病请描述：下颌角肥大的主要表现： 下颌角肥大表现为颜面呈方形或梯形外观，以骨性肥大为主，少数伴有不同程度的咬肌肥大。 下颌角肥大不一定都要做下颌角手术 ①嚼肌肥大 由于各种原因，比如夜磨牙，偏侧咀嚼等不良习惯导致面部嚼肌肥大，脸呈方形。治疗方法有手术去骨，调整面下宽，也可以去部分嚼肌达到瘦脸目的，注射瘦脸针也是治疗的一种有效的方法，但缺点是一两年后复发，需多次注射。 ②骨骼肥大 骨骼肥大型下颌角最有效的方法是采用下颌角截骨术，是把颜面最宽部位的骨骼下颌角骨骼部分切除，从正面看面部宽度缩窄了，从侧面看下颌角的弧度变得更柔滑，使面部变成标准的“鹅蛋脸”或“瓜子脸”。骨骼肥大下颌角是我们最常见的. ③脂肪过多 如果您脸上的某个部位有很多脂肪医学上称为颊脂垫，或者是皮下脂肪堆积。可以通过特制的抽吸针，把脂肪吸出或拨出，从而达到瘦脸的目的。很多明星有典型的颊脂肪过多，俗称婴儿肥，做个面部吸脂，术后一定更靓丽。 此类手术涉及患者的隐私权，医院必须为患者完全保密，如果需要使用患者术前术后照片，必须征求患者本人同意。 手术效果不可能随心所欲，虽然和医生技术有关，但很大程度上还要决定于求术者的自身条件。你手术后会有明显改观，但不能抱有太高的期望值。 每个人的骨骼基本结构决定了塑形的空间。手术根据不同术式复杂程度不同进行的时间不同 有的需要1个小时就能结束手术，有的需三到四个小时左右不等。看选择的术式与畸形程度。任何手术均有一定的危险性，关键问题是手术风险有多大?手术操作是否正规，如手术操作正规和术前术后均按常规医疗步骤进行，可将手术风险降到最低程度。 涉及到此类手术最严重的并发症，是“下颌骨升支骨折”和“下牙槽神经及面神经的损伤”。神经损伤后导致下嘴唇麻木或口角下垂。一般的并发症有出血（一般正常出血量在200ml~400ml，相当于少量献血）、血肿、术后伤口感染需二次手术。 一般住院时间是术前3-5天，术后7-8天，共计约2周时间。 手术采用可吸收缝线缝合术创，无需拆线，如有可能应住院7天，如时间或条件不允许至少应住院4-5天。由于手术是经口内入路，为防止术后感染，术后抗感染治疗 5天左右以降低术后感染率。 由于手术造成的创伤，一般术后3-4天是软组织肿胀最明显的时候，在此之后软组织肿胀会明显消退，到7天拆线的时候主要的肿胀会有明显消退，但仍会有一些轻微的软组织肿胀，一般不会影响学习和工作。完全恢复正常时间较长，不过也是因人而异，最长时间可达6个月。 如果您或者您的家人朋友有相似情况也可直接到上海九院整复外科挂号问诊 九院整形外科柴岗主任博士研究生导师。门诊地址：上海第九人民医院（瞿溪路500号九院新门诊楼九楼）门诊时间：周一上午整形外科颅颌面专科专科门2（国定假日除外) 周一下午特需门诊周五上午专家门诊其他时间不接待微信不问诊 （1号楼6楼可以直接挂号和付费）
柴岗 2018-09-26阅读量1.0万
病请描述： 很多病人不理解医生为何给她们开各种大大小小的药片，如果医生开出的药很便宜，有的患者不屑于吃，认为医生糊弄他；如果医生开出的药很昂贵，有的患者不舍得吃，认为医生忽悠他。于是持着怀疑、犹豫的心态在吃药，或少吃，甚至干脆不吃，其实这些做法都是错误的。上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华 患者就医是为了解决问题，而医生和病患之间的互相信任才是治愈疾病的良好开端。我们分析分析妇产科常用药物的一些治疗和预防作用，相信患者就能理解小药物的大作用了。一、维生素B6 适应症：在妇产科多用于高泌乳素血症、吃口服避孕药、妊娠剧吐、高血脂、血栓前状态或血栓栓塞性疾病引起的反复流产等情况。作用原理：1、 维生素B6除参与神经递质、糖原、神经鞘磷脂、血红素、类固醇和核酸的代谢外，还参与所有氨基酸代谢。维生素B6也参与一碳单位、维生素B12和叶酸盐的代谢，如果它们代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。2、 维生素B6缺乏会损害DNA的合成，损害细胞并影响体液免疫功能，给予维生素B6 可提高免疫力，对维持适宜的免疫功能是非常重要的，并有一定的防癌作用。3、 维生素B6有降低慢性病的作用，轻度高同型半胱氨酸血症被认为是血管疾病的一种可能危险因素，维生素B6的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。4、 维生素B6的活化型式磷酸吡哆醛，具有保护血管内皮细胞，减少内皮细胞受活化、血小板损伤的作用，抑制血小板凝集与血液凝固的作用，抑制血小板生成前列凝素及促进血管内皮细胞生成环前列腺素的作用，以及减少血管内皮细胞形态上的改变，从而可以治疗动脉硬化及血栓栓塞性疾病。 5、 维生素B6 可促进亚油酸变成花生四烯酸，而后者与胆固醇结合成的酯易于转运代谢和排泄，故可降低胆固醇。6、 维生素B6可促进脑内多巴胺的生成，从而激动多巴胺受体，减少垂体催乳素分泌。7、 避孕药中的雌激素样作用能减低磷酸吡哆醛的浓度，并增加机体对维生素B6 的需要量而改变脑胺代谢，故易引起精神抑制症。给予维生素B 6 后，抑郁症状可改善。富含维生素B6的食物：金枪鱼、瘦牛排、鸡胸肉、香蕉、花生、牛肉等。二、维生素E 适应症：在妇产科多用于自由基损伤所致的各种疾病：习惯性流产，先兆流产，不孕症及更年期障碍，进行性肌营养不良症、服用避孕药、激素或是妊娠及哺乳期的妇女。作用机理： 1、 维生素E是一种很重要的血管扩张剂和抗凝血剂； 2、 维生素E促进垂体促性腺激素的分泌，增加卵巢功能，卵泡增加，黄体细胞增大，并且它可以增强孕酮的作用，缺乏时生殖器官受损，卵细胞不易受精或引起习惯性流产。 3、 维生素E可改善脂质代谢，缺乏时导致血浆胆固醇与甘油三脂的升高，形成动脉粥样硬化。 4、 维生素E对氧敏感，易被氧化，故可保护其他易被氧化的物质，如不饱和脂肪酸，维生素A和ATP等。减少过氧化脂质的生成，保护机体细胞免受自由基的毒害，充分发挥被保护物质的特定生理功能。5、 稳定细胞膜和细胞内脂类部分，减低红细胞脆性，防止溶血，缺乏时出现溶血性贫血。 富含维生素E的食物：麦芽、大豆、植物油、坚果类、芽甘蓝、绿叶蔬菜、菠菜、有添加营养素的面粉、全麦、未精制的谷类制品、蛋等。 三、阿司匹林 药物说明：阿司匹林为抗血小板药物，通过对血小板环加氧酶1多肽键上第529位丝氨酸残基乙酰化，而使该酶失去将花生四烯酸转变为前列腺素内过氧化物的能力, 阻断了PGH2 及血栓烷素A2形成的途径，具有阻止血小板黏附聚集、改善血液高凝状态的作用。阿司匹林在妊娠妇女中的应用1. 自身免疫型复发性流产 阿司匹林作为经典的抗凝药物，已被应用于自身免疫型复发性流产的治疗。对于抗磷脂抗体阳性且有反复流产(2次或2次以上)、或晚期妊娠丢失，且没有动静脉血栓形成史的妇女，推荐产前预防性给予阿司匹林 (证据1B级) (注:ACCP7中此为2B级证据)。低剂量的阿司匹林通常被应用于那些无临床表现，但是体内可以检测出自身抗体的患者。阿司匹林能够抑制血小板凝集和粘附作用，从而阻断绒毛蜕膜间隙高凝反应，防止流产的发生。2. 子痫前期 Duley等对使用小剂量阿司匹林在治疗子痫前期中的有效性和安全性进行了系统评价。发现阿司匹林使子痫前期发病率减少了17%、早产发生率减少了8%、胎儿或新生儿死亡率减少了14%、低出生体重儿的发生率减少了10%，说明小剂量阿司匹林对改善母儿预后有显著作用。该系统评价同时也指出，阿司匹林的剂量每天75mg以内是安全的，也是有效的，如果提高剂量可能会增加疗效，但其药物不良反应，如产时/产后出血、血小板减少等也会随之增加。国内学者也推荐具有先兆子痫高危因素，但无血栓形成倾向的妇女整个妊娠期使用小剂量阿司匹林的疗法(证据1B级)。因此，小剂量阿司匹林能预防高危孕妇发生子痫前期, 以及对子痫前期患者的治疗是安全有效的。对于植入人工心脏瓣膜的高危妇女，建议加用小剂量阿司匹林75～100mg/d (证据2C级) 。3. 妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征(妊高征)与血栓形成有关，有人建议对所有妊高征高危孕妇预防性给予阿司匹林每日1～2 mg/kg。但有人认为孕妇服用阿司匹林预防妊高征的最适有效剂量是使出血时间延长≥2 min，应该根据抗血小板效果来调整阿司匹林剂量。用药注意事项 阿司匹林易通过胎盘，动物试验表明：妊娠中期3个月及后3个月小剂量阿司匹林(每日<150mg)对于胎儿和母亲是安全的。在妊娠前3个月大剂量应用(每日>150mg)可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。妊娠晚期长期使用可致胎儿动脉导管收缩或过早关闭，导致新生儿持续性肺动脉高压。 若阿司匹林适应证明确且无其他选择，可考虑在妊娠前3个月使用阿司匹林。但需小剂量使用：每天75mg以内是安全的。应用时应定期监测血小板、凝血酶原时间或试管法凝血时间。 禁忌证：有出血症状的溃疡病或其它原因的活动性出血；血友病或血小板减少症。对母体的副反应主要是胃肠道出血或溃疡、支气管痉挛性过敏反应、皮肤过敏反应、肝或肾功能损害。 四、强的松 药物说明：肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫抑制作用，作用机理为：① 抗炎作用：本产品可减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。激素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。② 免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成分及免疫球蛋白的浓度。强的松在妊娠妇女中的应用 孕期肾上腺皮质激素的应用主要包括两方面，一是各种原因造成的早产中促胎肺成熟的治疗；二是孕期合并症及并发症母体的治疗。前者是在孕晚期的短期治疗，对母儿无明显的不良反应。而后者可能需要整个孕期较长期的应用，需注意母儿可能发生的危险。如用于治疗妊娠期合并的内科疾病，以选用短效类( 氢化考的松、考的松) 或中效类( 泼尼松、泼尼松龙等) 糖皮质激素为宜，并尽可能采用最小有效维持量，原则上泼尼松每天用量应< 10mg，以尽量减轻对胎儿及其肾上腺功能的抑制作用。1．系统性红斑狼疮( SLE) 在一般情况下，要求SLE 患者病情控制1 年，而且泼尼松维持量小于15mg/ d，再考虑妊娠。强的松在通过胎盘时，被11-β脱氢酶灭活，通过胎盘量很少，对胎儿不良反应少。2．特发性血小板减少性紫癜( ITP) 孕期血小板低于50×109/ L，有临床出血症状，应用泼尼松40~100mg/d，必要时可静脉点滴氢化考的松，待病情缓解后逐渐减量。3．血栓性血小板减少性紫癜( TTP) 可以联合用药，也可单独用药。多选用泼尼松60mg，视病情可加至100~ 200mg，常在48~ 72 小时见效，病情好转后可减量。4. 系统硬化病(SS) 亦称硬皮病，肾上腺皮质激素能改善皮肤，关节、血管和肌肉病变，泼尼松开始用量为20~ 60mg/ d, 缓解后可减量至维持量( 5~10mg/ d)。5．皮肌炎和多发性肌炎 泼尼松为首选药物，病情较重为40~ 60mg/ d，病情较轻为30~ 40mg/ d，当肌无力症状改善，肌酶下降时可逐渐减量，每2~ 3 周减少5mg，直至维持量( 7.5~ 20mg/ d)。6．妊娠合并抗磷脂综合征 ( APS) 肾上腺皮质激素类药物主要用于免疫机制异常所致复发性流产患者，尤其是自身免疫性抗体阳性所致复发性流产患者。从确定妊娠即可用药，常用药物为强的松。林其德等采用小剂量强的松每日5mg及小剂量阿司匹林每日60-80mg治疗ACA或LA阳性者，妊娠成功率为92.9%。未发现有库欣综合征、肾上腺功能不全、继发感染、糖尿病、IUGR 及出血等并发症，研究还提示小剂量泼尼松和阿司匹林治疗自身免疫型复发性流产是安全的，对子代的发育无不良影响。7．妊娠合并皮肤病 疱疹样脓疱病、妊娠痒疹、妊娠疱疹等妊娠合并皮肤病，应用肾上腺皮质激素治疗有较好疗效，但孕妇不宜作为首选药物。如皮疹严重，应用抗组胺及镇静药无显效时可选用泼尼松口服，疱疹样脓疱病和妊娠痒疹可用40~ 60mg/d，妊娠疱疹可用20mg/ d 能迅速见效，可控制皮疹的瘙痒，随即减量至10mg/ d 维持量。8．妊娠合并肾上腺皮质功能减退(艾迪生病) 非经治疗的艾迪生病难以受孕，故妊娠合并艾迪生病十分罕见, 如已妊娠母儿死亡率高达77%。可用氢化考的松每晨20mg, 口服; 傍晚10mg, 口服; 或泼尼松每晨口服5mg，傍晚服2.5mg。若出现水肿和高血压等症状时应减量。若出现急性肾上腺功能衰竭, 应静脉给予大剂量的肾上腺皮质激素。由于分娩、手术产、感染易激发危象, 故事先应做好准备: 引产和术前静脉点滴氢化考的松100mg; 术中持续点滴氢化考的松; 术后皮质激素减量, 以改善症状的最小剂量为维持量。9．妊娠合并支气管哮喘 肾上腺皮质激素可防止严重哮喘发作和控制哮喘持续状态。它具有松弛支气管平滑肌, 改善支气管毛细血管通透性以及抑制抗原抗体反应等缓解哮喘的作用。一般可用氢化考的松100~ 300mg 加5% 葡萄糖500ml 静脉滴注。或用地塞米松5~ 10mg 加50% 葡萄糖20ml, 静脉注射。对妊娠晚期持续发作哮喘的孕妇, 缓解期可适当口服泼尼松或地塞米松, 以控制哮喘反复发作。如用于预防呼吸窘迫综合征，宜选择药效较强，且容易通过胎盘的长效类糖皮质激素, 故以地塞米松或倍他米松为首选药物。其半衰期约为38 小时。但疗程要短, 否则可对胎儿造成严重不良影响。10．早产 早产儿特别是孕周较小, 体重低者容易发生新生儿呼吸窘迫综合征( RDS) 。RDS 是早产儿死亡的重要原因之一。因此当早产孕妇住院后即应考虑给予糖皮质激素类药物, 包括有自然早产倾向的, 以及因妊娠并发症或合并症需要及早终止妊娠的。药物有地塞米松、倍他米松、氢化可的松等。常用方法为地塞米松10mg, 静脉推注, 每日1 次, 连续用2~ 3天, 以后每周重复1 次, 至34~ 35 周止。紧急时可以经腹向羊膜腔内注射地塞米松10mg。在常规使用时, 肌肉注射不如静脉注射效果明确。用药注意事项 用于治疗妊娠期合并的内科疾病，则以选用短效类( 氢化考的松、考的松) 或中效类( 强的松、泼尼松龙等) 糖皮质激素为宜，并尽可能采用最小有效维持量，原则上泼尼松每天用量应< 10mg，以尽量减轻对胎儿及其肾上腺功能的抑制作用。小剂量应用对母体无明显副反应，因可通过胎盘，泼尼松在通过胎盘时，被11-β脱氢酶灭活，通过胎盘量很少，对胎儿不良反应少。动物试验研究证实孕期给药可增加胚胎颚裂、胎盘功能不全、自发性流产和胎儿生长受限的发生率。尚未证明对人类有致畸作用，但需注意新生儿是否出现肾上腺皮质功能减退的表现。 强的松禁用于有严重的精神病史、活动性胃十二指肠溃疡、明显的糖尿病、严重的高血压等患者。长期服用肾上腺皮质激素，应注意以下几个问题：任何肾上腺皮质激素都有微弱的水钠潴留作用，注意孕妇水肿，体重增加，适当限盐；长期服用肾上腺皮质激素，容易发生骨质疏松，妊娠期容易缺钙，孕妇体重大，建议早补钙，穿平底鞋，避免外伤骨折；应用肾上腺皮质激素需要及早筛查妊娠糖尿病。 五、低分子肝素 药物说明 肝素的抗凝作用主要通过两个方面: ①对凝血酶的抑制作用; ②对凝血活性因子Xa的抑制作用。二者都依赖于普通肝素的戊糖结构与抗凝血酶Ⅲ的结合。肝素除抗凝作用外，还有降脂、抗炎作用，抑制血管平滑肌增生，对实验动物有抗血管内膜增生等作用。保持血管膜的完整性，有利于营养物质和水分的交换；使过多的激素或细胞因子可逆性地被结合，避免对靶细胞的过刺激；肝素本身还能抑制许多激素或细胞因子与其相应的受体结合，减轻外周血管的阻力；抗凝、抗血栓机制及补充内源性肝素的不足，解除由于缺氧引起的血管痉挛；抗肾素活性作用松弛子宫血管平滑肌细胞，增强胎儿血液循环；另外，LMWH联合阿司匹林可疏通微循环，改善胎儿的能量供应，降低宫内生长受限所致低体重儿的出生。 临床应用较多的LMWH，是肝素经化学或酶法解聚而得，其药理学和药代动力学特性优于肝素。与肝素比较，有更好的量效关系，它的抗凝作用应测定抗Xa活性，而非活化部分凝血激酶时间。LMWH主要经肾排出，较少诱导血小板减少，能缩短优球蛋白溶解时间，有助血栓溶解，大鼠试验还证明其使骨骼Ca2 +丢失比肝素轻。LMWH在妊娠妇女中的应用1. 复发性流产及妊娠易栓症 抗磷脂抗体综合征导致的复发性流产占21.8%，产科复杂妊娠者应检测抗磷脂抗体和遗传的血栓形成倾向，以期早期预防，LMWH是产科并发症的首选。孕妇血中雌激素升高，各种凝血因子和血小板的数量增加，血小板聚集并且对血管的黏附性增强，同时抑制抗凝血酶的作用，使血呈高凝状态。而肝素可与抗凝血酶Ⅲ结合而拮抗以上过程。LMWH疗法已确定为妊娠期血栓形成孕妇的常规用药。在Blanco Molina等的回顾性研究中认为，在妊娠的前3个月预防性应用LMWH者，无分娩前出现血栓复现或出血，但分娩后血栓形成的风险高于分娩前复发的风险。2. 先兆子痫 妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少。子痫前期患者，应防止子痫及并发症的发生，改善血流灌注，减轻机体缺氧情况是必须的。肝素介导的体外低密度脂蛋白凝结可能作为先兆子痫的治疗途径。Sergio等临床研究认为，用LMWH和低剂量阿司匹林预防再发性严重先兆子痫可以改善妊娠结局。国内也有报道认为，LMWH有助于改善重度子痫前期孕妇的治疗效果，且对母儿安全。3. 妊娠期胆汁淤积综合征 妊娠期胆汁淤积综合征是妊娠中晚期特有的并发症。临床上，治疗妊娠期胆汁淤积综合征的目的是缓解瘙痒症状，恢复肝功能，降低血胆酸水平，改善妊娠结局。近年来，有研究报道较大剂量普通肝素和LMWH治疗妊娠期胆汁淤积综合征，丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、清甘胆酸均显著下降，肝功能也逐渐得到恢复。肝素治疗妊娠期胆汁淤积综合征的作用机制可能是肝素能与许多激素及细胞因子结合，起肝素池作用。4. 妊娠合并心脏病 妊娠合并心脏病可使孕妇在妊娠、分娩及产褥期心脏负担加重而诱发心力衰竭，合并血栓的形成时威胁孕妇生命危险，需行抗凝治疗。而妊娠期急性心肌梗死很少见，常见是由动脉粥样硬化引起，或是解剖原因(栓塞、动脉痉挛)等，阿司匹林和肝素治疗妊娠期急性心肌梗死安全有效。5. 妊娠合并系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮患者妊娠胎盘蜕膜绒毛有大量免疫复合物沉积，绒毛血内栓子形成，胎盘灌注减少，子宫胎盘缺血缺氧。导致胎儿宫内生长受限、流产、早产、死胎的发生率高。针对系统性红斑狼疮妊娠胎盘病理改变，用LMWH抗凝，改善中晚期脐动脉血流、改善微循环，增加子宫胎盘血流，降低围生儿发病率。肝素治疗系统性红斑狼疮妊娠合并胎儿生长受限有效，不良反应少。6. 胎儿宫内发育迟缓 妊娠中晚期脐动脉血流收缩末期/舒张末期血流速度比值异常升高可能会导致胎儿宫内发育迟缓，LMWH联合阿司匹林疏通微循环，可改善胎儿的能量供应，降低宫内生长受限所致低体质量儿的出生。7. 死胎 死胎3周后若仍未排出子宫，退行性变的胎盘组织释放凝血活酶进入母血循环激活血管内凝血因子，消耗血中纤维蛋白原及血小板等凝血因子，引致弥散性血管内凝血的机会大大增高。若纤维蛋白原含量和血小板明显减少，可用肝素治疗。使纤维蛋白原和血小板恢复到有效止血水平，再行引产，可避免弥散性血管内凝血的发生。8. 产褥早期 产妇血液仍处于高凝状态，血栓形成流动于循环系统致血管栓塞的可能也增高，易栓症产妇预防性应用肝素可减少产褥期血栓栓塞的发病率。产褥期血栓形成和血栓栓塞的治疗和预防，最好用低分子肝素，其抗凝作用较弱抗血栓作用较强，可避免出血，且不必经常进行凝血功能检测。用药注意事项： 虽然肝素已广泛应用于临床，但由于其强大的抗凝血功能，应用不当可引起凝血障碍，故应用期间应密切监测凝血功能，防止不堪设想的后果发生。此外，应用肝素3～6个月，可引起骨质疏松、皮疹、药热等过敏反应，肝肾功能不全、出血体质、消化性溃疡等患者无特殊情况下禁用。 孕期使用LMWH对母体是相对安全的，肝素不通过胎盘，对胎儿安全，无致畸作用，可于妊娠早期开始使用。药物不良反应发生机会很小，但在发生药物过敏、严重的出血事件及肝素诱导的血小板减少症时仍要注意及时停药。对于骨质疏松，通常可以应用钙剂及VitD预防。在胎儿的安全性方面，目前尚未有发现LMWH引起胎儿畸形的报道；LMWH不通过胎盘屏障，也不会增加胎儿出血事件的发生。因此，可以在妊娠期安全使用。另外，LMWH 不分泌于乳汁中，在哺乳期也同样可以安全使用。 总之，应用肝素时，应遵循小剂量、短疗程、间隙性原则，将其副作用降到最低，最大限度的发挥它积极作用。
鲍时华 2018-08-06阅读量5940
病请描述：随着口腔健康越来越受人们的关注,洗牙、拔牙、牙齿美白、牙齿矫正...变得跟护肤一样重要。确实，牙齿在一定程度上影响着我们的外貌！很多人在矫正了牙齿后，颜值都上升一大截。娱乐圈中很多明星都承认自己整过牙齿，整牙后的她们牙齿洁白整齐了，脸型也发生了改变。整牙真的可以改变脸型，起到整容的效果吗？拔牙瘦脸？脸型由颌骨决定，拔牙到底能不能瘦脸，这可能取决于你拔的哪个部位的牙齿。但是，受自身脸型条件的影响，作用效果是无法预估的。拔牙后，脸看起来变瘦了，那是因为本身牙齿错位、排列不齐、牙齿发炎肿胀等情况都会对脸部外观造成影响。很多人为了变美选择“拔牙瘦脸”的方法，无疑是不可取的。目前，也没有任何的医学研究可以证明拔牙会瘦脸。整牙能改变脸型?与拔牙同理，整牙改变了牙齿的排列，对于一些常见的龅牙（牙齿前突）、地包天、露龈笑等牙齿畸形，整牙后，脸型的改变是很明显的。但是这种改变并不是脸型本身的改变，而是本来畸形的牙齿被矫正后，脸型恢复正常罢了。提醒大家，牙齿伴随人的一生，为了变美而破坏自己的健康不是明智之举！这5种情况，需要矫正牙齿不整齐的牙齿不仅影响我们的颜值，严重的甚至会引起口腔的不适！那么哪种牙齿需要做矫正呢？1、牙齿不齐牙齿不齐又称错颌畸形，是指儿童在生长发育过程中，由于先天的遗传因素或因疾病、口腔不良习惯等后天的因素导致的牙齿、颌骨、颅面的畸形。如果一张美丽的脸庞在笑的时候露出参差不齐的牙齿，真的很尴尬啊！2、龅牙“龅牙可以刨地瓜，下雨可以遮下巴，喝茶可以隔茶渣 ，野餐可以当刀叉，被砍可以挡两下。”当然这是玩笑话。我们应该对电视剧里的“龅牙苏”印象深刻，但是这种牙齿畸形如果及时干预，适当时候进行矫正是可以改善的！3、地包天“地包天”是一种很常见的牙齿畸形，多由遗传因素、不良口腔习惯、母乳喂养姿势等造成。常常表现为下颌前突和凹形侧面。这种牙齿要早早治疗，防止畸形。4、牙齿稀疏牙齿之间有间隙，一般表现为3种形态：（1）牙齿形态小，颌骨形态正常；（2）牙齿缺失，颌骨形态正常；（3）牙齿正常，颌骨过大。牙齿稀疏的人吃东西容易塞牙缝，食物残渣不易清除因此多引发炎症。5、露龈笑微笑时露出过多牙龈，非常影响面部美观，甚至给很多爱美的人带来了心理压力。 矫正牙齿的最佳时间1、乳牙期(3—5岁) 该期主要针对“地包天”、下颌前突等妨碍颌面部正常发育的畸形，并及时纠正影响口腔正常功能的不良习惯。由于此时患儿的恒牙还没有萌出，乳牙的牙根还没有吸收，因而对于各种乳牙排列不齐或牙列反合，通过戴矫正器都可以取得不错的修复效果，而且修复时间短，治疗时间一般在6个月左右。 2、替牙期（女孩：8—10岁，男孩：9—12岁） 此时新生恒牙开始萌出，由于牙齿生长很快，容易导致牙齿咬合不稳定，也是牙齿畸形的多发时期之一。通常可以根据患者牙齿症状的轻重程度不同，采用不同方法对牙齿进行修复，一般这个时间矫正牙齿也可以取得不错的修复效果。 3、恒牙期（女孩：11—14岁，男孩：13—15岁）12岁左右恒牙列开始形成，此时乳牙已全部换完。此期是儿童牙列不齐矫治的最佳时期，通常牙齿畸形的诊断比较明确，矫正效果稳定。成人矫正牙齿，还来得及吗？很多人认为年龄大了，就不能做牙齿矫正了，其实这种认识很片面。其实，在任何年龄都可以移动健康的牙齿。但是，因为成年人的生理代谢速度慢，牙槽骨的移动速度较慢，同时口腔环境较年轻患者复杂。所以治疗的难度及时间均会有一定程度的增加，同时，保持器的佩戴时间也相应延长。希望大家都能够正视自己的口腔问题，通过科学的方法，正规的途径，勇敢地踏上正畸之路。相信不久一定能够拥有整齐的牙齿和健康、美丽的笑容。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-04-12阅读量3.1万
病请描述：注：下列医院排名不分先后北 京 市1.中国人民解放军总医院（301医院）[简介]：中国人民解放军总医院口腔科是全国综合医院唯一的口腔专业博士学位授权点和口腔医学博士后流动站，现已发展成为集医疗、保健、科研和教学为一体的综合性学科。该院口腔医学中心（即全军口腔医学研究所）是全国综合医院规模最大、学科最齐全、实力最强的口腔专科。[地址]：北京市海淀区复兴路28号[治疗特色]：擅长老年口腔疾病、残根及残冠保存修复、人工种植牙修复、颞下颌关节紊乱病、口腔颌面部肿瘤、面部畸形矫正、颌面缺损修复、口腔粘膜病、美容牙科等的诊治。[相关专家]：口腔科2.北京中日友好医院[简介]：北京中日友好医院口腔医学中心成立于2011年，下设口腔全科、口腔正畸科、口腔内科、口腔颌面外科、口腔修复科五个科室。现为中华口腔医学会口腔全科专委会主任委员单位，北京大学口腔医学院八年制临床教学实习基地及《口腔全科医学杂志》主办单位。其口腔医学各专业的综合治疗方面均处于国内先进水平。[地址]：北京市朝阳区樱花东路2号[治疗特色]： 擅长牙体牙髓病、牙周病、口腔粘膜病、儿童口腔病、口腔正畸、严重牙颌面畸形矫治、口腔修复、口腔种植、口腔颌面部肿瘤、涎腺病等的诊治。[相关专家]：口腔科门诊 口腔颌面外科 口腔修复（镶牙） 口腔牙体牙髓 口腔正畸 儿童口腔3. 中国人民解放军第306医院[简介]：中国人民解放军第306医院口腔科是全军口腔疾病诊治中心，国家级临床药物试验机构，口腔专业住院医师规范化培训基地，军队医院研究型学科示范单位，该科为国家临床重点专科。[地址]：北京市朝阳区德胜门外安翔北里9号[治疗特色]： 擅长疑难口腔疾病、复杂牙列缺损/缺失修复、咬合重建、残冠残根保存修复、复杂根管治疗、重度牙周病序列治疗、成人口腔隐形矫治、舌侧正畸治疗、小儿唇腭裂修复、面部美容治疗及儿童疑难口腔疾病等的诊治。[相关专家]：口腔科上 海 市1.上海交通大学医学院附属第九人民医院[简介]：上海交通大学医学院附属第九人民医院拥有上海市口腔医学重点实验室和上海市口腔医学研究所。其口腔综合科为口腔临床医学硕士、博士研究生培养点；口腔正畸科是国家临床重点专科建设单位；口腔颌面外科学是上海市重点学科，国家教委重点学科，是全国第一批博士学位授予点，医学博士后流动站；牙体牙髓科是国家临床重点专科之一，还是口腔医学博士和硕士学位授予点、博士后流动站；正颌正畸中心，是上海市重点学科，国家教委重点学科；口腔种植科是国家级重点学科-口腔临床医学的重要分支学科，是全国口腔种植领域具有领先地位的临床科室；口腔黏膜科是国家临床重点专科建设单位、国家中医药管理局“十二五”重点专科建设单位，是口腔黏膜病专业博士点单位，是全国口腔黏膜病领域名列前茅的优势学科。[地址]：上海市黄浦区瞿溪路500号[治疗特色]：擅长根管治疗、残根残冠综合治疗、牙齿美容、外伤牙序列治疗、唇腭裂正畸、恒牙列早期错合正畸、义齿修复、颞下颌关节病、牙体美学修复、疑难根管治疗、牙齿矫正正畸、种植修复、种植颅颌面赝、口腔黏膜病等的诊治。[相关专家]：口腔综合科 口腔正畸 口腔修复科 牙体牙髓科 正颌正畸科 口腔种植科 口腔黏膜科 儿童口腔科2. 同济大学附属口腔医院[简介]：同济大学附属口腔医院是上海市唯一一所三级甲等口腔专科医院，拥有口腔医学一级学科博士点及博士后流动站，口腔修复学科、口腔正畸学科为国家临床重点专科项目，拥有“上海市牙组织修复与再生工程技术研究中心”。是中华口腔医学会口腔种植专业委员会主任委员单位、上海市医师协会口腔科医师分会会长单位，并承担口腔医疗上海市质量控制中心北区分中心的任务。[地址]：上海市静安区延长中路399号[治疗特色]：擅长口腔种植修复、疑难全口义齿修复、前牙固定美容修复、儿童龋齿防治、青少年及成人牙列不齐的矫治、成人龋病与牙周病的治疗、口腔粘膜病的中西医结合治疗、呼吸睡眠暂停综合征的口腔治疗、心血管疾病患者心电监护拔牙、三叉神经病、口腔颌面整形美容等的诊治。[相关专家]：口腔种植科 牙体牙髓病科 牙周病科 口腔修复科 口腔正畸科 口腔颌面外科 口腔综合科 数字化诊疗中心3.复旦大学附属华山医院[简介]：复旦大学附属华山医院口腔科创办于1947年，2014年获批国务院临床口腔医学博士生培养点。为上海市执业医师规范化培训基地、牙体牙髓病学专科医师培训点，复旦大学上海医学院口腔系依托单位、上海市口腔医学会副会长单位。设有复旦大学附属华山医院总院、北院和东院口腔科。[地址]：上海市乌鲁木齐中路12号[治疗特色]：擅长显微根管治疗、牙齿美容及冷光美白、口腔颌面部肿瘤、口腔癌前病变、口腔粘膜病、疑难病例的种植修复、牙周病的基础治疗和序列治疗、微创拔牙、折裂牙再植修复、全口义齿修复等的诊治。[相关专家]：口腔科 颌面外科 口腔粘膜病4.复旦大学附属中山医院 [简介]：复旦大学附属中山医院口腔科创立于1979年，是集口腔医疗、科研、教学、口腔预防保健为一体的现代化口腔诊疗中心。近年来分别承担国家自然科学基金、上海市科委重点项目，上海市白玉兰人才基金项目，上海市卫生局等多个科研项目。[地址]：上海市徐汇区枫林路180号[治疗特色]：擅长牙体牙髓病、牙周病、口腔正畸、口腔颌面外科、口腔种植、口腔修复等的诊治。[相关专家]：口腔科5.第二军医大学长海医院 [简介]：第二军医大学长海医院口腔科创建于1949年，现为中华口腔医学会常任理事、军队口腔医学专业委员会副主任委员单位、口腔一级学科硕士授权单位，能够培养口腔临床医学博士、硕士。该科荣获“九五”全军重大医疗成果奖。[地址]：上海市杨浦区长海路168号[治疗特色]：擅长牙体牙髓牙周病、疑难根管治疗、口腔修复、口腔正畸、口腔颌面部肿瘤、口腔颌面部外伤、颌面部先天畸形、口腔种植义齿修复、牙列缺损、口腔颌面颈部血管瘤等的诊治。[相关专家]：口腔科广 东 省1.南方医科大学南方医院[简介]：南方医科大学南方医院口腔科是国家临床重点专科，南方医科大学口腔医学院临床科研教学基地。2011年经上级批准正式成立南方医院首家院中院“南方医院口腔医院”。其牙体牙髓病专业为全国临床重点专科。学院目前承担多项国家级、省部级重点科研课题，在龋病病因学、牙齿的发育机制及其调控等研究领域处于国际领先水平。[地址]：广东省广州市广州大道北1838号[治疗特色]：擅长残根、残冠的保存修复、牙体牙髓病、四环素牙、氟斑牙的美容修复、牙齿及颅颌面缺损的种植修复、颌面部整形、颌面头颈部肿瘤、颞颌关节病变、牙周病、口腔黏膜病、复杂牙列缺损的义齿修复、成人正畸、小儿牙病等的诊治。[相关专家]：口腔头颈颌面外科 口腔牙体牙髓病科 口腔正畸科 牙周病黏膜病科2. 广东省中医院[简介]：广东省中医院口腔科成立于1986年，它依借广东省中医院的全面优势同时结合本科专业的特点，现已发展成为设备齐全、技术先进、管理规范的文明科室，在医疗、科研、教学等方面都取得了优异的成绩。近几年来不断发展壮大，除大德路总院门诊外，还有芳村、二沙、大学城三个分院门诊及天河门诊部口腔科。[地址]：广东省广州市越秀区大德路111号[治疗特色]：擅长口腔溃疡、牙周病、颌面部疼痛症、牙体牙髓病、牙体缺损、牙漂白、儿童牙病、各种复杂牙、阻生牙拔除术、牙槽手术、颌面部肿物切除术、颞下颌关节病、粘膜病、牙体牙列修复治疗、口腔正畸、种植义齿修复等的诊治。[相关专家]： 口腔门诊 口疮专科 牙周病专科 镶牙专科 牙种植专科3. 广州医科大学附属第三医院[简介]：广州医科大学附属第三医院口腔科成立于1914年，现已建成一个具有一定规模的，集教学、科研、临床为一体的特色科室，是广东省首批口腔科住院医生规范化培训基地之一。[地址]：广东省广州市荔湾区多宝路63号[治疗特色]：擅长牙体牙髓病、牙周粘膜病、颌面部肿瘤、颌面间隙感染、先天性畸形如唇腭裂、颌面骨畸形、颞下颌关节病、颌骨骨折、口腔正畸、涎腺疾病、口腔种植、各种疑难牙列缺损修复等的诊治。[相关专家]：口腔门诊重 庆 市1.重庆医科大学附属第一医院[简介]：重庆医科大学附属第一医院口腔科始建于上世纪50年代初，现已成为重庆市集临床医疗、教学和科研于一体的口腔治疗中心。科室招收口腔专业博士硕士，承担本科生、规培生、研究生以及基层医护人员等多层次的教学与培训工作，是国家口腔临床住院医师规范化培训基地。口腔颌面外科始建于上世纪60年代，现已成为重庆市同类专业收治疑难危重病人最多，综合实力最强，集临床医疗、教学和科研于一体的口腔-颌面-头颈部疾病诊治中心，该科室现为博士和硕士研究生招收培养单位，国家住院医师规范化培训基地，重庆市口腔医学重点学科，重庆医科大学附属第一医院特色专科。[地址]：重庆市渝中区袁家岗友谊路1号[治疗特色]：擅长牙周病、口腔黏膜病、口腔正畸、牙齿缺损修复、牙齿缺失种植、特殊义齿制作、儿童牙病、口腔-颌面-头颈部肿瘤和口腔颌面部各型创伤等的诊疗。[相关专家]：口腔内科 口腔矫形 口腔外科2.第三军医大学新桥医院[简介]：第三军医大学新桥医院口腔科成立于50年代建国初期，临床医疗规模在军队大型综合性医院排名第2，在重庆市大型综合性医院排名第1，是重庆市培养口腔颌面外科博士及硕士研究生的唯一单位。在国外SCI收录杂志发表论文数和获得的省部级科技成果奖数量在重庆市同类学科中居于领先地位。 [地址]：重庆市沙坪坝区新桥正街83号[治疗特色]：擅长龋病、根尖周病、牙龈病、复杂牙周炎、牙松动、口腔颌面部感染、牙缺损、牙缺失和残冠、残根的治疗，各种烤瓷牙、金属牙、树脂牙和牙美容、牙种植治疗，各种年龄段牙不齐的矫正治疗，口腔颌面颈部肿瘤、口腔颌面整形等的诊疗。[相关专家]：口腔科门诊3.第三军医大学大坪医院[简介]：第三军医大学大坪医院口腔科始建于1950年，是集口腔医疗、教学、科研、保健美容为一体的特色口腔专科，拥有一流的仪器设备、医技水平、就诊环境和服务质量，在重庆地区有较大的影响和知名度。[地址]：重庆市渝中区大坪长江之路10号[治疗特色]：擅长龋病、牙髓病、牙周病、残根、残冠的保存治疗、牙齿错合畸形的矫治、牙齿重度前突美化治疗、严重拥挤的快速排齐、牙齿埋藏阻生异萌等的诊疗。[相关专家]：口腔科门诊4. 第三军医大学西南医院[简介]：第三军医大学西南医院口腔科成立于1954年，是集口腔颌面外科、口腔内科、口腔修复正畸科和口腔洁治美容室于一体的综合性一级科室。该科在医疗、教学、科研等方面取得较大的成绩，在军内、重庆地区都具有较大的影响。[地址]：重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号[治疗特色]：擅长口腔颌面部各种肿瘤根治、口腔颌面部组织缺损及畸形整复、唇腭裂畸形整复、各类牙颌畸形矫治、各类牙缺失修复、老年口腔疾病及儿童牙病等的诊疗。[相关专家]：口腔科湖 北 省1.华中科技大学同济医学院附属同济医院[简介]：华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学现已发展成为全国综合医院里最大的口腔医疗部门，拥有优秀的医、技、护专业队伍和先进的医疗设备，为广大群众提供了高水平的口腔医疗服务，在全国享有较高的声誉。口腔医学中心同时承担培养高级口腔医学及临床医学人才的教学任务，并接受国外留学生的培养工作。[地址]：湖北省武汉市解放大道1095号[治疗特色]：擅长口腔癌、涎腺疾病、先天性唇腭裂、颌骨肿瘤及畸形、颞下颌关节病、复杂颌骨骨折、牙体牙髓病、口腔修复、口腔种植、口腔正畸等的综合诊治。[相关专家]：口腔科 口腔颌面外科 牙体牙髓科 口腔修复与种植 口腔牙周科 口腔正畸科2.华中科技大学同济医学院附属协和医院[简介]：华中科技大学同济医学院附属协和医院口腔医学中心成立于1950年，是国内历史最悠久实力最雄厚的口腔诊疗中心之一，担任中华口腔医学会科研管理分会副会长、中华口腔医学会全科口腔医学专委会副主任委员、中国医师协会口腔医师分会常委、中华口腔医学会正畸专委会常委。2015年该中心被湖北省卫计委挂牌“湖北省口腔全科诊疗中心”。[地址]：湖北省武汉市江汉区解放大道1277号[治疗特色]：擅长牙齿的隐形矫治美容、错颌畸形矫治、牙体牙髓病、口腔种植和修复、微创松牙固定、口腔黏膜病、口腔颌面部畸形和肿瘤、颌面部创伤、儿童牙病等的综合诊治。[相关专家]：口腔科3.湖北省人民医院[简介]：湖北省人民医院（即武汉大学人民医院）口腔科是博士、硕士学位授予点，武汉市口腔医学会副会长单位、湖北省口腔医学会正畸专业委员会主任委员单位。该科实力雄厚，医疗技术处于湖北省先进水平。[地址]：湖北省武汉市武昌区张之洞路(原紫阳路)99号解放路238号[治疗特色]：擅长牙种植术、微创拔牙术、冷光美白术、显微根管治疗术、儿童牙颌畸形矫治、舌侧矫治、隐形矫治、个性化矫治、复杂疑难牙颌畸形矫治、儿童牙病、口腔颌面部骨折复位、口腔颌面部肿瘤、颞下颌关节紊乱病、唇腭裂的综合序列治疗、阻鼾器治疗OSAS等的诊治。 [相关专家]：口腔医学中心湖 南 省1.中南大学湘雅医院[简介]：中南大学湘雅医院口腔科创建于1934年，是湖南省最早的口腔专业医疗机构，口腔医学中心在医、教、研各方面均取得了卓越的成绩。现已成为中华口腔护理专业实践培训基地，口腔颌面外科被列为卫生部重点临床专科建设项目，其他专科技术及学术水平也达到国内先进水平。[地址]：湖南省长沙市湘雅路87号[治疗特色]：擅长牙体牙髓病、牙周病、口腔粘膜病、牙列不齐矫治、成人正畸、缺牙修复、夜磨牙矫治、颞下颌关节紊乱、牙种植、颅颌面肿瘤及畸形、唇腭裂、无牙颌牙槽嵴萎缩、口腔黏膜下纤维性变（OSF）等的诊治。 [相关专家]：口腔医学中心2.中南大学湘雅二医院[简介]：中南大学湘雅二医院口腔科始建于1958年，2002年经省卫生厅批准成立口腔医疗中心，2005年被湖南省卫生厅确定为“湖南省口腔医学临床质量控制中心”挂靠单位，是湖南省内技术力量最强、设备最先进、规模最大的口腔专业科室之一。[地址]：湖南省长沙市人民中路139号[治疗特色]：擅长口腔颌面损伤、人工种植牙、牙颌面畸形矫治、唇腭裂序列治疗、口腔癌根治、口腔粘膜下纤维性变、复杂牙的根管治疗、口腔颌面部缺损的膺复治疗、牙颌畸形矫正及严重萎缩牙槽嵴的全口义齿修复等的诊治。 [相关专家]：口腔科门诊江 苏 省1.南京市口腔医院[简介]：南京大学医学院附属口腔医院暨南京市口腔医院、南京大学口腔医学院，创建于1947年，前身为国民政府中央卫生实验院牙病防治所。新中国成立后，其成为政府重点建设的5所全国中心城市口腔医疗机构之一。现已成为一所以临床口腔医学为优势，医疗、教学、科研、预防并重的大型三级甲等口腔医院。是中国医师协会口腔医师分会副会长单位，江苏省口腔医学会会长单位，江苏省口腔科医疗质量控制中心主任单位，国家级药物临床试验机构。其口腔颌面外科为国家临床重点专科建设单位、江苏省医学重点学科、江苏省临床重点专科；牙体牙髓病科为国家临床重点专科建设单位。[地址]：江苏省南京市鼓楼区中央路30号[治疗特色]：擅长牙齿美学修复、义齿修复、牙体缺损修复、颞下颌紊乱病、各类错牙合畸形矫治、口腔颌面部肿瘤、颌面部畸形、唇腭裂序列治疗、涎腺疾病、儿童口腔病等的诊治。[相关专家]：口腔修复科 口腔正畸科 口腔颌面-头颈外科 儿童口腔科2.江苏省人民医院[简介]：江苏省人民医院（暨南京医科大学第一附属医院）口腔科是江苏省综合性医院中规模大、设施先进的口腔专业科室，专注于口腔医疗、教学和科研，科室规模、开展的医疗项目和科室效率指标位居江苏省综合医院口腔科前列。是南京医科大学口腔医学硕士学位点、江苏省口腔临床医学继续教育基地。[地址]：江苏省南京市广州路300号[治疗特色]：擅长牙体牙髓病、牙齿美容、牙齿种植、口腔颌面部创伤及肿瘤、牙颌正畸、义齿修复、口腔粘膜病、各种牙齿拔除术等的诊治。[相关专家]：口腔科门诊3.徐州医科大学院附属医院[简介]：徐州医科大学院附属医院口腔科是江苏省口腔医学会口腔全科医疗副主任委员单位、江苏省口腔医学会理事，也是徐州医科大学口腔医学院口腔医学硕士研究生培养单位、国家级口腔全科医疗住院医师规范化培养专业基地。[地址]：江苏省徐州市淮海西路99号[治疗特色]：擅长唇腭裂综合治疗、口腔颌面部肿瘤、牙（牙合）畸形的固定和隐形矫治、显微根管治疗、口腔种植、颞颌关节病、牙周病等的诊治。[相关专家]：口腔科浙 江 省浙江省立同德医院[简介]：浙江省立同德医院口腔科是集医疗、保健、教学、科研为一体的口腔专科，是浙江省口腔科住院医师规范化培训基地，现为浙江省口腔医学会口腔种植专业委员会副主任委员单位，浙江省口腔医学会口腔修复学组委员单位。[地址]：浙江省杭州市古翠路234号[治疗特色]：擅长各种龋病、牙体牙髓病、根尖周病、牙周及口腔粘膜病、牙列缺损、缺失的种植修复、颌面部肿瘤、颌骨骨折、牙列畸形的矫治、各种类型固定修复、活动义齿修复等的诊治。[相关专家]：口腔科河 南 省河南省人民医院[简介]：河南省人民医院口腔医学中心（原口腔科）为河南省较大的口腔医学专业科室，设备与技术在河南省较为领先。口腔颌面外科是口腔医学中心传统优势专业，在全国综合性医院口腔颌面外科中较为领先。[地址]：河南省郑州市金水区纬五路7号[治疗特色]：擅长龋病、牙体牙髓病、牙周病、口腔粘膜病、口腔颌面部肿瘤及外伤、唇腭裂治疗、涎腺疾病、口腔颌面部畸形、颞下颌关节病、牙齿的修复与种植、错颌畸形矫治等的诊治。[相关专家]：口腔科门诊 口腔颌面外科 口腔正畸 口腔修复*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图
就医指导 2018-03-25阅读量9.0万
病请描述：有位朋友五官长得很漂亮，但是，因为天生牙齿不整齐，影响到整个人的颜值。后来听说口腔医院可以做矫正，于是便去医院就诊。但是刚进大厅就蒙了，那么多科室该选择哪一科呢？相信很多人有和她一样的困扰，下面就一起来认识一下口腔医院的那些科室吧！龋齿、口腔溃疡？你来对科室了吗？【口腔门诊外科】拔牙、洗牙、腔颌面部的外伤、颞下颌关节疾病、面部神经疾病、炎症和口腔良性肿瘤等。【牙体牙髓科】龋病（俗称蛀牙、虫吃牙）相信大家都不陌生，小时候父母都会叮嘱我们少吃甜食避免蛀牙，那么这类疾病我们可以到口腔医院的牙体牙髓科就诊。除了龋齿，该科室还主要治疗各类牙体缺损、牙髓病及各型根尖周病等。【口腔黏膜科】我们每个人几乎都得过口腔溃疡，这个常见病严重起来也是很影响人的生活。口腔黏膜科主要是对口腔黏膜疾病的诊治，不仅是口腔溃疡，口腔糜烂；口腔粘膜色泽的改变；舌部疼痛、麻木；唇部干燥、疼痛、肿胀等口腔内黏膜的病变都可以去口腔黏膜科就诊。【口腔正畸科】我们知道，牙齿的畸形非常影响整个人的颜值。于是越来越多的人选择带牙套进行正畸、矫正。口腔正畸科可以进行固定矫正，治疗儿童，青少年及成人的牙列不齐等各类错颌畸形、颌骨畸形、颜面畸形、“地包天”、唇腭裂等发育畸形。【牙周病科】牙周病科主要是对牙周炎、牙周溢脓、牙龈炎、牙龈增生、牙龈红肿出血、牙齿松动等牙周疾病的诊治。【口腔修复科】我们经常会看到长辈嘴里会镶有一颗金牙，那么镶牙技术就是在医院的口腔修复科完成的。如果你有牙体缺损、牙列缺失、需要残根残冠保留、种植义齿、义齿修复或者做烤瓷牙，都可以挂口腔修复科！【口腔种植科】各类牙缺失的种植与修复，全口无牙颌的种植固定修复、重度牙周病的种植治疗。【口腔颌面整形外科】先天性唇腭裂、颌面部整形美容手术、口腔颌面部软组织外伤和骨折的治疗、面部轮廓整形，美容外科微整形，以及牙列不齐错颌畸形的隐形矫正，舌侧矫正、口腔颅面部软硬组织外伤的急诊救治、发音异常、小儿与成人鼾症，睡眠呼吸障碍的综合治疗。【口腔颌面-头颈肿瘤科】口腔颌面部囊肿、脉管畸形、舌癌、口咽癌、上下颌骨恶性肿瘤、头颈部恶性肿瘤、颅底肿瘤等。不知道挂哪科？可以来口腔综合科【口腔综合科】口腔常见病的综合诊疗，包括牙体填充、根管治疗、根冠修复、拔牙、洗牙等。带孩子去看牙，科室别选错【儿童口腔科】一般的大型口腔医院都设有专业的儿童口腔科，主要治疗常见的儿童口腔疾病，如：儿童龋病、牙髓病、根尖周病，儿童牙外伤，儿童牙龈、牙周粘膜病，窝沟封闭以及儿童唇舌系带修整、多生牙拔除，儿童牙间隙管理及早期阻断性矫治。口腔健康，预防是关键【口腔预防科】预防儿童及青少年龋病、牙髓病、根尖周病、儿童牙外伤、儿童牙龈、牙周粘膜病、窝沟封闭、儿童牙间隙管理及错合畸形，口气的诊断和治疗，口腔卫生习惯指导。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
就医指导 2018-03-23阅读量2.2万
病请描述：有一个被忽视的疾病：儿童打鼾。睡眠呼吸障碍可发生于任何年龄，儿童自然不例外。临床上最轻的是间歇性打鼾，虽恼人却不影响健康，最严重的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），可伴有严重并发症。国内儿童OSAHS患病率为2%左右，以2-8岁好发。一、【病因】 从婴儿到青少年任一时期都可能出现OSAHS，其原因也是多种多样。①气道结构狭窄或功能异常：如扁桃体、腺样体肥大，鼻窦炎、鼻中隔偏曲等；②肥胖：与成人不同，虽然肥胖也是儿童OSAHS的致病因素之一，但大部分OSAHS儿童并不肥胖，相反患儿往往生长发育迟缓。③其他：如神经肌肉调节功能异常、颅面畸形等。 二、【临床表现】 儿童患者多以多动、注意力不集中、具有攻击性等行为异常为主，而很少出现成人那样的日间思睡。 1.夜间症状： ①打鼾：是最常见的症状，表现为连续性打鼾或间断性响亮的喘息声或呼噜声； ②呼吸努力增加：表现为肋间隙、胸骨上窝、锁骨上窝凹陷，胸腹矛盾呼吸； ③睡眠结构：大多数患儿睡眠结构大致正常，但呼吸暂停事件基本发生于REM睡眠期，严重影响此睡眠期的质量。 ④睡眠姿态：睡眠中持续反复出现身体移动、短暂唤醒及其他奇怪姿势，如颈项过伸、俯卧、半坐位等。 ⑤出汗、遗尿：患儿夜间大量出汗、夜尿次数明显增多。 ⑥张口呼吸：患儿多因扁桃体或腺样体肥大引起。 2.日间症状：儿童OSAHS患儿很少出现如成人那样的日渐明显瞌睡，多出现口干、头痛、日间乏力等症状。 三、【危害】 ①行为认知功能障碍：是患儿最常见的并发症，儿童在校表现不佳，包括多动症、学习能力差、注意力不集中、具有进攻性等。 ②生长发育迟缓：患儿比同龄儿童身材矮小、体重降低，但多在治疗后好转。 ③儿童OSAHS随病情持续发展会引起肺心病、肺动脉高压、胃食管反流、漏斗胸、误吸、神经系统症状等。 ④影响面容：儿童在打鼾时由于鼻咽部阻塞、张口呼吸，上下牙齿咬合不正常，可导致面部畸形发育，造成小颌畸形、牙列不齐、上颌骨变长等腺样体面容。四、【诊断】 包括上气道及颅骨发育状态评估及标准多导睡眠监测对睡眠状态进行评估。 1.上气道、颅骨评估：头颅CT、MRI检查，测量分析颅颌面软组织结构、上呼吸道形态等，判断呼吸道阻塞平面，为手术做准备。 2.多导睡眠监测（PSG）：儿童较成人OSAHS有许多不同的地方。 诊断标准：（具备其一） ①阻塞性或混合性呼吸暂停或低通气事件≥1次/小时； ②阻塞性低通气（整夜睡眠时间的25%以上存在PaCO2>50mmHg），伴有打鼾或吸气时鼻内压波形偏平或胸腹矛盾呼吸。 五、【治疗】 儿童OSAHS病因多是腺样体及扁桃体肥大引起，手术切除是目前治疗儿童OSAHS的一线治疗方案，但相关手术适应征及方案个体化强，需综合分析症状、体征及客观检查结果进行选择。 部分患儿存在手术禁忌时，或重度睡眠呼吸暂停合并重度缺氧患儿做手术治疗前，需要家庭呼吸机治疗。
王智刚 2018-03-21阅读量1.1万
病请描述：血管瘤的危害，取决于它的生长部位、大小及组织成份。如果血管瘤生长在面部，必然要影响美容，严重者可使面部五官畸形；在颈部、咽喉部容易因进食而导致破溃，可危及患者生命；在功能部位，如眼球、舌头、手指、足趾、阴茎、阴蒂及关节等，可影响这些部位的功能。如果血管瘤巨大，无论生长在什么部位都会严重危害患者的健康，此外血管瘤还可发生感染、溃疡、出血甚至恶变，这些都会严重危及患者的生命，因此得了血管瘤必须治疗。 当瘤体增大时可压迫、推移邻近脏器，出现各种症状。如压迫食管下端，胃，十二指肠，会出现吞咽困难、腹胀、腹疼、嗳气等症状；压迫肝和胆道可致胆囊积液、梗阻型黄疸；压迫门静脉引起门脉高压，下腔静脉受压可致腹水，孕妇则可影响分娩。膨胀的血管瘤因内压或外力的作用（挤压、撞击、对抗性运动等） 血管瘤 瘤体血管破裂肝脏大出血，导致患者死亡。肝血管瘤长时间得不到治疗从量变到质变，有转变成恶性肿瘤可能，危及性命。 肝血管瘤损害了肝脏的代谢作用。肝脏是人体内最活跃的代谢器官，几乎参与体内全部物质代谢过程，对维持生命十分重要。肝的代谢功能一但发生紊乱，整个机体将受到很大影响，肝脏的代谢作用表现在四个方面： 一是糖代谢，稳定血糖浓度，提供全身所需要的糖。 二是脂类代谢，肝脏分泌胆汁，有利于脂类消化吸收，多种类由肝脏合成脂蛋白输出，胆固醇的合成含量反映肝功能的强弱。 三是蛋白代谢，成人每天合成的蛋白约98克，其中40%在肝脏合成，并完成蛋白质分析任务。 四是维生素和激素代谢，肝脏是储存多种维生素的场所和灭活激素器官，如性激素等。肝血管瘤瘤体的不断增大压迫周围的毛细血管扩张和静脉血管瘤畸形，使肝脏增大或增厚挤压胸腔。极易导致肝的各种代谢功能发生单方面的故障，从而使身体需要的某种物质代谢出现贫乏或过剩，破坏了肝脏代谢的均衡性。 并发症 血管瘤的并发症有溃疡、出血、感染、重要器官功能损害、充血性心力衰竭及骨骼肌肉损害而造成的肢畸形等。如血管瘤侵及颈椎，可发生神经根压迫症状，如疼痛、上肢感觉及运动障碍等。 1、造成听力障碍。血管瘤的发病还会造成患者出现听力障碍，腮腺血管瘤可完全阻塞外耳道并影响听觉，但不会影响患儿发育。 2、造成视力障碍。视力障碍是血管瘤中常见的并发症，由于眶周血管瘤可阻挡视线，就会造成导致费用性弱视。即使视线不受影响，上睑血管瘤也可引起散光。眶周或眶内血管瘤可以引起眼轴破坏、散光、近视，从而导致废用性弱视。废用性弱视是失明的常见原因之一。 3、引起出血。由于血管瘤的瘤体受容易在受到外界的影响而发生破裂出血，随着年龄的增长，由于患儿好动，血管瘤最容易受到创伤并导致严重出血，尤其是病变部位表浅者。血管瘤出血并不像其他创伤出血给予包扎或加压即可控制。溃疡性血管瘤具有自发出血倾向，受到轻微创伤后就会引起出血。 4、引起溃疡。血管瘤的常见并发症有溃疡，其发病率大约为5%，处于快速增殖期或在特殊解剖部位(上唇、上胸部、肛周或会阴部)最易发生。 综合症 1、骨肥大性静脉曲张症 2、血小板减少血管瘤综合症 3、脑颜面管瘤综合症 4、软骨发育异常血管瘤综合症 5、Lindon-Von-Hippel综合症 6、Steiner-Vorner综合症 7、血管瘤球瘤。
马彩毓 2017-09-22阅读量1.5万
病请描述：血管瘤的危害，取决于它的生长部位、大小及组织成份。如果血管瘤生长在面部，必然要影响美容，严重者可使面部五官畸形；在颈部、咽喉部容易因进食而导致破溃，可危及患者生命；在功能部位，如眼球、舌头、手指、足趾、阴茎、阴蒂及关节等，可影响这些部位的功能。如果血管瘤巨大，无论生长在什么部位都会严重危害患者的健康，此外血管瘤还可发生感染、溃疡、出血甚至恶变，这些都会严重危及患者的生命，因此得了血管瘤必须治疗。 肩部血管瘤 新生儿面部血管瘤 面部血管瘤治疗前 治疗后 腹部血管瘤 下颌毛细血管瘤药物注射后1个月痊愈 多发毛细血管瘤采用消融技术治疗一次痊愈 口唇血管瘤一次治疗痊愈 当瘤体增大时可压迫、推移邻近脏器，出现各种症状。如压迫食管下端，胃，十二指肠，会出现吞咽困难、腹胀、腹疼、嗳气等症状；压迫肝和胆道可致胆囊积液、梗阻型黄疸；压迫门静脉引起门脉高压，下腔静脉受压可致腹水，孕妇则可影响分娩。膨胀的血管瘤因内压或外力的作用（挤压、撞击、对抗性运动等） 血管瘤 瘤体血管破裂肝脏大出血，导致患者死亡。肝血管瘤长时间得不到治疗从量变到质变，有转变成恶性肿瘤可能，危及性命。 肝血管瘤损害了肝脏的代谢作用。肝脏是人体内最活跃的代谢器官，几乎参与体内全部物质代谢过程，对维持生命十分重要。肝的代谢功能一但发生紊乱，整个机体将受到很大影响，肝脏的代谢作用表现在四个方面： 一是糖代谢，稳定血糖浓度，提供全身所需要的糖。 二是脂类代谢，肝脏分泌胆汁，有利于脂类消化吸收，多种类由肝脏合成脂蛋白输出，胆固醇的合成含量反映肝功能的强弱。 三是蛋白代谢，成人每天合成的蛋白约98克，其中40%在肝脏合成，并完成蛋白质分析任务。 四是维生素和激素代谢，肝脏是储存多种维生素的场所和灭活激素器官，如性激素等。肝血管瘤瘤体的不断增大压迫周围的毛细血管扩张和静脉血管瘤畸形，使肝脏增大或增厚挤压胸腔。极易导致肝的各种代谢功能发生单方面的故障，从而使身体需要的某种物质代谢出现贫乏或过剩，破坏了肝脏代谢的均衡性。 并发症 血管瘤的并发症有溃疡、出血、感染、重要器官功能损害、充血性心力衰竭及骨骼肌肉损害而造成的肢畸形等。如血管瘤侵及颈椎，可发生神经根压迫症状，如疼痛、上肢感觉及运动障碍等。 1、造成听力障碍。血管瘤的发病还会造成患者出现听力障碍，腮腺血管瘤可完全阻塞外耳道并影响听觉，但不会影响患儿发育。 2、造成视力障碍。视力障碍是血管瘤中常见的并发症，由于眶周血管瘤可阻挡视线，就会造成导致费用性弱视。即使视线不受影响，上睑血管瘤也可引起散光。眶周或眶内血管瘤可以引起眼轴破坏、散光、近视，从而导致废用性弱视。废用性弱视是失明的常见原因之一。 3、引起出血。由于血管瘤的瘤体受容易在受到外界的影响而发生破裂出血，随着年龄的增长，由于患儿好动，血管瘤最容易受到创伤并导致严重出血，尤其是病变部位表浅者。血管瘤出血并不像其他创伤出血给予包扎或加压即可控制。溃疡性血管瘤具有自发出血倾向，受到轻微创伤后就会引起出血。 4、引起溃疡。血管瘤的常见并发症有溃疡，其发病率大约为5%，处于快速增殖期或在特殊解剖部位(上唇、上胸部、肛周或会阴部)最易发生。 综合症 1、骨肥大性静脉曲张症 2、血小板减少血管瘤综合症 3、脑颜面管瘤综合症 4、软骨发育异常血管瘤综合症 5、Lindon-Von-Hippel综合症 6、Steiner-Vorner综合症 7、血管瘤球瘤。
马彩毓 2017-09-19阅读量1.0万
病请描述：对于三叉神经痛病人如何在术前有一个全面的正确的评估，明确手术适应症，将直接关系到手术的安全性和效果，同时也符合寻证医学和避免医患矛盾的现实需要。这包括术前常规的化验检查、CT、MRI（包括3D-TOF-MRI）、临床症状的评估、影像学评估、再手术的效果评估、手术适应症的把握等。 一、三叉神经痛术前评估 1、术前常规检查 常规化验检查包括三大常规检查，出凝血常规，肝肾功能，心电图，胸片。头颅CT检查，可排除颅内占位、颅底畸形。MRI（包括3D-TOF-MRI）排除或确定颅内肿瘤、血管畸形，明确血管和三叉神经的关系，以指导手术。 术前的临床检查包括：疼痛部位和性质的确定、听力检查、面神经功能检查、眼球活动功能检查、口腔牙齿检查、术区皮肤和软组织检查等。 2、临床评估 （1）典型与非典型三叉神经痛 典型三叉神经痛的症状常表现为刀割、火烧、针刺或电击样剧痛，发病时突然开始，持续几秒或几分钟后立刻停止，停止后无任何不适症状。往往有扳机点，可在刷牙、洗脸、咀嚼、或触摸面部特定区域会诱发疼痛发作。可发生在三叉神经的所有分布区域，但以2,3支为多见，多为单侧发病，双侧同时发病的极少见。 非典型性三叉神经痛的提出事实上是由于医生对于某些表现症状比较复杂的病例产生了困惑而提出来的。早在1924年就有学者对类似于又不同于典型三叉神经痛表现的面部疼痛提出来“非典型性三叉神经痛”这个概念。其疼痛常被描述为一种深在的、烧灼样、钻刺样疼痛，吃饭、说话等日常活动并不会诱发疼痛。患者经常表现有持续样或近持续样疼痛并伴有在此之上的锥刺样疼痛。女性的患病情况明显高于男性。非典型性三叉神经痛多没有触发点，但在第一次发作的时候有时和典型的三叉神经痛发作可能一样。有些患者发病初期为典型三叉神经痛，之后逐步转变为非典型疼痛，往往和长期服用药物或接受其它一些治疗有关，且往往发病时间较长。非典型性三叉神经痛双侧发病率明显高于典型三叉神经痛，常和较轻的麻木或其它感觉缺失相伴随。大量的手术总结提示无血管压迫、静脉性压迫、肿瘤、放疗后等，较单纯动脉压迫引起的三叉神经痛更多的表现为非典型性三叉神经痛。 典型与非典型三叉神经痛的手术效果存在着一定的差异，孙刚等总结了45例典型三叉神经痛和17例非典型三叉神经痛术后结果，45例中，术后疼痛完全缓解44例（97．8％），明显减轻1例（2．2％）。17例中，术后疼痛完全缓解5例（29．4％），明显减轻10例（58．8％），无效2例（11．8％）。提出，微血管减压术治疗典型三叉神经痛疗效明显优于非典型患者，可能与典型三叉神经痛患者的病程较短、发病年龄较晚、疼痛多呈单支分布、且以动脉压迫为主以及术中能够实现充分减压有关。杨岸超等总结了168例典型和不典型的三叉神经痛的术后疗效，短期疗效相似，但长期疗效非典型较典型三叉神经痛复发率明显高，认为非典型三叉神经痛可能存在血管压迫以外的致病因素或因神经轴突受损严重,造成术后远期效果差,疼痛复发率高(P<0.05)。总之，我们在术前应对患者疼痛的典型与非典型做一评判，初步估计一下术后效果，做到心中有数，同时和患者与家属也有一个相应的交代。 （2）原发与继发性三叉神经痛 三叉神经痛根据病因分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。原发性三叉神经痛是指找不到确切病因的三叉神经痛。可能是由于血管硬化并压迫神经造成，也可能是因为脑膜增厚、神经通过的骨孔狭窄造成压迫引起疼痛。继发性三叉神经痛：是指由于肿瘤压迫、炎症、血管畸形等确切病因引起的三叉神经痛。临床上继发性三叉神经痛并不少见，很多颅内肿瘤患者常常以三叉神经痛为首发症状。有作者对1067例三叉神经痛患者进行MRI检查。结果：发现颅内占位162例，且年龄越小，颅内占位阳性率越高。最常见的肿瘤是胆脂瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤等。在治疗上继发性三叉神经痛和原发性三叉神经痛尚有一定的区别，首先，术前准备不同。包括术前谈话签字，术前备血与否等。其次，手术切口的设计不同。前者需要考虑到肿瘤的暴露和切除，因此切口和骨窗需要适当扩大。第三，手术中需要更多考虑颅神经、血管及脑干解剖和功能的保护，同时在切除肿瘤后还需要对三叉神经进行全程探查，对有压迫的血管进行减压。为了能很好的区分二者，术前头颅CT，MRI是必要的。 （3）青少年和中老年三叉神经痛 发病年龄为青少年的三叉神经痛相当少见，通常认为，原发性三叉神经痛是由于动脉粥样硬化形成血管袢压迫三叉神经所致，然而高血压、动脉粥样硬化和脑血管迂曲在青少年中非常少见。因此有学者认为脑桥池的狭小、蛛网膜增厚导致血管压迫三叉神经是青少年原发性三叉神经痛发病的主要原因。同时继发性三叉神经痛在青少年中更多见。Resnick等人研究认为，微血管减压术治疗三叉神经痛的成功率低于成年人。原因可能是儿童的病理生理特征与成年人不同，并且在这些病例中静脉或者动静脉压迫的较成人明显多见。由于青少年脑组织饱满，脑脊液相对少，因此在手术中暴露三叉神经全程比成年人相对困难。这就需要我们不要急于求快，需缓慢释放脑脊液，逐步减压才能完成暴露。 （4）再手术的疗效评估 在临床工作中不可避免的会遇到术后无效或复发的病例，如何进一步治疗？是否需再手术治疗？这常常困扰着临床医生。对于术后无效的病人，首先要分析在手术中我们是否进行了三叉神经全程探查和五区减压，如已经做到很完美了就没有必要再手术，可行射频热凝等补救。如没有则可行再次手术，术中应对三叉神经全程探查减压，发现遗漏的压迫血管给予充分减压，必要时可行三叉神经梳理或低功率的双极电凝对三叉神经REZ区电凝处理。对于复发的病例一般都可行再次手术，复发原因可能是垫片粘连、移位、蛛网膜增厚粘连、新的血管压迫形成等。术中应充分分离切除粘连的垫片，做到神经完全的松解。一般来说术后疼痛都可缓解。 （5）影像学评估 三叉神经出脑干段位于后颅窝，在X ,&QAQ5, N:20H2- SVA >;IF5-I43I:线平片中无法观察,而CT横断面中三叉神经所在部位由于有大量骨骼所产生的伪影，严重影响了对三叉神经出脑干段的观察，即使是增强CT 扫描也只能显示血管增粗或位置异常。血管造影只能显示脑部血管走行而无法同时显示神经，而且是有创性检查。常规的头颅MR扫描只能发现颅内占位或多发性硬化，有助于对继发性三叉神经痛的诊断，血管由于存在流空效应而不能显示。经研究表明只有采用一些特殊的扫描序列才能有效地显示三叉神经痛患者三叉神经出脑干段与血管的关系，而有助于临床医师采用更适当和安全的手术方法治疗患者。 白血法，即将血管显示为高信号的扫描方法。三维时间飞跃磁共振断层血管成像(3D-TOF MRTA)是了解三叉神经出脑干段与血管关系的最常用方法。在这一扫描序列的图像中，脑脊液为低信号，脑神经为中等信号，血流速度较快的血管呈高信号，因此血管与三叉神经的信号对比较明显。由于作了不同方向的重建，可以清楚了解血管与三叉神经的解剖关系，尤其当责任血管为多支动脉时，这一点更加重要。横断面和冠状面无法完整显示三叉神经的走行，而血管可从各个方向压迫三叉神经后根。采用MIP法可辨认出压迫三叉神经的责任血管的来源，显示血管的空间走向，这对于手术极有帮助。由于分辨率较高且层厚较薄，因此可显示直径为1mm的血管。Fukuda等采用此方法的诊断准确度为67%，与手术记录对照后他认为漏诊病例的病因分别是静脉或小动脉压迫、蛛网膜增厚及三叉神经远段的血管压迫。Meaney 等的诊断准确度达93%，并发现三叉神经痛的大多责任血管为小脑上动脉。Voros 等研究结果认为3D-TOF序列诊断三叉神经痛的敏感度、特异度和准确度分别达97.6%、92.5%和95.0%，并发现由2 支以上血管压迫神经的患者占17.9%。在MRTA平扫时血流速度较慢的静脉和细小的动脉通常不能显示，而三叉神经痛的责任血管往往由静脉或动静脉共同构成，因此，静脉的显示也非常重要。MRTA 增强扫描则可以显示平扫时无法显示的责任静脉和细小的动脉分支。对于平扫为阴性的患者更有必要进行增强扫描，使检查更加完整。Meaney等研究显示其在平扫时的诊断准确度为70%，注射造影剂增强扫描后的诊断准确度可增加15%。 黑血法，即血管显示为低信号的扫描方法，又称重T2扫描方法。此法以前较少采用，近年应用逐渐增多。重T2扫描法中，脑脊液为高信号，脑神经及血管均呈中、低信号，脑脊液与桥小脑角结构间对比相当明显，因此很容易观察到三叉神经的外形及其走行。且在3D-TOF序列中呈等低信号的小静脉在此序列高信号的脑脊液衬托下也呈低信号，通常不需加做增强扫描即可清晰显示。Hastreiter等认为这一序列是诊断血管压迫性三叉神经痛的最佳序列。但在此序列中无法明显区分脑神经与责任血管，因此3D-TOF序列与重T2序列具有互补性，观察同一层面的这两种扫描图像有助于更好地显示三叉神经及责任血管。 三叉神经痛的影像学诊断标准至今还未得到统一。Yoshino等认为在横断面上连续2 个以上的层面见血管与三叉神经接触就可诊断为压迫。陈克敏等认为在2个以上不同方位的层面上显示神经血管的接触征象，则诊断为神经血管压迫或接触；如仅在某一方位层面上显示神经血管接触则诊断为神经血管可疑接触。面肌痉挛的影像学评分法诊断标准也可用于三叉神经痛的诊断：神经与血管远离、不接触为0 分；神经与血管相切、接触为1分；神经受压迫推移、变形为2 分，分别对横断面、斜矢状面、冠状面各平面评分，累计3个平面总分。若总分为0为阴性，1分为可疑，≥2分为阳性。在三叉神经痛的影像学诊断中常出现假阳性和假阴性。继发性三叉神经痛在影像学检查中有明显的特征性表现。原发性三叉神经痛以往采用传统的影像学检查方法诊断多较为困难，采用各特殊序列扫描诊断血管压迫性三叉神经痛虽然存在假阳性和假阴性，但作为目前检查脑神经疾病比较理想的影像学检查方法，对提高疾病的检出率和帮助确定治疗方案有很大帮助。 二、微血管减压治疗三叉神经痛的手术适应症 微血管减压术的疗效一般在90%-98%，已作为三叉神经痛外科治疗的首选方法，因此适应症较广，但仍有其相应的适应症： 1. 明确诊断为典型或不典型三叉神经痛的患者。 2. 疼痛严重影响正常工作、生活、休息者。 3. 经正规药物治疗效果不明显、无效、或药物剂量过大、药物过敏者。 4. 其它治疗方法失败者。 5. 合并颅内肿瘤、血管性病变者。 6. 排除开颅手术禁忌症。 需要特别说明的是对于全身体质较差无法耐受全麻手术的患者、三叉神经痛诊断不确切、尤其是术前MRTA检查也为阴性的患者、面部带状疱疹后出现的三叉神经痛而术前MRTA检查为阴性的患者、青少年发病但术前MRTA检查为阴性的患者在选择手术方案时都应该十分慎重，一般不主张首选微血管减压手术。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.3万
病请描述：婴儿血管瘤（Infantile hemangioma，IH）是最常见的婴儿良性肿瘤，在白人儿童中发病率可达10%，男：女的比例为1：3。在早产儿或低体重新生儿中的发病率可高达22%～30%[1]。IH在婴儿期的前6个月有着一个快速增殖期，主要表现为新生血管的快速增生。然后是一个典型的具有特征性的自发消退期，最长可以持续5～6年的时间。最终是一个延续10年左右的恢复期，主要表现为血管组织逐渐被纤维脂肪组织所替代[2]。虽然血管瘤具有自行消退的特点，但其是否需要治疗一直存在争议。但近期文献显示，实际上，成年以后，近50%的血管瘤患者仍有毛细血管扩张、瘢痕形成、纤维脂肪组织残留以及上皮萎缩等美容方面的后遗症[3]。极少数增殖迅速且伴随严重并发症的血管瘤还可能导致严重功能障碍，甚至危及生命。根据2005年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会脉管性疾病学组血管瘤及脉管畸形的诊断和治疗指南，当出现以下情况时，应立刻进行积极治疗：（1）IH快速增长，生长在口腔、颜面等重要部位、危及生命或重要器官功能者。（2）IH伴出血、感染或溃疡；（3）IH伴血小板减少综合征（ Kasabach-Merritt 综合征）[4] 。目前，治疗血管瘤的方法主要有药物治疗、激光治疗及手术治疗等。但对于大型重症伴有严重并发症的IH，药物治疗无疑是最有效和迅速的。本综述主要介绍了目前在IH治疗领域中常用的药物及其作用机理，为将来进一步合理化治疗IH提供一定的参考。 1．糖皮质激素的治疗 糖皮质激素自上世纪60年代治疗IH以来，一直是治疗重症IH的首选药物［5］ 。伴发充血性心力衰竭、血小板减少症、影响视力或呼吸等重要功能以及病变位于易产生畸形的解剖部位等的血管瘤，都是口服激素治疗的适应证。有一个回顾性研究发现，用糖皮质激素治疗过程中，有三分之一的IH患儿皮损明显消退，有另外三分之一的患儿皮损稳定没有发展，最后三分之一的患儿对于糖皮质激素治疗不敏感[6]。目前有两种口服糖皮质激素的治疗方法。第一种是系统口服大剂量强的松，一般剂量为2～4mg /kg/d,每日一次早上口服。如用药后2周内IH停止生长或变小，则继续同样剂量；如疗效不明显，增加剂量至5 mg /kg/d，2 周后再次评价疗效。第6～8 周内逐渐减少剂量直至停药[7] 。另外一种糖皮质激素的使用方法是IH的局部病灶内注射。其中最为常用的是曲安奈德和倍他米松[8]。 出于减少糖皮质激素对机体的副作用，一般最大剂量可以使用20mg曲安奈德和3mg倍他米松。根据药物的药代动力学原理，通常曲安奈德和倍他米松混合液在首次注射后，间隔4～6周再注射一次，一般需要3～4次才能有效控制住IH的快速发展[9]。有研究显示，不同大小皮损的IH对于局部注射糖皮质激素治疗的有效率不同，而且有30%左右的IH患者在糖皮质激素减量过程中皮损有进一步扩大趋势，并且需要重复治疗[10]。总体来说，IH对于糖皮质激素局部注射的有效率达60%以上[9]。即使是短期的系统糖皮质激素治疗，由于是大剂量治疗，但是还是存在一系列的常见副作用。譬如睡眠障碍、过度兴奋、骨质疏松、向心性肥胖、肾上腺皮质抑制、生长发育迟滞等症状[6]。和系统使用糖皮质激素治疗IH相比较，病灶内局部注射糖皮质激素治疗的方法要明显减少全身的副作用[8]。但要注意的是，在眶周的IH内局部注射糖皮质激素时，有发生视网膜动脉闭塞的可能性[11]。糖皮质激素治疗IH有效主要在于促进IH血管内皮细胞的快速凋亡，有研究表明可能通过上调线粒体细胞色素基因组来完成[12]。最近有研究显示糖皮质激素可以通过抑制前脂肪细胞受体（一种脂肪化的抑制剂）来诱导分化血管内皮细胞，并使得IH的皮损逐渐被脂肪替代[13]。糖皮质激素还可以利用诱导过氧化物酶活性受体，来激发间叶组织细胞转化为脂肪细胞[14]。当然，在这些机制更加明确后，使用糖皮质激素治疗IH的个体化治疗将取得进一步的发展。 2.干扰素的治疗 干扰素在用于治疗IH之前，主要在免疫缺陷患者中用于抗病毒治疗。用于IH的治疗，并成为IH治疗的二线药物，已有近20年的历史[15]。目前有两种干扰素：干扰素-2α和干扰素-2β。用于治疗IH的主要是干扰素-2α。干扰素-2α常用方法：起始剂量每天皮下注射1 次，剂量为每平方米体表面积100 万U，1个月后加量到每天皮下注射1 次，剂量为每平方米体表面积300 万U连用6～12个月。在糖皮质激素治疗无效的IH患儿中使用干扰素-2α有效率可达90%以上但是，在大部分早产儿的IH中使用干扰素-2α，停药后仍有一部分患儿皮损出现反弹，导致需要重复治疗。干扰素-2α也可以进行皮损内注射，方法是第1 周每日1 次，每次每平方米体表面积300 万U；继之每周1 次，平均疗程6～8 周。其优点是疗程短、并发症少[16]。干扰素治疗的副作用包括发热、流感样症状、胃肠道反应、皮疹、肝酶额一过性增高等。这些副作用在停止用药后都是可逆性恢复的[17]。 干扰素治疗最严重的副作用是其神经毒性，主要发生在中枢神经皮质，最严重的并发症是在干扰素-2α停止使用后仍会发生的不可逆的痉挛性肢体两侧麻痹 ，也有报道发生周围神经病变。但据观察，神经毒性的副作用往往发生于疗程后期，因此发生神经毒性可能和用药的疗程长短有关，而和药物的最大剂量无明显关系。所以使用干扰素治疗IH应限于二线药物,必须在使用过程中常规做神经病学检查和肝功能检测，以便及早发现其副作用[16]。另外还有一种咪喹莫特(imiquimod)的药物近年来被外用于治疗浅表型的IH，疗效较好。咪喹莫特乳膏是1997年被美国FDA批准上市的第一个外用治疗外生殖器疣的免疫调节药物，采用咪喹莫特治疗婴幼儿血管瘤，最早由Martinez于2002年报道[18]。据研究，咪喹莫特主要起到了诱导干扰素产生的作用.在体外实验中，发现干扰素-2α可以通过抑制血管内皮细胞的移行来抑制血管瘤瘤体的增生[19]。尽管干扰素在治疗糖皮质激素治疗无效的重症IH时效果较好，但是由于其潜在的副作用不可预测，所以其只能列为IH治疗的二线药物。 3.抗肿瘤药物的治疗 目前治疗IH的抗肿瘤药物主要有平阳霉素和长春新碱。长春新碱主要药物机理是抑制细胞核的有丝分裂，常用于各种恶性肿瘤的化疗[20]。目前有研究证实可用于治疗糖皮质激素治疗无效或不能耐受糖皮质激素的IH[21]。 长春新碱治疗IH时剂量为每平方米体表面积0.05毫克～0.75毫克，间隔2～3周通过静脉给药一次，可连续给药3～4次。长春新碱的主要副作用在于其神经毒性，部分患者可能出现深部腱反射减弱或消失，麻痹性肠梗阻和骨痛[22]。需要警惕的是，婴幼儿对长春新碱神经毒性耐受比成人好，因此婴幼儿如发生神经毒性，表现并不明显。另外，比较少见的副作用有脱发和发热、皮疹等。长春新碱有局部组织刺激作用，药液不能外漏，否则可引起局部坏死。鉴于以上的副作用，在为IH患儿使用长春新碱时，有必要请儿童肿瘤科医师会诊，定期常规神经系统检查和全血检测[23] 。长春新碱可以通过抑制细胞核有丝分裂来抑制血管内皮细胞增生[24]，主要通过阻止细胞分裂中期丝管蛋白聚合来实施，最后可导致血管内皮细胞的凋亡[25]。实验模型显示，小剂量的长春新碱可以抑制血管生成，暗示在IH的治疗中长春新碱可能参与了诱导IH的最终凋亡通路[26]。第二种治疗IH的抗肿瘤药物是平阳霉素。平阳霉素是一种从放线菌培养液中分离得到的抗肿瘤药物。主要药理机制为抑制DNA结合使之破坏，另外它也能使DNA单链断裂，可能因此破坏DNA模版，阻止DNA的复制。尤其在口服激素治疗效果欠佳，并且IH已处于消退期的患者，可采用平阳霉素瘤内注射治疗，总有效率可达90%。局部注射主要适用于较为局限的小范围病变，其疗效与口服激素治疗相似，但可减轻口服激素带来的全身不良反应[27]。平阳霉素瘤内注射适用于中、小型血管瘤的治疗。平阳霉素的质量浓度为1～2 mg／mL，每次剂量不超过8 mg。一般直径1.5 cm 以下的IH，1 次注射即可治愈；瘤体较大或多发病变者，一般注射3～5 次瘤体明显缩小，并于注射后7～30 天内有效[28]。平阳霉素的副作用可有发热、胃肠道反应、皮肤反应（色素沉着、角化增厚等）、脱发、肢端麻痛等。其引起化学和性肺炎或肺纤维变的机会较小，但用药期间应注意检查肺部，如出现肺炎样变应停药。 4.β受体阻滞剂的治疗 Léauté-Labrèze 等在治疗患有梗阻性肥厚型心肌病的患儿时偶然发现，普萘洛尔可以有效控制重症IH的增殖，并促进其消退［29］。普萘洛尔是非选择性β肾上腺素受体阻滞药，口服普萘洛尔治疗增生期IH安全有效，不良作用远低于糖皮质激素，已成为部分医师优先选择的药物。不久的将来可能成为治疗重症IH的一线药物[30] 。有研究发现普萘洛尔可以下调血管生长因子，减少金属蛋白酶的表达并诱导血管内皮细胞凋亡。但其治疗IH的和具体作用机制，尚须进一步研究[31]。大多数医师认为，普萘洛尔在治疗IH时可以参照以下治疗方法：2～3mg/kg/d，均分为2～3次口服[32]。一般在治疗初期24小时内最好住院监测其生命体征，尤其是血压、心率、呼吸及血糖等[33]。疗程可持续2～8个月不等。但最近的研究显示，大多数IH患儿仅给予小剂量普萘洛尔1～1.5mg/kg/d已能较好控制IH的增生，但对于女性IH患儿，普萘洛尔剂量可能需要达到2mg/kg/d[34]。另外，还有一种醋丁洛尔的药物开始应用于治疗IH,由于样本量较少，具体剂量和疗程还有待观察[35]。除了口服药物之外，0.5%马来酸噻吗心安眼药水制成的凝胶也被直接外用于治疗IH，并取得一定的疗效[36]。尽管β受体阻滞剂在患有心血管疾病的儿童中长期广泛使用后仍显示出较好的安全性，但在许多患有IH的早产儿中长期使用还需慎重。普萘洛尔潜在的副作用有支气管痉挛(尤其是在患有气道反应性疾病的患者中),充血性心力衰竭、抑郁、恶心、呕吐、腹部绞痛、睡眠障碍、心动过缓、低血压、低血糖等，在平时有低血压或低血糖的人群中使用需要尤需谨慎。还有一些已经过一段时间的糖皮质激素治疗的IH患儿可能会有残余肾上腺抑制从而增加低血糖的风险[37]。有研究发现，在IH的皮损血管中，血管壁上血管紧张素受体密度高于正常皮肤血管。而血管β受体阻滞剂可以抑制肾素的活性，而低肾素活性可以降低血管紧张素的水平。由此可以推断，降低血管紧张素的水平可以抑制血管内皮细胞的增生，并加速其凋亡。当然，这个假设还需要进一步研究证实[38]。 总结 IH是婴幼儿最常见的肿瘤．随着现代医学的进步．IH的预后和治疗效果将会进一步提高。由于IH大部分出现在头面部，考虑到发生在面部特别是影响美观的IH对于患儿心理方面的影响，支持对这部分IH患儿实施积极治疗。我们应该相信，虽然药物治疗IH的疗效是确切的，但是目前很少有针对IH药物治疗的前瞻性研究。因此这些治疗需要严格掌握适应证，治疗后严密观察，同时让患者家属了解疾病和药物的特点。对于IH如果符合治疗指征，应在疾病演进的早期请有经验的医师专科医师会诊，决定治疗方案，而不要等病变发展到对患儿产生不利影响时再开始治疗。 参考文献 [1]Tan ST, Velickovic M, Ruger BM, Davis PF. Cellular and extracellular markers of hemangioma. Plast Reconstr Surg.2000;106:529–538. [2] Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: A classification based on endothelial characteristics.Plast Reconstr Surg.1982;69:412–422. [3] Bruckner AL, Frieden IJ. Hemangiomas of infancy . J Am Acad Dermatol,2003;48:477-493. [4] Zheng JW，Guideline for diagnosis and treatment of hemangioma and vascular malformations in oral and maxillofacial regions . Chinese journal of stomatology 2005 ;40(3):185-6. [5] Zarem HA，Edgerton MT. Induced resolution of cavernous hemangiomas following prednisone therapy.Plast Reconstr Surg.1967;39:76-83. [6] Barrio VR, Drolet BA. Treatment of hemangiomas of infancy.Dermatol Therapy 2005;18(2):151–159. [7]Frieden IJ, Eichenfield LF, Esterly NB, Geronemus R, Mallory SB. Guidelines of care for hemangiomas of infancy.American Academy of Dermatology Guidelines/Outcomes Committee. J Am Acad Dermatol. 1997;37:631–637. [8] Tan BH, Leadbitter PH, Auburn NH, Tan ST. Steroid therapy for problematic proliferating haemangioma. N Z Med J.2011;124:57–65. [9] Chen MT, Yeong EK, Horng SY. Intralesional corticosteroid therapy in proliferating head and neck hemangiomas: Areview of 155 cases.J Pediatr Surg. 2000;35:420–423. [10]Bennett ML, Fleischer AB Jr, Chamlin SL, Frieden IJ. Oral corticosteroid use is effective for cutaneous hemangiomas:An evidence-based evaluation.Arch Dermatol.2001;137:1208–1213. [11] Shorr N, Seiff SR. Central retinal artery-occlusion associated with periocular corticosteroid injection forjuvenile hemangioma.Ophthalmic Surg.1986;17:229–231 [12] Hasan Q,Tan S,Xu B,Davis PF.Effects of five commonly used glucocorticoids on haemangioma in vitro.Clin ExpPharmacol Physiol. 2003;30:140–144 [13] Pantoja C, Huff JT, Yamamoto KR. Glucocorticoid signaling defines a novel commitment state during adipogenesis in vitro. Mol Biol Cell 2008;19:4032–4041. [14] Wu Z, Bucher N, Farmer SR. Induction of peroxisome proliferator-activated receptor gamma during the conversion of 3T3 fibroblasts into adipocytes is mediated by C/EBPbeta, C/EBPdelta, and glucocorticoids.Mol Cell Biol.1996;16:4128–4136. [15] Greinwald JH Jr, Burke DK, Bonthius DJ, Bauman NM,Smith RJ. An update on the treatment of hemangiomas in children with interferon alfa-2a.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;125:21–27. [16] Jime′nez-Herna′ndez E, Duen as-Gonza′lez MT, Quintero-Curiel JL, et al. Treatment with interferon-alpha-2b in children with life-threatening hemangiomas.Dermatol Surg.2008;34:640–647 [17] Chan YC, Giam YC. Guidelines of care for cutaneous haemangiomas.Ann Acad Med Singapore 2005;34:117–123. [18] Maainez MI，Sanehez Carpintero I,Noah PE,et a1．Infantile hemangioma：clinical resolution with 5％ imiquimod cream .Arch Dermatol，2002;138(7):881-884． [19] Hazen PG, Carney JF, Engstrom CW, Turgeon KL, Reep MD, Tanphaichitr A. Proliferating hemangioma of infancy:Successful treatment with topical 5% imiquimod cream[J].Pediatr Dermatol. 2005;22:254–256. [20] Adams DM.The nonsurgical management of vascular lesions.Facial Plast Clin North Am.2001;9(4):601-608. [21] Enjolras O, Brevie`re GM, Roger G, et al. Vincristine treatment for function- and life-threatening infantile hemangioma (in French) Arch Pediatr. 2004;11:99–107. [22] Wharton S, Soueid A, Nishikawa H, Sridhar A. Endangering cutaneous infantile hemangioma treated with vincristine: A case report. Eur J Plast Surg. 2009;32:157–161. [23] Fawcett SL, Grant I, Hall PN, Kelsall AW, Nicholson JC.Vincristine as a treatment for a large haemangioma threatening vital functions.Br J Plast Surg. 2004;57:168–171. [24] Kung AL, Zetterberg A, Sherwood SW, Schimke RT. Cytotoxic effects of cell cycle phase specific agents: Result of cell cycle perturbation.Cancer Res.1990;50:7307–7317. [25] Mabeta P, Pepper MS. A comparative study on the antiangiogenic effects of DNA-damaging and cytoskeletal-disrupting agents.Angiogenesis 2009;12:81–90. [26] Klement G, Baruchel S, Rak J, et al. Continuous low-dose therapy with vinblastine and VEGF receptor-2 antibody induces sustained tumor regression without overt toxicity.J Clin Invest. 2000;105:R15–R24. [27] 郑家伟，陈传俊，张志愿．平阳霉素瘤内注射治疗口腔颌面部血管瘤、血管畸形的系统评价[J]．中国口腔颌面外科杂志，2003;1(2)：102—105． [28] Mulliken JB，Rogers GF，Marler JJ．Circular excision of hemangioma and purse-string closure： the smallest possible scar .Plast Reconstr Surg.2002;109(5):1544—1545． [29] Léauté-Labrèze C，Dumas de la Roque E，Hubiche T，et al.Propranolol for severe hemangiomas of infancy[J]. N Engl J Med，2008;358（24）:2649 - 2651. [30] Bigorre M, Van Kien AK, Valette H. Beta-blocking agent for treatment of infantile hemangioma.Plast Reconstr Surg.2009;123:195–196. [31] Holmes WJ, Mishra A, Gorst C, Liew SH. Propranolol as firstline treatment for rapidly proliferating infantile haemangiomas.J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2011;64:445–451. [32] Storch CH, Hoeger PH. Propranolol for infantile haemangiomas:Insights into the molecular mechanisms of action.Br J Dermatol. 2010;163:269–274. [33] Sans V, de la Roque ED, Berge J, et al. Propranolol for severe infantile hemangiomas: Follow-up report. Pediatrics 2009;124:423–431. [34] Tan ST, Itinteang T, Leadbitter P. Low-dose propranolol for infantile haemangioma[J].J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2011;64:292–299. [35] Blanchet C, Nicollas R, Bigorre M, Amedro P, Mondain M.Management of infantile subglottic hemangioma: Acebutolol or propranolol? . Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2010;74:959–961. [36] Pope E, Chakkittakandiyil A. Topical timolol gel for infantilehemangiomas: A pilot study.Arch Dermatol. 2010;146:564–565. [37] Holland KE, Frieden IJ, Frommelt PC, et al. Hypoglycemia in children taking propranolol for the treatment of infantile hemangioma.Arch Dermatol 2010;146(7):775–8. [38] Lavoie JL, Sigmund CD. Minireview: Overview of the reninangiotensin system. An endocrine and paracrine system[J]Endocrinology 2003;144:2179–2183.
庄寅 2017-08-25阅读量1.1万