病请描述：膀胱嗜铬细胞瘤（PheochromocytomaOfBladder）为膀胱非上皮性肿瘤，起源于胚胎期遗留在膀胱壁的嗜铬细胞。肿瘤起源于膀胱壁的副交感神经节，约83%的膀胱嗜铬细胞瘤可产生激素，在膀胱逼尿肌收缩时因为肿瘤受到挤压出现分泌作用。患者在排尿时可出现头痛、头晕、心悸、视物模糊、出汗、高血压等症状。目前临床上手术切除肿瘤是治愈膀胱嗜铬细胞瘤的唯一有效方法。1.临床分类临床上根据临床表现的不同，可将膀胱嗜铬细胞瘤分为症状型、隐匿型和无功能型。（1）症状型 即患者有发作性高血压、间歇性肉眼血尿和排尿时典型发作三联征。 （2）隐匿型 隐匿型肿瘤虽然平时不分泌激素，但是这种肿瘤潜伏着分泌功能，可能在休止期后分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，导致高血压发作。 （3）无功能型 无功能型肿瘤始终无分泌功能及高血压发作。 膀胱嗜铬细胞瘤典型的临床表现是排尿时头痛、头晕、心悸、视物模糊、出汗和高血压。这些症状有时可以由膀胱充盈、下腹部触诊、排便或性交等诱发。有65%~80%的患者出现阵发性或持续性高血压。 2.典型症状 （1）发作性高血压 在排尿、膀胱充盈、按压膀胱、性交等时，患者血压可升高。患者可同时有脉快、面色苍白、头痛、出汗等，排尿时症状达高峰，可发生晕厥，排尿后症状逐渐缓解，这种发作型血压升高持续时间很短，至临床检查时已正常。 （2）间歇性肉眼血尿 患者尿液发红带血，呈现洗肉水色，但一般无尿痛的表现。 3.并发症（1）心脏病 长期反复的高血压可导致患者出现左心室肥厚、心脏扩大、心力衰竭、冠状动脉硬化等。 （2）高代谢综合征 具有分泌功能的嗜铬细胞瘤可分泌激素，导致患者出现发热、高血糖等异常情况。 4.辅助检查 （1）B超、CT、MRI 能确定肿瘤大小及是否有转移灶。CT是异位嗜铬细胞瘤定位诊断中实用价值较大的影像学手段。CT表现为膀胱壁类圆形或卵圆形肿块，边界清楚，直径为一至数厘米，其密度及增强表现与肾上腺嗜铬细胞瘤相同。 （2）膀胱造影 可见膀胱一侧壁向膀胱腔内突出的充盈缺损影，形态可呈圆形或不规则形，身体的位置改变后病灶无变化。 （3）碘一间位碘苄胍同位素扫描检查 这是一种安全有效无损伤的嗜铬细胞瘤的定位检查方法，特别对肾上腺外，术后肿瘤复发以及恶性转移的嗜铬细胞瘤能精确定位。 （4）其他检查 1）酚妥拉明抑制试验 阳性结果为重要的诊断依据。酚妥拉明为α-肾上腺素能受体阻滞剂，可阻断儿茶酚胺的α-受体效应，因此可用于鉴别高血压综合征是否因嗜络细胞瘤分泌过多的儿茶酚胺所致。 2）膀胱镜检查 阳性率80%左右，可见局部膀胱黏膜向腔内突出，呈基底广的半球状，表面光整、充血潮红，由于嗜铬细胞瘤位于膀胱壁内，故仅作黏膜活检阳性率低且易出血。 5.诊断原则 医生根据患者发作性高血压、间歇性肉眼血尿和排尿时典型发作这三联征，可初步考虑到本病。结合相应的实验室及影像学等辅助检查结果，一般可以确诊。 6.鉴别诊断 膀胱上皮性肿瘤：此类患者血尿明显，一般均以向腔内凸入生长为主或呈膀胱壁的弥漫浸润增厚。活组织检查可以明确诊断。 7.治疗原则 手术切除肿瘤是治愈膀胱嗜铬细胞瘤的唯一有效方法。在手术治疗前医生会根据患者的实际情况给予相应的药物以调节控制血压、心率等，以确保手术安全顺利进行。 （1）药物治疗 医生在术前会给予患者相应的药物治疗： 1）降压药 如酚苄明，可扩充血容量，改善心功能以预防术后可能出现的低血压和低血糖。 2）β-受体阻滞剂 心动过速可采用阿替洛尔、酚苄明、美托洛尔、普萘洛尔控制心率。 （2）手术治疗 一般主张采用膀胱部分切除，效果较好，很少复发。对于位于三角区或范围广泛及浸润邻近组织的可作膀胱全切手术。可以采用开放及腹腔镜下两种术式，采用经尿道切除术，患者更易出现高血压及高血压复发。 （3）放化疗 对于手术治疗效果不佳的恶性病变者，可以给予放疗、化疗及分子靶向治疗相结合的综合治疗。有研究证实环磷酰胺、长春新碱、氮烯咪胺(CVD)化学治疗方案对恶性嗜铬细胞瘤有一定的疗效。8.预后 部分患者经过积极的手术治疗是可以治愈的。但值得一提的是，该病既有良性的，也会有恶性的情况，因此预后情况要根据治疗的时机、病情的严重程度等综合而定。
吴玉伟 2021-04-19阅读量1.0万
病请描述：“ 2017年3月，美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）与美国心律协会（HRS）联合颁布了第一部晕厥评估和管理指南。指南认为，无论患者是否为心血管疾病相关的晕厥，均应遵循晕厥评估和处理的原则。所有晕厥患者都推荐进行详尽的病史和体格检查及常规心电图检查，这些有助于评估晕厥的发生是否与心血管疾病相关。对于晕厥合并有心血管相关疾病的患者处理，既包括了治疗导致晕厥的直接原因，也包括与预后相关的长期治疗策略。 ” 心律失常 心律失常是引起晕厥的常见原因，因此快速准确地识别心律失常的类别和原因，对于诊断和评估预后具有深远意义。 缓慢性心律失常 建议：存在缓慢性心律失常的患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 双腔起搏器可有效地防治晕厥。在排除了其他原因的慢性双束支阻滞导致晕厥的患者应植入永久起搏器。 室上性心动过速（SVT） 建议1：存在SVT和晕厥的患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 室上性心动过速的患者，常有心慌、头晕症状，但晕厥并不常见。当晕厥患者诉有心悸、头晕等前驱症状时，室性心动过速比室上性心动过速的可能性更大。心脏电生理检查对于区分晕厥等前述症状相关的室性心动过速和室上性心动过速有价值。值得注意的是，心悸可见于迷走神经性晕厥之前的窦性心动过速，所以并非所有的心悸都源于阵发性室性心动过速和室上性心动过速。 建议2：房颤推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 在不存在预激综合征情况下，房颤引起的快速心室反应导致晕厥并不常见。慢性房颤患者应控制心室率或通过恰当治疗维持窦性心律（尤其在高选择的病人）。 室性心律失常（VT）建议 建议：室性心律失常性晕厥推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 不论持续性还是非持续性的室性心律失常（单形性或多形性）的患者，均可出现晕厥。室性心律失常引起晕厥的机制是多因素的，包括：快室率、室率的快速变化、房室传导失协调、心室非同步、自律性的变化以及室性心律失常发生时的体位。室性心律失常的患者，晕厥复发的危险性和长期预后取决于心脏基础疾病的严重程度。对于晕厥且怀疑室性心律失常的患者，ICD植入的适应证是基于记录到的致命性室性心律失常或发展为致命性心律失常危险的大小。 器质性心脏病 缺血性和非缺血性心肌病 建议：存在缺血性心肌病或非缺血性心肌病引起的晕厥患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 对于缺血性心肌病或非缺血性心肌病而引起的晕厥的评估包含诊断和预后两方面。对于晕厥的治疗，主要是对特定的病因治疗，基础心肌病的治疗可以影响远期预后。晕厥患者在行心脏电生理检查过程中，出现起源不明、但有临床意义的室性心律失常时，推荐植入ICD。对于非缺血性扩张性心肌病合并明显左室功能障碍的晕厥患者，推荐植入ICD。 瓣膜性心脏病 建议：瓣膜性心脏病相关的晕厥患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 主动脉瓣狭窄的患者，在劳力时可能出现晕厥。对于已排除其他原因，确定为主动脉瓣狭窄引起晕厥的患者，推荐行主动脉瓣置换术。 肥厚性心肌病 建议：肥厚性心肌病（HCM）相关的晕厥的患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 不明原因的晕厥，是心源性猝死和ICD治疗性放电的独立预测因子。对于HCM患者，只要出现了1次与心律失常相关的晕厥，推荐ICD植入。 致心律失常性右室心肌病（ARVC） 建议1：致心律失常性右室心肌病（ARVC）患者，已记录到持续性室性心律失常的晕厥患者，推荐植入ICD（I，B-NR）。 建议2：ARVC患者，若出现了可疑的心律失常性晕厥，也可以植入ICD（IIa，B-NR）。 结节性心肌病 建议1：结节性心肌病患者，若出现晕厥或自发性持续性室性心律失常，推荐植入ICD（I，B-NR）。 建议2：结节性心肌病合并传导异常和晕厥患者推荐按照相关指南处理和治疗（I，C-EO）。 结节性心肌病合并传导异常的患者相比于特发性房室传导阻滞的患者通常预后更差。免疫抑制剂可短暂地恢复房室传导，但不能预测是否恢复。因此，无论房室阻滞是否恢复，起搏器植入是合理的。 建议3：结节性心肌病患者，尤其是左室功能下降或具有起搏器植入指证的患者，若出现可疑的心律失常性晕厥，推荐植入ICD（IIa，B-NR）。 建议4：结节性心肌病患者，若出现了可疑的心律失常性晕厥，应进行心脏电生理检查（IIa，B-RN）。 遗传性心律失常 Brugada综合征 Brugada综合征是一种心脏猝死风险增高的遗传性疾病，其I型心电图表现为V1和V2中有≥1个右胸导联的ST段抬高≥2mm，可以自发出现或静脉使用了I类抗心律失常药物后出现。亚洲的发生率为0.01%~1%，高于北美或西欧，且以男性为主。 建议1：心电图有Brugada波，晕厥的原因可疑为心律失常的患者，应植入ICD（IIa，B-NR）。 建议2：Brugada波心电图改变，晕厥的原因可疑为心律失常的患者，可以考虑有创性EPS（IIb，B-NR）。 建议3：Brugada波心电图改变，晕厥为迷走反射机制所介导，无其他危险因素的患者不推荐植入ICD（III，B-NR）。 短QT综合征 短QT综合征是一种罕见的遗传性疾病，表现为心悸、晕厥、心脏猝死风险增高、QTc≤340ms。对于其预后，尤其是在缺乏记录到的室性心律失常的情况下，目前的数据非常有限。有创性EPS发现大部分患者易诱发出室颤，但其临床意义仍不清楚。奎尼丁可能部分预防室性心律失常发生；但是，目前仍缺乏数据，不能做任何推荐。 建议：短QT心电图改变，晕厥的原因可疑为心律失常的患者，可以考虑植入ICD（IIb，C-EO）。 长QT综合征 长QT综合征（LQTS）诊断：排除了继发性原因，QTc≥500ms或LQTS危险积分≥3.5或携带LQTS病理性基因突变。晕厥患者QTc≥480~499ms同样可以诊断为LQTS。LQTS有几种基因型，其临床表现及治疗效果各不一样。考虑到晕厥往往是LQTS患者心律失常事件的后果，早期诊断及治疗对预防复发非常重要，而复发有可能表现为心脏停搏或SCD，在儿科患者中尤其如此。而在这部分人群中可能存在VVS和心律失常性晕厥的显著重叠。关注晕厥前是否有诱因或心悸对明确心律失常是否为病因很有帮助。 LQTS合并晕厥患者必须遵照现有指南改变生活习惯，比如LQTS1患者应避免剧烈运动，而所有LQTS患者均应避免使用延长QT间期的药物。 建议1：如无禁忌症，β受体阻滞剂治疗是LQTS伴有可疑心律失常性晕厥患者的一线治疗（I，B-NR）。 建议2：LQTS伴有可疑心律失常性晕厥患者，在β受体阻滞剂治疗的基础上或不耐受β受体阻滞剂的情况下，可以考虑ICD植入（IIa，B-NR）。 建议3：LQTS且反复发生可疑心律失常性晕厥患者，在不耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂治疗失败的情况下，可以考虑左心交感神经祛除术（LCSD）（IIa，C-LD）。 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速 CPVT的特征为儿茶酚胺诱导的（通常是劳力性的）双向性或多形性VT，患者心脏结构及静息心电图正常。CPVT的患者中，60%的患者存在编码心脏利阿诺定受体（RyR2）基因的突变（常染色体显性遗传）或心脏集钙蛋白基因（CASQ2）的突变（常染色体隐性遗传）。CPVT的发生率约为每1000人中0.1。患者在10~20岁出现负荷诱发的晕厥。 建议1：CPVT发生可疑心律失常性晕厥的患者，应限制运动（I，C-LD）。 建议2：CPVT发生负荷诱发晕厥的患者，推荐使用不含内在交感活性的β受体阻滞剂（I，C-LD）。 建议3：CPVT且反复发生可疑心律失常性晕厥患者，在β受体阻滞剂治疗基础上，可考虑氟卡胺治疗（IIa，C-LD）。 建议4：尽管已经优化药物治疗或LCSD，仍有运动或紧张诱发晕厥的CPVT患者，可以植入ICD（IIa，B-NR）。 建议5：仍然发生晕厥或室性心律失常的CPVT患者，可考虑使用维拉帕米，同时合并或不合并使用β受体阻滞剂（IIb，C-LD）。 建议6：尽管已经优化药物治疗，仍有晕厥或症状性室性心律失常的CPVT患者，可以考虑LCSD（IIb，C-LD）。 早期复极 早期复极表现为侧壁或下侧壁导联J点及ST段明显抬高，这一表现在年轻运动员中更为多见。下壁/侧壁导联早期复极心电图改变（>1mm）在普通人群中的发生率为1%~13%，在不明原因室颤患者中的发生率为15%~70%。另外，基于人群的研究已显示早期复极可增加心脏死亡的风险。有一项研究显示，J波可使室颤的发生率从每10万人中3.4人增至11人。但是，考虑到普通人群中室颤的发生率很低，有早期复极的患者其绝对风险仍很低。在晕厥的患者中，早期复极的临床意义不明确。 建议1：早期复极伴有可疑心律失常性晕厥，且有早期复极伴心脏骤停家族史的患者，可考虑植入ICD（IIb，C-EO）。 建议2：早期复极伴有晕厥，但无其他适应症的情况下，不应行EPS（III，B-NR）。
李永光 2020-09-25阅读量9382
病请描述：随着社会的进步，经济的发展，人们越来越多的选择出行，去了解，去感悟周边的世界，慢慢的人的生活圈子变大了，四处奔走劳碌或者旅游变成了很多人的生活佐料。 记得我们自己科一个老主任在家人陪同下出去旅游，去了台湾，比较辛苦，一直坐飞机，本来是儿女的一片孝心，但等他回到大陆时突然胸闷了起来，于是就来自己医院看病，检查报告提示d2聚体偏高，心电图有右心室负荷表现，提示肺栓塞。计划晚上尽快把检查做掉，但老主任担心造影剂负荷的事情，决定晚点做，也就是第二天，先用上甘素。可就在一念之差，中午突然又胸闷加重起来，人很快意识到大面积肺栓塞可能发生了。虽然血压心率还是好的，但人变得烦躁起来，决定转重症病房，可就在搬运途中，患者突发意识丧失，血压测不出，后经气管插管，积极抢救，人仍然没有上流回来，病例分析时，大家都很伤心，认为他错失了抢救机会，这也时刻提醒我们不能大意。这不在上个月我们医院之前的内科主任也发生了类似的事情，肺栓塞，d2高，右心室负荷重，及时给他做了检查，明确诊断后，及时行抗凝治疗，後稳定出院随访了。 这样类似的病例还有很多，尤其老年人，下肢静脉有血栓，斑块脱落进入肺动脉的有很多，很多都有下肢制动病史，或旅游或长期卧床，再加上年龄大，有点糖尿病，高血压等等，都加重了老年人发生肺栓塞的机会。 目前针对肺栓塞治疗有几种方法，有抗凝就可以，有的需要及时溶栓，有的需要导管碎栓，有的可以外科开刀取栓，或者滤器防止大块血栓脱落等等，但说一千道一万，最重要的还是预防为主，尤其年龄偏大的老年人出去旅游，一定要经常动动下肢，不能不动，否则发生血栓风险很高！再次提醒大家一定当心，不能让孝心变成后悔。 除了肺栓塞之外，和旅途相关的还有其他，在此我再举两个例子，一个是胡大一教授，一个是我自己亲身经历。 记得前几年印象是2015年，胡大一教授坐高铁回北京，在高铁上突然遇到一个人浑身大汗，胸闷胸痛，成持续性，不能缓解。问病史了解既往有冠心病pci病史，平素有劳力性胸闷，胡教授很快判断患者急性心肌梗死，让患者放轻松，高铁及时联系120，在下一站郑州站等候，同时胡教授及时和郑大附院联系好急救人员，很快患者在大家的共同努力下，开通了血管，很快症状就减轻，康复出院了，在该抢救过程中，胡教授全程陪护，起到了保驾护航作用。该病人运气好，正好遇到了我们科的医生，而且还是国内顶级专家胡大一教授。人的运气有的时候很关键，但最关键的还是遇到了好心的医生，如果没有遇到，如果没有处理，后果不堪设想，后来可能他就没有了后来。胡教授的故事讲完了，后面讲述的是我的故事。 因为家里有亲戚过世，和同事调好班以后就匆匆忙忙赶火车回去。故事就发生在k1234次这趟开往石家庄的快车上。凌晨04:00快到邯郸车站时，突然有人呼叫乘务员，说有患者摔倒了，没有反应了。就在我的车厢，大家都没人敢过去。空气在这一刻凝固了，回荡着一个好心人的呼叫声，乘务员，乘务员！我当时还在睡梦中，昨天值夜班太累了，被惊醒了，第一反应得赶紧过去，万一没有心律，这个人可能抢救晚点就来不及了。三步并作两步，在走廊地上躺着一个20来岁的小伙子，人呼之能应，大动脉搏动有，律齐，不快，只是脉搏比较弱，初判定血压低。肢体湿冷，问病史，患者刚下来准备如厕，突然头晕黑蒙伴有乏力。然后就趟下了，之前初中有一次类似病史，也是在上厕所时，其他基础疾病没有。及时叫来乘务员，及时叫来乘务员，拿了听诊器，血压计，后来患者血压恢复，心率正常，心音是好的，没有杂音。可以初步判断患者为血管迷走性晕厥。体位性低血压待排。患者休息一会儿后就可以了。刚工作一周，出差比较累，加上没有休息好，诱发了。嘱咐他好好休息观察一下，患者不乐意去医院，也不能强求，于是就在邯郸站下车，我嘱咐其观察一会儿，去医院看看查一下。 后面如果明确是血管迷走性晕厥，那他肯定不能开车，也不能经常憋小便，平时站立都要慢一些。至于是否选择gp消融或者药物来治疗，就需要看他的发作是否频繁了。 该晕厥发作时正好碰到我这个心内科医生，可以及时评估情况，进行处理。如果没有医生在，如果没有相关好心人及时呼救，如果他的病是器质性的，那末他可能就会变得很危险，这趟列车可能就会变成开往冬天的列车，也是他人生最后一趟了。 世界上还是好心人多，但大家还是需要提高警惕，旅途之中要当心。也希望我们的乘务员会最基本的抢救措施，否则一旦没有医生，一旦没有人出手相救，可以必要时及时心肺复苏，为挽救生命提供时间。所以该事件提醒相关公司企业对人员的培训也是很重要的，否则随着现在医疗纠纷越来越多，环境越来越复杂，政府的不作为，真不能保证后续能有那末多人出手相救。你难道忘了新闻报道中那些摔倒在马路上，摔倒在路边的老年人，年轻人了吗？真希望这个社会让人心凉的事情越来越少，让这个世界充满爱，这个民族才会有希望，国家才能进步！ 最后借此机会，祝愿祖国越来越强大！人民越来越健康！旅途越来越充满爱！
李永光 2020-09-24阅读量8189
病请描述： 门诊米非司酮配伍前列腺素终止早期妊娠药物流产应在具备抢救条件，如急诊刮宫、给氧、输液、输血（如无输血条件的单位必须有就近转院条件）的区、县级及以上医疗单位或计划生育服务机构进行。实施药物流产单位及医务人员，必须依法获得专项执业许可，方可进行。【适应症】 1.确诊为正常宫内妊娠，停经天数（从末次月经第1天算起）不超过49天，本人自愿要求使用药物终止妊娠的18-40岁健康妇女。 2.手术流产的高危对象：生殖道畸形(残角子宫例外，)严重骨盆畸形、子宫极度倾屈、宫颈发育不全或坚韧、疤痕子宫、产后哺乳期妊娠、多次人工流产等。3.对手术流产有顾虑或恐惧心理者。【禁忌症】1.米非司酮禁忌证：肾上腺疾患、糖尿病等内分泌疾患、肝肾功能异常、妊娠期皮肤瘙痒史、血液疾患和血管栓塞病史、与类固醇激素有关的肿瘤。2.前列腺素禁忌证：心血管系统疾病、高血压、低血压、青光眼、胃肠功能紊乱、哮喘。3.过敏体质。4.带器妊娠。5.异位妊娠或可疑异位姓娠。6.妊娠剧吐。7.长期服用下列药物：利福平、异烟肼、抗癫痫药、抗抑郁药、西米替丁、前列腺素生物合成抑制药(阿司匹林、消炎痛等)、巴比妥类药物。8.吸烟超过10支/天或酗酒。 9.对象居住地如远离医疗单位或计划生育服务机构而不能及时随访者。【操作方法及程序】 1.接纳程序: （1）医生应向用药对象讲清用药方法、流产效果(完全流产率约90%)和可能出现的副反应，如对象自愿选用药物流产并签署知情同意书后方可用药。 （2）询问病史，进行体格检查和妇科检查，确诊是否为宫内妊娠，注意子宫大小与停经天数是否相符。 （3）实验室检查：查血常规、尿妊娠试验，必要时进行血HCG测定。取阴道分泌物查阴道清洁度、滴虫和念珠菌。 （4）须经B型超声检查证实为宫内妊娠方可药物流产，如胚囊的平均直径大于25mm，并有胚芽伴有胎心者不宜药物流产。经检查合格者，应予填写记录表，确定服药日期、随访日期，告之注意事项，发给月经卡，嘱对象记录阴道出血情况及不良反应。2.用药方法：药物流产必须联合应用米非司酮和前列腺素类药物。 (1)米非司酮：服用方法有两种：顿服法和分次服法。每次服药前后各禁食2小时。 顿服法：用药第1天顿服米非司酮200mg，服药后36-48小时(第3天上午)加用前列腺素。 分次服法： ①用药第l天：晨空腹首剂服米非司酮50mg(2片)，间隔8-12小时，禁食2小时后再服25mg(1片)。用药第2天：早晚各服米非司酮25mg(1片)，服药前后禁食2小时。 用药第3天：早上7时左右空腹服米非司酮25mg(1片)，1小时后在原就诊单位加用前列腺索。 ②或第2天和第l天同样服法。 (2)前列腺素：于首次服米非司酮36-48小时(第3天上午)来原就诊单位，空腹口服米索前列醇60Oug(阴道用药尚未注册故不宜置阴道)，或卡前列甲酯栓(卡孕栓PGO5)lmg置阴道后穹窿。留院观察6小时。3.用药后观察 （1）服用米非司酮后:注意阴道开始出血时间、出血量，如出血量多或有组织物排出，应及时来院就诊，必要时将组织物送病理检查。 （2）使用前列腺素类药物后留院观察期间：观察体温、血压、脉搏变化及恶心、呕吐、腹泻、头晕、腹痛、手心搔痒、药物过敏等副反应，警惕过敏性休克及喉头水肿等严重不良反应，副反应较重者应及时对症处理。密切注意出血和胚囊排出情况。胚囊排出后如有活动性出血，应急诊处理。胚囊排出后再观察1小时无多量出血方可离院，并嘱过2周左右来院随诊。6小时内胚囊未排出且无活动性出血者可离院，并预约在l周左右来院随诊。 （3）对所有对象需告知离院后注意事项。4.填写药物流产记录表。【随访】 l.用药后1周随访：重点了解胚囊未排出者离院后阴道出血和胚囊排出情况。胚囊仍未排出者应做超声检查。确诊为继续妊娠或胚胎停止发育者，应作负压吸宫术。胚囊已排出且出血不多者，预约用药后2周来诊。 2.用药后2周随访：如胚囊排出后，至来诊时尚未止血、出血如月经样者，应作超声检查或HCG测定，诊断为不全流产者，应行清宫处理，刮宫组织物应送病理检查。如出血不多，根据临床情况，可继续观察。观察期间有活动性出血或持续性出血，需随时积极处理。3.用药后6周随访：作流产效果评定和了解月经恢复情况。【告知服药者注意事项】 1.服药必须按时，不能漏服，用药期内不可同时服用消炎痛、水杨酸、镇静剂及广谱抗菌素。 2.按期随访。 3.用药者在开始阴道出血后，大小便应使用专用便器或用一次杯置于阴道口，以便观察组织物排出。如有组织物排出，应及时送至原就诊单位检查。 4.如胚囊排出后3周仍有阴道流血应就诊。 5.如突然发生大量活动性阴道出血、持续腹痛或发热，均需及时急诊。 6.药物流产后，转经前应禁止性交，转经后应及时落实避孕措施。7.药物流产过程中医护人员应随时注意鉴别异位妊娠、葡萄胎及绒毛膜癌等疾病，防止漏诊。【药流流产评定标准】 1.完全流产：用药后胚囊自行完整排出，或未见胚囊完整排出，但经超声检查宫内无妊娠物，未经刮宫，出血自行停止，尿HCG转为阴性，子宫恢复正常大小。 2.不全流产：用药后胚囊自然排出，在随诊过程中因出血过多或时间过长而施行刮宫术者。刮出物经病理检查证实为绒毛组织或妊娠蜕膜组织者。3.失败：至用药第8天未见胚囊排出，经B超证实胚胎继续发育或停止发育，最终采用负压吸引术终止妊娠者，均为药物流产失败。 【流产的危害】1.月经失调 2.不孕 3.感染 4.出血多，贫血，甚至休克 5.药物副作用：恶心呕吐、下腹痛、发力
彭靖 2020-06-23阅读量1.0万
病请描述：心脏射频消融是一种介入治疗快速性心律失常的方法，已有20余年的历史。将很细的导管从颈部、大腿根部放入血管内，到达心脏发病位置后，释放射频电流，从而一次性消除“病灶”。这种方法不开刀，创伤小，成功率极高，目前已成为根治快速性心律失常的首选方法。 中文名 心脏射频消融术 外文名 catheterradiofrequency ablation 损伤范围 1-3 mm 基本设备 射频消融仪及心内电生理检查仪器 简介 心脏射频消融术（catheterradiofrequency ablation）是将电极导管经静脉或动脉血管送入心腔特定部位，释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死，达到阻断快速心律失常异常传导束和起源点的介入性技术。经导管向心腔内导入的射频电流损伤范围在1-3 mm，不会造成机体危害。射频消融术目前已经成为根治阵发性心动过速最有效的方法。基本设备包括X光机、射频消融仪及心内电生理检查仪器。 适应症 心律失常，是指心脏的正常节律发生了异常改变，而快于正常心率（60-100次/分）的心律失常则称为快速性心律失常，常有阵发性室上性心动过速、房速、特发性室速、预激综合症，临床上以心悸、心慌、胸闷、乏力、头晕、目眩等为主要表现，严重者可出现胸痛、呼吸困难、肢冷汗出、意识丧失、抽搐等表现。 一、房室折返型心动过速（预激综合征）：房室间存在着先天性“旁路”，导管射频将旁路“切断”，心动过速或预激波将不再存在。 二、房室结折返型心动过速：房室结形成“双径路”，电流在适宜条件下，在两条径路形成的折返环快速运行，引起心动过速；导管射频消融慢径，只保留快径，心动过速就不再具备发作条件。 三、心房扑动（房扑）：房扑是心房存在大环路，电流在环路上不停地转圈，心房跳动250-350次/分，心室一般在150次/分；导管射频可以破坏环路，造成双向电流阻滞，从而根治房扑。 四、房性心动过速（房速）：房速是左心房或右心房的某一局部有异常快速发放电流的“兴奋点”或者在心房内有小折返运动；电生理检查标测到异位“兴奋点”或折返环，进行消融得到根治。 五、室性期前收缩（早搏）：主要用于临床症状明显的单源性的频发室早；常常由于心室“兴奋灶”引起；标测到异位兴奋灶消融，室早即可消失。 六、室性心动过速（室速）：包括特发性、束支折返性和疤痕性室速等。特发性室速常见于心脏结构和功能正常人群，没有器质性心脏病证据，但心动过速频繁发作可引起心动过速性心肌病；其发生是由在右或左心室流出道及左心室间隔上的一个“兴奋灶”快速发放电流，导致心动过速。通过导管找到“兴奋灶”，发放射频电流消融，室速可以治愈。束支折返性室速和疤痕性室速多见于扩心病、冠心病和先心病外科手术后等器质性心脏病患者，病人发作时可以出现晕厥、抽搐，往往需紧急抢救。束支折返性室速是电流在心脏的左、右传导束支及左、右心室之间折返环路（“转圈”），导管电极找到并发放射频电流阻断环路；疤痕性室速是由于心脏纤维疤痕组织间的存活心肌细胞产生的折返环路，发放射频电流阻断环路，心动过速同样得到根治。导管射频消融可以根治室速而不能根治心脏病；消融不成功或室速发作有生命危险时，需植入心脏埋藏式除颤器（ICD）预防猝死。 七、心房颤动(房颤)：房颤是最常见的持续性心律失常，研究发现房颤的触发是因为与心房相连的大静脉上的“心肌袖”发放快速电冲动，另外房颤的持续与心房自身重构也有关。采用导管电极在环肺静脉口消融，形成大静脉与心房的“电隔离”，或加上在心房内的某些线形消融，可以达到根治房颤目的。 注意事项 小儿具有血管细、心脏小等特征，实施射频消融术难度高、风险大，需要慎重选择。对于3岁以下的快速型心律失常患儿，尽量先采取药物治疗，3岁以上可以考虑射频消融手术治疗。对于早搏等心律失常，药物不能缩短病程，只是缓解症状，药物治疗要高度警惕其毒副作用；只有当心动过速影响到孩子的生活质量、身体发育时才积极使用抗心律失常药物治疗，适合情况下采用射频消融治疗。 术前注意事项 一、电生理检查和射频消融术一般需要住院进行，需要常规实验室检查（包括心电图和血液化验等）。 二、饮食注意事项：手术前6-8小时内不要进食进饮。 三、告诉医生所用药物的名字和剂量，电生理检查和射频消融术前3-5天停用所有抗心律失常药物，抗心律失常药物可能会影响到检查结果。 四、告诉医生对药物过敏情况。 操作过程 电生理检查和射频消融术是在一个有特殊设备的手术间进行（称为导管室）。导管室工作人员通常包括电生理医生、助手、护士和技师。患者躺在X光检查床上，医务人员会将各种监测装置与患者身体连接，并将您身体用无菌单盖住，医务人员穿戴上无菌手术衣和手套。 首先导管插入部位（腹股沟、手臂、肩膀或颈部）的皮肤消毒，局麻药进行局部麻醉；然后用穿刺针穿刺静脉/动脉血管，电生理检查导管通过血管插入心腔；心脏电生理检查所用的电极导管长而可弯的导管，能将电信号传入和传出心脏。电极导管记录心脏不同部位的电活动，并发放微弱的电刺激来刺激心脏，以便诱发心律失常，明确心动过速诊断；然后医生通过导管找到心脏异常电活动的确切部位（此过程称为“标测”），再通过消融仪发送射频电流消融治疗，从而根治心动过速。 患者感受 整个过程患者一般处于清醒状态，有时医生会用镇静剂来缓解患者紧张，患者会全程监护；电生理检查一般不会引起疼痛，导管行进于血管和心腔时患者不会有感觉；检查时医生可能会用微弱的电流刺激心脏，患者不会感觉到这些电脉冲，往往会诱发出心动过速，感觉和以前发作时一样（可能有头晕、目眩、心悸、胸痛或气短等），告知医生即可；这些操作风险很小，相对而言很安全。 成功率 房室结折返性心动过速、预激综合征等心律失常一次射频消融成功率可以达到98%以上，而房速、房扑、室早、特发性室速等复杂心律失常成功率可以达到90%以上，目前房颤的消融成功率阵发性房颤达到80～90%，持续性和慢性房颤也可达到60～80%，再次消融成功率将进一步提高。 术后注意事项 射频消融术后患者须按照医嘱卧床静养，静脉穿刺处沙袋压迫6小时，动脉穿刺处沙袋压迫8-12小时，并患肢制动（限制不动），注意观察是否出血； 卧床期间给予易消化饮食； 射频消融术后早期密切观察心率和心律情况，如有不适及时向医生汇报，必要时心电图、心脏超声和胸片等检查； 如果术后心动过速再次发作的感觉，但并未真正发作，无要紧张勿需特殊治疗； 术后一般1周后可恢复正常活动； 出院后如有复发，应及时就近记录心电图，并与手术医生取得联系，决定下一步治疗方案。 射频消融术后需要抗凝治疗，一般需要1-3个月的抗凝药物，具体视患者的心律、年龄和全身情况而定。其他辅助药物的应用主要房颤消融术后使用胺碘酮，遵照医嘱服用，才能达到期望疗效。
赵飞 2020-06-20阅读量1.5万
病请描述：目前临床上常用的颈椎病分型如下：1、局部型颈椎病；2、神经根型颈椎病；3、脊髓型颈椎病；4、椎动脉型颈椎病；5、交感神经型颈椎病；6、混合型颈椎病；7、食管受压型颈椎病；8、后纵韧带骨化。如何知道自己得了颈椎病？他们有哪些临床表现呢？1、局部型颈椎病：颈部剧痛，放射到枕顶部或肩部，头颈活动受限，严重者头偏向一侧，常用手托住下颌以缓解疼痛。一般通过热敷、理疗、牵引制动等保守治疗常可治愈。2、神经根型颈椎病：颈肩痛，枕部后颈部酸痛，放射至前臂和手指，轻者为持续性麻木，酸痛，胀痛，重者可如刀割样，针刺样，有的皮肤过敏，抚摸既有触电感。3、脊髓型颈椎病：由脊髓受压迫引起症状，无神经根型颈椎病痛苦，早期少有就诊，侵犯椎体束，引起手足无力，下肢发紧，行走不稳，手握力差，持物易坠落，有时感觉四肢麻木，脚落地似踩棉感，有的胸或腰部有束带感或负重感，重者可出现行走困难，二便失禁或尿储留，甚至四肢瘫痪卧床不起。4、椎动脉型颈椎病：头痛头晕，耳鸣眼花，头颅旋转引起眩晕发作是本病特点，患者可出现猝倒。5、交感神经型颈椎病：常有交感神经兴奋或抑制的症状，如眼睑无力，视物模糊，瞳孔扩大，流泪，头痛，头晕，心动加速或缓慢，血压增高，四肢冰凉，局部温度下降，肢体退冷出现针刺感，继而红肿疼痛，也可有血管扩张现象。6、混合型颈椎病：常有两种以上压迫同时存在。7、食管受压型颈椎病：颈椎椎体增生，向前突出，压迫食管引起吞咽困难，异物感，咽部不适感。8、后纵韧带骨化：常引起脊髓压迫症状，临床表现同脊髓型颈椎病相似。得了颈椎病该如何治疗呢？保守还是手术？目前常见的颈椎病主要是神经根型颈椎病和脊髓型颈椎病，对于神经根型颈椎病，满足以下条件常需要手术治疗：1、颈肩痛明显，疼痛麻木向一侧或双侧上肢放射性疼痛持续8周以上，经保守治疗无效者。2、颈肩痛及上肢的麻木疼痛，反复发作半年以上，严重影响工作生活，近期加重者。3、有明显上肢放射痛，麻木，并伴一侧肌肉萎缩，肌力下降，影像学检查显示病变节段颈椎间盘突出或椎体后缘、钩椎关节骨赘形成，压迫神经根或硬膜囊者，或病变节段明显椎间不稳者。而对于脊髓型颈椎病，因脊髓受压过久会不可逆转，故常建议在出现阳性体征时即早期手术治疗。手术风险大吗？对于颈椎手术，很多人会望而却步，认为颈部大血管、神经太多，还有气管、食道，手术风险非常大，因此将病情一拖再拖，到最后出现严重的症状甚至瘫痪在床了，才迫不得已的选择手术，但这个时候因为脊髓长期受压变性，手术效果往往难以令人满意。而事实上颈椎手术风险真的那么大吗？我们来看看手术是怎么做的。以颈椎前侧入路为例，首先在颈前方右侧沿皮纹作横切口5-6cm（仅仅只切开皮肤）（为什么作横切口呢？因为美观嘛，不影响形象的），再纵行分开颈阔肌，用手触摸到颈动脉搏动后，自颈动脉鞘内侧顿性分离进入椎体前方，将气管、食道向对侧牵拉，显露出椎体，这样就能安全的手术了。整个显露过程只有在切开皮肤的时候用了手术刀，其他时候都是用手指、器械顿性分离开的，所以手术是非常安全的，而且手术入路是从肌肉间隙进入，不会损伤任何组织结构，所以创伤也是非常小的，其实这就是大家所说的微创了，这里要纠正一下大家一个误区：微创是指创伤小，而不是大家所理解的切口小。下面来看看术后康复情况颈椎前路手术后切口采用皮内美容缝合，无需拆线，手术后只要定期换药一周即可，术后两到三天第一次换药拔管后即可出院，出院后常规颈托制动1周至3个月，具体时间根据病人情况而定。
史国栋 2020-06-01阅读量1.0万
病请描述：锁骨下动脉盗血综合征 上海九院 神经内科 脑卒中中心 刘建仁编译 上周，我们在同一天连续对两例锁骨下动脉盗血综合征进行了支架植入的治疗。这两个患者都表现为眩晕、肢体发冷等肢体缺血的症状，两侧上臂的血压差异明显，血管造影明确存在狭窄侧椎动脉的逆向血流，就是由于锁骨下动脉严重狭窄，导致上肢的血流不足，从而从颅内盗血，导致颅内缺血的症状。支架植入后，上述所有现象恢复。 “锁骨下动脉盗血”是指锁骨下动脉分支内的血流逆转现象，是近端锁骨下动脉同侧血流动力学显著损伤的结果。除针对潜在病因之外的特殊疗法。“锁骨下窃血综合征”可在一些有动脉功能不全症状的患者中表现出来，这些症状折磨着大脑、上肢、甚至心脏（如果部分冠状动脉循环是通过IMA移植提供的），该患者的情况也是如此。 锁骨下盗血的病理生理学 当锁骨下动脉的严重狭窄影响内乳动脉、椎动脉或腋动脉的远端灌注时，可能会发生锁骨下动脉盗血综合征。随着锁骨下狭窄程度的发展，狭窄远端的压力最终会低于对侧椎动脉经基底动脉或颈动脉经威利斯和基底动脉环传递的压力（图2）。 血流就会从颅内经过椎动脉反向流到上肢，造成颅内动脉缺血。 动脉粥样硬化是锁骨下狭窄的最常见原因，因此，不管临床表现如何，都会出现盗血综合征。然而，大动脉血管炎、胸廓出口综合征和主动脉缩窄手术修复后的狭窄或法洛四联症（伴有blalock-ta）。ussig分流）是其他可能的原因。先天性畸形，如左锁骨下动脉孤立的右侧主动脉弓，也可导致锁骨下狭窄和窃取综合征，应予以考虑，尤其是在年轻患者出现窃取综合征时。 当近端锁骨下狭窄至少为中度（>50%）时，90%以上的患者椎动脉出现间歇性或持续性血流逆转，但并非所有患者都有症状。双超声和经颅多普勒在检测血流逆转方面比传统血管造影更为敏感。在大多数患者中，锁骨下狭窄伴或不伴同侧椎动脉血流逆转是无症状的。然而，如果椎基底动脉循环的侧支血供应不能适应增加的需求，如在运动或动静脉瘘时，血流逆转患者可能会出现症状。 在少数表现出与锁骨下狭窄相关症状的患者中，手臂跛行是最常见的症状，包括运动引起的手臂疼痛或疲劳。有时，在休息或劳累时可能会注意到四肢的凉爽或感觉异常。在罕见情况下，椎体血流的单侧逆转可能导致椎基底动脉短暂性缺血发作。上肢运动通过降低动脉阻力，增加流向手臂的血流，并可在没有足够侧支血流的人中诱发椎基底动脉供血不足的横向症状。同样，患有伊普西拉的透析患者也可能出现盗血现象。Teral动静脉瘘。还应注意的是，双侧椎血流逆转与非侧化脑缺血有关。 椎基底动脉供血不足通常表现为“跌落发作”，但也可能表现为头晕、复视、眼球震颤、耳鸣，甚至听力丧失。然而，即使观察到椎体系统血流逆转，缺血性神经事件也可能归因于其他过程。如血栓栓塞或近端锁骨下疾病的动脉粥样硬化物质栓塞，不一定与盗窃现象有关。 最后，冠状动脉锁骨下动脉窃血现象可能发生在接受冠状动脉旁路移植术的患者中，如果在靠近内乳动脉移植术（用于灌注心脏）起飞的锁骨下动脉发生狭窄。如果另一个血管床的动脉血流需求增加，如同侧上肢运动，冠状动脉循环的一部分可能“被盗”，导致心绞痛甚至梗死。 诊断 任何有椎基底动脉区域神经症状、手臂跛行或冠状动脉缺血（内乳动脉已用于冠状动脉旁路移植手术）的患者应怀疑锁骨下狭窄。提示锁骨下狭窄的体格检查结果包括：上肢血压读数差异大于15毫米汞柱，受累侧振幅脉冲延迟或减弱，锁骨上窝有杂音，枕下动脉杂音。也可以听到EA。应检查受影响一侧的皮肤和指甲，以排除动脉供血不足引起的萎缩变化。在多个部位发现的脉搏减少提示Takayasu的动脉炎。 当怀疑有盗血现象时，多种无创成像方式可选择性地用于诊断锁骨下狭窄。连续波多普勒和双相超声检查在有经验的操作人员进行时容易获得、便宜和准确。经颅多普勒在神经症状的设置中可能更有用。磁共振血管造影术和计算机断层扫描血管造影术也是一种替代方法，但当多普勒技术不确定时，如果锁骨下动脉狭窄的病因不确定，或用于计划干预时，可能最好用来量化锁骨下动脉狭窄的程度。磁共振血管造影术的分辨率与计算机体层摄影血管造影术相当，但由于成本和可用性的原因，在计算机体层摄影血管造影术禁用或不确定时最常用。 管理 即使无症状的锁骨下动脉狭窄也与其他血管床的发病率和死亡率增加有关。5,6,9锁骨下动脉狭窄与总死亡率（危险比，1.40）和心肌梗死有关。卵血管疾病死亡率（危险比，1.57）5，与进行性颈动脉狭窄和侧支通路受损相关的脑血管缺血性事件风险增加。因此，锁骨下狭窄是心血管风险的一个标志，并确定一个群体将受益于积极的二级预防。包括阿司匹林、β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制和他汀类药物在内的药物治疗可降低下肢外周动脉疾病的长期死亡率。13对于锁骨下狭窄患者，建议采用这种治疗方案。 偶发的锁骨下狭窄，在没有症状的情况下，很少需要血运重建治疗，即使血流逆转被证明。唯一的例外是计划采用同侧IMA移植行冠状动脉旁路移植的患者。在这里，建议先发制人治疗锁骨下狭窄。 对于症状较轻的患者，药物治疗和观察是适当的，因为没有干预的症状改善已被描述。 有累赘症状和锁骨下动脉近端闭塞性疾病的患者可以通过手术或经皮手术成功治疗。8,14–20球囊血管成形术和支架置入术可在支架置入不太可能损害椎体循环的情况下进行。经皮入路的技术成功率可达到90%以上，5年的通畅率为85%。与基线时间歇性血流逆转相比，20次连续血流逆转似乎是更高再狭窄风险的标志。17最终，高达10%的患者将症状性再狭窄，95%的患者可以通过重复的血管内治疗来治疗。 更长或更长的远端闭塞可能更适合手术治疗。外科血运重建包括颈动脉锁骨下旁路、颈动脉转位或腋窝-腋窝旁路手术，总的来说，5年时的通畅率超过70%。然而，如果颈总动脉用于旁路，成功率大于80%。相比之下，腋窝-腋窝旁路术的通畅率（46%）明显较低（18%），因此通常用于围手术期风险较高的患者。对于中枢神经症状占主导地位的患者，在进行锁骨下系统的外科血运重建之前，应先处理好颈动脉狭窄。颈动脉顺行血流恢复正常后，神经症状减轻，即使在锁骨下有明显病变。对于锁骨下狭窄的经皮和外科血运重建没有前瞻性的随机比较。15名手术风险高且解剖结构不适合经皮治疗的患者可以通过抗血小板治疗和一般的心血管预防策略进行治疗。吉斯。 总结 “锁骨下动脉窃血”是指锁骨下动脉分支因血流逆转而出现的与动脉功能不全有关的综合征，可归因于该分支近侧锁骨下动脉闭塞性疾病，通常是由动脉粥样硬化引起的。大多数患者无症状，但IMA旁路移植的患者可能表现出由同侧上肢运动引起的心绞痛（即所谓的“冠状动脉锁骨下动脉窃血”）。锁骨下窃血也可能表现为椎基底动脉供血不足，或最常见的手臂跛行。提示性症状的患者应考虑锁骨下盗血。仔细检查节段性脉搏和压力，以及明智地使用双超声、磁共振血管造影、计算机断层扫描血管造影或常规血管造影可以确认是否存在锁骨下狭窄。有症状的患者受益于经皮或外科血运重建，这取决于解剖和患者因素。锁骨下狭窄，不管症状如何，都是动脉粥样硬化疾病和心脑血管事件风险增加的标志。 （摘自 CIRCULATION 美国心脏病协会AHA）
刘建仁 2019-07-14阅读量1.3万
病请描述：说起头晕，可能很多人多经历过，但每个人对头晕的体验可能都不相同。有的人是感觉一天到晚头昏昏沉沉感，有的人是感到天旋地转，也有的人是感到脑袋空空、走路打飘。在门诊中，经常会碰到有病友问：医生，我头晕好些天了，头部CT扫描说有腔梗，你说我是得脑梗了吗？我会不会瘫痪？ 那么头晕到底是什么病？真的会是脑梗死引起的吗？ 事实上，单纯以头晕为临床表现而缺乏其他症状的脑梗死少之又少，比例不会超过5%，且多半是小脑或脑干的腔隙性脑梗死。所以，如果你仅仅是头晕，而没有其他症状，如行走不稳、言语含糊、视物重影等，你的头晕是脑梗死引起的概率是很低的。换句话说，如果你有急性发作的头晕，同时出现行走不稳、言语含糊、视物重影，那么才需要警惕是由脑梗死引起的，做个头颅磁共振就一清二楚了。 既然孤立的头晕很少是由脑梗死导致的，那么头晕还可由其他哪些疾病引起呢？ 事实上，良性发作性位置性眩晕才是头晕最常见的病因。这个病又叫做耳石症，是耳朵里参与调节身体平衡的耳石脱落引起的。临床表现有独特的地方：头位改变时突发头晕伴视物旋转，如起/卧床、翻身、抬头时出现，但往往持续时间很短，换个姿势时又恢复正常了。诊断明确后，只需手法复位即可。 梅尼埃病也是导致头晕的常见疾病，它也有一定的临床特点，主要表现为头晕伴视物旋转、耳鸣/耳闷、以及听力下降。梅尼埃病是内耳迷路积水引起的，内耳磁共振有助明确诊断，利尿治疗有效。 除了上面提到的良性发作性位置性眩晕和梅尼埃病，还有一大类疾病也是导致反复头晕的重要原因，那就是精神心理性头晕。往往表现的慢性持续性的头晕不适，多为昏沉感，无明显的天旋地转，常合并有情绪不稳，抑郁或焦虑，可有睡眠障碍，同时可出现多种躯体不适，如胸闷、气短，但胸片、心电图等检查又是正常的。专门的精神心理检测有助于明确诊断。治疗上需要使用改善情绪的药物。 除此之外，头晕还有很多其他原因，如直立性低血压、药物副作用、严重贫血、屈光不正等疾病。 总之，孤立的头晕很少是由脑梗死导致的，大家不要一头晕就担心脑梗死。头晕只是一个症状，不同的疾病均可引起，咨询专科医生，他一定会给出专业的答案。
王子高 2018-11-14阅读量3863
病请描述：秋冬季节是脑血管病的高发季节，在双11即将来临之际，顾医师整理了关于脑血管意外的双十一，11个症状，11个注意事项。 1.伸舌歪斜 如果在不经意间伸舌的时候，发现的舌头有偏斜，那么也要注意一下是不是有脑梗，脑梗塞的患者会出现伸舌歪斜。 2.口角流涎 如果在吃饭或者说话的时候不自主的流口水，又或者出现颜面部不对称，那么这个时候也应该要排除脑梗塞引起的面瘫。 3.言语不清 很多患者的家人听见患者说话口齿不清，大舌头，舌根发硬，那么在这种情况下应该要注意中风的可能，建议去医院做一下头颅的检查。 4.头痛 无明显诱因下出现头痛，部位不固定，阵发性、隐痛、胀痛，逐步转化为持续性疼痛，如果出现这样情况，在排除感冒、风寒等其它因素引起的头痛后，建议去医院做一个头颅的检查。 5.眩晕 很多患者会认为头晕可能是颈椎病或者是脑供血不足，如果持续性的头晕，尤其是出现了行走不稳、平衡功能障碍的时候，建议去医院做一个头颅的检查。 6.肢体麻木 很多颈椎病的患者或者腰椎不好的患者都会有肢体的麻木。如果麻木持续时间过长，甚至影响了肢体的力量。而且以单侧肢体持续性麻木为主，建议去医院做检查。 7.眼前蒙黑 突然一过性的眼前蒙黑，或者一只眼睛出现识物不清，看东西模糊，甚至出现重影。这也是提示可能脑血管有问题，建议去医院做一下头颅的检查。 8.饮食呛咳 呛咳是很常见的一个问题，如果频繁出现呛咳又伴有肢体活动不利的话，那么应该要排除一下脑梗塞，因为脑干的梗塞影响了吞咽，所以出现了饮水的呛咳，如果不及时治疗，很容易引起误吸，引发肺部感染。 9.精神欠振 有一些老年人突然出现精神欠振，哈气连天，不停的想睡觉，那也要注意一下脑梗塞的原因，因为脑部缺氧供血不足所导致的人精神不佳。 10.力量下降 有些老年人持物不稳，经常把东西掉在地上，可能他会认为是老年性震颤所引起的持物不稳，如果频繁出现这样的情况，而且以一侧肢体为主的话，也要排除一下中风的可能，因为血管堵塞影响了支配一侧肢体的神经，导致肌力下降。 11.视物不清 如果出现了视物不清，视物模糊，特别是重影的话，那么有可能是脑梗塞，可能影响了视神经，从而出现了视物不清和重影。 当然出现上述症状，不一定就是脑梗塞，脑供血不足，颈椎病也会出现头晕头痛，腰椎不好，也会出现肢体的麻木，用眼过度也会导致视物模糊和眼睛疲劳，饮食过快也会导致吞咽呛咳，但是出现症状，总是要加以重视，这样才能做到早期预防和早期干预。 对于干预顾医师给大家11个关键词 1.情绪：情绪的稳定不容易使血压波动，对预防脑梗塞有很大的帮助。 2.血压：血压对于脑梗塞的重要性不言而喻，保持一个稳定的血压，就能使大脑得到持续稳定的供血和供氧。 3.血糖：高血糖使血液当中的黏稠度增加，血液流动性下降容易形成斑块，也是脑梗塞和周围神经病变一个非常重要的危险因素。 4.血脂：高血脂使血液当中的垃圾增多，容易形成斑块、堵塞血管从而造成脑梗塞。 5.保暖：保暖，尤其是冬季的保暖，对于预防脑梗塞有很大的帮助。 6.劲动脉超声：可以检测血管内的垃圾（斑块），斑块分为硬斑和软斑，预防斑块对于脑梗塞非常重要。 7.头颅核磁共振：可以直观的反映脑梗塞和血管的情况。 8.心超：对于诊断心房颤动导致栓子脱落引起的脑栓塞，有重要意义。 9.他汀：目前脑梗塞最热门的药物，起到稳定斑块降血脂的作用。 10.饮食：合理的饮食对于预防脑梗塞意义非比寻常。 11.抗血小板：我们常用的阿司匹林就是最经典的抗血小板药物，也是预防脑梗塞最重要的药物。 希望这11个症状和11个关键词，能够让大家了解到脑梗塞、预防脑梗塞、远离脑梗塞。
顾超 2018-10-24阅读量1.0万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7709