在严格抗反流内科治疗后，咳嗽仍不能缓解，严重影响患者生命质量，24h食管pH值-多通道阻抗监测结果显示仍然存在严重的反流，方考虑手术治疗。（五）AC临床上某些慢性咳嗽患者，具有特应质，痰嗜酸粒细胞正常，无气道高反应性，糖皮质激素及抗组胺药物治疗有效，将此类咳嗽定义为AC。国内研究结果显示，AC是慢性咳嗽的常见原因。慢性咳嗽患者如果支气管激发试验阴性，痰嗜酸粒细胞不高，应考虑AC的可能。其发病机制有待进一步明确。日本报道了真菌（担子菌）定植作为变应原引起的慢性咳嗽，抗真菌治疗有效。其他国家和地区有无真菌相关性咳嗽尚待证实。1．诊断标准：（1）慢性咳嗽，多为刺激性干咳。（2）肺通气功能正常，支气管激发试验阴性。（3）诱导痰嗜酸粒细胞不增高。（4）具有下列指征之一：①有过敏性疾病史或过敏物质接触史。②变应原皮试阳性。③血清总IgE或特异性IgE增高。（5）糖皮质激素或抗组胺药治疗有效。2．治疗：糖皮质激素或抗组胺药物治疗有效。ICS（如丙酸氟替卡松吸入气雾剂250μg，2次/d）治疗4周以上，初期可短期口服糖皮质激素（泼尼松10~20mg/d，3~5d）。八、其他常见慢性咳嗽病因诊断及治疗（一）慢性支气管炎定义：咳嗽、咳痰连续2年以上，每年累积或持续至少3个月，并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显，咳白色泡沫痰或黏液痰，加重期亦有夜间咳嗽。在社区流行病学调查中慢性支气管炎是常见疾病，然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中，慢性支气管炎只占少数。造成这种差异的原因可能与目前慢性支气管炎的诊断缺乏客观标准，在流行病学调查时易将许多其他病因引起的慢性咳嗽患者误诊为慢性支气管炎有关。慢性支气管炎患者急性发作多由流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌感染引起，应根据当地细菌耐药情况指导抗菌药物选择。（二）支气管扩张症由于慢性炎症引起气道壁破坏，导致不可逆性支气管扩张和管腔变形，主要病变部位为亚段支气管。典型临床表现为慢性咳嗽、大量咳脓痰及间断性咯血，常合并慢性鼻窦炎。典型病史者诊断并不困难，无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变（如卷发样征）对诊断有提示作用，怀疑支气管扩张症时，最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。不推荐稳定期支气管扩张症患者常规吸入激素，但对存在慢性气流阻塞或气道高反应性的稳定期纤维化支气管扩张症患者，联合ICS+长效β2受体激动剂（LABA）或长效M受体阻断剂（LAMA）可改善其慢性咳嗽症状。体位引流对支气管扩张患者具有一定的作用。对于重度支气管扩张症患者，静脉使用抗菌药物治疗可能有助于减轻咳嗽症状和急性加重情况，建议在病情较重和需要住院治疗时，或口服抗菌药物治疗失败时应用。大环内酯类药物有助于改善稳定期支气管扩张症患者症状、减少急性加重风险，但长期应用要注意细菌耐药性及药物不良反应等问题。（三）气管-支气管结核国内气管-支气管结核在慢性咳嗽中并不罕见，多数合并肺结核，也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核，其主要症状为慢性咳嗽，可伴有低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，部分患者咳嗽是其唯一的临床表现，体格检查有时可闻及局限性吸气期干啰音[19]。X线胸片无明显异常改变，容易误诊及漏诊。对怀疑气管-支气管结核的患者应首先送检痰涂片找抗酸杆菌，部分患者结核杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多，可发现气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感，尤其能显示叶以下支气管的病变，可以间接提示诊断。支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段，镜下常规刷检和组织活检阳性率高。治疗原则参考结核相关指南进行。（四）ACEI和其他药物诱发的咳嗽咳嗽是ACEI类降压药物的常见不良反应，发生率为5%~25%，在慢性咳嗽中的比例为1.7%~12%。ACEI引起咳嗽的独立危险因素包括：吸烟史、ACEI引起咳嗽的既往史、东亚人（华人）等，与年龄、性别和ACEI剂量无关。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药1~4周后咳嗽消失或明显减轻。对于既往出现过或现在有可能是ACEI相关咳嗽的患者，可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物治疗原发病。除了ACEI，亦有麦考酚酸吗乙酯、呋喃妥因、异丙酚、β受体阻断剂、来氟米特、辛伐他汀、γ-干扰素、奥美拉唑等引起咳嗽的个案报道。（五）支气管肺癌咳嗽常为中心型肺癌的早期症状和常见症状，发生率为25%~86%。早期普通X线检查常无异常，故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后，对有长期吸烟史，出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛及消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者，应高度怀疑肺癌的可能，进一步进行影像学检查和支气管镜检查。肺癌咳嗽的治疗关键在于原发灶，放疗、化疗、射频消融术及手术切除肺部肿瘤能够缓解肺癌患者的咳嗽症状。肺癌手术后咳嗽是常见问题，机制尚不清。甲磺司特可缓解肺癌术后的咳嗽。顽固性咳嗽可用中枢性或周围性止咳药对症治疗。（六）心理性咳嗽心理性咳嗽由患者的严重心理问题引起，又称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。儿童相对常见。在精神疾病分类中，没有心理性疾病分类的诊断名词，发病机制可能不是单一的心理因素，而与中枢调节紊乱有关，因此称之为中枢性咳嗽可能更为合理。典型表现为日间咳嗽，专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失，常伴随焦虑症状。多种心理因素，如感觉、信念、情绪、学习及习惯方式等可导致咳嗽，临床应予以重视。目前心理性咳嗽的诊断系排他性诊断，缺乏特异性诊断标准，只有在慢性咳嗽的常见病因和少见病因排除后才能考虑此诊断。对于儿童心理性咳嗽患者，暗示疗法、心理疏导等心理治疗措施可获益，可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可适当应用抗焦虑或抗抑郁等精神类药物，辅以心理干预治疗。对儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别。（七）其他少见和罕见慢性咳嗽病因少见和罕见慢性咳嗽病因所占比例不高，但涉及病因繁多，表1列举了一些国内报道的慢性咳嗽少见和罕见病因[6]。总的来说，慢性咳嗽的病因诊断应结合病史、体格检查和相应检查，循着科学的思路明确诊断，具体流程可参考图3。注：ACEI血管紧张素转换酶抑制剂；FeNO呼出气一氧化氮；UACS上气道咳嗽综合征；PNDS鼻后滴流综合征；CVA咳嗽变异性哮喘；EB嗜酸粒细胞性支气管炎；纤支镜纤维支气管镜；SPT过敏原皮试；IgE免疫球蛋白E；GERC胃食管反流性咳嗽；AC变应性咳嗽；a峰流速平均变异率>10%，或支气管舒张试验阳性亦可作为诊断标准；bFeNO检查不可作为病因的确诊依据，但可以作为嗜酸粒细胞性炎症相关咳嗽的参考；c对于经济条件受限或普通基层医院的患者，可根据病史和咳嗽相关症状，进行经验性治疗，如果经验治疗无效，则应及时到有条件的医院进行检查诊断，以免延误病情图3慢性咳嗽病因诊断流程图九、慢性咳嗽的经验性诊治由于病因诊断需要一定的设备和技术条件，基层医院或经济条件有限的患者难以实施。因此，当客观条件有限时，经验性诊治可以作为一种替代措施。慢性咳嗽的经验性治疗是指病因诊断不确定的情况下，根据病情和可能的诊断给予相应的治疗措施，通过治疗反应来确立或排除诊断。（一）经验性治疗的基本原则1．推荐首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示，慢性咳嗽的常见病因为CVA、UACS/PNDS、EB、AC和GERC[5,6]。2．建议根据病史推测可能的慢性咳嗽病因并进行相应的治疗。如患者的主要表现为夜间或凌晨刺激性咳嗽，则可先按CVA进行治疗；咳嗽伴有明显反酸、嗳气、胸骨后烧灼感者则考虑GERC的治疗；如感冒后继发咳嗽迁延不愈，则可按PIC进行处理。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉及鼻后滴流感者，先按UACS/PNDS进行治疗。3．建议根据临床特征将慢性咳嗽分为激素敏感性咳嗽（包括CVA、EB及AC）、UACS和GERC进行经验治疗，有利于减少经验治疗的盲目性，提高经验治疗的成功率[20]。以患病率为导向的阶梯性、序贯性治疗策略是一种优先考虑常见、治疗简单和见效快的病因，最后考虑少见、疗程长和起效慢的病因，边诊断边治疗的方案，适用于疾病特征不够典型或多种病因同时存在的情况[21]。建议将美敏伪麻溶液、复方甲氧那明用于UACS/PNDS、AC和PIC等经验治疗。怀疑激素敏感性咳嗽者，可建议先口服小剂量激素治疗1周，症状缓解后改用ICS或联合β2受体激动剂治疗。4．咳嗽伴咳脓痰或流脓鼻涕者建议用抗菌药物治疗。多数病因与感染无关，经验治疗时应避免滥用抗菌药物。5．建议UACS或PNDS、CVA、EB的经验性治疗疗程为1~2周，GERC至少2~4周。口服糖皮质激素一般不超过1周。治疗有效者，继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。6．经验治疗有一定的盲目性，应注意排除支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。经验性治疗无效者，建议及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。（二）具体实施的方法与流程1．以临床线索为导向的经验性治疗：此策略是根据病史和临床表现，推测慢性咳嗽的可能病因，并给予针对性治疗。可根据临床特征将慢性咳嗽分为激素敏感性咳嗽、UACS和GERC这3种类型，其中激素敏感性咳嗽是一类对激素治疗敏感的慢性咳嗽（主要包括CVA、EB及AC）。基于疑似病因的经验性治疗取得成功的可能性较大，但应注意其局限性（症状与病因不一致性）。比如鼻后滴流感或清喉动作并非UACS所特有，也见于GERC；部分UACS可无鼻后滴流感和清喉动作，近一半的GERC可缺乏典型的反酸和烧心反流症状。2．以病因为导向的经验性治疗：基于慢性咳嗽病因分布特点，优先治疗最常见、治疗简单和见效快的病因，最后处理少见、疗程长和起效慢的病因，适用于疾病特征不典型或多种病因同时存在的情况。如可首先针对CVA（支气管扩张剂有效者）、UACS、AC等常见病因给予复方甲氧那明治疗1周，有效维持治疗；若1周治疗无效则针对CVA（支气管扩张剂无效者）和EB则给予口服激素治疗1周，有效者用ICS维持治疗，无效者则切换至针对GERC的抗反流治疗（PPI+促胃动力药）至少2周。此策略亦能取得较好的效果。（三）经验性诊治的优点与缺陷经验性诊治的方法简单方便，利于在基层医院推广；无需大量辅助检查，节省了医疗费用；缩短初始治疗时间，尽快缓解症状；减少有创检查的痛苦，提高患者依从性；经验性治疗有效也是确诊病因的必备条件；经验性治疗无效可排除一些病因，缩小辅检范围。但经验性诊治同时也存在一些缺陷。经验性治疗有效有时也难以明确病因，尤其在针对2种或2种以上疾病联合用药时；治疗目标侧重常见病因，易忽视其他少见病因；治疗缺少全面的辅助检查证据，易对一些严重疾病造成误诊、漏诊，如支气管肺癌等，另外可能延长治疗时间；经验性治疗的方案、选择药物种类、药物剂量和疗程目前尚无统一意见，有待进一步完善。十、镇咳与祛痰治疗轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致，治疗关键在于病因治疗。但严重的咳嗽或咳嗽明显影响生命质量时，则可适当给予镇咳治疗。痰多患者宜用祛痰治疗，有助于治疗康复。目前的常用药物列举如下：（一）镇咳药物一般根据其药理作用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。中枢性镇咳药是指作用于延髓咳嗽中枢的一个或多个位点而起到镇咳效果的药物；外周性镇咳药指与咳嗽反射弧上的咳嗽感受器、传入神经、传出神经及效应器部位受体结合产生镇咳效果的药物。1．中枢性镇咳药：该类药物对延脑中枢具有抑制作用，根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物，具有十分明显的镇咳作用，由于具有成瘾性，仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药，如右美沙芬和喷托维林等，临床应用十分广泛。（1）依赖性镇咳药：①可待因（codeine）：直接抑制延脑中枢，止咳作用强而迅速，同时亦具有镇痛和镇静作用，可用于病因不明、治疗效果不佳且剧烈干咳和刺激性咳嗽，尤其是伴有胸痛的干咳。由于其抑制支气管腺体的分泌使痰液黏液稠不易咳出，故痰多黏稠时禁止使用。用法：成人口服每次15~30mg，3次/d。②福尔可定（pholcodine）：作用与可待因相似，但成瘾性较之为弱。用法：成人口服每次5~10mg，3次/d。（2）非依赖性镇咳药：①右美沙芬（dextromethorphan）：目前临床上应用最广的镇咳药，作用与可待因相似，但无镇痛和催眠作用，治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用，亦无成瘾性。用法：成人每次15~30mg，3次/d。②喷托维林（pentoxyverine）：作用强度为可待因的1/3，同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用。用法：成人口服每次25mg，3次/d。2．外周性镇咳药：也称为末梢镇咳药。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。（1）那可丁（narcodine）：阿片所含的异哇琳类生物碱，作用与可待因相当，无依赖性，对呼吸中枢无抑制作用，适用于不同原因引起的咳嗽。用法：成人口服每次15~30mg，3~4次/d。（2）苯丙哌林（benproperine）：非麻醉性镇咳药，作用为可待因的2~4倍。可抑制外周传入神经，亦可部分抑制咳嗽中枢。用法：成人口服每次20~40mg，3次/d。（3）苯佐那酯（benzonatate）：丁卡因衍生物，具有较强的局部麻醉作用，抑制咳嗽反射的传入神经。用法：成人口服每次50~100mg，3次/d。（4）莫吉司坦：外周性非麻醉性镇咳药。用法：成人口服每次100mg，3次/d。（二）祛痰药物祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除效率。祛痰药的作用机制包括：增加分泌物的排出量；降低分泌物黏稠度；增强纤毛的清除功能。祛痰药物种类繁多，其有效性除个别药物外尚需更多循证医学证据。常见祛痰药如下。1．愈创木酚甘油醚（guaifenesin）：可刺激胃黏膜，反射性引起气道分泌物分泌增多，降低痰液黏稠度，并有一定的支气管舒张作用，达到增强黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。用法：成人口服每次200~400mg，3~4次/d。2．挥发性植物油：系桃金娘科树叶的提取物，主要成分是：柠檬烯、桉油精和α-蒎烯。如桉柠蒎用法：成人口服每次300mg，2~3次/d。宜于餐前半小时，凉开水送服，禁用热开水。3．氨溴索（ambroxol）和溴已新（bromhexine）：两者均属于黏液溶解药，氨溴索是溴已新在体内的代谢产物，破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构，使分泌物黏滞度下降，还可促进纤毛运动和增强抗菌药物在呼吸道的浓度。氨溴索用法：成人口服每次30~60mg，3次/d；溴已新用法：成人口服每次8~16mg，3次/d。4．乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）：可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂，降低痰的黏滞度。用法：成人口服每次600mg，1~2次/d；或每次200mg（颗粒剂），3次/d。5．羧甲司坦（carbocistein）：可使黏蛋白的二硫键断裂，降低分泌物黏滞度。厄多司坦（erdosteine）是其前体药物，口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。羧甲司坦用法：成人口服每次500mg，3次/d；厄多司坦用法：成人口服每次300mg，2次/d。6．其他：高渗盐水及甘露醇吸入可提高气道黏液分泌的水合作用，改善黏液的生物流变学，从而促进黏液清除。联合应用支气管舒张剂可提高部分患者的咳嗽清除能力。十一、中医中药治疗中医学认为，咳嗽既是肺系疾病中的一个症状，又是独立的一种疾病。慢性咳嗽属于中医学"久咳""顽咳"的范畴。中医古籍亦提出"五脏六腑皆令人咳，非独肺也"的观点。目前中医关于咳嗽的治疗多集中在一方一法或专家经验，缺乏严格的循证医学研究数据，证据的级别普遍较低[22]。治疗原则为辨证施治，标本兼治，因人而异。以下为临床常用的咳嗽证型及方药[23]。（一）肺阴亏虚证干咳，痰少黏白，或声音逐渐嘶哑，口干咽燥，起病缓慢。治法：养阴清热，润肺止咳。方药举例：沙参麦冬汤（《温病条辨》）加减：沙参，麦冬，玉竹，天花粉，白扁豆，桑叶，生甘草。（二）肺肾阳虚证咳嗽声怯，遇寒易发或加重，或伴短气息促，腰酸腿软。治法：补肺益肾，温阳止咳方药举例：小青龙汤（《伤寒论》）合金匮肾气丸（《金匮要略》）加减：麻黄，芍药，细辛，干姜，桂枝，五味子，半夏，地黄，山药，淫羊藿，巴戟天，甘草。（三）胃气上逆证阵发性呛咳，咳甚时呕吐酸苦水，平卧或饱食后症状加重，可伴嗳腐吞酸、嘈杂或灼痛。此证类同GERC。治法：降浊化痰，和胃止咳。方药举例：旋覆代赭汤（《伤寒论》）合半夏泻心汤（《伤寒论》）加减：旋复花，赭石，人参，半夏，生姜，大枣，黄连，黄芩，炙甘草。（四）肝火犯肺证咳逆阵作，咳时面红目赤，咳引胸痛，随情绪波动增减，常感痰滞咽喉，咯之难出，量少质黏，口干口苦。治法：清肺泻热，化痰止咳。方药举例：黄芩泻白散（《症因脉治》）合黛蛤散（《中国药典》）加减：黄芩，桑皮，地骨皮，青黛，蛤壳，甘草。（五）风邪伏肺证咳嗽阵作，咳伴咽痒，干咳或少痰，咳痰不畅，常因冷热空气、异味、说笑诱发，身无明显寒热。外感常诱发咳嗽加重或复发。舌淡红，苔薄白。治法：疏风宣肺，止咳化痰。方药举例：麻黄、紫苏叶、地龙、枇杷叶、紫苏子、蝉蜕、前胡、牛蒡子、五味子；三拗汤（《太平惠民和剂局方》）合止嗽散（《医学心悟》）加减：炙麻黄，杏仁，桔梗，荆芥，炙紫苑，炙百部，白前，黄芩，甘草。（六）风寒袭肺证症见咳嗽声重，气急咽痒，咳痰稀薄色白，鼻塞，流清涕，头痛，苔薄白，脉浮或浮紧。方药举例：止嗽散（《医学心悟》）+玉屏风散（《究原方》）。（七）风热犯肺证症见咳嗽频剧，喉燥咽痛，咯痰不爽，痰黏或稠黄，鼻流黄涕，口渴，头痛，舌质红，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。方药举例：银翘散（《温病条辨》）。十二、转诊指征咳嗽是临床最常见的症候，其构成病因复杂繁多。基层医师应熟知咳嗽的分类以及不同分类中的常见病因，能够根据病史、症状与体征正确评估病情，及时识别以咳嗽为突出症状的危及生命的疾病，并给予正确处理，迅速转诊至有治疗条件的上级医院诊治。对于临床常见的慢性咳嗽，即使在部分辅助检查条件缺乏情况下，亦能采用正确的经验性治疗方法成功缓解多数患者的咳嗽症状；对部分诊断不清或疗效不佳的咳嗽患者，能把握转诊条件和时机，适时转至具备更好医疗条件的上级医院进一步明确病因，避免延误病情；对于在综合医院明确病因的慢性咳嗽患者，转回社区医院后亦能根据指南对其进行规范的慢性病管理。（一）紧急转诊一般而言，单纯以咳嗽为唯一症状者涉及危急重者较少，但亦要警惕部分疾病由于症状不典型，咳嗽亦有可能为其早期或不典型表现。因此，在对咳嗽患者进行诊治时候，要注意是否同时存在其他一些"红旗征"（报警）症状提示危重症之可能，尽早进行鉴别、处置及转诊。1．气胸：诱发气胸的因素有剧烈运动、咳嗽、提重物或举重、肺大疱病史等。常表现为刺激性干咳伴突然气促、胸痛、胸闷。体查可见呼吸动度减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。气胸严重时纵隔向健侧移位。X线胸片可提供重要参考依据。2．气管支气管异物：多见于儿童、老年人，急性期患者异物误吸后出现急性剧烈呛咳，伴面红耳赤、憋气、呼吸困难或呼吸不畅、吸气性喘鸣、声嘶、流泪、呕吐等症状。严重时可出现窒息、心脏骤停。3．肺栓塞：长期卧床、静脉曲张、心房颤动、创伤、肿瘤、妊娠和避孕药等是主要的危险因素。临床表现呈多样性，部分可表现为剧烈咳嗽，伴或不伴胸痛、呼吸困难、气促。血浆D-二聚体敏感性高但特异性低，心电图、X线胸片及超声心动图对鉴别具有一定作用。4．肺水肿：临床表现为阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，极度呼吸困难或端坐呼吸、发绀、大汗淋漓，体查双肺布满对称性湿啰音。X线胸片可表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。5．急性心肌梗死：冠状动脉粥样硬化病史是重要危险因素，过劳、激动、暴饮暴食、寒冷刺激、便秘、吸烟饮酒是主要诱发因素，典型患者有胸骨后或心前区压榨性疼痛，但部分患者可仅表现为咳嗽、气促、心慌。心电图新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变可提示诊断。（二）普通转诊慢性咳嗽最理想的治疗是针对病因的特异性治疗，但在基层医疗机构尚不具备准确病因诊断的条件下，可采用临床线索导向性治疗策略或可疑病因导向性策略进行经验性诊治。多数患者可在经验性治疗后达到缓解，但也不有少慢性咳嗽仍然得不到改善。在下列情况下应当考虑转诊至上一级医疗机构进行进一步诊治。1．治疗无效。针对慢性咳嗽常见病因进行了充分、规范治疗2~4周后，患者咳嗽症状仍无缓解，应考虑可能存在其他病因，需转诊至上级医院完善相关检查以明确病因。2．治疗仅部分有效，或未能排除某些严重或恶性病变，尤其存在其他临床线索，如长期吸烟、咳嗽加重、痰中带血、呼吸困难等，提示未能排除呼吸系统器质性病变甚至恶性病变等情况时应予以转诊。3．症状虽缓解，但是频繁反复发作，未能明确具体病因且影响患者生命质量，部分患者停药后容易复发，对患者亦造成较大困扰。因此疑似此类患者应转诊明确具体诊断。4．传染病病例。患者有盗汗、消瘦、痰中带血等症状，对于明确或疑似为结核等传染性疾病时，应按卫生法规、条例等要求及时转诊至专科医院进一步诊治。

曾海

急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（2018年，杭州）

本文刊于：中华内科杂志,2019,58(3):173-180作者：《中华内科杂志》编辑委员会《中华医学杂志》编辑委员会《中华消化杂志》编辑委员会《中华消化内镜杂志》编辑委员会中国医师协会内镜医师分会消化内镜专业委员会摘要急性非静脉曲张性上消化道出血（ANVUGIB）是临床最常见的急危重症之一，为了指导国内的临床医师对ANVUGIB进行规范化诊治，我国在2009年发表了《急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南》，并于2015年进行了更新。随着各学科技术的飞速发展，近年来对于ANVUGIB又有了新的认识，因此在2018年对原有的指南再次进行更新，以期对ANVUGIB的临床规范化处理起到一定的指导作用。急性非静脉曲张性上消化道出血（acutenon-varicealuppergastrointestinalbleeding，ANVUGIB）是临床最常见的急危重症之一，《中华内科杂志》编辑委员会、《中华医学杂志》编辑委员会、《中华消化杂志》编辑委员会、《中华消化内镜杂志》编辑委员会及中华医学会消化内镜学分会曾于2015年底在南昌组织消化内科、消化内镜、普通外科及急危重症医学等多个学科专家进行专题讨论，共同制定并颁布了《急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（2015，南昌）》[1]，该指南对我国ANVUGIB的临床诊治起到了很好的指导作用。近3年来，随着各学科技术的飞速发展，对于ANVUGIB的诊断和治疗又有了新的认识和进展，因此《中华内科杂志》《中华医学杂志》《中华消化杂志》《中华消化内镜杂志》及中国医师协会内镜医师分会消化内镜专业委员会于2018年再次组织相关领域的专家，结合近年来国内外高质量临床证据及参考相关指南，对2015年颁布的指南修订如下。一、定义及流行病学ANVUGIB是指屈氏韧带以上消化道非静脉曲张性疾病引起的出血，也包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾病引起的出血。ANVUGIB的发病率近20年来逐渐下降，目前趋于稳定。如美国ANVUGIB的发病率已从2001年的78.4/10万降至2009年的60.6/10万，其中消化性溃疡所致ANVUGIB的发病率也从48.7/10万降至32.1/10万；欧洲地区ANVUGIB的发病率从1990年的55/10万~60/10万下降至2000年的25/10万~35/10万[2]。近期我国一项回顾性大宗病例分析显示，与1997—1998年相比，2012—2013年消化性溃疡出血仍然是上消化道出血的最主要原因（52.7%）；高危溃疡（ForrestⅠa、Ⅰb、Ⅱa和Ⅱb）的检出率增加（28.2%比15.7%）；总体病死率无明显下降（1.7%比1.1%）[3]。二、ANVUGIB的诊断1．症状及体征：若患者出现呕血和黑便症状，伴或不伴头晕、心悸、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象时，急性上消化道出血诊断基本可成立。部分患者出血量较大、肠蠕动过快也可出现血便。少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血，此类患者应避免漏诊。2．内镜检查：无食管、胃底静脉曲张并在上消化道发现出血病灶，可确诊ANVUGIB。3．应避免将下列情况误诊为ANVUGIB：某些口、鼻、咽部或呼吸道病变出血被吞入消化道，服用某些药物（如铁剂、铋剂等）和食物（如动物血等）可引起粪便发黑。对可疑患者可行胃液、呕吐物或粪便隐血试验。三、ANVUGIB的病因诊断1．ANVUGIB的病因：多为上消化道病变所致，少数为胆胰疾患引起，其中以消化性溃疡、上消化道肿瘤、应激性溃疡、急慢性上消化道黏膜炎症最为常见。近年来服用非甾体消炎药（NSAIDs），尤其是阿司匹林或其他抗血小板聚集药物也逐渐成为上消化道出血的重要病因。少见的病因有食管黏膜撕裂症（Mallory-Weiss综合征）、上消化道血管畸形、Dieulafoy病、胃黏膜脱垂或套叠、急性胃扩张或扭转、理化和放射损伤、壶腹周围肿瘤、胰腺肿瘤、胆胰管结石、胆管肿瘤等。某些全身性疾病，如感染、肝肾功能障碍、凝血机制障碍、结缔组织病等也可引起上消化道出血。我国ANVUGIB病因主要包括消化性溃疡（56.6%）、急性胃黏膜病变（13.6%）、恶性肿瘤（13.2%）、其他病因（16.6%）等[4]。2．重视病史与体征在病因诊断中的作用：如消化性溃疡常有慢性反复发作上腹痛史；应激性溃疡患者多有明确的应激源；恶性肿瘤患者多有乏力、食欲不振、消瘦等表现；有黄疸、右上腹绞痛症状应考虑胆道出血。药物性溃疡常有服用NSAIDs、抗血小板药、抗凝药史。3．内镜检查是病因诊断中的关键：（1）内镜检查能发现上消化道的病变，应尽量在出血后24h内进行，并备好止血药物和器械。对于合并血流动力学不稳的上消化道出血的患者，应在积极液体复苏纠正血流动力学紊乱后尽早行紧急内镜检查。（2）有循环衰竭征象者，如意识淡漠、皮肤苍白、四肢湿冷等，应先迅速纠正循环衰竭后再行内镜检查。危重患者内镜检查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护。（3）应仔细检查贲门、胃底部、胃体小弯、十二指肠球部后壁及球后等比较容易遗漏病变的区域。对检查至十二指肠球部未能发现出血病变者，应深插内镜至乳头部检查。若发现有2个以上的病变，应判断哪个是出血性病灶。4．不明原因消化道出血：是指经常规内镜检查（包括胃镜与结肠镜）不能明确病因的持续或反复发作的出血。可分为隐性出血和显性出血，前者表现为反复发作的缺铁性贫血和粪隐血试验阳性，而后者则表现为呕血和/或黑便、血便等肉眼可见的出血[5]。可行下列检查：（1）仍有活动性出血的患者，可考虑急诊行腹腔肠系膜上动脉CT血管成像（CTA）检查，以明确出血部位和病因，必要时行栓塞止血治疗；（2）在出血停止、病情稳定后可行小肠相关检查（钡剂造影或CT成像、胶囊内镜或小肠镜检查等），以进一步明确小肠是否有病变。5．内镜治疗导致的人工溃疡出血：分为术中急性出血和术后迟发性出血。目前胃内镜黏膜下剥离术（endoscopicsubmucosaldissection，ESD）相关出血发生率各研究报道不一。《胃黏膜病变内镜黏膜下剥离术围手术期用药专家建议（2015年，苏州）》报道，胃ESD术中急性大量出血发生率为0.6%~22.1%，迟发性出血发生率为0.5%~15.6%[6]。一项纳入74项研究的Meta分析结果显示，ESD术后迟发性出血发生率为5.1%[7]。胃上2/3部的黏膜病变、远端的肿瘤（胃角至胃窦）、肿瘤长径≥40mm、组织病理为癌、2种或2种以上抗栓治疗为术中急性出血的危险因素[8]。切除标本长径>40mm、肿瘤长径>20mm、服用抗栓药物（尤其是≥2种抗栓药物）、平坦/凹陷型病变、组织病理类型为癌、病变位于胃小弯侧、伴有溃疡、合并心脏病/肝硬化/慢性肾病/血液透析、操作时间长（>60min）等均是ESD术后迟发性出血的危险因素[8]。切除标本长径>40mm、术中反复电凝止血、凝血功能异常、糖尿病等是胃ESD人工溃疡延迟愈合的危险因素[8]。四、ANVUGIB的定性诊断对内镜检查发现的病灶，凡疑有恶性病变，只要情况许可，应在直视下进行活组织检查以明确病灶性质。五、出血严重度与预后的判断1．实验室检查：常用项目包括胃液、呕吐物或粪便隐血试验、血常规等。为明确病因、判断病情和指导治疗，尚需进行凝血功能试验、肝肾功能、肿瘤标志物等检查。2．失血量的判断：病情严重度与失血量呈正相关，因呕血与黑便混有胃内容物与粪便，而部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或黑便量判断出血量。常根据临床综合指标判断失血量的多少，如根据血容量减少导致周围循环的改变（伴随症状、心率和血压、实验室检查）来判断失血量，休克指数（心率/收缩压）是判断失血量的重要指标。体格检查中可以通过皮肤黏膜色泽、颈静脉充盈程度、神志和尿量等情况来判断血容量减少程度，客观指标包括中心静脉压和血乳酸水平。3．活动性出血的判断：判断出血是否停止对决定治疗措施极有帮助。若患者症状好转、心率及血压稳定、尿量足（>0.5ml·kg－1·h－1），提示出血停止。由于留置胃管对改善患者预后无明确价值，因此不建议常规留置胃管[9]。（1）临床上，下述症候与实验室检查均提示有活动性出血：①呕血或黑便次数增多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；②经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而后又恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；③红细胞计数、血红蛋白浓度和血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；⑤胃管抽出物有较多新鲜血。（2）内镜检查时如发现溃疡出血，可根据溃疡基底特征判断患者发生再出血的风险（表1），内镜检查时对出血性病变应进行改良的Forrest分级，凡基底有血凝块、血管裸露者易于再出血（图1）。近期一项多中心研究显示，我国的出血性溃疡中43.4%为高危溃疡（ForrestⅠa~Ⅱb），但其中仅25.2%接受内镜下止血治疗[10]。然而近期有研究显示，ForrestⅠb类溃疡再出血率较低，可能需要重新评估其作为高危溃疡征象的临床价值[11]。图1出血性消化性溃疡的改良Forrest分级　1AForrestⅠa级，喷射样出血　1BForrestⅠb级，活动性渗血　1CForrestⅡa级，血管裸露　1DForrestⅡb级，血凝块附着　1EForrestⅡc级，黑色基底　1FForrestⅢ级，基底洁净4．预后的评估：（1）病情严重程度分级：一般根据年龄、症状、失血量等指标对ANVUGIB患者进行病情分级。年龄超过65岁、合并重要器官疾患、休克、血红蛋白浓度低、需要输血者的再出血危险增高。无肝肾疾患者的血尿素氮、肌酐或血清转氨酶升高时，病死率增高。（2）此外，多部国际指南中一致推荐使用经过临床验证的预后评分体系来评估患者的病情严重度，以指导后续治疗。这类评分中应用较为广泛的有：①Blatchford评分（表2）：Blatchford评分系统用于在内镜检查前预判哪些患者需要接受输血、内镜检查或手术等后续干预措施，其取值范围为0~23分[13]；②Rockall评分（表3）：Rockall评分系统用于评估患者的病死率，是目前临床广泛使用的评分依据之一，该系统依据患者年龄、休克状况、伴发病、内镜诊断和内镜下出血征象5项指标，将患者分为高危、中危或低危人群，其取值范围为0~11分[14]。上述评分体系因计算复杂，临床应用受限。因此2011年提出AIMS65评分系统，该系统相对较为简便[15]，包括以下几项指标（危险因素）：白蛋白（albumin）<30g/L，国际标准化比值（INR）>1.5，神志改变（alteredmentalstatus），收缩压（systolicbloodpressure）<90mmHg（1mmHg=0.133kPa），年龄>65岁。随着危险因素的增加，其预测消化道出血患者病死率的准确性也逐渐增高。有研究显示AIMS65评分在预测上消化道出血患者病死率方面优于Blatchford评分，而后者在预测输血率方面优于前者；两者在预测再出血和需收入ICU救治方面差异无统计学意义[16]。另一项研究显示，在预测住院病死率方面，AIMS65评分优于Blatchford评分和内镜Rockall评分，与全Rockall评分相当；在预测收入ICU救治和住院时间方面，AIMS65评分优于以上其他评分系统[17]。然而，近期大样本量、多中心研究显示，与Rockall评分、AIMS65评分相比，在预测干预措施（包括输血、内镜治疗、手术等）与病死率方面，Blatchford评分系统最优[18]。一项纳入26项研究的系统评价也证实了这一观点[19]。因此，AIMS65评分系统的临床价值尚待进一步确认。5．收入ICU或抢救室指征：符合以下任何一条情况者，建议收入ICU或抢救室进行治疗：意识障碍；脉搏增快，超过100次/min，脉搏细弱或不能触及；收缩压<90>30mmHg）；四肢湿冷，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀；尿量小于30ml/h或无尿，以及持续的呕血或便血。六、ANVUGIB的治疗应根据病情、按照循证医学原则行个体化分级救治，高危ANVUGIB的救治应由相关学科协作实施。推荐的诊治流程见图2。注：PPI为质子泵抑制剂；H2RA为H2受体拮抗剂图2急性非静脉曲张性上消化道出血诊治流程（一）出血征象的监测1．症状和实验室检查：记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总量，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容与血尿素氮等，需要注意血细胞比容在24~72h后才能真实反映出血程度。2．生命体征和循环状况：监测意识状态、心率、脉搏、血压、呼吸、肢体温度、皮肤和甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、尿量等，对意识丧失、呼吸停止及大动脉搏动不能触及的患者应立即开始心肺复苏；对存在气道阻塞的患者，应当采取必要的措施以保持气道开放，特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解呼吸窘迫时，应及时实施人工通气支持；对出现意识障碍或呼吸循环障碍的患者，应常规采取"OMI"处理，即：吸氧（oxygen，O）、监护（monitoring，M）和建立静脉通路（intravenous，I）；意识障碍患者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用；意识障碍和排尿困难者需留置导尿管，危重大出血者必要时进行中心静脉压、血清乳酸测定，老年及危重患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。（二）液体复苏1．血容量的补充：应立即建立快速静脉通道，并选择较粗静脉以备输血，建议留置中心静脉导管。常用液体包括氯化钠注射液（0.85%~0.95%）、平衡液、全血或其他血浆代用品。根据失血的多少在短时间内输入足量液体，以纠正循环血量的不足。对于血流动力学不稳的患者，液体复苏要优先于内镜止血治疗。为防止出现肺水肿、稀释性凝血功能障碍、血管外液体的蓄积等，在液体复苏达到终点指标，血流动力学稳定后应尽早采用限制性液体复苏。对于急性大量出血者，应尽可能施行中心静脉压监测以指导液体的输入量。下列情况时可输血，紧急时输液、输血同时进行：（1）收缩压<90>30mmHg；（2）血红蛋白<70g/L，血细胞比容<25%；（3）心率增快（>120次/min）。随机对照研究及Meta分析均显示，与开放性输血相比，对上消化道出血患者采取限制性输血可改善预后，减少再出血率和降低病死率[20,21]。对于合并有缺血性心脏病等严重疾患者，输血治疗的血红蛋白目标值可适当提高[22]。下述征象对血容量补充有很好的指导作用：意识恢复；四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润，肛温与皮温差减小（<1℃）；脉搏由快弱转为正常有力，收缩压接近正常，脉压差大于30mmHg；尿量多于0.5ml·kg－1·h－1；中心静脉压改善。2．血管活性药物的使用：在积极补液的前提下，可以适当选用血管活性药物（如多巴胺或去甲肾上腺素），以改善重要脏器的血液灌注。（三）止血措施1．抑酸药物：抑酸药能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。临床常用的抑酸剂包括质子泵抑制剂（PPIs）和H2受体拮抗剂（H2RAs），常用的PPIs针剂有艾司奥美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等，常用的H2RAs针剂包括雷尼替丁、法莫替丁等。临床研究表明：（1）PPIs的抑酸效果显著优于H2RAs，它起效快并可显著降低再出血的发生率[23]。近期国内一项大样本量、多中心、随机对照双盲高质量研究显示，艾普拉唑组患者的72h总体止血率达97.69%，与奥美拉唑治疗消化性溃疡出血的疗效相当，且用药次数更少[24]；（2）尽可能早期应用PPIs，建议在内镜诊疗前静脉给予大剂量（80mg）PPIs，再持续静脉输注（8mg/h）至内镜检查开始，内镜检查前应用PPIs可以改善出血病灶的内镜下表现，从而减少内镜下止血的需要[25]；（3）内镜诊疗后，应用大剂量PPIs可以降低高危患者再出血的发生率，并降低病死率。国外一项随机对照研究显示，内镜成功止血后，与安慰剂组相比，静脉应用大剂量艾司奥美拉唑（80mg静脉注射+8mg/h速度持续输注72h）可显著减少术后再出血风险，而且还可降低再次内镜治疗率、手术率及病死率[26]。我国一项多中心随机对照研究也同样证实了高危溃疡内镜止血后静脉应用大剂量艾司奥美拉唑对预防再出血的价值[27]。且有研究证实大剂量静脉应用艾司奥美拉唑及后续口服治疗具有良好的安全性，不增加不良事件[28]。对于低危患者，可采用常规剂量PPIs治疗，如艾司奥美拉唑40mg静脉输注，每天2次，实用性强，适于基层医院开展。建议对内镜止血治疗后的高危患者，如Forrest分级Ⅰa~Ⅱb的溃疡、内镜止血困难或内镜止血效果不确定者、合并服用抗血小板药物或NSAIDs者，给予静脉大剂量PPIs（如艾司奥美拉唑）72h，并可适当延长大剂量PPIs疗程，然后改为标准剂量PPIs静脉输注，每日2次，3~5d，此后口服标准剂量PPIs至溃疡愈合。如果患者病情允许且能够耐受口服药物，也可考虑大剂量口服PPIs预防再出血（如艾司奥美拉唑40mg/次，1次/12h，连用3d）。对于内镜黏膜下剥离术/内镜下黏膜切除术（ESD/EMR）术后形成的人工溃疡，应按照消化性溃疡的标准给予抑酸治疗，PPIs是胃ESD术后预防出血和促进人工溃疡愈合的首选药物。目前研究大多建议从手术当天起静脉应用标准剂量PPIs，每天2次，2~3d后改为口服标准剂量PPIs，每日1次，疗程4~8周[6]。对于ESD术后形成的高危溃疡也可使用80mg静脉注射+8mg/h速度持续输注72h的方案。有研究显示，ESD术前使用PPIs可促进人工溃疡的愈合，但并不能显著降低术后出血风险[29,30]。目前，对于ESD术前使用PPIs是否可以降低术后并发症的高质量研究数量极少，尚需更多高质量、大样本的随机对照研究明确。一项纳入10项随机对照研究共1283例上消化道出血行内镜治疗患者的Meta分析结果显示，与H2RA相比，PPIs显著降低再出血率，减少需手术治疗的患者数[31]。因此，胃ESD术后迟发性出血患者内镜止血后推荐大剂量静脉应用PPIs。伴有ESD术后迟发性出血危险因素及人工溃疡延迟愈合高危因素的患者，可酌情增加PPIs用量、延长疗程或加用胃黏膜保护剂。2．内镜下止血：起效迅速、疗效确切。推荐对Forrest分级Ⅰa~Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗。在内镜下止血前，对严重大出血或急性活动性出血患者必要时可使用红霉素（250mg静脉输注），可显著减少胃内积血量、改善内镜视野，且不良事件无明显增加[22,23,32]。常用的内镜止血方法包括药物局部注射、热凝止血和机械止血3种。药物注射可选用1∶10000去甲肾上腺素盐水、高渗钠-肾上腺素溶液（HSE）等，其优点为简便易行；热凝止血包括高频电凝、氩离子凝固术（APC）、热探头、微波等方法，止血效果可靠，但需要一定的设备与技术经验；机械止血主要采用各种止血夹，尤其适用于活动性出血，但对某些部位的病灶难以操作。临床证据表明，在药物注射治疗的基础上，联合一种热凝或机械止血方法，可以进一步提高局部病灶的止血效果[33]。对部分初始止血后再出血风险高的患者，例如血流动力学状态不稳、严重贫血（Hb<80g/L）、活动性出血（ForrestⅠa/Ⅰb）、巨大溃疡（>2cm）、呕血和ForrestⅡa类溃疡等，在进行止血并使用PPIs后可考虑复查内镜[34]。对于常规止血方法难以控制出血者，Over-The-Scope-Clip（OTSC）系统是有效的补救手段。最近一项使用OTSC对复发性消化性溃疡出血进行止血的随机对照研究显示，与标准内镜治疗相比，接受OTSC治疗的患者再出血率明显下降（15%比58%）[35]，因此对于常规止血方法无效的出血病灶或复发性消化性溃疡出血，有条件的医院建议采用OTSC进行补救治疗。对于其他新型止血方法，例如止血粉喷洒（Hemospray和多聚糖止血粉等）、组织胶注射等，目前尚缺乏与传统止血方法的高质量对照研究。3．静脉使用止血药物：静脉使用止血药物对ANVUGIB的疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，以免加重血栓风险。4．数字减影血管造影（DSA）：对内镜止血失败或外科手术风险过大的患者，DSA有助于明确出血的部位与病因，必要时可行栓塞治疗。5．手术治疗：对经各种检查仍未能明确诊断而出血不止，病情特别凶险者，或药物、内镜和放射介入治疗失败者，可进行内科、影像介入、外科等多学科协作诊疗，病情紧急时可考虑剖腹探查，可在术中结合内镜检查，明确出血部位后进行治疗。七、病因治疗对出血病因明确者，为提高疗效、防止复发，应采取针对原发病的病因治疗。如幽门螺杆菌（Hp）阳性的消化性溃疡患者，应予Hp根除治疗及抗溃疡治疗，根除治疗应在出血停止后尽早开始，根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果[36]。Hp感染不仅是早期胃癌ESD术后溃疡复发的危险因素，更是肿瘤复发的危险因素，根除Hp可显著降低早期胃癌ESD术后异时癌的发生率。近期一项随机对照研究发现，早期胃癌ESD治疗后，Hp根除组发生异时胃癌的比例明显低于安慰剂组（7.2%比13.4%，P=0.03）[37]。因此推荐在早期胃癌ESD治疗后对Hp感染者进行根除治疗。对服用抗血小板药物所致溃疡、出血的患者，应积极给予抑酸药和胃黏膜保护剂，首选PPIs，并根除Hp，详见《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》[38]。新型口服抗凝药（NOACs）（例如：达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班等）不断涌现。近期有研究报道，NOACs与传统抗凝药物致严重消化道出血比例相似[39]，亦有Meta分析结果显示，NOACs的颅内出血发生率低于华法林，但其消化道出血的发生率高于华法林[40]。相关处理详见《抗栓治疗消化道损伤防治中国专家建议》[41]。指南推荐要点：1．消化性溃疡出血是我国ANVUGIB的最主要原因。2．对ANVUGIB患者应立即进行全身情况及血流动力学评估，并尽快进行液体复苏。对于合并血流动力学不稳的患者，应在积极液体复苏纠正血流动力学紊乱后尽早行紧急内镜检查。3．对需要输血的ANVUGIB患者，建议采取限制性输血治疗。4．建议采用经过临床验证的预后评分体系对患者进行病情评估，在内镜下采用Forrest分级对出血溃疡进行再出血风险判断。5．内镜治疗前采用大剂量PPIs可减少内镜下止血的需要、降低内镜治疗难度；内镜治疗后大剂量PPIs可以降低高危患者再出血率及病死率。对于常规止血方法无效的难治性消化性溃疡出血，可采用OTSC进行补救治疗。6．对于ESD/EMR术后形成的人工溃疡，应按照消化性溃疡的标准给予抑酸治疗。对伴有ESD术后迟发性出血危险因素及人工溃疡延迟愈合高危因素的患者，可酌情增加PPIs用量、延长疗程或加用胃黏膜保护剂。7．ANVUGIB在成功止血后，应积极采取针对原发病的病因治疗，预防再出血。对于Hp阳性的消化性溃疡出血患者，成功止血后应尽早开始根除Hp治疗。委员会成员参加指南修订的专家（以姓氏汉语拼音排序）：柏愚（海军军医大学附属长海医院消化科）；蔡全才（海军军医大学临床流行病学与循证医学中心）；陈东风（陆军特色医学中心消化科）；陈旻湖（中山大学附属第一医院消化科）；杜奕奇（海军军医大学附属长海医院消化科）；冯缨（中华消化杂志编辑部）；郭学刚（空军军医大学西京医院消化科）；侯晓华（华中科技大学同济医学院附属协和医院消化科）；胡志前（海军军医大学长征医院普外科）；李延青（山东大学齐鲁医院消化科）；李兆申（海军军医大学附属长海医院消化科）；令狐恩强（解放军总医院消化科）；吕农华（南昌大学第一附属医院消化科）；聂时南（东部战区总医院急诊科）；钱家鸣（中国医学科学院　北京协和医学院　北京协和医院消化科）；任旭（黑龙江省医院消化病院）；沈志伟（中华内科杂志编辑部）；唐承薇（四川大学华西医院消化科）；唐涌进（中华消化内镜杂志编辑部）；田文华（上海复旦大学社会发展与公共政策学院）；王子卫（重庆医科大学附属第一医院普外科）；吴健（浙江大学计算机学院）；谢渭芬（海军军医大学长征医院消化科）；徐红（吉林大学白求恩第一医院消化科）；游苏宁（中华医学会）；杨仕明（陆军军医大学第二附属医院消化科）；余佩武（陆军军医大学第一附属医院普外科）；张建波（解放军总医院第四医学中心急诊科）；张玲娟（海军军医大学附属长海医院护理部）；张澍田（首都医科大学附属北京友谊医院消化科）；周丽雅（北京大学第三医院消化科）；周荣斌（解放军总医院急诊科）；邹多武（上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科）；邹晓平（南京大学医学院附属鼓楼医院消化科）；周阳（中华医学杂志编辑部）执笔：柏愚、孟茜茜、王树玲、赵胜兵（海军军医大学附属长海医院消化科）参考文献（略）

曾海

支气管哮喘的现代诊治

病因和发病机制一、病　因哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。许多调查资料表明，哮喘的亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要的作用。中日友好医院呼吸与危重症医学科林江涛环境因素中主要包括某些激发因素，包括吸入物，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。二、发病机制哮喘的发病机制尚不完全清楚。多数人认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。1．变态反应　当变应原进入具有特应性体质的机体后，可刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）；IgE也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fca受体（FcεR2），但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。若变应原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，而且主要是气道炎症所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。LAR是由于慢性炎症反应的结果。2．气道炎症　气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出多种炎症介质和细胞因子，这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。3．气道高反应性（AHR）　表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。AHR常有家庭倾向，受遗传因素的影响，AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。4．神经机制　神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α肾上腺素神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。病　理支气管壁增厚、黏膜充血肿胀，黏液栓塞。显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化等，致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。临床表现几乎所有的支气管哮喘患者都有长期性和反复发作性的特点，哮喘的发作与季节、周围环境、饮食、职业、精神心理因素、运动和服用某种药物有密切关系。一、主要临床表现（一）前驱症状　在变应原引起的急性哮喘发作前，往往有鼻和黏膜的卡他症状，如打喷嚏、流涕、眼痒、流泪、干咳或胸闷等。（二）喘息和呼吸困难　是哮喘的典型症状。喘息的发作往往较突然。呼吸困难呈呼气性，表现为吸气时间短，呼气时间长，患者感到呼气费力，但有些患者感到呼气和吸气都费力。当呼吸肌收缩克服气道狭窄产生的过高支气管阻力负荷时，本体感受阈超过阈值，患者即可感到呼吸困难。一般来说，呼吸困难的严重程度和气道阻力增高的程度呈正比。但有15%的患者当FEV1下降到正常值的50%时仍然察觉不到气流受限，表明这部分患者产生了颈动脉窦的适应，即对持续的刺激反应性降低。这说明单纯依靠症状的严重程度来评估病情有低估的危险，需要结合其他的客观检查手段来正确评价哮喘病情的严重程度。（三）咳嗽、咳痰　咳嗽是哮喘的常见症状，由气道的炎症和支气管痉挛引起。干咳常是哮喘的前兆，哮喘发作时，咳嗽、咳痰症状反而减轻，以喘息为主。哮喘发作接近尾声时，支气管痉挛和气道狭窄减轻，大量气道分泌物需要排除时，咳嗽、咳痰可能加重，咳出大量的白色泡沫痰。有一部分哮喘患者哮喘急性发作时，以刺激性干咳为主要表现，无明显的喘息症状，这部分哮喘称为咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CVA）。（四）胸闷和胸痛　哮喘发作时，患者可有胸闷和胸部发紧的感觉。如果哮喘发作较重，可能与呼吸肌过度疲劳和拉伤有关。突发的胸痛要考虑自发性气胸的可能。（五）体征　哮喘的体征与哮喘的发作有密切的关系，在哮喘缓解期可无任何阳性体征。在哮喘发作期，根据病情严重程度的不同可有不同的体征。哮喘发作时支气管和细支气管进行性的气流受限可引起肺部动力学、气体交换和心血管系统一系列的变化。为了维持气道的正常功能，肺出现膨胀，伴有残气容积和肺总量的明显增加。由于肺的过度膨胀使肺内压力增加，产生胸腔内负压所需要的呼吸肌收缩力也明显增加。呼吸肌负荷增加的体征是呼吸困难、呼吸加快和辅助呼吸肌运动。在呼气时，肺弹性回缩压降低和气道炎症可引起显著的气道狭窄，在临床上可观察到喘息、呼气延长和呼气流速减慢。这些临床表现一般和第一秒用力呼气容积（FEV1）和呼气高峰流量（PEF）的降低相关。由于哮喘患者气流受限并不均匀，通气的分布也不均匀，可引起肺通气/血流比值的失调，发生低氧血症，出现紫绀等缺氧表现。在吸气期间肺过度膨胀和胸腔负压的增加对心血管系统有很大的影响。右心室受胸腔负压的牵拉使静脉回流增加，可引起肺动脉高压和室间隔的偏移。在这种情况下，受压的左心室需要将血液从负压明显增高的胸腔射到体循环，产生吸气期间的收缩压下降，称为奇脉。1．一般体征哮喘患者在发作时，精神一般比较紧张，呼吸加快、端坐呼吸，严重时可出现口唇和指（趾）紫绀。2．呼气延长和双肺哮鸣音在胸部听诊时可听到呼气时间延长而吸气时间缩短，伴有双肺如笛声的高音调，称为哮鸣音。这是小气道梗阻的特征。两肺满布的哮鸣音在呼气时较明显，称呼气性哮鸣音。很多哮喘患者在吸气和呼气都可闻及哮鸣音。单侧哮鸣音突然消失要考虑发生自发性气胸的可能。在哮喘严重发作，支气管发生极度狭窄，出现呼吸肌疲劳时，喘鸣音反而消失，称为寂静肺（silentlung），是病情危重的表现。3．肺过度膨胀特征即肺气肿体征。表现为胸腔的前后径扩大，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝浊音界下降，心浊音界缩小。长期哮喘的患者可有桶状胸，儿童可有鸡胸。4．奇脉重症哮喘患者发生奇脉是吸气期间收缩压下降幅度（一般不超过10mmHg，即1.33kPa）增大的结果。这种吸气期收缩压下降的程度和气流受限的程度相关，它反映呼吸肌对胸腔压波动的影响的程度明显增加。呼吸肌疲劳的患者不再产生较大的胸腔压波动，奇脉消失。严重的奇脉（≥25mmHg，即3.33kPa）是重症哮喘的可靠指征。5．呼吸肌疲劳的表现表现为呼吸肌的动用，肋间肌和胸锁乳突肌的收缩，还表现为反常呼吸，即吸气时下胸壁和腹壁向内收。6．重症哮喘的体征随着气流受限的加重，患者变得更窘迫，说话不连贯，皮肤潮湿，呼吸和心率增加。并出现奇脉和呼吸肌疲劳表现。呼吸频率≥25次/min，心率≥110次/min，奇脉≥25mmHg是重症哮喘的指征。患者垂危状态时可出现寂静肺或呼吸乏力、紫绀、心动过缓、意识恍惚或昏迷等表现。二、重症哮喘的表现1．哮喘持续状态　指哮喘严重发作并持续24小时以上，通常被称为“哮喘持续状态”。这是指发作的情况而言，并不代表该患者的基本病情，但这种情况往往发生于重症的哮喘患者，而且与预后有关，是哮喘本身的一种最常见的急症。许多危重哮喘病例的病情常常在一段时间内逐渐加剧，所有重症哮喘患者在某种因素的激发下都有随时发生严重致命性急性发作的可能，而无特定的时间因素。其中一部分患者可能在哮喘急性发作过程中，虽经一段时间的治疗，但病情仍然逐渐加重。2．哮喘猝死　有一部分哮喘患者在经过一段相对缓解的时期后，突然出现严重急性发作，如果救治不及时，可在数分钟到数小时内死亡，称为哮喘猝死(suddendeathasthma）。哮喘猝死的定义为：哮喘突然急性严重发作，患者在2小时内死亡。哮喘猝死的原因可能与哮喘突然发作或加重，引起严重气流受限或其他心肺并发症导致心跳和呼吸骤停有关。3．潜在性致死性哮喘　包括以下几种情况：①长期口服糖皮质激素类药物治疗；②以往曾因严重哮喘发作住院抢救治疗；③曾因哮喘严重发作而行气管切开、机械通气治疗；④既往曾有气胸或纵隔气肿病史；⑤本次发病过程中需不断超常规剂量使用支气管扩张剂，但效果不明显。在哮喘发作过程中，还有一些征象值得高度警惕，如喘息症状频发，持续甚至迅速加重，气促（呼吸频率＞30次/min），心率超过140次/min，体力活动和言语受限，夜间呼吸困难显著，取前倾位，极度焦虑、烦躁、大汗淋漓，甚至出现嗜睡和意识障碍，口唇、指甲发绀等。患者的肺部一般可以听到广泛哮鸣音，但若哮鸣音减弱，甚至消失，而全身情况不见好转，呼吸浅快，甚至神志淡漠和嗜睡，则意味着病情危重，随时可能发生心跳和呼吸骤停。此时的血气分析对病情和预后判断有重要参考价值。若动脉血氧分压（PaO2）＜8.0kPa（60mmHg）和（或）动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞6.0kPa（45mmHg），动脉血氧饱和度（SaO2）＜90%，pH＜7.35，则意味患者处于危险状态，应加强监护和治疗。4．脆性哮喘（brittleasthma，BA）　正常人的支气管舒缩状态呈现轻度生理性波动，第一秒用力呼气容积（FEV1）和高峰呼气流量（PEF）在晨间降至最低（波谷），午后达最大值（波峰）。哮喘患者这种变化尤其明显。有一类哮喘患者FEV1和PEF在治疗前后或一段时间内大幅度地波动，称为“脆性哮喘”。Ayres在综合各种观点的基础上提出BA的定义和分型如下：①Ⅰ型BA：尽管采取了正规、有力的治疗措施，包括吸入糖皮质激素（如吸入二丙酸倍氯米松1500μg/d以上），或口服相当剂量糖皮质激素，同时联合吸入支气管舒张剂，连续观察至少150天，半数以上观察日的PEF变异率＞40％；②Ⅱ型BA：在基础肺功能正常或良好控制的背景下，无明显诱因突然急性发作的支气管痉挛，3小时内哮喘严重发作伴高碳酸血症，可危及生命，常需机械通气治疗。月经期前发作的哮喘往往属于此类。三、特殊类型的哮喘1．运动诱发性哮喘（exercise-inducedasthma，EIA）　也称为运动性哮喘，是指达到一定的运动量后，出现支气管痉挛而产生的哮喘。其发作大多是急性的、短暂的，而且大多能自行缓解。运动性哮喘并非说明运动即可引起哮喘，实际上短暂的运动可兴奋呼吸，使支气管有短暂的舒张，其后随着运动时间的延长，强度增加，支气管发生收缩。运动性哮喘特点为：①发病均发生在运动后；②有明显的自限性，发作后经一定时间的休息后即可逐渐恢复正常；③一般无过敏性因素参与，特异性过敏原皮试阴性，血清IgE水平不高。但有些学者认为，运动性哮喘常与过敏性哮喘共存，说明两者之间存在一些联系。临床上可进行运动诱发性试验来判断是否存在运动性哮喘。如果运动后FEV1下降20％～40％，即可诊断为轻度运动性哮喘；FEV1下降40％～65％，即可诊断为中度运动性哮喘；FEV1下降65％以上可诊断为重度运动性哮喘。有严重心肺或其他影响运动疾病的患者不宜进行运动诱发性试验。2．药物性哮喘　由于使用某种药物导致的哮喘发作。常见的可能引起哮喘发作的药物有：阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、局部麻醉剂、添加剂（如酒石黄）、医用气雾剂中的杀菌复合物等。个别患者吸入支气管舒张剂时，偶尔也可引起支气管收缩，可能与其中的氟利昂或表面活性剂有关。免疫血清、含碘造影剂也可引起哮喘发作。这些药物通常是以抗原、半抗原或佐剂的形式参与机体的变态反应过程，但并非所有的药物性哮喘都是机体直接对药物产生过敏反应引起。例如β受体阻滞剂，它是通过阻断β受体，使β2受体激动剂不能在支气管平滑肌的效应器上起作用，从而导致支气管痉挛。阿司匹林是诱发药物性哮喘最常见的药物，某些患者可在服用阿司匹林或其他非甾体抗炎药数分钟或数小时内发生剧烈支气管痉挛。此类哮喘多发生于中年人，在临床上可分为药物作用相和非药物作用相。药物作用相指服用阿司匹林等解热镇痛药后引起哮喘持续发作的一段时间，潜伏期可为5分钟至2小时，患者的症状一般很重，常见明显的呼吸困难和发绀，甚至意识丧失，血压下降，休克等。药物作用相的持续时间不等，从2～3小时至1～2天。非药物作用相阿司匹林性哮喘指药物作用时间之外的时间，患者可因各种不同的原因发作哮喘。阿司匹林性哮喘的发病可能与阿司匹林抑制呼吸道花生四烯酸的环氧酶途径，使花生四烯酸的脂氧酶代谢途径增强，产生过多的白三烯有关。白三烯具有很强的支气管平滑肌收缩能力。近年来研制的白三烯受体拮抗剂，如扎鲁斯特和孟鲁斯特可以很好地抑制口服阿司匹林导致的哮喘发作。3．职业性哮喘　从广义上讲，凡是由职业性致喘物引起的哮喘统称为“职业性哮喘”。但从职业病学的角度，职业性哮喘应该有严格的定义和范围。我国在20世纪80年代末制定了职业性哮喘诊断标准，致喘物规定为：异氰酸酯类、苯酐类、多胺类固化剂、铂复合盐、剑麻和青霉素。职业性哮喘的发生率往往与工业的发展水平有关，发达的工业国家，职业性哮喘的患病率较高，美国的职业性哮喘的患病率估计为15％左右。职业性哮喘的病史有如下特点：①有明确的职业史，本病只限于与致喘物直接接触的劳动者；②既往（从事该职业前）无哮喘史；③自开始从事该职业至哮喘首次发作的“潜伏期”最少半年以上；④哮喘发作与致喘物的接触关系非常密切，接触则发病，脱离则缓解。还有一些患者在吸入氯气、二氧化硫等刺激性气体时，出现急性刺激性干咳症状、咳粘痰、气急等症状，称为反应性气道功能不全综合征，可持续3个月以上。实验室和其他检查一、血液学检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类中性粒细胞比例增高。二、痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcot-Leyden结晶体），黏液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。三、呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流量的全部指标均显著下降，第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流量（MMER）、25%与50%肺活量时的最大呼气流量（MEF25%和MEF50%）以及高峰呼气流量（PEF）均减少。缓解期可逐渐恢复。有效支气管舒张药可使上述指标好转。在发作时可有用力肺活量减少，残气容积增加，功能残气量和肺总量增加，残气容积占肺总量百分比增高。四、动脉血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。五、胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。六、支气管激发试验用于测定气道反应性。哮喘患者的气道处于一种异常敏感状态，对某些刺激表现出一种过强和（或）过早的反应，称为气道高反应性（airwayhyperresponsiveness，AHR）。如果患者就诊时FEV1或PEF测定值在正常范围内，无其他禁忌证时，可以谨慎地试行支气管激发试验。吸入激发剂后，FEV1或PEF的下降≥20％，即可确定为支气管激发试验阳性。此种检查主要价值有以下几点。1.辅助诊断哮喘　对于轻度、缓解期的支气管哮喘患者或患有变应性鼻炎而哮喘处于潜伏期的患者，气道高反应性可能是惟一的临床特征和诊断依据。早期发现气道高反应性对于哮喘的预防和早期治疗具有重要的指导价值，对于有职业刺激原反复接触史且怀疑职业性哮喘者，采用特异性支气管激发试验可以鉴别该刺激物是否会诱发支气管收缩，明确职业性哮喘的诊断很有意义。2.评估哮喘严重程度和预后　气道反应性的高低可直接反映哮喘的严重程度，并对支气管哮喘的预后提供重要的参考资料。3.判断治疗效果　气道反应轻者表示病情较轻，可较少用药，重者则提示应积极治疗。哮喘患者经长期治疗，气道高反应性减轻，可指导临床减药或停药，有学者提出将消除AHR作为哮喘治疗的最终目标。七、支气管舒张试验测定气流受限的可逆性。对于一些已有支气管痉挛、狭窄的患者，采用一定剂量的支气管舒张剂使狭窄的支气管舒张，以测定其舒张程度的肺功能试验，称为支气管舒张试验。若患者吸入支气管舒张剂后，FEV1或PEF改善率≥15％可诊断支气管舒张试验阳性。此项检查的应用价值在于：1.辅助诊断哮喘　支气管哮喘的特征之一是支气管平滑肌的痉挛具有可逆性，故在支气管舒张试验时，表现出狭窄的支气管舒张。对一些无明显气流受限症状的哮喘患者或哮喘的非急性发作期，当其肺功能不正常时，经吸入支气管舒张剂后肺功能指标有明显的改善，亦可作为诊断支气管哮喘的辅助方法。对有些肺功能较差，如FEV1＜60％预计值患者，不宜做支气管激发试验时，可采用本试验。2.指导用药　可通过本试验了解或比较某种支气管舒张剂的疗效。有不少患者自述使用β2受体激动剂后效果不佳，但如果舒张试验阳性，表示气道痉挛可逆，仍可据此向患者耐心解释，指导正确用药。八、呼气高峰流量（PEF）的测定和监测PEF是反映哮喘患者气流受限程度的一项客观指标。通过测定大气道的阻塞情况，对于支气管哮喘诊断和治疗具有辅助价值。由于方便、经济、实用、灵活等优点，可以随时进行测定，在指导偶发性和夜间哮喘治疗方面更有价值。哮喘患者PEF值的变化规律是凌晨最低，午后或晚上最高，昼夜变异率≥20％则提示哮喘的诊断。在相同气流受限程度下，不同患者对呼吸困难的感知能力不同，许多患者感觉较迟钝，往往直至PEF降至很低时才感到呼吸困难，往往延误治疗。对这部分患者，定期监测PEF可以早期诊断和预示哮喘病情的恶化。九、特异性变应原检测变应原是一种抗原物质，能诱发机体产生IgE抗体。变应原检测可分为体内试验（变应原皮试）、体外特异性IgE抗体检测、嗜碱性粒细胞释放能力检测、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）检测等。目前常用前两种方法。变应原皮肤试验简单易行，但皮肤试验结果与抗原吸入气道反应并不一致，不能作为确定变应原的依据，必须结合临床发作情况或进行抗原特异性IgE测定加以评价。特异性IgE抗体（sIgE）是体外检测变应原的重要手段，灵敏度和特异性都很高，根据sIgE含量可确定患者变应原种类，可评价患者过敏状态，对哮喘的诊断和鉴别诊断都有一定意义。诊　断一、诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下1项试验阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性[第1秒用力呼气容积（FEV1）增加≥15%，且FEV1增加绝对值≥200ml]；③最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。二、分期根据临床表现，支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。慢性持续期是指在相当长的时间内，每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。三、分级分级应分为三个部分。1．治疗前分级（表1）　包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗的患者。表1治疗前哮喘病情严重程度的分级分级临床特点间歇状态（第1级）症状＜每周1次短暂出现夜间哮喘症状≤每月2次FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＜20%轻度持续（第2级）症状≥每周1次，但<每日1次可能影响活动和睡眠夜间哮喘症状＞每月2次，但＜每周1次FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%～30%中度持续（第3级）每日有症状影响活动和睡眠夜间哮喘症状≥每周1次FEV160%～79%预计值或PEF60%～79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%重度持续（第4级）每日有症状频繁出现经常出现夜间哮喘症状体力活动受限FEV1＜60%预计值或PEF＜60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%2．治疗期间分级（表2）　治疗期间的分级应根据哮喘的控制水平，分为3级：完全控制、部分控制和未控制。表2支气管哮喘控制分级完全控制（满足以下所有条件）部分控制（在如何一周内出现以下事件）未控制（在如何一周内出现以下事件）白天症状无（或≤2次/周）>2次/周在任何一周内出现3种或以上部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用急救药的次数无（或≤2次/周）>2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常<正常预计值（或本人最佳值）的80％急性发作无超过每年1次在任何一周内出现1次3．哮喘急性发作时的分级（表3）　哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情做出正确评估，以便给予及时有效的紧急治疗。表3哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱，乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用时间＜2hPaO2(吸空气，mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空气，%）＞9591～95≤90pH降低鉴别诊断1．心源性哮喘心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可行胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或咖啡，以免造成危险。2．喘息型慢性支气管炎实际上为慢支合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及湿罗音。3．支气管肺癌中央型肺癌由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣音或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。4．肺嗜酸粒细胞性浸润症见于热带性嗜酸细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。5．变态反应性支气管肺曲菌病本病是一种由烟曲菌等致病真菌在具有特应性个体中引起的一种变态反应性疾病。其与哮喘的鉴别要点如下：①典型者咳出棕褐色痰块，内含多量嗜酸性粒细胞；②X线胸片呈现游走性或固定性浸润病灶；③支气管造影可以显示出近端支气管呈囊状或柱状扩张；④痰镜检或培养发现烟曲菌；⑤曲菌抗原皮试呈速发反应阳性；⑥曲菌抗原特异性沉淀抗体（IgG）测定阳性；⑦烟曲菌抗原皮试出现Arthus现象。6．气管、支气管软化及复发性多软骨炎由于气管支气管软骨软化，气道不能维持原来正常状态，患者呼气或咳嗽时胸内压升高，可引起气道狭窄，甚至闭塞，临床表现为呼气性喘息，其特点：①剧烈持续性，甚至犬吠样咳嗽；②气道断层摄影或CT显示气管、大气管狭窄；③纤支镜检查时可见气道呈扁平状，呼气或咳嗽时气道狭窄。7．过敏性血管炎和肉芽肿病（又称Churg-Strauss综合征）本病可能与药物（青霉素和磺胺）、细菌、血清等变应原引起的Ⅲ型变态反应有关，多见于中青年。患者可有喘息、变应性鼻炎症状，变应原皮试可呈阳性。其与支气管哮喘的鉴别要点如下：①变应性鼻炎、哮喘和发热等症状常在多系统病变出现前即已存在；②外周血嗜酸性粒细胞＞1.5×109/L以上；③全身性血管炎可累及两个以上的肺外器官（心、肝、肾、皮肤等），其组织活检的病理学特征是嗜酸性粒细胞浸润、血管肉芽肿形成及坏死性血管炎；④相当一部分患者出现嗜酸性粒细胞肺浸润，部分病例出现嗜酸性粒细胞性胸腔积液。8．变应性肉芽肿性血管炎本病主要侵犯小动脉和小静脉，常侵犯细小动脉，主要累及多器官和脏器，以肺部浸润和周围血管嗜酸性粒细胞浸润增多为特征，本病患者绝大多数可出现喘息症状，其与哮喘的鉴别要点如下：①除喘息症状外，常伴有副鼻窦炎（88％）、变应性鼻炎（69％）、多发性神经炎（66％～98％）；②病理检查特征：嗜酸性粒细胞浸润，肉芽肿病变，坏死性血管炎。治　疗一、脱离变应原部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，应立即使患者脱离变应原的接触。二、药物治疗哮喘治疗药物根据作用机制可分为具有抗炎作用和症状缓解作用两大类，某些药物兼有以上两种作用。（一）糖皮质激素　糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。其主要的作用机制包括：干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成等。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。1.吸入给药这类药物局部抗炎作用强；通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，因此全身性不良反应较少。口咽部局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部、选用干粉吸入剂或加用储雾罐可减少上述不良反应。吸入糖皮质激素后的全身不良反应的大小与药物剂量、药物的生物利用度、在肠道的吸收、肝脏首过代谢率及全身吸收药物的半衰期等因素有关。目前上市的药物中丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反应较少。吸入型糖皮质激素是长期治疗持续性哮喘的首选药物：①气雾剂，目前我国临床上常用的糖皮质激素有3种。其成人每日剂量高低和互换关系见表4。②干粉吸入剂，包括二丙酸倍氯米松碟剂、布地奈德都保、丙酸氟替卡松碟剂等。一般而言，使用干粉吸入装置比普通定量气雾剂方便，吸入下呼吸道的药物量较多。糖皮质激素气雾剂和干粉吸入剂通常需连续、规律地吸入1周后方能奏效。③溶液，布地奈德溶液经以压缩空气或高流量氧气为动力的射流装置雾化吸入，对患者吸气配合的要求不高，起效较快，适用于哮喘急性发作时的治疗。表4常用吸入型糖皮质激素的每日剂量高低与互换关系药物低剂量（μg）中剂量（μg）高剂量（μg）二丙酸倍氯米松200～500>500～1000＞1000～2000布地奈德200～400>400～800＞800～1600丙酸氟替卡松100～250>250～500＞500～10002．口服给药急性发作病情较重的哮喘或重度持续（4级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者应早期口服糖皮质激素，以防止病情恶化。一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲泼尼龙等。对于糖皮质激素依赖型哮喘，可采用每日或隔日清晨顿服给药的方式，以减少外源性激素对脑垂体-肾上腺轴的抑制作用。泼尼松的维持剂量最好≤10mg/d。对于伴有结核病、寄生虫感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的哮喘患者，全身给予糖皮质激素治疗时应慎重，并应密切随访。3．静脉用药严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1000mg/d）或甲泼尼龙（80～160mg/d）。无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药；有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。地塞米松抗炎作用较强，但由于血浆和组织中半衰期长，对脑垂体-肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用或不较长时间使用。（二）β2受体激动剂　通过对气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β2受体的兴奋，舒张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，降低微血管的通透性，增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。种类较多，可分为短效（作用维持4～6h）和长效（维持12h）β2受体激动剂。后者又可分为速效（数分钟起效）和缓慢起效（半小时起效）两种。见表5。表5β2受体激动剂的分类起效时间作用维持时间短效长效速效沙丁胺醇特布他林丙卡特罗非诺特罗福莫特罗慢效沙美特罗1．短效β2受体激动剂常用的药物如沙丁胺醇（salbutamol）和特布他林（terbutaline）等。短效β2受体激动剂包括如下剂型：①吸入，可供吸入的短效β2受体激动剂包括气雾剂、干粉剂和溶液等。这类药物松弛气道平滑肌作用强，通常在数分钟内起效，疗效可维持数小时，是缓解轻～中度急性哮喘症状的首选药物，也可用于运动性哮喘的预防。如沙丁胺醇每次吸入100～200μg或特布他林250～500μg，必要时每20min重复1次。1h后疗效不满意者，应向医生咨询或去看急诊。这类药物应按需间歇使用，不宜长期、单一使用，也不宜过量应用，否则可引起骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应。经压力型定量手控气雾剂（pMDI）和干粉吸入装置吸入短效β2受体激动剂不适用于重度哮喘发作；其溶液（如沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗及其复方制剂）经雾化泵吸入适用于轻～重度哮喘发作。②口服，如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗片等，通常在服药后15～30min起效，疗效维持4～6h。用法：如沙丁胺醇片2～4mg，特布他林1.25～2.5mg，每日3次；丙卡特罗25～50μg，每日2次。使用虽较方便，但心悸、骨骼肌震颤等不良反应比吸入给药时明显。缓释剂型和控释剂型的平喘作用维持时间可达8～12h，特布他林的前体药班布特罗的作用可维持24h，可减少用药次数，适用于夜间哮喘的预防和治疗。长期、单一应用β2受体激动剂可造成细胞膜β2受体的向下调节，表现为临床耐药现象，故应予避免。③注射，虽然平喘作用较为迅速，但因全身不良反应的发生率较高，已较少使用。2．长效β2受体激动剂：这类β2受体激动剂的分子结构中具有较长的侧链，因此具有较强的脂溶性和对β2受体较高的选择性。其舒张支气管平滑肌的作用可维持12h以上。目前在我国上市的吸入型长效β2受体激动剂有两种：①沙美特罗（salmeterol），经气雾剂或碟剂装置给药，给药后30min起效，平喘作用维持12h以上。推荐剂量50μg，每日2次吸入；②福莫特罗（formoterol），经都保装置给药，给药后3～5min起效，平喘作用维持8～12h以上。平喘作用具有一定的剂量依赖性，推荐剂量4.5～9μg，每日2次吸入。吸入长效β2受体激动剂适用于支气管哮喘（尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘）的预防和持续期的治疗。福莫特罗因起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘。这两者具有协同的抗炎和平喘作用，可获得相当于（或优于）应用加倍剂量吸入型糖皮质激素时的疗效，并可增加患者的依从性，减少较大剂量糖皮质激素引起的不良反应，尤适合于中～重度持续哮喘患者的长期治疗。（三）茶碱　茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。有研究资料显示，低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。1．口服给药包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。用于轻～中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每日6～10mg/kg。控（缓）释型茶碱口服后昼夜血药浓度平稳，平喘作用可维持12～24h，尤适用于夜间哮喘症状的控制。茶碱与糖皮质激素和抗胆碱药物联合应用具有协同作用。但本品与β受体激动剂联合应用时易于出现心率增快和心律失常，应慎用，并适当减少剂量。2．静脉给药氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射[注射速度不宜超过0.2mg/（kg•min）]或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人。负荷剂量为4～6mg/kg，维持剂量为0.6～0.8mg/（kg·h）。由于茶碱的“治疗窗”窄以及茶碱代谢存在较大的个体差异，可引起心律失常、血压下降，甚至死亡，在有条件的情况下应监测其血药浓度，及时调整浓度和滴速。茶碱有效、安全的血药浓度范围应在6～15mg/L。影响茶碱代谢的因素较多，如发热、妊娠、肝脏疾患、充血性心力衰竭以及合用甲氰咪胍或喹诺酮类、大环内酯类等药物均可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应引起临床医师们的重视，并酌情调整剂量。多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。双羟丙茶碱（喘定）的作用较弱。（四）抗胆碱能药物　吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品、溴化氧托品和溴化泰乌托品（tiotropiumbromide）等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。本品有气雾剂和雾化溶液两种剂型。经pMDI吸入溴化异丙托品气雾剂，常用剂量为40～80μg，每日3～4次；经雾化泵吸入溴化异丙托品溶液的常用剂量为50～125μg，每日3～4次。溴化泰乌托品系新近上市的长效抗胆碱能药物，对M3受体具有选择性抑制作用，仅需每日1次吸入给药。本品与β2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜，但对妊娠早期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用。（五）白三烯调节剂　白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂，是一类新的治疗哮喘药物。目前在国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯（CysLT1）受体的拮抗，抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻变应原、运动和SO2诱发的支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用。本品可减轻哮喘症状，改善肺功能，减少哮喘的恶化。但其作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。作为联合治疗中的一种药物，本品可减少中～重度哮喘患者每日吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。本品服用方便。尤适用于阿司匹林过敏性哮喘和运动性哮喘患者的治疗。本品较为安全。虽然有文献报告接受这类药物治疗的患者可出现Churg-Strauss综合征，但其与白三烯调节剂的因果关系尚未肯定，可能与全身应用糖皮质激素剂量的减少有关。5-脂氧化酶抑制剂可能引起肝脏损害，需监测肝功能。通常口服给药。扎鲁司特20mg，每日2次；孟鲁司特10mg，每日1次；异丁司特10mg，每日2次。（六）其他治疗哮喘药物1．色甘酸钠和奈多罗米钠（nedocromilsodium）色甘酸钠和奈多罗米钠是一种非皮质激素类抗炎药，可抑制IgE介导的肥大细胞等炎症细胞中炎症介质的释放，并可选择性抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞等炎症细胞介质的释放。这类药物适用于轻度持续哮喘的长期治疗，可预防变应原、运动、干冷空气和SO2等诱发的气道阻塞，可减轻哮喘症状和病情加重。吸入这类药物后的不良反应很少。2．抗组胺药物口服第二代抗组胺药物（H1受体拮抗剂）如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、氮卓司丁、特非那丁等具有抗变态反应作用，其在支气管哮喘治疗中的作用较弱。可用于伴有过敏性鼻炎的哮喘患者的治疗。这类药物的不良反应主要是嗜睡。阿司咪唑和特非那丁可引起严重的心血管不良反应，应谨慎使用。3．其他口服抗变态反应药物如曲尼司特（tranilast）、瑞吡司特（repirinast）等可应用于轻～中度哮喘的治疗。主要不良反应是嗜睡。4．可能减少口服激素剂量的药物包括口服免疫调节剂（甲氨蝶呤、环孢素、金制剂等），某些大环内酯类抗生素和静脉应用免疫球蛋白等。其疗效尚待进一步研究。5．变应原特异性免疫疗法（SIT）该疗法通过皮下给予常见吸入变应原提取液（如螨、猫毛、豚草等），可减轻哮喘症状和降低气道高反应性。但对其远期疗效和安全性尚待进一步研究与评价。变应原制备的标准化工作也有待加强。哮喘患者应用此疗法应严格在医师指导下进行。目前已试用舌下给药的变应原免疫疗法。6．中药可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药。三、急性发作期的治疗哮喘急性发作的严重性决定其治疗方案，表3为哮喘急性发作时病情严重程度的判定标准，各类别中的所有特征并不要求齐备。如果患者对起始治疗的反应差，或症状恶化很快，或患者存在可能发生死亡的高危因素，应按下一个更为严重的级别治疗。哮喘急性发作的医院治疗见图1。四、慢性持续期的治疗哮喘的治疗观念正在经历一场变革，如何达到并维持哮喘的控制已成为治疗方案制定的基本目标。哮喘的长期治疗方案制定过程如下：首先判定哮喘的控制分级（具体原则见表2），然后根据哮喘控制分级，选择适当的治疗药物达到控制（见表5和6），最后使用最少的药物维持控制。表5根据哮喘病情控制分级制定治疗方案（适用于5岁以上患者）病情控制分级治疗措施完全控制使用最少的药物维持控制部分控制升级治疗达到控制未控制急性发作治疗步骤第1级第2级第3级第4级第5级哮喘教育、环境控制按需使用短效β2受体激动剂按需使用短效β2受体激动剂控制性药物选用一种选用一种加用一种或以上加用一种或两种低剂量的ICS★低剂量的ICS加LABA☆中高剂量的ICS加LABA口服最小剂量的糖皮质激素白三烯调节剂中高剂量的ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量的ICS加白三烯调节剂缓释茶碱低剂量的ICS加缓释茶碱

林江涛

小儿发热

怎样判断小儿发热??　　发热是婴幼儿十分常见的一种症状，许多疾病在一开始时就表现为发热。在门诊接诊时，我们会时常看到有些家长用手摸一摸孩子的头，摸一摸孩子的手心，感到皮肤发烫，就认为孩子是发烧了。有些家长认为，只要孩子的体温超过37℃就是发热了。其实，这种认识并不完全正确。安徽省儿童医院呼吸内科华山　　发热是指体温的异常升高。正常小儿腋下体温为36℃～37℃，如超过37.4℃可以认为是发热。不过，小儿的体温在某些因素的影响下，常常是可以出现一些波动的。比如在傍晚，小儿的体温往往比清晨高一些。小儿进食、哭闹和运动后，体温也会暂时升高。衣被过厚、室温过高等原因，也会造成体温高一些。这种暂时的、幅度不大的体温波动，只要小儿一般情况良好，精神活泼，没有其它的症状和体征，一般不认为是病态。　　有些孩子经常出现手足心发热。有的家长一拉孩子的手，发现手心很热就认为孩子是发烧了，盲目地给予退热药。其实，小儿的手足心热并不一定就是体温高。如果测一下体温，很可能在正常范围。孩子手足心热，从中医的角度分析，是因为阴虚火旺，也就是人们所说的孩子有“虚火”。这种情况不宜使用退热剂，而应该让孩子多饮水，多吃青菜和水果，也可以经常用菊花泡水频饮。　　对确认发热的孩子，要分析发热的原因，判断是感染所致的发热，还是其它因素所引起的发热。并且要注意观察发热的热型和伴随的其它症状，以便及早做出正确诊断。　　　　小儿发热就一定是病重的表现吗?　　发热是小儿一种常见的临床症状。在多数情况下，发热是身体和入侵病原作战的一种保护性反应，是人体正在发动免疫系统抵抗感染的一个过程。　　有不少家长一见到孩子发热就立刻惊慌失措，以为孩子一定是得了什么重病。其实，发热并不一定就意味着病重。体温的异常升高与疾病的严重程度不一定成正比。　　发热的生理机制实际上是白细胞发现了入侵的病原，于是就释放出蛋白质，产生一种内源性致热物质，这种物质刺激下丘脑，使体温的调节失常，从而引起发热。人体的免疫系统在体温较高的时候，战斗力会得到增强；而不少细菌和病毒在温度较高的情况下，进攻的能力也会降低。人体每一次发热，都会给免疫系统一次锻炼的机会。　　了解了发热的产生机制，家长见到孩子发热时既不要惊慌，也不必急于用退热药。在一般情况下，如果只是发热而没有其它明显的不适，不服用退热药反而更好。这样，既可以使医生通过了解热型及发热程度做出确切诊断，又保护了机体的自然防御能力。　　小儿的正常体温可以因气温、年龄、饮食、哭闹，以及衣被的厚薄等因素有一定范围的波动。体温稍有升高，并不一定有病理意义。在小儿确实体温升高时，要注意观察患儿的神态和举止，而不要单纯依赖体温计。一个体温在38℃，神情呆滞的孩子，和一个体温在40℃，但仍然顽皮的孩子相比，前者更值得我们关注。而一个机体抵抗力低的孩子，纵使患了严重的疾病，也很可能不会发热。　　发热是机体的一种防卫反应，但发热过高或长期发热可使机体各种调节功能受累，从而影响小儿的身体健康。因此，见到小儿发热时，应积极查明原因，针对病因进行治疗。　　　　为什么高热前会出现寒战??　　人们在生活中常常可以看到，有的患儿在发热前先出现寒战，寒战过后往往表现为高热。在高热前为什么有时会先出现寒战呢?　　这是因为多数患儿的发热是由致热原所引起。中性粒细胞和大单核细胞内含有致热原前质，在一定的刺激条件下，白细胞可被激活，并且释放致热原。致热原通过血流到丘脑下部的体温调节中枢，体温调节中枢受到刺激后，就会产生兴奋，冲动通过交感神经引起皮肤毛细血管收缩，血流减少，这时皮肤温度就会下降，从而刺激温度感受器引起骨骼肌张力增加，肌纤维呈微细收缩，皮肤内竖毛肌收缩。因此，患儿会出现寒战，我们会看到孩子的皮肤出现“鸡皮疙瘩”。　　在寒战后出现的发热一般都是高热，多见于重症感染，应该积极做好治疗和护理工作。在患儿寒战时，应进行保温，尤其是四肢等末稍部位的保温，给予服用热饮料。在高热时，要及时降温，并随时观察病情变化，防止发生惊厥。　　　　为什么退热时患儿会出汗??　　孩子在发热时，家长都会积极想办法给孩子降温，只有体温降下来，家长的心里才会踏实。一般家庭中比较常用的降温措施是服用退热剂。因为服药降温方法简单易行，而且退热效果也较好。但是，服用退热药以后，患儿常常会大量出汗，尤其是用药剂量大时则汗出不止，这又令家长忧心忡忡。患儿在退热时为什么会出汗呢?　　因为发热时机体内温度上升，皮肤血管扩张，这样就使血流增快，皮肤温度升高，以增加散热。当体温继续增高时，皮肤血管的扩张已接近最大程度，此时蒸发就成为唯一的散热方式，开始以发汗作为散热，以补偿皮肤辐射、传导和对流散热之不足。在正常人的体温条件下，每一克水蒸发变成水蒸汽要吸收0.6千卡的热量。所以，汗液从皮肤表面大量蒸发，可带走大量体热，是一种很好的散热方式。　　患儿高热时服用退热剂，一般都会在短时间内开始出汗，然后体温逐渐下降。退热剂主要通过抑制体温调节中枢，使散热增加，汗出增多，从而使体温降至正常。小儿在服用退热药时应注意掌握剂量，不可因为体温过高而大量应用退热药品。因为退热药剂量过大会使汗出增多，可引起患儿虚脱。同时，应用退热剂时要注意多饮水，以利于排汗降温，并可防止出汗过多造成水与电解质紊乱。　　小儿汗出较多时，要注意及时补充体内所需要的液体，同时要做好皮肤护理。如果患儿汗出较多又不欲饮水时，可以通过静脉输液来补充液体。　　　　什么是超高热??　　当用正规的方法测量人体体温，肛温大于41.5℃，或口温大于41℃，称为超高热。超高热对人体的危害性很大，可以引起机体的代谢增加，氧的消耗量大大增加，能量消耗增多，中枢神经系统兴奋性增高，可出现抽搐，引起呼吸、心跳增快，甚至呼吸循环衰竭；超高热也可引起肝肾等脏器的损害，促使原有肝、肾功能不全的病人发生肝、肾功能衰竭等。总之超高热是儿科的一种急症，必须迅速作出病因鉴别，以便及时对症处理。　　引起超高热的疾病有高温重症中暑、血型不合的输血所致的溶血反应、疟疾、流行性乙型脑炎、暴发型中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎、其他化脓性脑膜炎、重症中毒性肺炎、甲状腺危象、输液致热原反应以及中枢性发热等。　　当出现超高热时，应当根据病史、根据其临床表现的特点，必要时可考虑结合临床化验检查及其他辅助检查以明确诊断，及时降温并对原发疾病进行治疗。　　　　什么是周期性发热??　　凡是体温突然或缓慢上升达到高峰，保持一定时间，然后迅速或缓慢下降至正常；经过一定时间的无热期后再发热，历经一定时间后又下降至正常体温。这种发热期与无发热期交替出现，反复多次，即为周期性发热。　　周期性发热其间歇期长短不等，间歇期中无发热时，症状也不明显。它主要见于布鲁氏杆菌病(波状热)、回归热、疟疾、鼠咬热、化脓性感染(胆道感染伴胆管梗阻，或尿路感染伴输尿管梗阻，每当梗阻解除，感染消除，其热度也就下降。如再出现梗阻，又可导致感染再引起发热)、淋巴瘤、丝虫病以及周期热(是一种慢性非感染性疾病，其发热可能与类固醇激素代谢障碍有关)等疾病。其中以疟疾、布氏杆菌病、回归热、化脓性感染、淋巴瘤、丝虫病为更主要。而这些疾病具有复发性和规律性发热的特点，因此对于发热性疾病的鉴别较有帮助。　　　　什么是小儿功能性低热??　　功能性低热是由非器质性疾病所致的低热。其特点为早晨及午前的体温高于午后及晚上，有时伴有多汗、乏力、食欲不振等症状。　　功能性低热的原因可能与体温调节中枢功能紊乱，或植物神经功能紊乱有关。此类低热包括原发性低热(体质性低热)、夏季热以及感染后低热。诊断功能性低热时，必须完全排除器质性疾病，并且要经过一段时间的动态观察，然后才可确定，切不可未经任何检查即做出盲目诊断。　　对功能性低热的患儿使用退热剂治疗一般无效。可根据患儿的临床症状，采用适当的中药治疗。一般多用滋阴清热类中药，如生地、丹皮、知母、青蒿、鳖甲、地骨皮、沙参、麦冬之类。有些功能性低热的患儿未经特殊治疗，经过一段时间后亦自然缓解。　　　　什么是小儿特发性高热症　　特发性高热症是由于婴幼儿时期体温调节中枢的机能不够成熟，体温调节功能不完善，致使小儿体温发生波动。小儿特发性高热主要有暑热症和周期性发热。　　暑热症又称夏季热，是婴幼儿时期所特有的发热性疾病。本病在我国中南部地区比较多见。临床的主要特点是夏季长期发热不退，伴有口渴、多尿、无汗或少汗等症状。　　暑热症的发热表现为三种类型：第一型是长期发热，体温经常在38℃～39℃之间，多在半夜至早晨体温上升，午后有下降趋势；在夏季炎热季节发热持续不退。这种类型多见于人工喂养的婴儿。孩子虽然发热，但其它一般状况良好。第二型是呈低热状态，主要是白天发热，尤其以午后发热明显，夜间体温正常。第三型患儿除发热外，还伴有一些其它症状，如周期性呕吐、食欲不振、消化不良、咳嗽，以及植物神经紊乱症状。这种类型小儿多为过敏性体质，热程多持续1～3个月，气候转凉后体温下降。　　周期性发热的特点是每月发热一次，每次发热持续数天，体温一般在38℃～39℃之间，有时可见弛张热型。发热时患儿可有出汗、四肢痛、乏力、食欲不振等症状。但身体一般状况尚好，体检也无特殊体征。　　周期性发热症属于中枢性发热，主要是由于交感神经、副交感神经或两者同时呈亢进状态所致。　　小儿特发性高热症临床虽表现高热，但患儿一般状态比较好，查体也没有特殊体征，各种实验检查一般都在正常范围。本病目前尚无特效治疗方法，一般应采用中药治疗。　　　　发热是婴幼儿时期最常见的症状之一。从病理生理学的角度来看，发热是人体防御疾病、适应内外环境温度异常的保护性反应，在一定程度上对机体是有利的。但是，发热过高或发热持续的时间过久，也会对婴幼儿的健康构成威胁，引起一些不良的影响。　　高热可以使婴幼儿的大脑皮质过度兴奋，从而引起烦躁不安，或者发生高热惊厥。　　高热时体内加速散热，可使心跳加快。一般体温每升高1℃，心跳每分钟约增快10～15次，这样就会加重了心脏的负担。　　高热时体内各种营养素的代谢增加，氧的消耗量也大大增加。一般体温每升高1℃，基础代谢就会增加13%。　　高热对婴幼儿的消化系统影响也很大。高热会引起消化功能紊乱，从而导致婴幼儿腹泻。高热时体内消化液分泌减少，消化酶活力降低，胃肠蠕动减慢，因此会出现食欲不振、腹胀及便秘等症状。　　持续发热可降低机体的抵抗能力，从而可继发细菌或病毒的二重感染。　　因此，当婴幼儿发热过高时，应该采取积极措施，寻找发热原因，以便针对病因进行治疗。同时，应该采取物理降温、药物降温等对症处理措施。并且要注意补充水分和营养，鼓励患儿多饮水，给予易消化的高热量、高维生素、高糖、高蛋白、低脂肪的饮食。　　　　发热可使中枢神经系统的兴奋性增高，当体温上升至40℃～41℃时，病人可出现烦躁不安，胡言乱语、幻觉，甚至抽搐。这种情况在小儿尤为多见，这是因为小儿的神经系统还没有发育成熟，抑制过程薄弱，兴奋过程占相对优势，兴奋易于扩散。所以发热时小儿易出现抽搐，我们称它为“热性惊厥。”缺钙的小儿因为神经肌肉的兴奋性较高，发热时更容易出现“热性惊厥”。身体虚弱或在某些感染性疾病、重症衰竭的高热病人，中枢神经系统处于抑制状态，表现出淡漠、无欲、嗜睡，甚至昏迷等症状。　　植物神经系统在体温上升期和高热持续期，表现为交感神经兴奋性增高，而体温下降期则表现为迷走神经兴奋性增高的症状。　　　　小儿发热分为哪几期??　　在发热过程中，由于产热和散热这对矛盾不断发生变化，所以发热一般可分为四个阶段：　　(1)前驱期：许多发热疾病可无此期症状。此期症状持续时间，根据发热疾病的具体情况而不同，主要表现：全身不适、疲倦乏力、腰背及四肢痛、头痛、食欲减退、精神不稳定、低热；有些发疹性疾病，在全身皮疹出现前，可有前驱疹，如麻疹前驱期时，口腔粘膜可出现费克氏斑。　　(2)体温上升期：此期的特点是产热多而散热少，因此产热占优势，故体温升高。致热原进入机体后改变了体温调节中枢的兴奋性，使患者皮肤血管收缩，排汗减少，同时由于体内代谢增强，以及因寒冷感觉，而反射性地引起竖毛肌收缩，并使肌肉群收缩形成寒战等均可使产热增加。临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙瘩”，触摸患儿皮肤有冷感；如发生寒战，预示将发生高热。幼儿在此情况下，可出现惊厥现象。在寒战期间，体温多在38℃以上，并多数在数小时内达到高热极期，如疟疾、大叶性肺炎、败血症、药物反应性发热等，以上为体温骤升者。体温渐升者，指发热初期为低热，数天内由低热逐渐上升达到高热者，称为渐升性发热。渐升者常有前驱症状，多数无寒战现象，但有时可感觉发冷，如不典型的伤寒。有的呈骤升性发热，这可能开始为低热被忽略所致。另外，波状热、肺结核等疾病的体温呈渐升性发热。　　(3)高温持续期：此时体温已达高峰，本期的特点是散热过程开始增强，体温调节中枢不断加强调节作用。由于散热过程开始增强，病人体表皮肤血管扩张，呼吸加强，开始排汗等，使体温不再继续升高。但这时由于体内仍受致热物质的不断刺激，产热并未降低，所以此期产热和散热在新的基础上重新建立相对的平衡，使体温维持在一定的高水平上。临床上表现为皮肤潮红而灼热、呼吸加快加强、出汗等，此期出现高热可持续几小时(如疟疾)或数天(如肺炎)，甚至几周以上(如伤寒)。　　(4)体温下降期：本期是发热的结尾。它的特点是散热过程占优势，体温恢复正常。由于机体的防御作用或采取了适当的治疗，使致热原在体内的作用逐渐消失或减弱，产热减少，同时通过体温调节中枢的调节，散热仍处于较高水平，病人体表皮肤血管扩张，大量出汗，散热加强，于是体温开始下降，产热和散热终于恢复正常的相对平衡状态。体温下降的方式，一般是渐退，即在几天之内体温逐渐恢复正常(如伤寒)；也有骤退的，即体温在十几个小时或更短的时间内降到正常，甚至低于正常(如大叶性肺炎)。在体温下降时，由于大量出汗，丧失大量的体液，因此对于高热病人、小儿在使用退热药时，必须慎重，以防造成虚脱及其他并发症。　　　　小儿短期高热应做哪些化验检查?　　短期高热一般是指发热数天，体温在2周以内降至正常者。小儿短期高热大部分是由于感染因素所致，其中尤以病毒感染最多见。在小儿短期高热中，最常见的是呼吸道感染，其次为消化道感染和泌尿道的感染。　　小儿在高热初期，由于热型不典型，加之抗生素的大量应用，使热型往往被打乱，这样就很难根据热型来判断发热的原因。同时在开始发热时，有些疾病的特有症状和体征尚未表现出来，使医生很难找出诊断的依据。而且小儿发热涉及到的疾病较多，单纯根据一个发热症状很难判断究竟是哪一种疾病。因此，对高热的患儿有必要做一些化验检查。　　白细胞计数与分类是小儿发热时最基本的一项检查。因为白细胞是人体的重要防御系统，不同的病原微生物侵入人体后，血中相应的白细胞数量就会发生变化。如白细胞总数增高，中性粒细胞增多，常提高细菌感染的可能性。如白细胞总数不增高，淋巴细胞相对增多，常提高病毒感染的可能性。　　血沉和C-反应蛋白检查对发热性疾病的诊断很有参考价值。血沉增快，C-反应蛋白阳性，多见于细菌性感染、病毒性感染、结缔组织病及恶性肿瘤等。　　对小儿高热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐等消化道症状时，要检查大便常规，必要时要做便培养，同时还要进行肝功能检查。对小儿发热伴有尿频、尿急、排尿痛、血尿等泌尿系统症状时，要检查尿常规，如尿中有较多白细胞可能为泌尿系感染。对小儿高热伴有头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等中枢神经系统症状时，要进行脑脊液检查。对小儿高热伴有贫血、肝脾和淋巴结肿大等症状时，要进行骨髓穿刺检查。　　此外，如果怀疑是肠伤寒，应该检查肥达氏反应。如果怀疑支原体肺炎，应检查血清冷凝集反应。如果怀疑传染性单核细胞增多症，应该做血清嗜异性凝集试验。这些检查对疾病的诊断有重要的临床意义。　　　　小儿发热为什么要检查血中白细胞?　　发热小儿到医院看病时，医生有时会开出一张化验单，让孩子检查血中白细胞。小儿发热为什么要检查血中的白细胞呢?　　因为白细胞是人体的重要防御系统，各种病原微生物侵入人体后，血中的白细胞就会积极地去参与战斗，这时血液中的白细胞数量就会发生变化。因此，检查血中白细胞的变化是诊断疾病的重要手段。　　白细胞不是单一形态的细胞。根据形态和功能的不同，白细胞可以分成中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞五种。中性粒细胞和单核细胞有很强的吞噬作用，它们能吞噬细菌等微生物。淋巴细胞也能通过产生抗体等方式对侵入体内的异物发挥作用。嗜酸性粒细胞则与人体对寄生虫的反应有关。总之，不同白细胞的具体作用虽然不同，但作用的主要方向是一致的，都是消灭侵入人体的异物。　　不同的病原微生物侵入人体后，血中相应的白细胞数量就会发生变化。如各种急性细菌感染常引起中性粒细胞百分比升高及白细胞总数增多；病毒感染则淋巴细胞会相应增多，有的时候还会出现异型淋巴细胞，而白细胞总数无明显增高或者反而降低。　　　　小儿发热为什么要观察有无皮疹?　　小儿在发热过程中，时常会出现皮疹。根据皮疹出现的时间、出疹顺序、皮疹的形态、皮疹出现的部位以及疹后脱屑等特点，可以对疾病的诊断提供依据。　　在小儿发热出疹的疾病中，以传染病最为多见。麻疹是小儿时期较常见的一种出疹性传染病，多见于1～5岁小儿，一般在发热3天后出疹，皮疹先见于耳后及发际处，然后遍及躯干、四肢。在出疹时体温会更高，直到皮疹消退时体温才开始下降。幼儿急疹的特点是突然高热，持续3～4天后体温骤然下降，在体温下降的同时或稍后，迅速出现全身性皮疹。水痘初起也多有发热，然后皮肤出现斑丘疹及疱疹。猩红热多表现为持续性高热，在高热等全身中毒症状的同时，可见全身皮肤弥漫性充血性皮疹。小儿伤寒在发热7～10日左右，有的患儿会出现玫瑰疹。流行性脑脊髓膜炎在高热的同时，会出现许多出血性皮疹，有些小出血点会融合成片，形成大片瘀斑。　　在小儿发热过程中，常常要服用一些药物或注射某种药物，应用药物也时常会出现药物性皮疹。药物疹的形状多种多样，但一般以红色、细小的粟粒状皮疹为多见。如小儿常用的退热药物，阿司匹林、扑热息痛等，对一些过敏体质的患儿常常会发生皮疹。还有一些抗生素和磺胺类药物，在应用过程中也有时会出现药物疹。　　总之，在小儿发热过程中，无论是医务人员还是孩子的家长，都要注意观察患儿有无皮疹出现。如发现皮疹，家长要及时把孩子带到医院，请医生协助诊治，不可自作主张，盲目用药。如确认为药物疹，要及时停用，并根据情况适当地应用脱敏药治疗。　　另外需要提醒家长，对出现皮疹的孩子，在高热时不要应用酒精擦浴、温水浴等方法进行物理降温。　　　　小儿发热伴头痛见于哪些疾病??　　小儿发热的同时伴有头痛最常见的疾病是中枢神经系统感染，如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿等，也可见于颅内出血和颅内肿瘤。　　小儿脑膜炎多是由于细菌感染所引起，如流行性脑脊髓膜炎及其它化脓性脑膜炎。在临床上主要表现为突发高热，体温往往在39℃～40℃左右，高热的同时多伴有寒战。头痛表现很剧烈，患儿常常会用手拍头。此外，脑膜炎患儿一般都有频繁呕吐，呕吐呈喷射状，并且可见颈项强直等体征。　　小儿脑炎一般发热也很高，如流行性乙型脑炎，多以发热为最初表现，继之则剧烈头痛、呕吐，甚至抽搐、昏迷。发热持续时间较长，重者可达2～3周。散发型病毒性脑炎发热程度不一，头痛较重。　　颅内出血和颅内肿瘤的患儿除有头痛症状外，也常常出现发热，这是因为出血或肿瘤的坏死组织、脱落的瘤细胞进入脑脊液，以及体温调节中枢不稳定所致。　　当孩子发热并且伴有头痛症状时，家长要及时到医院诊治，以便及早明确诊断，及时治疗。如果头痛是由于一般感染因素所致，症状往往很快可以缓解。如果是考虑中枢神经系统感染所致，则需要进行脑脊液检查来进一步明确诊断。如果怀疑颅内出血或颅内肿瘤，需借助头颅CT和核磁共振检查确诊。这些疾病的早期诊断和早期治疗对预后至关重要，家长切不可忽视，以免延误诊断和治疗时机。　　　　小儿发热伴呕吐见于哪些疾病?　　发热伴呕吐是小儿时期比较常见的临床症状，多见于中枢神经系统感染，也常见于消化系统疾病和一些急腹症。　　小儿流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎，在发病时都以发热为早期症状，多表现为持续性高热，体温常在39℃～40℃之间。在高热的同时，患儿会出现频繁呕吐，多为喷射状呕吐，并且很快出现抽搐、昏迷、意识障碍。　　小儿急性胃肠炎、细菌性痢疾、急性食物中毒时，也会出现发热、呕吐症状。但这些胃肠感染性疾病一般发热程度不至于太高，而且发热持续时间不长，呕吐为非喷射状，吐出物为食物等胃内容物。　　小儿一些急腹症，如急性肠梗阻、肠套叠、急性阑尾炎、急性胰腺炎等，一般在临床都有发热和呕吐。但这些急腹症除发热、呕吐症状以外，腹痛症状更为突出。一般通过查体及有关理化检查可以明确诊断。　　临床医生见到小儿发热伴呕吐时，首先应向家长详细询问病史，了解发病经过。同时要进行仔细认真的神经系统和腹部查体。并且要有针对性地做一些理化检查，如血常规检查、便常规检查。如怀疑中枢神经系统感染，要进行腰椎穿刺，检查脑脊液。如怀疑急腹症，应做腹部B超及X线摄片检查。　　　　小儿发热伴结膜充血见于哪些疾病?　　小儿在很多发热过程中，可见结膜充血、流泪、分泌物增多等症，这种情况常见于哪些疾病呢?　　对小儿来讲，上述情况最多见于皮肤粘膜淋巴结综合征及急性咽结膜热。但两者又有许多不同之处。皮肤粘膜淋巴结综合征以全身过敏性血管症为主要病变，似与变态反应有关。除发热、双侧结膜充血外，尚见唇红干裂、杨梅舌及口、咽部有弥漫性发红，躯干部多形性红斑，无水疱及结痂形成，急性非化脓性颈部淋巴结肿胀等，急性期可见手足硬性水肿，掌跖及指趾端红斑，恢复期于甲床皮肤移行处可见膜样脱皮。而急性咽结膜热其临床表现则较为单纯，除发热、结膜充血外，主要表现为咽炎，患儿多诉咽痛，该病多为腺病毒感染，其他如柯萨奇病毒亦可致病。　　另外，临床在一些疹热病中如麻疹、风疹、猩红热等，亦可伴见发热及结膜炎等症，临床要注意观察其他伴发症，以免误诊。　　　　小儿发热伴呼吸道卡他症状见于哪些疾病?　　上呼吸道卡他症状包括咳嗽、流涕、打喷嚏、鼻塞等上呼吸道症状，这是临床上常见的症状。引起发热伴上呼吸道卡他症状的疾病常见有普通感冒、流行性感冒、鼻白喉、咽结膜热、麻疹前驱期和百日咳卡他期等。此外，某些发热疾病，例如急性支气管炎、肺炎、急性病毒性肝炎、脊髓灰质炎、流行性脑脊髓膜炎、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎、流行性出血热、钩端螺旋体病等，在其前驱期或初期有时也可出现一些上呼吸道卡他症状。因此在鉴别诊断时均需加以考虑，以免引起误诊。　　普通感冒与流行性感冒之间，以及麻疹前驱期与咽结膜热之间，特别容易混淆。其鉴别特点为：普通感冒常呈散发性流行，发热和全身症状较轻，而上呼吸道卡他症状较重；流行性感冒常呈暴发性流行，发热和全身症状较重，而上呼吸道卡他症状较轻。麻疹多见于冬春二季，前驱期可见特征性的麻疹粘膜斑，主要分布在颊粘膜上，为细小的白色斑点，周围可有红晕围绕，麻疹粘膜斑的发现对麻疹的早期诊断有决定性意义；咽结膜热多见于夏季，无粘膜疹，一般也不出现皮疹，发热等全身症状较麻疹轻。　　　　小儿发热伴咳喘见于哪些疾病?　　发热伴咳喘是小儿比较常见的临床症状，主要见于呼吸系统疾病，如小儿毛细支气管炎、喘息性支气管炎、支气管肺炎以及支气管哮喘等疾病。　　毛细支气管炎多发生于婴儿，特别是6个月以内的婴儿多见。发热一般不太高，多表现为中度发热或低热，也有的小婴儿无明显的发热。本病喘息症状一般较为突出，开始多为持续性干咳，继之气急喘促，出现鼻翼扇动，发作性呼吸困难。肺部听诊可闻及高调喘鸣音，有时可听到细湿罗音。　　喘息性支气管炎发病年龄以2岁以下小儿多见。发病时一般先有发热，体温多数在37.5℃～38.5℃之间，也有的患儿表现为高热。患儿多有咳嗽、喘促、气急、鼻扇、呼吸困难。听诊肺部喘鸣音、哮鸣音为主。　　支气管肺炎是婴幼儿时期最常见的呼吸系统疾病。本病以发热、咳嗽、喘促为主要临床表现。发热高低不一，有的患儿仅表现为轻度发热，有的患儿则高热会持续数日。除发热外，患儿咳嗽、喘促症状也比较重。表现为频发的连续性阵咳，以后出现喘促、呼吸困难，鼻翼扇动、口唇周围发绀。听诊肺部可闻及干湿罗音。　　支气管哮喘是一种变态反应性疾病。发作时主要表现为喘息症状，呼吸困难、鼻翼扇动、张口抬肩、不能平卧。患儿可伴轻度发热，有的患儿无发热，但哮喘并发感染时，就会体温升高。　　对小儿发热伴咳喘症状的治疗，一般应针对病因采取治疗措施。同时采取必要的对症治疗。发热时用退热剂或物理降温，喘甚时可酌情应用氨茶碱等平喘药。　　　　非感染性发热主要由哪些原因引起?　　发热性疾病中，除感染因素外，非感染因素也占了一定的比例，主要见于以下原因。　　(1)无菌性组织损伤及坏死产物性发热：如大手术后、骨折、大面积烧伤、X线照射后的机械、物理性损伤；脾破裂、消化道出血、血管阻塞引起的心、肝、脾等内脏梗塞或肢体坏死；溶血性贫血、网状内皮细胞增生症、白血病、再生障碍性贫血及各种恶性肿瘤引起的组织坏死等。　　(2)生物制剂或药物反应引起的发热：主要见于异种蛋白性发热，如注射马血清等；药物热，如磺胺类、巴比妥类、青霉素、碘酊等药物过敏；输血或输液的热原反应，以及各种预防接种疫苗等。　　(4)产热、散热异常：如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态所致的产热过多，因广泛性疤痕、广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏症、鱼鳞癣或包盖过严(多见于小婴儿)所致的散热障碍及大量失血、失水引起脱水热等。　　(5)中枢性发热：如中暑、安眠药中毒、脑溢血、颅骨骨折、脑震荡等使体温调节中枢受损，某些植物神经功能紊乱所致的低热，以及婴儿体位中枢调节功能失常等。　　(6)致热类固醇性发热：如周期热、肾上腺癌、慢性肝炎、肝硬化、原胆烷醇酮治疗肿瘤时的发热。　　(7)其它：如免疫性疾病、红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎、结节性动脉周围炎、皮肌炎可引起发热。某些少见病如眼口生殖器脂膜炎、肉芽肿疾病等均可引起发热。　　小儿感染性疾病一定会发热吗??　　感染是引起发热最常见的原因。感染主要是由于细菌、病毒等病原体侵入人体而引起的。在感染时，细菌膜内的脂多糖与中性粒细胞及单核巨噬细胞互相作用，释放出一种内源性致热原，这种致热原进入血流，从而引起发热。发热是机体对病原体的一种全身性防卫反应。在感染性疾病时，多数患儿一开始首先表现为发热。　　但是，并不是所有的感染性疾病都会表现为发热。一些体质虚弱的患儿，有时虽然有严重感染，但因为机体反应性较差，可能不出现发热反应。新生儿时期，由于体温调节中枢功能尚未健全，机体反应性差，在感染性疾病时也不一定表现出发热。所以对新生儿感染性疾病不能以发热与否来判定。　　也就是说，感染性疾病多数有发热症状，但并不是所有的人在感染时都会发热。如果感染很严重而体温却不升高，这样的患儿往往病情更重，预后更差。　　　　发热会使小儿烧成肺炎吗??　　有些家长一见到孩子发热就高度紧张，急忙给孩子服用各种退热药，生怕孩子发烧会烧成肺炎。其实，这种担心是没有道理的，因为小儿肺炎并不是烧出来的。　　肺炎是婴幼儿时期常见的一种疾病，是由病毒、细菌等不同病原体或其它致病因素所致的肺部炎症。小儿肺炎临床多以发热为首发症状，继之可出现咳嗽、喘促、呼吸困难及肺部湿罗音等表现。　　小儿肺炎的发热一般没有固定的热型，有的表现为持续发热，有的表现为不规则发热，在新生儿、重症营养不良、佝偻病等体质虚弱的患儿可无发热。　　发热是小儿肺炎的早期症状，是由于病毒、细菌等病原微生物侵及肺脏，使肺脏充血、水肿、形成炎性浸润所致。可以这样讲，是因为肺部炎症引起了小儿发热，而并不是由于发热而导致了小儿肺炎的发生。　　　　发热会使小儿脑子烧坏吗??　　有很多家长错误地认为，发热可能会把孩子的脑子烧坏。因此，当孩子体温稍一升高时，就急忙给孩子服退热药。甚至有的家长把退热药当作常规治疗药物，每日定时服用。这种认识和作法是没有任何科学根据的。　　发热是婴幼儿时期比较常见的一种症状。引起发热的原因很多，其中最常见的原因是细菌或病毒的感染。发热是机体对感染的一种防御反应，在一定意义上说，对机体是有利的。在一般情况下，发热对小儿的脑细胞没有直接的损害。只有当体温超过41.4℃以上时，脑部才会有受到损伤的危险。　　婴幼儿高热有时会发生惊厥，这主要是由于婴幼儿的大脑发育尚不完善，兴奋容易扩散，导致神经细胞异常放电所致。　　有的患儿在急性感染过程中引起中毒性脑病表现。这种情况的出现，并不是因为高热损伤了脑细胞所致，也不是病原体直接侵入脑组织所致。中毒性脑病的发生与感染中毒、人体对毒素的过敏反应、缺氧、脑水肿、水电解质代谢紊乱等因素有关。　　一般说来，发热不会把孩子的脑子烧坏。即使在小儿发热过程中出现惊厥、脑病等表现，也并非都是由于发热所致。　　　　发热会导致患儿死亡吗??　　如果说发热会导致患儿死亡，人们会感到惊讶，觉得不可思议。事实上如果发热太高确实会把人“烧”死。　　前不久，在某医院儿科急诊室，一位年轻的妈妈抱着包裹得很严实的孩子慌慌张张张地跑来，当大夫把被子打开时，孩子全身通红，已经停止了呼吸。医生根据患儿的病史和患儿全身通红的状态判断，患儿是由于长时间高热而导致的死亡。这种死亡实际上是不应该发生的，实在让人感到痛心。　　为什么发热能导致患儿死亡呢?　　因为维持机体生命的适宜温度范围是有限的，对人来说其范围很小，在25℃～43℃之间。如果超出这个范围，代谢就会发生障碍，体内的蛋白质就会变性和凝固，生命就会停止。　　高热可以加速体内各种代谢过程。长时间的高热最后引起体温调节中枢机能衰竭，使体内散热反应失去调节作用，形成恶性循环。在持续体温过高的状态下，可以导致意识丧失以及循环、呼吸功能衰竭。　　当肛温超过41℃，可引起永久性脑损害。高热持续在42℃以上，时间超过2～4小时，常会导致休克及严重并发症，如肺水肿、脑水肿、肝脏功能衰竭、心肌损害等。因此，高热持续的患儿如果不及时采取降温措施是可以引起死亡的。　　脑是生命的重要器官。在正常生理情况下，脑组织的耗氧量较其他组织的耗氧量大，儿童在基础代谢条件下，大脑耗氧量约占其全身耗氧量的50%左右。当高热时，全身的新陈代谢加速，各脏器的耗氧量增加，而脑组织尤为明显。持续的高热必然要导致脑缺氧。脑对缺氧极为敏感，缺氧时脑微血管壁通透性增高，从而引起脑水肿。脑水肿是高热患儿死亡的一个重要原因。　　　　孩子有病开始发热怎么办??　　小儿许多疾病在开始阶段都会出现发热。这时，其它症状有可能还没有表现出来，而发热可能是主要症状或者是唯一症状。如果仅仅根据发热来诊断疾病是有一定困难的。那么，在诊断没有明确之前，小儿发热应该怎么办呢?　　首先，我们应该对发热有一个正确认识。发热既是患病时的症状，也是机体的防御系统与细菌、病毒等病原微生物斗争的反应。所以，不要一见发烧就用退热药来抑制机体的这种防御能力。　　无论什么原因引起的发热，都应该先让孩子躺下休息，要多给孩子喝水，这样可以增加尿量，使孩子多出汗，不但能够降温，而且还有利于排出毒素。如果病情较轻，孩子出点汗有可能热就会退了。如果孩子的热仍然不退，或者继续增高，体温达到38.5℃～39℃以上，就必须采取有效的办法降温。常用的降温方法有两种，一种是物理降温，另一种是药物降温。物理降温方便简单，而且没有副作用，可以作为首选方法。具体作法可以用湿毛巾冷敷在小儿额头上，时常更换，以帮助散热。也可以用毛巾浸湿温水，擦小儿颈部、四肢及后背。还可以采用酒精擦浴降温。如果经物理降温效果不佳者，可以适当应用药物降温，但要注意用药剂量和有无禁忌症。　　与此同时，家长要注意观察孩子的病情变化，注意有无皮疹出现，有无呕吐、咳嗽、头痛，有无腹痛、腹泻。如果孩子高热来得很急，而且持续体温上升，精神状态差，特别是有传染病流行时，要及时到医院诊治。　　　　孩子发热不吃东西怎么办??　　孩子在有病发热的时候，一般都会导致食欲不振，什么东西都不想吃，这是正常现象。因为在正常情况下，人的食欲与消化功能和神经调节有关。发热是交感神经系统活动增强的全身激烈反应。交感神经系统活动增强，会使唾液、消化液的分泌减少，胃肠运动功能减弱，消化酶活力降低。这时食物在胃肠道不能被正常消化吸收，而长时间地停留在胃肠道，使患儿产生一种饱胀感，因此导致食欲不振。　　对于孩子发热导致的食欲不振，首先家长不必过于焦急和忧虑，因为这是一种暂时的现象。家长要做好孩子各方面的护理，比如尽量让孩子卧床休息，以减少消耗。让孩子大量饮水，这样既可以补充体内丢失的水份，协助降低体温，又可以促进毒素的排泄。　　孩子食欲不振，不要勉强让孩子吃东西，否则对胃肠功能的恢复会更加不利。应该挑选一些孩子平时喜欢吃的，清淡、有营养、易消化的食物，如米汤、面条汤、藕粉等，不要吃油腻的、热量过高的食物。要尽量给孩子喂一些果汁和菜汤，以补充各种维生素。　　　　小儿发热的处理原则是什么??　　发热是疾病的一种表现，是一个症状，而不是一种独立的疾病。因此，对小儿发热不能单纯地着眼于退热，而应该积极寻找发热的原因，治疗原发病。　　概括地讲，小儿发热的原因可以分为感染性因素和非感染性因素。无论哪种因素导致的发热，原则上都不需要首先给予降温处理。因为体温的升高是人体的自然防御反应，可以使抗体合成增加，吞噬细胞活性增强，有时还有助于诊断和预后的判断。如果退热处理不当，可能会挫伤机体的自然防御能力，还有可能会掩盖症状，延误诊断和治疗。　　虽然如此，对体温过高或高热持续不退的患儿，为避免引起脑细胞损伤和由于体温过度升高而可能造成的不良影响，还是需要适当的降温措施。尤其对既往有高热惊厥史的患儿和高热伴极度烦躁的患儿，及时采取降温措施还是很必要的。　　临床常用的降温措施主要有两种，一种是物理降温，一种是药物降温。具体应用哪一种降温方法为好，应该根据患儿的年龄、体质和发热程度来决定。　　新生儿期发热不宜采用药物降温，因为新生儿体温调节功能尚未发育完善。婴幼儿一般感染所致的发热最好先采用适当的物理降温措施。但对麻疹等出疹性疾病的患儿不宜采用冷敷和酒精擦浴降温，以免刺激皮肤，影响皮疹透发。药物降温需注意剂量不要太大，以免使患儿出汗过多引起虚脱或电解质紊乱。儿科常用的退热药物种类很多，一般可选择扑热息痛或阿司匹林。扑热息痛现在有很多不同的剂型，很适合小儿服用。其商品名有百服宁、泰诺、安佳热、一滴清等。扑热息痛退热效果迅速可*，不良反应较少，对胃肠道无明显刺激性，也不会引起凝血障碍。但偶见过敏反应，出现皮疹。大量或长期服用可能会引起溶血性贫血及肾脏损害。阿司匹林退热作用迅速，但长期使用可引起胃肠道反应，并能抑制血小板聚集而致出血，少数患儿可出现过敏反应。　　　　小儿发热选择哪种退热药最好?　　儿科退热药种类很多，小儿发热时选择哪一种退热最好呢?　　扑热息痛是儿科临床最常用的退热剂。本品属非那西汀的代谢产物，具有解热、镇痛作用，口服后吸收较迅速。一般用量为：1岁以内小儿每次35mg，1～3岁小儿每次35～75mg，3～6岁小儿每次75mg，7～12岁儿童每次75～150mg。本品对胃肠道无刺激，也不会引起凝血障碍。扑热息痛的商品名尚有安佳热、一滴清、百服宁、泰诺、必理通、爱尔、小儿退热栓等，剂型较多，且很适合小儿应用。扑热息痛的退热效果迅速可*，不良反应较少。世界卫生组织规划推荐本药作为解热首选药。小儿发热时可选用扑热息痛退热，但要注意掌握剂量，并且不可长期服用。若误服大剂量或长期用药可引起急慢性中毒。　　阿司匹林具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用，可用于小儿各种原因引起的发热。本药口服后能迅速从胃和小肠上段吸收，退热作用发挥较快。一般用药剂量为每日每公斤体重30～60mg。应用本药时要注意多饮水，以利排汗降温，同时可防止汗出过多而致虚脱。应用阿司匹林要注意用药剂量，长期或大剂量服用可刺激胃粘膜，诱发或加重胃溃疡，引起胃出血，并由于凝血酶原减少导致出血倾向。如果误服大量或长期大量使用可能引起急性中毒。　　安乃近亦是儿科较常用的退热药，退热作用显著、迅速。主要通过抑制体温调节中枢，使散热增加，体温降至正常。本药较易引起不良反应，长期应用可产生粒细胞减少、血小板减少性紫癜，严重者可导致再生障碍性贫血。并且有时可出现过敏性皮疹或药疹。临床一般常用滴鼻的方法给药，但不可反复连续使用。　　阿苯片或阿苯合剂是阿司匹林与鲁米那的合剂，二者比例为10∶1，较适合于有高热惊厥史的患儿，可防止惊厥发作。其用药剂量按阿司匹林计算。　　　　怎样护理高热患儿??　　发热是儿科最常见的一种临床症状，一般体温高于39℃时即为高热。　　患儿持续高热，就会增加氧的消耗。由于脑细胞缺氧，加之毒素对脑的刺激，患儿可出现谵妄、昏迷和惊厥。因此，当患儿出现高热时，除做病因治疗外，还应及时进行对症处理，并积极做好高热患儿的护理工作。　　患儿高热时，由于迷走神经的兴奋性减低，使胃肠蠕动减弱，消化液生成和分泌减少，因而影响消化吸收功能。同时，高热时分解代谢增加，蛋白质、碳水化合物、脂肪和维生素等物质大量消耗，水分大量丧失。因此，高热患儿必须注意补充营养和大量水分。根据病情，酌情给予营养丰富且易于消化的流质或半流质饮食，如鸡蛋羹、西红柿蛋花汤等。并多饮白开水或淡糖水，以补充因高热而丧失的水份，并利于毒素排泄。　　由于高热时新陈代谢增快，消耗多，进食少，体质虚弱，所以应尽量减少患儿活动，多卧床休息。　　对高热患儿应注意做好口腔和皮肤的护理。高热时唾液分泌减少，口腔粘膜干燥，这时口腔内食物残渣容易发酵，有利于细菌繁殖，而引起舌炎、齿龈炎等。因此在小儿高热时要注意及时清洁口腔，最好在每次进食后用盐水漱口。另外，高热患儿在退热过程中往往会大量出汗，要做好皮肤护理。出汗时要及时擦干汗液，更换衣被。出汗较多者可用温毛巾擦拭皮肤，并涂以爽身粉，保持皮肤清洁干燥。另外，还要给患儿勤洗手、洗脚，清洗外阴及肛门，以防止出现其它部位的感染。　　　　怎样安排发热患儿的饮食??　　小儿发热时，新陈代谢加快，营养物质的消耗大大增加，体内水分的消耗也明显增加。同时，在发热的时候消化液的分泌减少，胃肠蠕动减慢，使消化功能明显减弱。因此，小儿发热时的饮食安排必须合理。　　小儿发热的饮食调摄应以供给充足的水分，补充大量维生素和无机盐，供给适量的热量和蛋白质为原则。饮食应以流质和半流质饮食为主。下面介绍几种常用发热患儿的饮食。　　(1)米汤：将大米煮烂去渣，加入少许白糖。米汤的水分充足，易于消化吸收。　　(2)绿豆汤：将绿豆煮烂，取其绿豆汤，加入适量冰糖。绿豆具有清热、解毒、祛暑的作用，服之既能补充营养，又利于毒素排泄，从而可以协助退热。　　(3)鸡蛋羹：取1～2个鸡蛋打匀，加适量温水蒸熟后食用。鸡蛋羹可以补充蛋白质，并且较容易消化吸收。　　(4)西瓜汁：西瓜汁具有清热、解暑、利尿的作用，可以促进毒素的排泄。　　(5)鲜梨汁：鲜梨汁具有清热、润肺、止咳的作用，适用于发热伴有咳嗽的患儿。　　(6)鲜苹果汁：苹果汁中含有大量的维生素C，可以补充体内营养的需要，还可以中和体内毒素。　　总之，小儿发热时的饮食可以按前面述及的基本原则，根据患儿的饮食习惯来安排。如果患儿发热而食欲不好时，不要勉强喂食，但要尽量补充水分。另外，在小儿发热期间不要任意增加平时未曾吃过的食物，以免引起腹泻。　　　　对经常发热的孩子平素怎样调护?　　孩子经常发热实在令家长苦恼。怎样能够预防孩子发热呢?家长们为此实在是费尽了心机。有的家长天稍冷一点就把孩子关在屋子里不许出门，有的即使带孩子出门也要做好全副武装。还有的家长认为孩子经常发热是因为体质虚，不惜给孩子极力补充各种营养品。这些家长虽然用心良苦，但却成效不大，孩子似乎不争气，仍然发热不断。　　对平素经常感冒发烧的孩子应该怎样调护好呢?这里提几点建议，家长们不妨试一试。　　第一，要让孩子经常到户外活动，接受自然风光的沐浴。如果孩子经常被关在家里，稍微一出门受点凉就会生病。要让孩子适应自然环境，这是预防疾病的重要措施。因为人生活在大自然中，如果与自然环境不相适应，那就无法很好地生存。　　第二，孩子平时的衣着要适中，不要过厚过暖。因为多数孩子体内的热量都很充足，而且孩子活动量普遍很大。如果衣着过暖，稍一活动就会出汗，而活动一停下来，着一点风就容易生病。中医所说的“汗出当风”是小儿感冒发热的主要原因。　　第三，平时要经常给孩子喝水。因为孩子活动量大，出汗多，多喝水才能及时补充出汗所丧失的液体。多喝水还能促进人体代谢，使代谢产物及时排出，这样也能防止生病。　　第四，注意饮食调摄，使孩子的大便保持通畅。经常感冒发热的孩子多半内热较盛，即人们平时所说的“火”大。对这种类型的孩子饮食要注意合理搭配，多吃青菜和水果，少吃肉类、巧克力和油炸食品。除了合理的饮食结构外，还要训练孩子的排便习惯，每天大便一次。只有大便通畅，体内的各种代谢产物才能及时排出。　　各位家长，如果您按照以上方法大胆地试一试，您孩子感冒发热的次数一定会明显减少的。儿童发热的处理：　　发热是小儿最常见的症状，每个人在儿童期都有发热的经历。大多数家长，包括受过高等教育的家长对孩子发热的过度恐惧和焦虑现象十分普遍，因而导致对发热的过度治疗。常见有些家长当孩子发热时一日三四次上医院，迫切要求医生给孩子多次肌注退热针，甚至不合理的应用激素类药物解热，导致一些本来可以避免发生的严重后果。这种现象国外称为“发热恐惧症”。　　　　是否给予退热治疗，需要在权衡可能的利(改善患儿的舒适度和行为)弊(药物的副作用)基础上来决定。世界卫生组织建议在一般情况下退热治疗应该只用于高热的幼儿，即肛门温度达39摄氏度或以上。推荐醋氨酚作为儿童急性上呼吸道感染致发热的首选药物，剂量为每次每公斤体重10—15/毫克，口服。　　因为发热常伴代谢水平提高和不显性水分的丢失增加，所以要鼓励发热小儿增加液体的摄入，合理补充水分可帮助稀释呼吸道分泌物而且具有祛痰功用。给患儿营养丰富、清淡、易消化食物，衣着适当，保持室内通风，及一个中性温度的环境。不提倡外部降温的方法，如脱衣服、洗浴、用冷水或温水擦洗或酒精擦浴等。因为物理降温方法本身也与生理机制相矛盾，除非事先已通过药物降低了下丘脑的体温调定点，否则小孩暴露身体或用水或酒精擦洗，只会引起身体颤抖，皮肤起鸡皮疙瘩。另外，酒精还能被小儿娇嫩的皮肤吸收，在血中达到中毒危险的水平。目前不主张酒精擦浴。　　　　物理降温的方法有哪些??　　物理降温是小儿时期发热常用的降温方法。孩子发热的时候，妈妈都习惯在孩子的前额上放一块凉毛巾，或者用温水给孩子擦擦皮肤，这些都属于物理降温的方法。　　物理降温适用于高热而循环良好的患儿。物理降温的方法很多，包括前面提及的头部冷敷、温水擦浴，还有酒精擦浴、冷盐水灌肠等方法。这些方法做起来一般都很简单，而且不存在药物降温的那些不良反应。因此，在孩子发热的时候，妈妈最好先选用一些物理降温方法。下面介绍几种常用的物理降温方法。　　(1)头部冷敷：头部冷敷适合小儿的一般发热，体温并不特别高的孩子。方法是将毛巾用凉水浸湿后敷在患儿的前额部，每5～10分钟更换一次。也可将水袋中灌上凉水，枕在脑下。　　(2)温水擦浴：温水擦浴适合于高热患儿的降温。方法是用32℃～34℃左右的温水擦拭患儿的全身皮肤。在腋窝、腹股沟、?窝等血管丰富的部位擦拭时间可稍长一些，以助散热。胸部、腹部等部位对冷刺激敏感，最好不要擦拭。出疹的孩子发热不要用温水擦浴降温。　　(3)酒精擦浴：酒精擦浴适合于发热较高的患儿。方法是用30%～50%浓度的酒精，如无酒精亦可用白酒代替，用小毛巾浸湿后擦拭患儿颈部、四肢、后背、手足心等部位。尤其重点擦拭腋下、肘部、腹股沟等血管丰富的部位。注意对麻疹等出疹性疾病不宜采用酒精擦浴。　　(4)冷盐水灌肠：冷盐水灌汤的降温效果显著，但不适合家庭中操作。方法是取生理盐水200～300mL，温度以4℃～6℃为宜，将肛管用甘油等润滑油擦拭后插入肛门，再将准备好的盐水用注射器注入或灌入，灌入后需用手将患儿肛门夹紧10分钟左右，以防盐水排出。　　　　怎样用温水擦浴降温??　　温水擦浴适用于高热病人降低体温。一般应使用低于病人皮肤温度的温水，即32℃～34℃左右温水进行擦浴，这样可以很快将患儿的皮肤温度传导发散。同时，皮肤接受冷刺激后，可使毛细血管收缩，继而又扩张，擦浴时又可用按摩手法刺激血管被动扩张，因而更促进了热的发散。　　在温水擦浴前最好先在患儿头部放置一个冰袋，这样既有助于降温，又可防止由于擦浴时表皮血管收缩，血液集中到头部引起充血。擦浴时用力要均匀，不可过度用力，并轻轻按摩以促进血管扩张。擦至腋窝、腹股沟、?窝等血管丰富处停留时间应稍长些，以助散热。四肢及背部各擦浴3～5分钟即可。胸前部、腹部、后颈等部位对冷的刺激较敏感，不宜擦浴。　　温水擦浴后用大毛巾将患儿包好，让患儿舒适平卧，并多饮温开水。?　　　　怎样用酒精擦浴降温??　　酒精擦浴为一种简易有效的降温方法。因为酒精是一种挥发性的液体，酒精在皮肤上迅速蒸发时，能够吸收和带走机体大量的热。并且酒精具有刺激皮肤血管扩张的作用，故其散热能力较强。　　使用酒精擦浴时要注意酒精的浓度，一般以30%～50%浓度为宜。酒精不要太凉，温度以32℃～35℃为宜。擦浴时头部放冰袋或湿毛巾冷敷，以减轻头颈部充血。用纱布或手帕浸蘸酒精后，应有规律地进行擦浴，不要乱擦。通常是先从患儿的颈部开始，自上而下地沿上臂外侧擦至手背。然后经腋窝沿上臂内侧擦至手心。上肢擦完后，自颈部向下擦试后背，擦浴的同时用另一只手轻轻按摩拍打后背，以促进血液循环。最后自髂部开始擦拭下肢，方法与擦拭上肢相同。每个部位擦拭3分钟左右。擦拭腋下、肘部、掌心、腹股沟、?窝、足心等部位时停留时间应稍长些，以提高散热效果。　　胸部、腹部及后颈部对刺激敏感，可引起反射性心率减慢和腹泻等不良反应，不宜做酒精擦浴。小儿皮肤娇嫩，在擦浴时动作要轻，不可过度用力，以免损伤皮肤。在酒精擦浴过程中应注意保暖，身体暴露部位不要多，擦拭过的部位及时盖好衣被。擦浴时如发现患儿寒战、面色苍白等异常情况，应停止擦浴，盖好衣被保温，并及时请医生诊治。对婴儿和体质虚弱的小儿不宜使用酒精擦浴法降温。　　　　使用药物降温需要注意什么??　　药物降温虽然具有降温效果比较确切、使用方法简单等优点，但也有不少不良反应。如果应用不当，往往会引起许多严重后果。因此，提醒家长在给您的孩子使用退热药时，一定要注意以下几方面问题。　　(1)新生儿体温调节功能不稳定，所以新生儿发热不采用药物降温。3个月以内婴儿发热亦应慎用退热药。　　(2)既往有退热药物过敏史的患儿应禁用退热药。对过敏体质的患儿应用退热药时亦应慎重。　　(3)应用退热药时要严格按规定剂量服用，如用量过大常常会使患儿汗出过多而致虚脱。如用量太小往往又达不到降温效果。　　(4)服用退热药前要注意看一下药品的有效期限，过期的药品不能服用。否则不仅达不到退热目的，反而会引发不良反应。　　(5)服用退热药时一定要注意给孩子多饮水。这样不仅可以防止汗出过多而引起虚脱，而且有利于毒素排泄。　　(6)退热药千万不可长期服用，否则会引起急慢性中毒。另外，不要见到发热就给予药物降温，一般体温在39℃以下最好不用药物来降温，可先采用物理方法降温。　　(7)使用退热药前要认真阅读药品说明书，了解自己的孩子对该药有无禁忌症。如严重肝脏损害、维生素K缺乏、血友病患儿应避免使用阿司匹林，以防出血。有哮喘史的患儿也不宜使用阿司匹林，以免诱发哮喘发作。氨基比林能引起粒细胞缺乏，用药期间如发现粒细胞减少要立即停药。　

华山

选择科室

选择地区

选择地区