病请描述： 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 竺向佳 什么是白内障？ 白内障是老年人常见的眼病，我国老年白内障患者高达3500万，因白内障致盲患者已近500万。据卫生部统计我国60岁以上老年人白内障患病率达75%，70岁以上达80%。当晶状体发生混浊由透明变成不透明，阻碍光线进入眼内，影响视力，即称为白内障。其中老年性白内障是与年龄密切相关，是一种正常老龄化改变。 白内障会有怎样的危害？ 1.生理危害—视物模糊，影响正常生活 2.心理危害—生活不便造成心理负担，更加孤独 3.家庭、社会危害—给家庭带来不便，给社会带来负担 什么时候您该警惕了？ 白内障通常是缓慢发展的，很少出现急性症状，呈现无痛性，渐进性。所以，早中期一般不会引起老年人的重视，发展到视力严重下降时才迫切求医。不过，在白内障症状缓慢出现过程中也是有迹可循的，一般情况下，若出现如下症状时，您就应该有所警惕了： （1）视物逐渐模糊 （2）近视度数加深 （3）单眼复视眩光 （4）色觉逐渐改变：发黄 您也必须走出以下误区： （1）有飞蚊症（飘动的小黑影）不是白内障症状 （2）眼白上的白点不是白内障 该如何日常保健？ 1. 避开强光紫外线：强光特别是太阳光紫外线对晶体损害较重，照射时间越长患白内障的可能性越大。所以，在光线比较强烈的情况下，如海滩高原，应戴有色眼镜或大檐帽 2. 合理用眼：看书、看报、看电视，每次用眼时间不要超过30分钟，避免眼睛疲劳，经常望远，放松眼肌 3. 饮食调理 （适量！！） 1)适量饮茶：茶叶含有茶多酚，具有抗氧化作用，因为白内障的发生与氧化反应密切相关 2)富含维生素C的食物，如西红柿、橙子、以及新鲜绿色蔬菜 3)微量元素锌、硒（白内障的晶状体中含锌量明显减少，青鱼、沙丁鱼、瘦肉、花生、核桃、牡蛎等富含锌。硒含量不足时，白内障的发病率可能提高。芦笋、蘑菇、谷物、鱼、虾等富含硒。 4. 控制血糖：糖尿病，其白内障比正常人来得早且发展速度快。 5. 避免外伤：工作运动中要小心 白内障该如何治疗？ 白内障治疗主要分为保守治疗（非手术治疗）和手术治疗。 1. 保守治疗：主要应用滴眼液。其价格便宜，暂时缓解症状，长期使用无明显效果。需要注意的是建议您使用正规医院开具的药物，不要迷信没有科学依据的广告宣传。 2. 手术治疗：将浑浊晶状体更换为人工晶状体。 以下情况不适合手术：（1）眼部或全身感染状态（2）全身情况：血糖、血压、虚弱，生命安全重要—综合医院评估（3）精神疾患、意识认知能力不足—特殊处理（4）白内障程度太轻（5）病情复杂，合并其他严重眼部病变—更改手术方式。 （白内障人工晶体作用：鉴于白内障手术已将混浊的晶状体去除，眼内缺少了“一组镜头”，而植入人工晶状体则可以起到替代原来病变的晶状体的作用。） 手术后要注意什么？ 1. 避免碰伤：（1）切勿用手揉眼或用力挤压眼部（2）白天外出要戴太阳镜，睡觉时要戴眼罩（3）严防眼睛遭受外伤和撞击，如发生意外情况导致视力急速减退或剧烈疼痛时，要立即到医院检查治疗 2. 保持卫生，避免进脏水：（1）洗脸：擦（2）洗头：干洗（3）洗澡：头以下（4）搓麻将、打牌：避免 3. 日常生活注意（1）最好仰卧，减轻眼压对伤口的压力（2）手术后3个月内，防止剧烈晃头，不要长时间低头（3）防止剧烈咳嗽，不要做剧烈运动，也不要提拿重物（4）手术后3个月内，要少看书报、少看电视、少用或暂时不用电脑，少干费眼的精细活 4. 术后早期（1）当天不必用眼药水（2）保持伤口干燥，不要自行拆除眼罩（3）手术后第一天查房时，根据医生意见用药 5. 滴眼液的使用（1）3种眼药，各有不同作用（2）频次根据医生建议，每种间隔5min，不要任意增减点眼次数（3）将双手洗净，患者头部向上仰，将下眼睑拉下点药，勿压上眼睑 6. 随诊：（1）很红、很痛、视力明显下降—及时就诊（2）异物感、干燥—术后慢慢调理，3个月左右（3）术后看东西很亮—正常 7. 合并用药：患有高血压、糖尿病等，应照常服用手术前服用的药物 8. 配镜：不同类型人工晶体的作用不同，部分植入的人工晶状体没有调节能力，术后1个月以后正规验光配眼镜根据验光结果选择—老花镜、近视眼镜、散光。
竺向佳 2018-08-07阅读量6713
病请描述：眼药水对我们来说是再熟悉不过的了，因为不分年龄和性别，大家可能都有使用眼药水的经历。然而，它们的使用却远非人们想象的那么简单，在日常生活中，由于使用不当而酿成恶果的事儿时有耳闻。那么，该如何正确、合理选择眼药水并使用呢？ 一、常见的三种眼药水1、抗菌消炎类：治疗眼睛感染。它是眼药水中数量种类最大的一部分，这类眼药水含抗生素，用来治疗眼睛感染，比如我们上面提到的慢性结膜炎。滥用这种眼药水，会破坏眼睛的正常菌群，而且没有一种眼药水可以对抗所有的感染，所以消炎眼药水必须根据医生的建议使用。 2、润滑类：滋润眼睛，缓解干涩。主要是带给眼睛湿润，缓解不适，适用于干眼症的患者。比如人工泪液，眼表的润滑剂，它是高分子的材料，有聚合水的作用，所以点到眼睛里可以保持两个小时的眼表湿润。市场上大概十几种，有些有防腐剂，有些没有防腐剂，那到底该怎么鉴别眼药水是否含有防腐剂呢？ 1）看装量：单只装量大于1毫升，当天用不完的，一般都会添加防腐剂，这类眼药水最好在半个月用完：低于1毫升，当天用完即抛的才有可能不添加防腐剂。 2）看外包装：据国家药典及相关审批法规的规定，市场上的国药准字眼药水一般都会在成份中列出所使用的防腐剂的化学名称，如苯扎氯铵、三氯叔丁醇、苯扎溴铵、山梨酸钾等；如果产品的确不含防腐剂，则需要经过国家药监局严格审批，一般会在其外包装盒上标示”不含防腐剂”。 3、激素类：谨慎使用。常见激素类眼药水有:可的松眼水、塞禾松眼水、碘必殊、碘舒、氟米龙、氟美瞳眼水等。滴这种药一定要慎重，若是一天点四次，一次点一滴，超过四个星期就会诱发眼压升高，所以不能随便乱点。因为里面含有激素，用后会诱发激素类青光眼，眼压会很高，此时必须减药、停药或换药，有时发现晚，造成的视功能损害往往已不可逆转，到了晚期是很难治愈的。如眼部有炎症，必须同时用抗生素类药物以防止病情加重。为了防止用错药，一定要详细阅读说明书，眼睛娇贵，马虎不得。 二、科学使用眼药水第一，在使用之前，先检查一下药名，查看需要滴的剂量，确定药品在保质期内，再看看有没有变色、异味、浑浊等情况，如果制剂本身就是浑浊型的，在使用前要将它轻轻摇匀，保证药液的浓度一致。 第二，将药水准备好后，要第一时间把手洗干净，避免使用过程中的细菌感染。 第三，在使用前，要先把头轻轻往后仰，眼睛向头顶的方向看，这样做是为了在滴眼药时尽量不要滴到黑眼球上，滴到结膜囊内，减少对角膜的刺激。 第四，在准备滴入前，食指要将下眼皮往下拉，露出结膜囊，接着用中指去压迫鼻内侧和眼角之间的鼻泪管，防止它吸收到嘴中，滴时要把嘴张开，便于保持姿势。另外一只手拿住眼药水，保持悬空在眼睛上方一到两厘米的地方，滴入下眼睑，滴后将下眼皮往下拉，轻轻闭眼，不要挤眼睛，也不要由于滴入眼药水后受刺激而揉眼睛，只需轻轻闭上眼睛5分钟即可。如果要滴第二种眼药水，建议间隔10分钟以上，然后重复上面的操作。 第五，滴眼药水是有顺序的，首先滴吸收快的，眼药膏吸收慢，所以应该白天先滴眼药水，晚上睡觉时再涂眼药膏。其次，当两种同时都是眼药水时，就要先滴刺激性比较小的，后滴刺激性比较强的眼药水，比如先滴湿润眼球、缓解眼干症状的眼药水，然后再滴治疗眼部疾病的药水。最后，第一种眼药水滴完十分钟后再滴另一种，中间间隔时间不要太短，以免影响药效。另外，每次滴一到两滴就可以了，滴多了没有作用，因为结膜囊本身容积有限。 第六，眼药水的使用剂量不用太多，如果是湿润眼睛的，可以一日多次使用，目前也没有一个明确的数字说滴多少次最好，但是一般建议滴4~5次就可以。如果是治疗用的眼药水，会有明确的使用要求，按照说明书来，或者按照医生的嘱咐使用即可，一般是要根据眼睛的症状来酌情使用。第七，有些患者滴完眼药水时嘴里会苦，这是因为眼药水通过鼻泪管进到了嘴里，所以滴眼药时要压迫鼻泪管，防止眼药通过鼻泪管进入口腔。如果眼药水再从口腔进入体内，可能会引起全身的副作用。此外，在给孩子滴眼药水时，大人要帮忙按压鼻泪管。 第八，眼药水的保存很重要，已经开封的眼药水，要讲究保存环境，阴凉、干燥、通风，避光等。有的眼药水中含有防腐剂，在开封后一般是4周内有效，建议不超过一个月，而没有防腐剂的眼药水，它的有效期很短，建议在开封后一周内使用。另外，很多人习惯随身带着眼药水，眼睛干时滴，眼疼时候滴，其实大家都没有考虑体温的作用，体温会给眼药水加热，有效期也会大大地缩短，建议大家要注意保存。不要因为考虑经济成本而使我们的眼睛受到威胁。还要提醒的是，家庭成员之间不要互相使用眼药水，避免交叉感染。 三、眼药水有哪些副作用？1、抗生素可引起耐药性：平时不注意，乱用抗生素眼药水产生耐药菌， 一旦发生眼内感染后果不堪设想。据报道白内障术后眼内炎发生率可高达0.40％，并常可导致严重后果。发达先进国家几乎老人都接受白内障手术，我国已进入老龄化时代，如果因经常点抗菌素眼药水而产生耐药菌，在应急情况下，发生眼内炎， 其后果不堪设想。另外，因眼球的特殊构造，有血眼屏障，如果一旦发生眼内感染，抗生素就不好进入眼内发生作用。 2、氯霉素可抑制骨髓发生贫血。 3、眼球表面结膜杯状细胞发生损伤：眼药水里一般都含防腐剂，长期点用会引起结膜上皮细胞层及结膜下组织分泌腺被破坏，出现结膜干燥。 4、球结膜血管扩张：有些患者眼球发红，经常点眼药水，用药后好转，过几个小时后又红。这是因为有些眼药水里的成分含有血管收缩剂，长期使用，血管因耐药而无反应，甚至发生结膜血管扩张致眼球发红，球结膜一旦扩张是不可逆转的。 5、长期乱用激素会引起激素性青光眼和白内障，角膜上皮毒性反应，眼周皮炎。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
就医指导 2018-05-07阅读量4.3万
病请描述：（1）所谓封闭针，是将一定浓度和容量的强的松龙注射液（所用的强的松龙，还有同类药物：地塞米松、倍他米松等）和盐酸普鲁卡因(或它们的同类药物)混合，注射到病变区域。肌肉、关节、筋膜、肌腱旁以至椎管内等处都可以进行封闭注射。强的松龙属人工合成激素，能够改善毛细血管通透性，抑制炎症反应，减轻致病因子对机体的损害；盐酸普鲁卡因是一种局部麻醉药，拔牙、做小手术时局部麻醉就是用的它，它可以缓解疼痛，增强疗效。有时也用它的同类物利多卡因，作用差不多。 局麻药的作用为暂时阻断局部神经传导，使这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，从而缓解疼痛。激素类药物局部注射是治疗软组织慢性损伤最常用的行之有效的方法，国内使用这一疗法已有40余年。大多都是骨科的病人才需要打封闭针，如肩周炎、关节炎、腱鞘炎、腰肌劳损、腰椎间盘突出症等，虽然它们的发病机理不一样，但都有一个共同的特点：即软组织损伤和无菌性炎症，为此，医生常常选用封闭疗法，也就是常说的打“封闭针”。 封闭疗法是医生通过对病人进行检查，找到局部压痛点后，将药物注射到疼痛的部位，达到消炎、止痛的目的，并有缓解局部肌肉紧张的作用。时间长的可管一年以上，短的数周，视病情轻重，时间长短不定。这是一种对症治疗措施，对消除局部的疼痛症状有较好的效果。 封闭疗法是骨伤科使用的一种常用方法，有的病人一听说打“封闭针”，就会产生惧怕心理，总认为“封闭针”只能暂时减轻疾病症状，并不能从根本上解决问题。还害怕打了“封闭针”后，从此一直要打下去，不能停下来，还担心有副作用。事实上，适量的激素的合理应用并没有成瘾性。但长期应用可产生习惯性或依赖性，但这两种情况均在长期、大剂量、反复应用激素后才可能会出现。而医生注射封闭针一般根据病情封闭一次或几次，每次间隔7～10天或一个月，一般连续不超过3～4次。如需继续注射，间隔时间很长，所用的剂量也很小。所以，没有“老是要打”这一说法，对人体极少会产生副作用。这种疗法有给药直接、简单安全、疗效迅速、不住院、价格低、副作用少、患者易于接受等优点。 当然，打“封闭针”时疼痛并不明显，有的在注射1～2天后局部疼痛可能略有加重，这与药品刺激、局部压力增高有关，但很快就会消失。一旦选用封闭疗法还应坚持治疗，完成治疗疗程，以免中途停止，达不到应有的疗效。虽然封闭疗法不能从根本上去除病因，但能起到减轻甚至消除症状、预防并发症的作用。许多颈肩腰腿疼痛症经过一次或几次封闭治疗后，症状完全消失且不再复发。因此，不能绝对地认为封闭治疗不能除病根。 傅主任提醒说，为了防止感染，封闭注射应在正规医院进行，根据病情严格掌握剂量。患有糖尿病的病人，打封闭针后可能会出现血糖一次性升高，如糖尿病病人近期血糖不稳定，可在调整稳定后再进行封闭治疗。 需要注意的是，医生在对患者进行封闭治疗时应无菌操作，注射前要在洁净皮肤部位严格消毒，注射部位要准确，用药选择要恰当，注射后要观察15分钟，防止过敏反应和其他反应，封闭后3天内注意保持皮肤清洁，防止污染。 当然，封闭治疗只是将两种药混合在一起对人体进行注射，与其他药物一样，并不是什么“灵丹妙药”。有些情况下可能效果欠佳，必要时医生可配合其他方法如牵引、推拿、理疗、佩戴腰围、内外用药等，必要时改用手术方法。（2）药物封闭疗法就是我们常说的打封闭，适用于急性或慢性软组织损作，非化脓性炎症，如腰肌劳损、肩周炎、腱鞘炎、肌筋膜炎等。常用的药物为普鲁卡因加醋酸强的松龙或醋酸氢化可的松局部痛点注射，需要注意的是：1、切不可将醋酸可的松用于局部封闭，因醋酸可的松无局部作用，药液吸收后可出现全身反应，因此封闭前应仔细核对药液。2、醋酸强的松龙作局部封闭时，用量不要太大，间隔时间不能太短，一般剂量为每次12.5—25毫克，每隔5—7天封闭1次，3—4次为一个疗程，最多不超过两个疗程，否则药液在局部积聚，抑制纤维组织形成，使局部组织脆弱。3、封闭注射后，由于药物反应，局部可出现肿胀疼痛，一般48小时后可缓解并消失，如果72小时后仍有红肿，发热，应考虑是否有急性化脓性感染。（3）用封闭疗法治疗的两个病例，一两年过去，皆未复发。 1.女，53岁，两手桡骨茎突狭窄性腱鞘炎3月余，疼痛不能作握持动作。治疗方法：2％利多卡因，注射用水，醋酸泼尼松龙悬溶液按 2：2：1混合。 局部皮肤消毒后。于桡骨茎突下方0.5cm处，拇短伸肌腱与拇长伸肌腱之间，针尖与皮肤成30度进针。斜向两条肌腱所共通过的腱鞘内注药，每侧3ml左右。注足量后拔针，压迫止血。两周 以后，复查，局部无压痛，活动自如。至今未复发。患者非常满意。2.男。35岁 ，右侧肘关节外侧疼痛，可向前臂外侧放射，握物无力，容易掉落。肘关节局部不红不肿，活动正常。但在肱骨外上髁到桡骨茎之间有一局限而敏感的压痛点。伸肌腱牵拉试验阳性，诊为网球肘〔肱骨外上髁炎〕。治疗方法：2％利多卡因1.5ml+醋酸泼尼松龙悬溶液1.5ml+VB12 0.5MG /找准痛点后，注入药物。该患者回去以后，打电话说胳膊痛的比以前更厉害了，嘱其患肢制动休息，第三天，我电话询问已无痛矣。至今已经半年有加，也未有反复。总结：虽然病例仅二，但足见封闭疗法效果之肯定。（4）在打封闭前应先掌握封闭部位的局部解剖.比如你这针下去多深会到骨骼,多深会在肌键,这个部位有没有重要的器官,大的血管,神经以及是否注射到了关节腔等.同时你的手下感觉也很重要,如穿过肌筋膜的"突破感"等.还有在注射时要告知患者,但出现局部剧烈疼痛或放射样疼痛时要说声,因为你很可能刺到了神经或血管,应该立即改变针的方向.在就是注射药物前一定要回吸注射器，看有无回血。药物入血还是有一定的危险性。安全第一！总之,打封闭要做到"胆大心细".切不可什么也不管,哪痛就扎哪!
马彩毓 2018-01-14阅读量1.5万
病请描述：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 竺向佳 副主任医师 什么是白内障？ 白内障是老年人常见的眼病，我国老年白内障患者高达3500万，因白内障致盲患者已近500万。据卫生部统计我国60岁以上老年人白内障患病率达75%，70岁以上达80%。当晶状体发生混浊由透明变成不透明，阻碍光线进入眼内，影响视力，即称为白内障。其中老年性白内障是与年龄密切相关，是一种正常老龄化改变。 白内障会有怎样的危害？ 1.生理危害—视物模糊，影响正常生活 2.心理危害—生活不便造成心理负担，更加孤独 3.家庭、社会危害—给家庭带来不便，给社会带来负担 什么时候您该警惕了？ 白内障通常是缓慢发展的，很少出现急性症状，呈现无痛性，渐进性。所以，早中期一般不会引起老年人的重视，发展到视力严重下降时才迫切求医。不过，在白内障症状缓慢出现过程中也是有迹可循的，一般情况下，若出现如下症状时，您就应该有所警惕了： （1）视物逐渐模糊 （2）近视度数加深 （3）单眼复视眩光 （4）色觉逐渐改变：发黄 您也必须走出以下误区： （1）有飞蚊症（飘动的小黑影）不是白内障症状 （2）眼白上的白点不是白内障 该如何日常保健？ 1.避开强光紫外线：强光特别是太阳光紫外线对晶体损害较重，照射时间越长患白内障的可能性越大。所以，在光线比较强烈的情况下，如海滩高原，应戴有色眼镜或大檐帽 2.合理用眼：看书、看报、看电视，每次用眼时间不要超过30分钟，避免眼睛疲劳，经常望远，放松眼肌 3.饮食调理（适量！！） 1)适量饮茶：茶叶含有茶多酚，具有抗氧化作用，因为白内障的发生与氧化反应密切相关 2)富含维生素C的食物，如西红柿、橙子、以及新鲜绿色蔬菜 3)微量元素锌、硒（白内障的晶状体中含锌量明显减少，青鱼、沙丁鱼、瘦肉、花生、核桃、牡蛎等富含锌。硒含量不足时，白内障的发病率可能提高。芦笋、蘑菇、谷物、鱼、虾等富含硒。 4.控制血糖：糖尿病，其白内障比正常人来得早且发展速度快。 5.避免外伤：工作运动中要小心 白内障该如何治疗？ 白内障治疗主要分为保守治疗（非手术治疗）和手术治疗。 1.保守治疗：主要应用滴眼液。其价格便宜，暂时缓解症状，长期使用无明显效果。需要注意的是建议您使用正规医院开具的药物，不要迷信没有科学依据的广告宣传。 2.手术治疗：将浑浊晶状体更换为人工晶状体。 以下情况不适合手术：（1）眼部或全身感染状态（2）全身情况：血糖、血压、虚弱，生命安全重要—综合医院评估（3）精神疾患、意识认知能力不足—特殊处理（4）白内障程度太轻（5）病情复杂，合并其他严重眼部病变—更改手术方式。 （白内障人工晶体作用：鉴于白内障手术已将混浊的晶状体去除，眼内缺少了“一组镜头”，而植入人工晶状体则可以起到替代原来病变的晶状体的作用。） 手术后要注意什么？ 1.避免碰伤：（1）切勿用手揉眼或用力挤压眼部（2）白天外出要戴太阳镜，睡觉时要戴眼罩（3）严防眼睛遭受外伤和撞击，如发生意外情况导致视力急速减退或剧烈疼痛时，要立即到医院检查治疗 2.保持卫生，避免进脏水：（1）洗脸：擦（2）洗头：干洗（3）洗澡：头以下（4）搓麻将、打牌：避免 3.日常生活注意（1）最好仰卧，减轻眼压对伤口的压力（2）手术后3个月内，防止剧烈晃头，不要长时间低头（3）防止剧烈咳嗽，不要做剧烈运动，也不要提拿重物（4）手术后3个月内，要少看书报、少看电视、少用或暂时不用电脑，少干费眼的精细活 4.术后早期（1）当天不必用眼药水（2）保持伤口干燥，不要自行拆除眼罩（3）手术后第一天查房时，根据医生意见用药 5.滴眼液的使用（1）3种眼药，各有不同作用（2）频次根据医生建议，每种间隔5min，不要任意增减点眼次数（3）将双手洗净，患者头部向上仰，将下眼睑拉下点药，勿压上眼睑 6.随诊：（1）很红、很痛、视力明显下降—及时就诊（2）异物感、干燥—术后慢慢调理，3个月左右（3）术后看东西很亮—正常 7.合并用药：患有高血压、糖尿病等，应照常服用手术前服用的药物 8.配镜：不同类型人工晶体的作用不同，部分植入的人工晶状体没有调节能力，术后1个月以后正规验光配眼镜根据验光结果选择—老花镜、近视眼镜、散光。
竺向佳 2017-10-02阅读量9629
病请描述：二零一六年一月四日（周三）下午，刚上班准备接诊我的第一位患者，耳边传来我听了无数遍的熟悉的声音：‘’张医生，您的号满了，请您给我加个号吧！‘’（我每天下午只能接诊2个初诊患者），抬头一看是我的粉丝级患者小浦（化名）（以前的患者，对我很信任），接下来的事，你懂的！给加号单～～挂号～～排队～～就诊！（对要求加号的患者我一般不会拒绝，有时真的是累成＂狗＂）。电子版预约劵（加号单）纸质版预约劵（加号单）。经过漫长的2个多小时的等待，终于轮到小浦了。她走进诊室还没坐下就开始讲述自己牙疼的病情，在他的描述下，我基本了解了她的病情：右侧后牙疼痛两天了，昨天晚上疼的更严重些，感觉整个半边脸都不舒服，自己也分不清是上面牙疼还是下面牙疼。就诊时似乎有些缓解。临床检查：17（右上最后牙）合面及远中邻面都有龋损，冷诊、探诊、叩诊都有些敏感不适，未能探及穿髓点，右上余牙都正常；47（右下最后牙）颊合面有白色充填物，合面少量继发龋，探诊很浅，冷诊也不敏感，基本正常反应。（反复）叩诊无不适症状（一年多前在外院做过一次性补牙处理，病历未查到）。右下余牙都正常。X线检查：17、47都有近髓龋损，根尖、牙周正常。17、47X线片至此我的判断是：17急性牙髓炎；47继发龋。于是和小浦沟通后，决定先治疗17。局麻～～开髓～～失活（开放），轻车熟路！多么熟悉的步骤，我自信满满地开始了治疗。局部麻醉后开始去腐（磨除龋坏），因有麻药作用她没有不适反应，去腐较深时我习惯性地把动作变慢，小心翼翼，腐质去净后并没有出现想象中的‘’露髓点‘’或近髓透红等表现，我开始怀疑我的判断，本着‘’绝不冤枉一个好人＂的态度，我改变了治疗计划，（我们牙体牙髓科的医生视牙髓活力如同生命！）对17进行了保髓治疗。术后叮嘱观察，随诊。送走小浦后我暗自庆幸，今天没有＂冤枉一个好人＂，没有错杀一个好牙！没有＂错杀好人＂的同时我又为可能＂放过坏人＂而感到不安。根据小浦的病情描述提示有急性牙髓炎的症状，但是我虽多次检查仍没有找出病因所在，根据急性牙髓炎的发展规律，小浦的病情很可能还会继续发展。我要随访！我要做个好大夫！在一种责任感的驱使下我找到了小浦在“线上平台”我的工作室上留下的联系方式。于是当晚我就给她发了消息，让她如果出现牙齿疼痛，要仔细辨别是上面还是下面的牙痛。第二天早上我一起床，就发现了小浦昨晚给我的留言，果然她昨天晚上还是牙疼了，在仔细感受了牙疼的位置后，她确定是下牙出现的疼痛，用手按下后牙，疼痛更明显了。我当即回复了她，让她抽时间来医院就诊。可是小浦因为要准备期末考试，只有周末有空，她询问我能不能吃消炎药及止痛药救急，等周末再来。急性牙髓炎口服消炎药效果不好，一定要进行牙齿治疗！1.5（周四）下午下班后我在医院整理病例，又接到了小浦通过‘‘线上平台’’发来的消息，说自己牙疼的已经无法忍受了，向我寻求帮助。我看了一下时间，当时已经快七点半了，问了她的症状后，我决定立即给她电话询问细节。电话里小浦的声音已经带着被牙痛折磨的痛苦，我在电话这头都感受到了“牙疼不是病，疼起来要人命”的真理。她告诉我，她住在江宁（离医院20多公里），赶过来要四十多分钟，可能很晚了！我说没事的，只要你来，再晚我都在医院等你！急性牙髓炎如果得不到有效治疗她将今夜无眠！挂了电话后，我看着空荡荡的诊室，没有器械，连牙椅的气阀都被关掉了，我犯难了，看来只有去求助急诊科了！走出儿科诊室转了一圈，发现综合科还在工作着便询问了导医护士综合科下班时间，庆幸的是，他们九点下班，于是我进去联系了护士，让他们给我留一张椅位后，我又回到自己的诊室坐下，静心等待我的病人。八点十五分左右，我透过玻璃窗看到小浦在保安的带领下朝科室里走来。我起身出去，看到的是一张五官都纠结在一起的脸，满是愁容，小浦捂着半边脸也不愿意多说话，只是和我招呼了一声。她妈妈一直在询问怎么挂号，怎么缴费的问题。但这些已经不是重点了，解决小浦的痛苦才是我最在意的。我领着小浦来到了综合科，顺利地找到那颗＂肇事之牙＂＂被我放过的真凶＂。接下来就是再熟悉不过的开髓治疗了。我判断小浦的病情发展应该不需要用麻药了！在没用麻药的情况下，顺利完成了47的开髓，拔髓，疏通根管，冲洗开放等治疗。从综合科走出来的时候，小浦的脸就慢慢舒展开了，露出了笑容！一周后小浦的47完成了根管治疗，做上了牙套，现在可以说是吃嘛嘛香！小浦的上下牙虽然都得到了正确的治疗，但是对于一个牙体牙髓科的医生来说还是有值得深思回味的地方。小结：1.有症状必有对应疾病！2.保护牙髓活力应贯穿在任何治疗过程中，失活牙髓要慎重！3.医患互相留下联系方式即时沟通很重要4.看牙病历资料保存好！5.心系患牙！情牵患者！
张耀国 2017-03-11阅读量6.6万
病请描述： 二零一六年一月四日（周三）下午，刚上班准备接诊我的第一位患者，耳边传来我听了无数遍的熟悉的声音：‘’张医生，您的号满了，请您给我加个号吧！‘’（我每天下午只能接诊2个初诊患者），抬头一看是我的粉丝级患者小浦（化名）（以前的患者，对我很信任），接下来的事，你懂的！给加号单～～挂号～～排队～～就诊！（对要求加号的患者我一般不会拒绝，有时真的是累成?）。 经过漫长的2个多小时的等待，终于轮到小浦了。她走进诊室还没坐下就开始讲述自己牙疼的病情，在他的描述下，我基本了解了她的病情：右侧后牙疼痛两天了，昨天晚上疼的更严重些，感觉整个半边脸都不舒服，自己也分不清是上面牙疼还是下面牙疼。就诊时似乎有些缓解。 临床检查：17（右上最后牙）合面及远中邻面都有龋损，冷诊、探诊、叩诊都有些敏感不适，未能探及穿髓点，右上余牙都正常； 47（右下最后牙）颊合面有白色充填物，合面少量继发龋，探诊很浅，冷诊也不敏感，基本正常反应。（反复）叩诊无不适症状（一年多前在外院做过一次性补牙处理，病历未查到）。右下余牙都正常。 X线检查：17、47都有近髓龋损，根尖、牙周正常。 17、47X线片 至此我的判断是：17急性牙髓炎；47继发龋。于是和小浦沟通后，决定先治疗17。局麻～～开髓～～失活（开放），轻车熟路！多么熟悉的步骤，我自信满满地开始了治疗。 局部麻醉后开始去腐（磨除龋坏），因有麻药作用她没有不适反应，去腐较深时我习惯性地把动作变慢，小心翼翼，腐质去净后并没有出现想象中的‘’露髓点‘’或近髓透红等表现，我开始怀疑我的判断，本着‘’绝不冤枉一个好人＂的态度，我改变了治疗计划，（我们牙体牙髓科的医生视牙髓活力如同生命！）对17进行了保髓治疗。术后叮嘱观察，随诊。 送走小浦后我暗自庆幸，今天没有＂冤枉一个好人＂，没有错杀一个好牙！没有＂错杀好人‘’的同时我又为可能＂放过坏人‘’而感到不安。根据小浦的病情描述提示有急性牙髓炎的症状，但是我虽多次检查仍没有找出病因所在，根据急性牙髓炎的发展规律，小浦的病情很可能还会继续发展。我要随访！ 在一种责任感的驱使下我找到了小浦在我个人网站主页留下的联系方式。于是当晚我就给她发了消息，让她如果出现牙齿疼痛，要仔细辨别是上面还是下面的牙痛。 第二天早上我一起床，就发现了小浦昨晚给我的留言，果然她昨天晚上还是牙疼了，在仔细感受了牙疼的位置后，她确定是下牙出现的疼痛，用手按下后牙，疼痛更明显了。我当即回复了她，让她抽时间来医院就诊。可是小浦因为要准备期末考试，只有周末有空，她询问我能不能吃消炎药及止痛药救急，等周末再来。急性牙髓炎口服消炎药效果不好，一定要进行牙齿治疗！ 1.5（周四）下午下班后我在医院整理病例，又接到了小浦通过个人网站发来的消息，说自己牙疼的已经无法忍受了，向我寻求帮助。我看了一下时间，当时已经快七点半了，问了她的症状后，我决定立即给她电话询问细节。电话里小浦的声音已经带着被牙痛折磨的痛苦，我在电话这头都感受到了“牙疼不是病，疼起来要人命”的真理。她告诉我，她住在江宁（离医院20多公里），赶过来要四十多分钟，可能很晚了！我说没事的，只要你来，再晚我都在医院等你！急性牙髓炎如果得不到有效治疗她将今夜无眠！ 挂了电话后，我看着空荡荡的诊室，没有器械，连牙椅的气阀都被关掉了，我犯难了，看来只有去求助急诊科了? 走出儿科诊室转了一圈，发现综合科还在工作着便询问了导医护士综合科下班时间，庆幸的是，他们九点下班，于是我进去联系了护士，让他们给我留一张椅位后，我又回到自己的诊室坐下，静心等待我的病人。八点十五分左右，我透过玻璃窗看到小浦在保安的带领下朝科室里走来。我起身出去，看到的是一张五官都纠结在一起的脸，满是愁容，小浦捂着半边脸也不愿意多说话，只是和我招呼了一声。她妈妈一直在询问怎么挂号，怎么缴费的问题。但这些已经不是重点了，解决小浦的痛苦才是我最在意的。 我领着小浦来到了综合科，顺利地找到那颗“肇事之牙” ‘‘被我放过的真凶’’。接下来就是再熟悉不过的开髓治疗了。 我判断小浦的病情发展应该不需要用麻药了！在没用麻药的情况下，顺利完成了47的开髓，拔髓，疏通根管，冲洗开放等治疗。 从综合科走出来的时候，小浦的脸就慢慢舒展开了，露出了笑容！ 等待小浦的是47的根管治疗（已约好时间）。小浦的上下牙虽然都得到了正确的治疗，但是对于一个牙体牙髓科的医生来说还是有值得深思回味的地方。 一周后小浦完成了47根管治疗，做好了牙套，现在吃嘛嘛香！ 小结： 1.有症状必有对应疾病！ 2.保护牙髓活力应贯穿在任何治疗过程中 失活牙髓要慎重！ 3.医患互相留下联系方式即时沟通很重要 4.看牙病历资料保存好！ 5.心系患牙！情牵患者！ 扫一扫，加入张耀国主任患者群，请注明“张耀国”
张耀国 2017-01-16阅读量1.1万
病请描述： 肉毒素是常用的美容药物，可以除皱、瘦脸、瘦身；也是神经内科常见的治疗肌张力障碍、面肌痉挛、脑梗死后肌肉痉挛疼痛的药物。但是，它是“毒素”，需要严格管理，在我们医院，患者是不能接触该药物的，所有药物的处置、传递都是医生亲自完成。因为该药剂量过量、使用不当可以导致肌肉麻痹，一旦累及呼吸肌肉、吞咽肌肉等，可以导致呼吸困难、吞咽困难窒息而危及生命。一旦发生这种病症，需要及时送专业规范的神经内科中心救治。 从2016年4月中旬起，上海交通大学医学院附属第九人民医院（上海九院）院神经内科接诊多例肉毒素中毒患者，病例分布范围以上海、浙江为主，部分来自四川、北京、山东等区域。患病人群主要为通过微整形工作室无资质注射肉毒素美容的青年人，注射项目以瘦腿，瘦脸类为主。突出特点为注射后3-7天出现声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳、肢体无力，并伴有口干、复视、视物模糊、便秘等症状，严重者有呼吸困难、胸闷等不适。截止目前为止，部分患者经我科积极治疗已显著好转出院。 A型肉毒素主要作用于胆碱能运动神经的末梢，通过暂时抑制支配肌肉运动的神经，使肌纤维不能收缩，可达到瘦腿、瘦脸目的，是医学美容的一种有效手段。我院收治的中毒患者中应用剂量最大者为腿部注射450单位肉毒素，最小者为咬肌部单侧注射100单位。临床上一般注射200-400单位正规产品A型肉毒素是安全的，近期出现多例全身中毒状况以往较少见。分析原因：所有患者均接受的是非正规医疗机构的注射，肉毒素来源可能是其中一种致病因素。此外微整形机构注射师多出自短期甚至山寨“注射美容培训班”，无医学解剖及药理学等基础，多例患者描述注射后局部出现淤青，不排除肉毒素直接进入血管导致全身中毒症状。 按照国家规定，A型肉毒素及其制剂列入毒性药品管理，目前药监局在我国批准的肉毒素药物为国产品牌“衡力”以及进口品牌“保妥适”，并明确规定，药品供应企业只能将A型肉毒素制剂销售给医疗机构。因此提醒，此类“毒药”临床上属“红处方”药物，建议到正规医疗机构进行注射，防止美容成毁容。 （上海九院 神经内科 神经系统疾病肉毒素治疗中心 刘建仁教授，李强博士，沈皛磊硕士，王硕硕士）
刘建仁 2016-07-05阅读量6684
病请描述： 1. 概述 视神经疾病：视神经为第Ⅱ对脑神经，由视网膜神经节细胞的轴索即视神经纤维汇集而成，自视乳头起至视交叉止，属中枢神经。分为球内段：也就是眼底镜下能见到的视乳头；眶内段：为穿过筛板进入球后部分；管内段：为进入视神经骨管内部分；颅内段：出视神经骨管后达视交叉前角部分。其全长大约42~50mm。在此路径中各种病变导致的视神经损伤均可出现视力下降、视野缺损、色觉障碍、疼痛、或者伴有视物成双、眼肌麻痹、斜视、瞳孔异常等症状体征。这些常见病包括： （1）视神经炎、视神经脊髓炎 （2）缺血性视神经病变 （3）感染性视神经病变（细菌、病毒、真菌、梅毒螺旋体、莱姆等） （4）结节病、韦格肉芽肿、白塞病导致的视神经炎症、缺血 （5）Leber遗传性视神经病 （6）烟酒性弱视、营养不良性视神经病 （7）药物毒性：乙胺丁醇、奎宁等 （8）眼眶占位、垂体瘤、其他颅内肿瘤占位压迫 （9）青光眼、甲状腺眼病 （10）全身肿瘤的转移、浸润：淋巴瘤、白血病、肺癌等。 （11）颅内压增高导致视乳头水肿、视神经萎缩 （12）外伤性视神经病 （13）先天发育异常：视神经发育不良、牵牛花综合征、视乳头倾斜、拥挤等。 我们将针对其中常见的类型给予说明。 2. 临床表现 视力下降往往是大部分患者就诊的重要原因。视神经炎、缺血性视神经病的发病急，短期内达到最高峰。肿瘤压迫和青光眼病变为慢性进行性发展，患者视力下降往往持续数年之久，但可突然加剧。一些伴随症状，如眼球及眼球转动疼痛对鉴别炎症和缺血很重要。视野缺损是另外一个常见的视神经损害表现。可以大概归结为：中心视野缺损、周边视野缺损、水平一半视野缺损及其他类型。视野缺损的类型对判断垂体瘤、青光眼、遗传代谢性及缺血性非常重要。色觉减退并不是患者首先注意到的异常，但查体时可发现。视神经炎患者红色觉饱和度的降低具有特征性。代谢、中毒性视神经病变及压迫性视神经病变的色觉减退也非常严重。伴随症状发病侧别，即单眼、双眼同时、双眼先后发病的特征对医生诊断有很大帮助，当患者感觉视力下降时可交替遮盖双眼予以明确。眼球或转动眼球疼痛可以帮助鉴别炎症和缺血。如果患者伴有视物变形，双眼看物体不等大，可能是视网膜和黄斑的病变而不是视神经病变。既往疾病和家族史：患者既往全身疾病史：高血压、高血脂、糖尿病、风湿免疫病、梅毒、结核、肿瘤、血液系统疾病、长期服用药物史及青少年儿童患者母系家族的视力下降病史对明确诊断可以提供巨大帮助。 3. 病症详解 3.1. 病因 见概述部分。 3.2. 疾病诊断 患者视力下降、视野缺损、色觉障碍；眼科检查时光线交替照射瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此现象仅表明双眼视神经传入存在差异，如果双侧病变损害程度相当则不一定观察到。眼底检查：视神经乳头可正常或者水肿、充血、隆起、出血、渗出、凹陷、苍白和萎缩。视乳头的表现在某些疾病的急性期、恢复期及后遗症期有很大差异，有些并没有特异性，诊断需要结合发病整个过程来判断。 3.3. 检查方法 （1）验光视力、色觉及对比敏感度检查； （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择； （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。可以协助判断视神经损伤的程度及与视网膜的一些疾病鉴别； （4）光学相干断层扫描（OCT）检查是近年发展迅速的一项无创、快捷的视网膜、视神经影像学检查，极大程度可以帮助发现一些隐匿的视网膜疾病。 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于观察后段视神经是否有压迫、占位、排除视神经及视交叉附近的垂体瘤、颅咽管瘤、视神经胶质瘤等。CT由于对骨质结构的观察优于MRI，故外伤患者可以选择完成。 （6）必要的血液学检查：血常规、肝肾功、叶酸及B12水平、血沉、c-反应蛋白、类风湿因子、自身免疫组套、结核、梅毒、肝炎、艾滋病、肿瘤系列。血液学较特殊检查包括：线粒体DNA化验、水通道蛋白抗体、副肿瘤标志物等。 （7）腰穿脑脊液检查：当患者病情涉及中枢神经系统疾病，如多发性硬化、脑膜炎、血管炎、颅内感染、肿瘤脑转移时，需要完成腰穿检查以明确诊断、指导治疗并判断疗效。 3.4. 并发症 不同病因的视神经病变并发症不同。但最终会出现视神经萎缩，萎缩的程度与损害程度基本相当。视神经炎患者即使视力恢复正常仍可出现视盘颞侧颜色苍白、外伤性视神经病变的损害严重且神经萎缩严重、不可逆转。全身疾病导致的视神经继发受累，如结节病、系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病等在关注视神经的同时需要积极治疗全身疾病；肿瘤转移侵犯视神经治疗也主要针对原发病。 4. 预防 不是所有的视神经病变都有预防措施。缺血性视神经病应积极预防心脑血管病的风险因素，避免动脉硬化进一步发展。烟酒毒性及叶酸B12缺乏导致的营养代谢性视神经病变首先戒烟、戒酒，除补充维生素外尚需合理饮食、避免挑食。确实需要长期使用对视神经有毒副作用的药物前检查基线视力、色觉，密切观察是否有严重损害，及时调整药物或停用。如果发生头部外伤，应该注意是否有单眼的视力下降。由于儿童不能及时向家长提供信息或伤后昏迷病人抢救时很容易忽略视神经的损伤，常常造成诊断贻误。眼眶周围、眉弓部的外伤，有些甚至很轻微的撞击，但对视神经都可能造成严重损伤。 5. 治疗 不同视神经病变的治疗不同，请参看相关章节。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同视神经疾病的预后不同，请参看相关章节。 8. 常见问题 （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。如脑肿瘤的压迫、全身的炎症和血管疾病、先天遗传疾病和青光眼等。 （2）我的视神经疾病经过治疗后没有好转怎么办？并不是所有的视神经疾病都能治愈，如Leber遗传性视神经病、缺血性视神经病、严重的视神经炎和视神经脊髓炎。诊疗过程中的一些检查可以帮助我们明确病因，如脑部肿瘤压迫是可以通过手术方式解除的；代谢中毒性可以通过补充维生素病情得到控制；视神经炎急性期的激素冲击治疗可以加快视力恢复。虽然一些疾病目前尚没有有效治疗，但可以通过去除病因避免另外眼及全身其他器官发病。 9. 最新进展 不同病因导致的视神经病变治疗、处理不同。请参看相关章节。
田国红 2015-04-15阅读量3.2万
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 1. 概述 视神经萎缩(optic nerve atrophy)不是一种单独的疾病，它是各种视神经病变导致的髓鞘脱失、视网膜神经节细胞及神经纤维丧失、胶质细胞增生的最终结局。由于神经纤维数量减少、胶质细胞增生致使视盘苍白、体积减小、表面凹陷。视神经萎缩从发病机制可以分为原发性及继发性两大类。不同病因导致的视神经萎缩治疗及预后不同。 2. 临床表现 （1）视力下降：急性视神经炎、视神经脊髓炎发作之后。进行性视力下降常提示压迫性。 （2）视野缺损：可以出现各种类型的视野缺损：中心/旁中心暗点、水平上/下半缺损、生理盲点扩大、管状视野或弥散性视野损害。 （3）头痛、搏动性耳鸣、一过性视物模糊。此三联征为颅内压增高导致视乳头水肿的典型表现，水肿后期出现视神经萎缩。 （4）色觉减退：特别是红色觉饱和度降低。对比敏感度下降。 （5）光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。此征象在单眼病变患者明显。双侧视神经萎缩或双眼视神经病变基本相当的患者中该体征不显著。 （6）眼底检查：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填充，因而生理凹陷消失、筛板不易窥见。 （7）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查；视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。光学相干断层扫描（OCT）。头颅磁共振（MRI）和脑血管动脉、静脉成像。必要时行腰穿脑脊液测压及常规生化检查。血液学检查等。 3. 病症详解 3.1.病因 分为原发性和继发性两大类。 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩。大多数视神经病变导致的视神经萎缩为原发性，包括外伤、炎症、缺血、感染、自身免疫炎症、遗传代谢、营养不良、药物中毒、肿瘤压迫、青光眼等。一些先天性中枢神经系统疾病也可表现为双侧对称的视神经萎缩。 继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）是由于长期的颅内压增高、视盘水肿、视乳头周围病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞而引起的神经节细胞损伤，导致视神经萎缩。病因包括：脑部肿瘤、隐球菌性脑炎/脑膜炎、结核性脑膜炎、脑静脉窦血栓形成、颅内压增高综合征、视盘血管炎、糖尿病视乳头病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞等。 3.2. 疾病诊断 视乳头形态：原发性视神经萎缩视盘边界多清晰，颜色呈灰白色。外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊，为水肿消退遗留的痕迹，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。 视野缺损：原发性视神经萎缩虽然视野异常可以有各种表现，但中心视野多受累及，如外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩存在明确的中心暗点或连生理盲点的中心暗点。继发性视神经萎缩由于颅高压是主要病因，早期表现为视野正常或生理盲点扩大，晚期视野向心性缩小，表现为管状视野。视网膜色素变性患者管状视野是特征性的表现，其他视网膜病变视野改变与相应损害部位对应。 3.3. 检查方法 原发性和继发性视神经萎缩辅助检查的侧重点有所不同，原发性围绕视神经本身、周围组织及全身情况进行筛查；继发性主要针对颅高压、颅内占位、较弥散的视网膜疾病、糖尿病、高血压等视乳头病变进行。但常规的检查不能忽略： （1）视力、色觉及对比敏感度检查 （2）视野检查：静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择 （3）电生理检查：包括视觉诱发电位（VEP）、视网膜电图（ERG）、多焦视网膜电图（mfERG）。 （4）光学相干断层扫描（OCT）检查 （5）眼眶及头颅MRI和CT：重要的影像学手段，用于明确颅内占位 （6）腰穿脑脊液检查：明确颅内压是否增高、脑脊液是否有炎症表现。 3.4. 并发症 原发性视神经萎缩主要导致视功能的损害。继发性视神经萎缩应强调原发病的并发症。如脑部肿瘤引起的癫痫、肢体瘫痪、智能障碍；特发性颅内压增高导致的内分泌异常、视网膜血管疾病的血管并发症等。 4. 预防 针对不同的病因采取不同的预防措施。 5. 治疗 视神经萎缩是不可逆性损害，不论原发性和继发性药物均不能逆转。但是我们治疗目的不应局限于视神经本身，需要关注原发病因及继发病因，积极处理，以免导致更为广泛的系统损害。 （1）激素及β-干扰素类药物用于脱髓鞘性视神经炎及多发性硬化患者的急性期及预防复发。 （2）激素及免疫抑制剂、T淋巴细胞靶向治疗用于视神经脊髓炎疾病谱的治疗及疾病发展的控制。 （3）叶酸及B12类药物用于营养代谢性视神经病变。 （4）辅酶Q10及艾地苯醌用于Leber遗传性视神经病变的神经保护。 （5）改善微循环的药物用于缺血性视神经、视乳头损伤。 （6）醋氮酰胺、醋甲唑胺等抑制脑脊液分泌的药物用于特发性颅内压增高患者。 6. 求医准备 视神经萎缩并不是一个诊断，只是一个症状。患者就诊目的是尽量明确病因，预防后续损害。因此患者整个的发病经过和治疗过程对诊断非常重要，就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者，请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同病因导致的视神经萎缩其预后各不相同。 8. 常见问题： （1）医生检查说我的视神经萎缩，是非常严重的疾病吗？视神经萎缩并不是一个诊断，只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定，不再进展；有些将继续累及另外眼，甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因，对症治疗，阻止病情进展。 （2）我的视神经萎缩还会继续加重吗？多数原发性的视神经萎缩在积极治疗、去除病因后不再进展，但如视神经脊髓炎等进展性疾病有可能复发或者恶化；颅内压增高引起的继发视神经萎缩眼底表现将不会逆转，但是如果不控制脑压，视野和视力的损害将继续恶化。外伤性视神经萎缩和Leber遗传性视神经病后期将维持稳定，疾病不再进展。 （3）神经生长因子可以帮助视神经萎缩的恢复吗？萎缩的视神经将不会恢复正常。由于视神经是中枢神经，神经生长因子的作用尚存在争议。神经生长因子也未被纳入正规的治疗方案。 9. 最新进展 由于视神经萎缩发病的分子生物学机制涉及细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮、自由基毒性等。目前神经保护剂的研发均基于上述假说。 （1）兴奋性氨基酸受体如N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)的拮抗剂已经用于老年痴呆等中枢神经系统退变疾病中，在青光眼神经节细胞损害保护也有尝试。 （2）选择性钙离子拮抗剂：细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。 （3）超氧化物歧化酶可以对抗自由基的毒性作用。 （4）脑源性神经生长因子在离体试验中显示促进和维持神经元生存、生长、分化的作用，但临床人体试验未显示有效性。
田国红 2015-04-15阅读量2.2万